54 Medicina Infantil Vol. XXII N° 1 Marzo 2015

ejercicios clinicos

haga su diagnosticoDras. Laura Alvarez, Florencia Strawich

CASO CLINICOPaciente de 12 años de edad, de sexo femenino,

es traída a la consulta por presentar cuadro sincopal de 72 horas de evolución. Refiere que comenzó súbitamente con episodios de mareos seguidos de pérdida del tono postural y de la conciencia, de se-gundos de duración, con recuperación ad integrum y sin otros síntomas asociados, habiendo aumentado la frecuencia de los mismos en las últimas 24 horas. No refiere antecedentes patológicos personales ni familiares de relevancia. Niega intercurrencias in-fecciosas en las últimas semanas.

En el examen físico, paciente en buen estado ge-neral, precordio calmo. Pulsos periféricos presentes y simétricos. Ruidos cardíacos normofonéticos, no se ausculta soplo. Normotensa. Exploración neuro-lógica normal. Se solicitaron los siguientes estudios complementarios: ECG (Figura 1), telerradiografía de Tórax (Figura 2), laboratorio, ecocardiograma y holter de 24 hs (Figura 3).

Laboratorio: Hemograma, función hepática y re-nal normales. Troponina I (TN I): 0,54 microgramos/litro (valor de referencia hasta 0,1 mcg/l). Serologías negativas para virus habituales.

Ecocardiograma: Sin cardiopatía estructural. No se evidenció hipertrofia de cavidades. La función ventricular se mantuvo conservada durante toda la evolución, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 65%.

Servicio de Cardiología.Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan. ¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO?

Figura 1: Se analiza ECG de ingreso que muestra: ritmo si-nusal con hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) y bloqueo incompleto de rama derecha, intervalo PR de 0,18 segundos, con signos de injuria subepicárdica anterior.

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Ejercicios Clínicos 55

La paciente permaneció internada por una se-mana, presentando evolución favorable, con resolu-ción del bloqueo aurículo ventricular (BAV) completo (Figura 4) y sin requerir colocación de marcapasos, con enzimas cardíacas en descenso. Se interpretó

el cuadro como miocarditis aguda sobre la base de los estudios complementarios realizados y el comportamiento clínico.

El diagnóstico de egreso fue: Miocarditis aguda con BAV paroxístico transitorio.

Figura 3: Holter de 24 horas: ritmo de base sinusal que alterna con bloqueo aurículo ventricular (BAV) de tercer grado pa-roxístico, con ritmo de rescate ventricular a 31 latidos por minuto. Los mareos referidos por la paciente se correlacionaron con el BAV paroxístico.

Figura 4: ECG al momento del egreso hospitalario, con ritmo sinusal con conducción AV 1:1, ya no se observa el hemi-bloqueo anterior izquierdo (HBAI) y presenta mejoría de la repolarización.

Figura 2: Telerradiografía de tórax frente con índice cardio-torácico conservado y flujo pulmonar normal.

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MIOCARDITISLa miocarditis se define como una inflamación del tejido miocárdico. Es una enfermedad frecuente,

y conlleva una significativa morbilidad y mortalidad en pacientes pediátricos. Su incidencia verdadera se desconoce1,2,3 ya que muchas permanece sin diagnóstico. En todos los casos el mismo depende de la alta sospecha clínica ya que su presentación inicial es poco específica e incluye un amplio espectro, desde pacientes asintomáticos hasta falla cardíaca. La etiología principal es la viral (con mayor frecuencia Coxsackie, Epstein-Barr y Parvovirus B-19), aunque también puede estar dada por otros agentes infecciosos, enfermedades autoinmunes y reacciones tóxicas1.

Los signos y síntomas de la miocarditis aguda son variables, con frecuencia comienza con fiebre y malestar general, asociados a molestias respiratorias o gastrointestinales. Las manifestaciones car-díacas aparecen luego de un lapso de tiempo comprendido entre días y semanas, las más frecuentes son dolor precordial, disnea, intolerancia al ejercicio, taquicardia, síncope o crisis de Stokes-Adams1.

El ECG es una herramienta muy útil, dado que el hallazgo de una anormalidad puede conducir al diagnóstico temprano así como predecir el pronóstico de su evolución o colaborar con la opción terapéutica adecuada. Los hallazgos más comúnmente encontrados son trastornos en la conducción intraventricular, taquicardia/ fibrilación ventricular, bajos voltajes de QRS, cambios en la repolarización y diferentes grados de BAV. Dado que la incidencia de BAV completo adquirido en la población pediá-trica es muy baja, la primera causa a descartar es la miocarditis5,6. Según la bibliografía la evolución más frecuente es a la resolución espontánea del BAV en 1 o 2 semanas y son pocos los casos que requieren marcapasos5,6,7. Es importante identificar los trastornos del ritmo ya que pueden ser predic-tores de una peor evolución clínica8.

Entre los estudios de laboratorio más útiles se encontraron el aumento de troponina T, troponina I y CPK, y otros marcadores serológicos de inflamación como PCR y leucocitosis, aunque un valor normal no descarta un proceso inflamatorio cardíaco4. Las serologías virales son importantes en tanto su resultado sea positivo, pero no es un estudio de alta sensibilidad3.

En el ecocardiograma se evidencia aumento del grosor de las cámaras cardiacas y alteración de la función sistodiastólica con disminución de la fracción de eyección, aunque también puede ser normal, por lo cual su utilidad es limitada2,3. La RMN con realce tardío de gadolinio es un método no invasivo que puede evaluar áreas de inflamación. De todas formas, el gold standard para el diagnóstico sigue siendo la biopsia endomiocárdica; aunque no es un examen de rutina dado que no está exento de riesgos4.

El tratamiento de la miocarditis debe estar orientado a aliviar los síntomas y prevenir complicacio-nes (manejo de insuficiencia cardíaca, arritmias, etc.). Actualmente no existe evidencia de que el uso de inmunomoduladores o inmunosupresores cambien el curso de la enfermedad ni la mortalidad2,3,4.

ReFeReNCIAS1. Towbin JA, Lorts A, Jefferies JL. Myocarditis. En: Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF, eds. Moss & Adams’ Heart Disease

in Infants, Children and Adolescents: Including the Fetus and Young Adult. 8th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:1247-66.

2. Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J 2008; 29:2073-82.3. Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: Current trends in diagnosis and treatment. Circulation 2006; 113:876-90.4. Kindermann I, Barth C, Mahfoud F et al. Update on Myocarditis. J Am Coll Cardiol 2012; 59:779-7925. Chien SJ, Liang CD, Lin IC, et al. Myocarditis complicated by complete atrioventricular block: nine years’ experience in a medical center.

Pediatr Neonatol 2008; 49:218-22.6. Wu MH. Myocarditis and complete atrioventricular block: rare, rapid clinical course and favorable prognosis?. Pediatr Neonatol 2008;

49:210-2.7. Miyake CY, Teelle, SA, Chen L, et al. In-Hospital arrhythmia development and outcomes in pediatric patients with acute myocarditis.

Am J Cardiol. 2014; 113:535-40.8. Anderson BR, Silver ES, Richmond ME, et al. Usefulness of arrhythmias as predictors of death and resource utilization in children with

myocarditis. Am J Cardiol 2014;114:1400-5.9. Kühl U, Schultheiss HP. Myocarditis in Children. Heart Fail Clin 2010; 6:483-96.

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