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    Captulo 30: Regulacin del equilibrio acidobsico.La regulacin del H+, es necesaria para alcanzar la homeostasis, debe existir un equilibrio entre la ingestin o su

    produccin y su eliminacin. Por lo tanto la [H+] est regulada de una forma precisa, a travs de su eliminacin

    por rion, y tambin por mecanismo de amortiguacin acidobsica en la sangre, clulas y pulmones.

    Los cambios en la [H+] alteran casi todas las clulas y funciones del organismo, por lo tanto esta concentracin

    en el LEC es de slo 0,00004 mEq/l = 40 nEq/l con una variacin normar de 3 a 5 nEq/l, pero en condiciones

    extremas puede variar entre 10 a 160 nEq/l sin provocar la muerte.

    CIDOS Y BASES SU DEFINICIN Y SIGNIFICADO:

    Un ion hidrgeno es un solo protn libre liberado de un tomo de hidrgeno, las molculas que contienen

    tomos de hidrogeno y pueden liberar iones H+, se denominan cidos (HCL= H + CL). En cambio una base es un

    ion o una molcula que puede aceptar un H+ (HCO3 (bicarbonato) + H+= H2CO3). Las protenas tambin

    funcionan como bases ya que algunos aminocidos que las forman tienen cargas negativas que aceptan H+(Hb).

    Un lcali es una molcula formada por combinacin de uno o ms metales alcalinos (sodio, potasio, litio) con un

    ion muy bsico (OH), esta porcin bsica reacciona rpidamente con los H+extrayndolos de la solucin.

    Alcalosis se refiere a extraccin excesiva y acidosis a su adicin. Un cido fuerte es aquel que se disocia

    rpidamente y libera grandes cantidades de H+ (HCL).Un cido dbil tienen menos tendencia a disociar sus iones

    (H2CO3). Una base fuerte es la que reacciona en forma rpida y potente con H

    +

    y por lo tanto lo elimina conrapidez (OH + H+= H2O). Una base dbil, se une en forma mas dbil a los H+ (HCO3). Los buffers son dbiles.

    Concentracin del H+y pH normales en los lquidos corporales y cambios en la acidosis y la alcalosis.

    Como las [H+] (expresarlas en Eq) son muy bajas se expresa utilizando pH:

    Si la [H+] es de 40 nEq/L, el pH normal es de: pH= -log [0,00000004]= 7,4

    El pH normal en la sangre arterial es de 7,4 mientras que en la sangre venosa y de los lquidos intersticiales es de

    7,35 debido a la mayor cantidad de CO2. Se considera que una persona tiene acidosis cuando el pH arterial es

    menor a 7,4 y alcalosis cuando es mayor. Los lmites con los que la vida es posible son 6,8 y 8. El pH intracelular

    suele ser algo menor porque el metabolismo de las clulas produce cidos, segn el tipo de clula vara entre 6 y

    7,4. La hipoxia y la mala irrigacin de los tejidos provocan acumulacin de acido y reducen el pH intracelular. ElpH de la orina oscila entre 4,5 y 8 dependiendo del estado acidobsico del LEC.

    DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS DE LA [H+]: AMORTIGUADORES, PULMONES Y RIONES

    Cuando se produce un cambio en la [H+], el cuerpo acta a partir de tres lneas de defensa:

    -1 lnea de defensa: Sistemas amortiguadores de los lquidos orgnicos: reaccionan en una fraccin de

    segundo, no eliminan ni aaden H+, sino que los atrapan.

    -2 lnea de defensa: Aparato respiratorio: acta en pocos minutos eliminando CO2y por lo tanto H2CO3.

    -3 lnea de defensa: Riones: pueden eliminar el exceso de cido o base, es el ms potente, mas eficaz pero

    tambin el ms lento, ya que necesitan de horas a varios das.

    AMORTIGUACIN DE H+EN LOS LQUIDOS CORPORALESUn amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+. La reaccin es:

    Amortiguador + H+H Amortiguador

    Un H+ libre se combina con un amortiguador para formar un cido dbil. Si aumenta la [H+], la reaccin se

    desplaza hacia la derecha, para sacar H+ del medio. Pero si disminuye la [H+], se desplaza hacia la izquierda,

    liberando H+. La gran importancia de los buffers es mantener una baja [H+] en lo liquidos organicos, a pesar de la

    gran ingesta y produccin de estos en el metabolismo.

    pH=-log [H+]

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    EL SISTEMA AMORTIGUADOR BICARBONATO

    Consiste en una solucin acuosa con dos componentes: un cido dbil H2CO3y una sal bicarbonato NaHCO3.

    El H2CO3se forma en el organismo mediante una reaccin favorecida por la anhidrasa carbnica (la cual es

    abundante en alveolo pulmonar y clulas tubulares renales:

    ste H2CO3se ioniza dbilmente:

    El segundo componente, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente como bicarbonato de sodio (Na HCO3)

    en el LEC, que se ioniza por completo formando HCO3y Na.

    Todo el sistema quedara:

    Gracias a la dbil disociacin del H2CO3, [H+] es pequea.

    -Cuando se aade un cido fuerte, como HCl, a la solucin amortiguadora, el HCO3amortigua los H+ liberados.

    H++ HCO3H2CO3CO2+ H2O

    Los H+ se unen al HCO3 formando un acido dbil, que a su vez se disocia formando H2O y CO2, el cual se elimina

    por la respiracin.

    -Cuando se aade una base fuerte, como NaOH, a la solucin amortiguadora, se produce lo opuesto:

    NaOH + H2CO3NaHCO3+ H2O

    El OH se combina para formar ms HCO3. As la base dbil sustituye a la base fuerte y disminuye la [H2CO3]. Lo

    que favorece la combinacin de CO2con H2O para sustituir el H2CO3.

    El resultado neto es una disminucin de las [CO2] en la sangre, pero esta disminucin inhibe la respiracin, que a

    su vez disminuye la eliminacin de CO2. La elevacin de HCO3se compensa aumentando su excrecin renal.

    Dinmica cuantitativa el sistema amortiguador del bicarbonato.

    Todos los cidos estn ionizados en cierta medida. Las [] de H+y HCO3son proporcionales a la [H2CO3]. Para

    cualquier cido las [] de cido en relacin con sus iones disociados se define por la constante de disociacin:

    K= H+x HCO3 por lo que la cantidad de H+ libres = K x H2CO3 = K x (0,03 x PCO2)

    H2CO3 HCO3 HCO3

    La cantidad de H2CO3 en la sangre no puede medirse por su rpida disociacin, pero el CO2disuelto en la sangre

    es directamente proporcional por lo que se reemplazaran los trminos. La cantidad de CO2 en la sangre es una

    funcin lineal de P CO2 por el coeficiente de solubilidad del CO2(0,03 mmol/mmHg). Lo que significa que existen

    0,03 milimoles de H2CO3, por cada mmHg de PCO2.

    Ecuacin de Henderson-Hasselbach

    La constante de disociacin puede expresarse como pK= -log K. Por lo tanto podemos expresar la [H+

    ] enunidades de pH tomando el log negativo:

    -log H+= -log pKlog (0,03 x PCO2) pH= pKlog (0,03 x PCO2)pH= pK + log HCO3

    HCO3 HCO3 (0,03 x PCO2)

    El sistema amortiguador del HCO3, tiene un pK de 6,1, por lo que me quedara:

    Se deduce que: un aumento de la [HCO3], eleva el pH, lo que desva el equilibrio acidobsico hacia la alcalosis.

    Pero un aumento de la PCO2hace que el pH disminuya, lo que provocara una acidosis.

    CO2+H2OH2CO3

    H2CO3 H+ +HCO3

    Na HCO3 Na + HCO3

    CO2+ H2O H2CO3 H++ HCO3

    + Na

    CO2+ H2O H2CO3 H++ HCO3

    + NaOH + Na

    pH= 6,1 + log HCO3(0,03 x PCO2)

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    La [HCO3] est regulada principalmente por los riones. Y la PCO2se controla a travs de la frecuencia

    respiratoria, que al aumentar esta ltima se elimina CO2 del plasma, y si disminuye, se eleva la PCO2. La

    homeostasis acidobsica fisiolgica por ende, est coordinada por los pulmones y los riones. Cuando las

    alteraciones del equilibrio acidobsico se deben a un cambio primario de la [HCO3] en el LEC: se denominan

    trastornos acidobsicos metablicos. La acidosis secundaria a una disminucin primaria de HCO3 es la acidosis

    metablica, pero si aumenta esta concentracin es una alcalosis metablica. La acidosis secundaria a un

    aumento de PCO2, se denomina acidosis metablica, y por una disminucin es una alcalosis respiratoria.

    Curva de titulacin del sistema amortiguador bicarbonato

    La figura muestra los cambios de pH del LEC cuando en l se altera la

    relacin entre HCO3 y CO2. Cuando se aade una base, parte del CO2 se

    convierte en HCO3 lo que aumenta la relacin entre HCO3, CO2 y el pH.

    Cuando se aade un cido, es amortiguado por el HCO3, que se convierte

    en CO2 disuelto, lo que reduce la relacin entre HCO3, CO2 y disminuye

    el pH. La potencia amortiguadora est determinada por la cantidad y

    las concentraciones relativas de los componentes del amortiguador. El

    pH del sistema es igual a la pK cuando los dos componentes (HCO3 y CO2)

    constituyen el 50% de la concentracin total del sistema amortiguador. El

    sistema alcanza su mayor eficacia en la parte central, donde el pH es igual a la pK. Significa que el cambio de pH

    si se aade acido o base ser menor cuanto ms prximo a la pK del sistema se encuentre ese pH. El sistema

    sigue siendo eficaz durante 1,0 unidades de pH a cada lado de la pK, para el bicarbonato seria un pH de 5,1 a 7,1

    unidades. Ms all de estos lmites, su potencia disminuye. Y cuando todo el CO2 se ha convertido en HCO3 o

    cuando todo el HCO3 se ha transformado en CO2, el sistema pierde toda su potencia de amortiguacin. La []

    absoluta de los amortiguadores es directamente proporcional a su potencia de amortiguacin; si su [] son bajas,

    la adicin de pequeas cantidades de cido o de base provoca cambios importantes del pH.

    El sistema amortiguador del bicarbonato es el amortiguador extracelular ms importante.

    Aunque el pH del LEC es de 7,4, y el pK del amortiguador es de 6,1, lo que significa que la cantidad de HCO3 es

    unas 20 veces mayor que la de CO2; y las [] de CO2 y HCO3 no son grandes en el sistema, es el sistema maspotente del LEC ya que sus dos elementos se encuentran regulados por riones y los pulmones

    EL SISTEMA AMORTIGUADOR DEL FOSFATO

    No es importante como amortiguador del LEC, pero si interviene activamente en la amortiguacin del lquido de

    los tbulos renales y de los lquidos intracelulares. Los elementos del sistema son: el cido fosfrico H2PO4 y el

    fosfato HPO4.

    -Cuando se aade un cido fuerte (HCl), la base HPO4 acepta el hidrgeno y se convierte en H2PO4

    HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl

    El resultado es que el cido fuerte, es sustituido por el cido dbil, con lo que se minimiza la disminucin del pH.

    -Cuando una base fuerte (NaOH) se aade el H2PO4 amortigua los grupos OH para formar HPO4 y H2O:

    NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O

    En este caso, una base dbil, sustituye a una fuerte, lo que hace que el aumento del pH sea ligero.

    El sistema tiene un pK de 6,8, que es cercano al pH normal de 7,4, lo que potencia su amortiguacin. Pero su []

    en el LEC es baja, la disminuye. Por lo tanto no tiene mucha mucha influencia en el LEC.

    Pero es si es importante en los lquidos tubulares de los riones por dos razones:

    1) tiene una alta [] en los tubulos, lo que incrementa la potencia de amortiguacin.

    2) el pH del lquido tubular (menor que el del LEC), por lo tanto se aproxima mas a la pK (6,8) del sistema.

    Tambin importante en lquidos intracelulares, porque la [fosfato] es alta y el pH es prximo a su pK.

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    LAS PROTENAS: AMORTIGUADORES INTRACELULARES IMPORTANTES

    Son uno de los amortiguadores ms importantes gracias a sus elevadas [], sobre todo en el LIC.

    El pH de las clulas, aes inferior al pH del LEC, y sufren cambios en proporcin. La membrana celular permite una

    cierta difusin de H+ y HCO3, pero necesitan varias horas para equilibrarse. Pero el CO2 la difunde rpidamente,

    al ser este un elemento del sistema bicarbonato produce cambios en el pH del LIC que siguen a los del pH del

    LEC. Por esto los amortiguadores del LIC ayudan a evitar los cambios de pH del LEC.

    En los eritrocitos, la hemoglobina (Hb) acta como un amortiguador importante:

    H++HbHHbEl 60-70% de la amortiguacin qumica total de los lquidos orgnicos se produce en el interior de las clulas, por

    las protenas intracelulares. Salvo en los eritrocitos, es lento el movimiento de H+ y de HCO3, lo que retrasa el

    funcionamiento amortiguador de las protenas. Lo que hace potente este sistema es la elevada [] de protenas

    en las clulas y su pK cercano a 7,4.

    Principio isohdrico: todos los amortiguadores de una solucin comn se encuentran en equilibrio con la

    misma [] de H+.

    Todos los amortiguadores funcionan asociados ya que los H+ son comunes a las reacciones de todos ellos. Por

    tanto, siempre que se produce un cambio en la [H+] en el LEC, el equilibrio de todos los sistemas cambia al

    mismo tiempo, este fenmeno es el principio isohdrico:los sistemas se amortiguan, de hecho, mutuamente

    desviando los iones hidrgeno de unos a otros.

    H+= K1 HA1= K2 HA2 = K3x HA3

    A1 A2 A3

    REGULACIN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDOBSICO

    Es el control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del LEC.

    - Si ventilacin, CO2 del LEC, y [H+].

    - Si ventilacin, el CO2 y [H+].

    La espiracin pulmonar de CO2 equilibra su produccin metablica

    Los procesos metablicos dan produccin continua de CO2. Este difunde hacia los lquidos intersticiales y

    sangre, luego son transportados a los alvolos pulmonares para eliminarse. La cantidad de CO2 en el LEC es de1,2 mol/l, a una Pco2 de 40 mmHg. Si la produccin metabolica de CO2, PCO2, ventilacin, lo que su

    expulsin. Y si la produccin metablica desciende, ocurre lo opuesto.

    El aumento de la ventilacin pulmonar reduce [H+] en el LEC, y pH

    Cuando [CO2], las [] de H2CO3 y de H+, produce una del pH del LEC.

    Figura: al aumentar la ventilacin como respuesta a un bajo pH, este

    comienza aumentar; y a la inversa. Como los cambios en la ventilacin

    pueden ser muy grandes, desde 0 hasta 15 veces con respecto a lo normal,

    es fcil ver como el aparato respiratorio puede modificar el pH de los

    lquidos orgnicos.

    El aumento de la [H+] estimula la ventilacin alveolar

    Figura: Si disminuye el pH, la ventilacin. Y si el pH , disminuye la

    ventilacin. Cuando la [H+] es , produce un cambio mas acentuado en

    la ventilacin.

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    Hay diferencias en la forma en que los distintos segmentos tubulares realizan esta funcin.

    Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en el tbulo proximal

    En el tbulo proximal, el segmento grueso ascendente, y la primera parte del

    distal secretan H+ hacia la luz tubular mediante un contratransporte de

    sodio-hidrgeno. La secrecin activa secundaria de H+ (contra gradiente)

    est acoplada al transporte de Na+ (a favor de gradiente mantenido por la

    ATPasa K-Na en la memb. basolateral, que le da la energa) hacia el interior

    de la clula a travs de la membrana luminal por la protena intercambiadorade sodiopotasio. Mas del 95% del HCO3 se reabsorbe por este mecanismo,

    que requiere la secrecin de unos 4.000 mEq de H+ diarios, aunque no eleva

    demasiado su [] en la luz ya que se combina con HCO3 filtrado, formando

    H2CO3 y por ende no se excreta). El proceso se inicia cuando el CO2 se difunde hacia las clulas o se forma por

    el metabolismo de las clulas tubulares. Por la AC, el CO2 se combina con H2O y forma H2CO3, que se disocia en

    HCO3 y H+. Los H+ pasan a la luz y el HCO3 atraviesa la membrana basolateral hacia el lquido del intersticio y la

    sangre, por dos mecanismos: el co-transporte de Na y HCO3; y el intercambio de Cl-HCO3. El HCO3 que pasa al

    LEC no es el mismo que se filtr. Por lo tanto por cada H+ secretado, entra un HCO3 en la sangre.

    Los iones HCO3 filtrados son reabsorbidos gracias a la interaccin con H+ en los tbulos

    EL HCO3 filtrado por glomrulo no atraviesa fcilmente la membrana luminal, por lo tanto primero se combinacon H+ para formar H2CO3 que se disocia en CO2 y H2O. El CO2 entra fcilmente a la celula, se recombina con

    H2O, por la AC, y genera un nuevo H2CO3, este se disocia en HCO3 y H+.

    Los iones HCO3 se titulanfrente a los H+ en los tbulos.

    La secrecin tubular de H+ es 4.400 mEq/da y la filtracin de HCO3 es 4.320 mEq/da. Estas cantidades son casi

    iguales, y se combinan entre ellos para formar CO2 y H2O. Estos significa que ambos se titulan entre s.

    El proceso de titulacin no es muy exacto ya que hay un exceso de 80 mEq/da de H+ que se excreta en la orina,

    liberando as los cidos no voltiles. El H+ no se excreta libre, sino combinado con fosfato y amoniaco

    (amortiguadores). Si hay exceso de HCO3 sobre H+ en la orina, alcalosis metablica, el exceso de HCO3 se

    excreta. Si hay un exceso de H+ sobre HCO3, acidosis, el exceso de H+ se excreta en orina. El rin corrige la

    acidosis y la alcalosis con la titulacin incompletadel H+ frente al HCO3, lo que deja a uno u otro pasar a la orina,para eliminarlo del LEC.

    Secrecin activa primaria de H+ por las clulas intercaladas de la porcin final de los tbulos distales y los

    tbulos colectores

    En estas porciones se secreta H+ por transporte activo primario, este se da en la

    membrana luminal de la clula tubular, gracias a la ATPasa transportadora de H+.

    La secrecin se realiza por las clulas intercaladas, en dos pasos: el CO2 disuelto

    en la clula se combina con H2O para formar H2CO3, este se disocia en HCO3 y

    H+. Este ltimo se secreta representando un 5%, importante para la excrecin de

    una orina acida, ya que la [H+] puede aumentar aqu hasta 900 veces, reduciendo

    el pH hasta 4,5 (a diferencia de los proximales que se secreta 85%, pero la [H+]

    solo aumenta 3 o 4 veces, reduciendo el pH solo a 6,7).

    LA COMBINACIN DEL EXCESO DE H+ CON LOS AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONACO EN EL

    TBULO GENERA NUEVOSHCO3

    El exceso de H+ puede excretarse solo una parte en la forma inica (0,03 mEq/l orina) por la orina, y el resto

    combinado con amortiguadores diferentes al del HCO3, como fosfato, amoniaco, citrato y urato, lo que produce

    nuevos HCO3, capaz de reabsorberse. Por lo tanto con un aumento de H+ en el LEC, no slo se reabsorben todo

    el HCO3, sino que tambin generan nuevo, ayudando a reponer al que se perdi por acidosis.

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    Excrecin neta de cido= Excrecin de NH4 + cido urinario titulable Excrecin de HCO3 (lo mismo que los

    H+ que pasan a sangre).

    Para mantener el equilibrio acidobsico, la excrecin neta de cido debe ser igual a la produccin de cidos no

    voltiles.

    -En la acidosis: la excrecin neta de cido aumenta, por incremento en la excrecin de NH4 y acido titulable, as

    se extrae cido de la sangre, y se le adiciona HCO3.

    -En la alcalosis: el cido titulable y la excrecin de NH4 se reducen a 0, y aumenta la excrecin de HCO3 (que

    sale de la sangre, reponindole H+), los riones tampoco generan nuevo HCO3.

    Regulacin de la secrecin tubular renal del H+

    Mediante la secrecin de H+, el rion ejerce la homeostasis acidobsica. Los tbulos deben secretar suficiente

    H+ para reabsorber todo el HCO3 que se filtra, y debe dejar suficiente H+ para que se excreten los cidos no

    voltiles del metabolismo (como acido titulable o NH4).

    -En alcalosis la secrecin tubular de H+ se reduce mucho para no reabsorber el HCO3 y que este se excrete.

    El cido titulable y NH3 no se excretan porque no hay un exceso de H+.

    -En acidosis aumenta la secrecin de H+, lo suficiente para reabsorber todo el HCO3 filtrado y dejar H+ para

    excretar NH4 y cido titulable, contribuyendo a la formacin de HCO3 nuevo. Los estmulos para aumentar la

    secrecin de H+:

    1. El aumento de la Pco2 del LEC en acidosis respiratoria: esto eleva la Pco2 de las clulas tubulares, estas

    producen mas H+, lo que estimula su secrecin.

    2. Si aumenta [H+] del LEC en acidosis respiratoria o metablica.

    La aldosteronaaumenta la secrecin de H+ en el conducto colector, pero si hay una secrecin excesiva de esta,

    se pierde un exceso de H+, recuperando un exceso de HCO3, y se produce una alcalosis.

    En la alcalosis los estmulos 1 y 2 ocurren a la inversa.

    Tabla:

    -La secrecin de H+ est acoplada a la reabsorcin de Na+ por el

    intercambiador Na-H+. Si se reduce el volumen del LEC, estimula

    el proceso anterior, por medio de: el aumento de la Ang II y la

    Aldosterona.

    -Los cambios en la [K+] plasmtica: la hipopotasemia estimula la

    secrecin de H+ en el tbulo proximal y la hiperpotasemia la

    inhibe. (Si baja K, aumenta H+ en la clulas ya que su

    intercambio con Na se ve perjudicado y se estimula su secrecin

    y a la inversa).

    CORRECCIN RENAL DE LA ACIDOSIS

    La acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3 /CO2 en el LEC se reduce, lo que disminuye el pH. Si esto

    ocurre por reduccin del HCO3: acidosis metablica. Y si es por aumento de la Pco2: acidosis respiratoria.

    La acidosis reduce el cociente HCO3 /H+ en el lquido tubular renal

    -En la acidosis metablica: hay reduccin del pH, por un exceso de H+ sobre HCO3 en el lquido tubular, debido

    a menor filtracin de HCO3, esto se debe a menor [HCO3] en el LEC (causa principal). Se compensa por pulmn,

    aumentando la ventilacin lo que disminuye la Pco2, y tambin compensa rin dando nuevos HCO3.

    -En la acidosis respiratoria: Hay disminucin del pH, por exceso de H+, por aumento de la Pco2 en el LEC (causa

    inicial), lo que estimula su secrecin. Esto se compensa por rin, que aumenta el HCO3.

    -En la acidosis crnica, aumenta la produccin de NH4, para mas excrecin de H+ (hasta 500 mEq/dia) y adicin

    de HCO3, en el cual se incrementa su amortiguacin, elevando el pH y corrigendo as la acidosis.

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    CORRECCIN RENAL DE LA ALCALOSIS

    En la alcalosis, la relacin entre el HCO3/CO2 en el LEC aumenta, lo que eleva el pH, reduccin de [H+].

    En la alcalosis aumenta el cociente HCO3/H+ en el lquido tubular: el efecto neto es un exceso de HCO3

    que no se puede reabsorber y se pierde por orina. As se extrae HCO3 del LEC, lo que es igual aadir H+, para

    normalizar la [H+] y el pH.

    -Alcalosis respiratoria: se da por una reduccin de la Pco2 plasmtica, debida a una hiperventilacion. El rin

    compensa reduciendo la secrecin de H+, reduciendo su reaccin con el HCO3, por lo tanto este no se

    reabsorbe a la sangre y se excreta en orina. Disminuyendo en LEC, normalizando el pH.-Alcalosis metablica: la causa es un aumento del HCO3 en LEC, esto se compensa por pulmn reduciendo la

    frecuencia respiratoria, lo que aumenta la Pco2 y normaliza el pH. Adems se excreta el exceso de HCO3 filtrado,

    porque no hay H+ disponibles para la reaccin.

    TRASTORNOS ACIDO-BASICOS

    CAUSAS

    ACIDOSISRESPIRATORIA

    Dao en centros respiratorios, obstruccin en vas respiratorias o en membranapulmonar, dificultad de intercambio de gases entre sangre y aire.

    ALCALOSISRESPIRATORIA

    Ascensos a altitudes elevadas (hipoxia estimula la respiracinhiperventilacion),psiconeurosis.

    ACIDOSIS METABLICA Imposibilidad de rin de excretar los cidos no voltiles (insuficiencia renal), formaciexcesiva de cidos no voltiles, adicin de cido por ingesta o adicin, perdida de basede los lquidos corporales, acidosis tubular (defecto en reabsorcin de HCO3-secrecinde H+), diarrea (perdida de HCO3 por heces), vmito del contenido distal del aparato

    digestivo (perdida de HCO3), diabetes miellitus (insulina deficiente, se utiliza grasas quse metaboliza en cido acetoactico).

    ALCALOSISMETABLICA

    Diurticos (+ flujo, + reabsorcin de Na, + secrecin de H, + reabsorcin de HCO3),exceso de aldosterona (+ reabsorcin de Na), vmito del contenido gstrico (perdida dHCL), ingestin de frmacos alcalinos.

    ANALISIS CLINICO TRASTORNOCIDOBASE

    En una muestra de sangre arterial, se deben

    analizar tres medidas: pH, [HCO3] y PCO2.

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