GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SERV 17 … · de Retina y Vítreo los días 7 y 8 de marzo de...

GU Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A SERV

Manejo de laCoriorretinopatía Central Serosa

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Guía 17 CUBIERTA_Maquetación 1 04/03/15 10:03 Página 3

GU Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A SERV

Manejo de laCoriorretinopatía Central Serosa

17

02965 GUIA SERV 17 TRATAMIENTO COROIDOPATIA_Maquetación 1 09/02/15 11:16 Página 1

Coordinador

Carlos Cava Valenciano

Unidad de Vítreo-RetinaComplejo Hospitalario Universitario de Albacete.Profesor Asociado de la Universidad de Castilla La Mancha

La validación de esta Guía ha sidorealizada por los siguientes revisoresexternos:

Rufino Silva

Professor Auxiliar Invitado de la Faculdade de Medicinade la Universidade de Coimbra (FMUC).Jefe de Sección de Retina Médica. Centro deResponsabilidade Integrado de Oftalmología. CentroUniversitario e Hospitalar de Coimbra (CRIO-CHUC).Investigador en la Associacion para la InvestigacionBiomedica en Luz e Imagen (AIBILI).

José María Ruiz Moreno

Catedrático de Oftalmología. Universidad de Castilla La ManchaVicepresidente de la SERVRed Temática de Investigación Cooperativa Oftared,Instituto de Salud Carlos III.Instituto Europeo de la Retina (IER) Baviera.

Ernesto Basauri

Instituto Balear de Oftalmología (IBO)Palma de Mallorca

Grupo de trabajo

Pedro Amat PeralSección Retina. Vissum Alicante

Luis Arias Barquet Jefe de Sección de Retina. Hospital Universitario deBellvitge. Profesor Asociado de la Universidad deBarcelona. Red Temática de Investigación CooperativaOftared, Instituto de Salud Carlos III.

Francisco Javier Ascaso Puyuelo Profesor Asociado de la Universidad de ZaragozaUnidad de Retina Médica y Quirúrgica. Hospital ClínicoUniversitario "Lozano Blesa". Zaragoza Servicio de Oftalmología. Centro Médico de la Cruz RojaEspañola en Zaragoza

Manuel Bande RodríguezPrograma de Formación de Especialistas en Retina SERV. Complejo Hospitalario Universitario de SantiagoCarlos Cava Valenciano

Unidad de Vítreo-Retina. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.Profesor Asociado de la Universidad de Castilla La Mancha

Sergio Copete PiquerasPrograma de Formación de Especialistas en Retina SERV. Hospital Universitario Vall d´Hebrón. Barcelona

Rosa Dolz-MarcoServicio de Oftalmología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia

Maribel Fernández RodríguezInstituto Oftalmológico Gómez-UllaHospital Provincial de Conxo. Santiago de Compostela

Ignacio Flores MorenoPrograma de Formación de Especialistas en Retina SERV. Hospital Universitario Bellvitge.

Roberto Gallego Pinazo Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario yPolitécnico La Fe. Valencia. Red Temática de InvestigaciónCooperativa Oftared, Instituto de Salud Carlos III

José García Arumí Jefe de Servicio de Oftalmología. Hospital Vall d´Hebrón.Barcelona. Catedrático de la Universidad Autónoma deBarcelona. Instituto de Microcirugía Ocular ( IMO)Red Temática de Investigación Cooperativa Oftared,Instituto de Salud Carlos III.

Francisco Gómez-Ulla de IrazazábalInstituto Oftalmológico Gómez-UllaCatedrático Oftalmología. Santiago de CompostelaPresidente de la Fundacion Retinaplus+Red Temática de Investigación Cooperativa Oftared,Instituto de Salud Carlos III.

Lorenzo López Guajardo Servicio de Oftalmología, Hospital "Príncipe de Asturias",Alcalá de Henares. Madrid. Profesor AsociadoOftalmología .Universidad de Alcalá de Henares. Madrid

Javier Montero MorenoJefe de Sección Unidad Retina. Hospital Rio Ortega.Valladolid. Red Temática de Investigación CooperativaOftared, Instituto de Salud Carlos III.

María Aurora Muriel HerreroSección Retina. Hospital de la Princesa. Madrid

Diamar Pardo-LópezServicio de Oftalmología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia

Oscar Ruiz MorenoServicio de Oftalmología. Hosp Miguel Servet de Zaragoza

D.L.: C129-2015

ISBN: 978-84-606-5742-2

Maquetación e impresión: CF Comunicación

Patrocinado por:

Fecha de publicación: Marzo 2015

Este documento debe ser citado como: Guía deManejo de la Coriorretinopatía Central Serosa“Guías de Práctica Clínica de la SERV”.Disponible en www.serv.es

Copyright © 2014, Sociedad Española de Retina y Vítreo.


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Índice de contenidos

Introducción ________________________________________________________ 4

Declaración de conflicto de interés de los participantes ________________ 6

Lista de Abreviaturas_________________________________________________ 7

MANEJO DE LA CORIORRETINOPATÍA CENTRAL SEROSA

1- CONCEPTO

Ignacio Flores Moreno, Luis Arias Barquet _____________________________ 8

2- EPIDEMIOLOGÍA

Fco. Javier Ascaso Puyuelo __________________________________________ 11

3- PATOGENIA

Sergio Copete Piqueras, José García Arumí ____________________________ 15

4- CLÍNICA

Carlos Cava Valenciano, M. Aurora Muriel Herrero ______________________ 22

5- DIAGNÓSTICO. TÉCNICAS DE IMAGEN

5.1 Biomicroscopía

Francisco Gómez Ulla, Maribel Fernández Rodríguez _________________ 275.2 Angiografía Fluoresceínica

Francisco Gómez Ulla, Maribel Fernández Rodríguez _________________ 305.3 Angiografía con Verde Indocianina

Roberto Gallego Pinazo, Rosa Dolz-Marco, Diamar Pardo López _______ 335.4 Autofluorescencia

Francisco Gómez Ulla, Maribel Fernández Rodríguez _________________ 385.5 Tomografía de Coherencia Óptica

Francisco Gómez Ulla, Maribel Fernández Rodríguez, Manuel Bande __ 405.6 Epiteliopatía Pigmentaria Paquicoroidea

Roberto Gallego Pinazo, Rosa Dolz-Marco, Diamar Pardo López _______ 44

6- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Carlos Cava Valenciano, Lorenzo López Guajardo _______________________ 48

7- TRATAMIENTO

Javier Montero Moreno, Oscar Ruiz Moreno ___________________________ 56

8- PRONÓSTICO

Pedro Amat Peral ___________________________________________________ 71


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El propósito de esta Guía sobre el Manejo de laCoriorretinopatía Central Serosa (CSC) es proporcionar unmanual actualizado que sirva de apoyo para el diagnósticoy tratamiento de esta patología.

La CSC representa una parte importante de nuestro traba-jo, pues es la 4º patología más frecuente en las consultasde retina tras la degeneración macular asociada a la edad(DMAE), retinopatía diabética y las oclusiones venosas dela retina. En los últimos años hemos asistido a importan-tes avances en el conocimiento de la etiopatogenia deesta enfermedad, gracias en buena parte a la mejora delas técnicas diagnósticas. Ello a su vez a llevado a plante-ar nuevos tratamientos, más eficaces y con menores reci-divas.

En la presente guía han participado un grupo de oftalmó-logos con amplia experiencia en CSC, que han elaboradoa través de una extensa revisión bibliográfica y de su pro-pia experiencia los distintos capítulos. En ellos se preten-de recoger las recomendaciones clínicas, diagnósticas yterapéuticas más aceptadas en la actualidad en base a losconocimientos científicos actuales y niveles de evidencia.Ello no implica que en último término la decisión sobre laspruebas más apropiadas para llegar a un diagnóstico cer-tero y el tratamiento más adecuado en cada caso quedenen manos del oftalmólogo y su libertad de acción en elejercicio profesional.

Quiero agradecer a la Junta Directiva de la SERV suapoyo para la realización de esta Guía y el apoyo de lossocios durante el XVIII Congreso de la Sociedad Españolade Retina y Vítreo los días 7 y 8 de marzo de 2014 enSevilla.

Los niveles de Evidencia y Grados de Recomendaciónestán basados en la US Agency for Health Research andQuality:

Introducción


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Nivel de evidencia 1.

1a: La evidencia proviene de meta-análisis de ensayoscontrolados, aleatorizados, bien diseñados.

1b: La evidencia proviene de, al menos, un ensayo contro-lado aleatorizado.


2a: La evidencia proviene de, al menos, un estudio contro-lado bien diseñado sin aleatorizar.

2b: La evidencia proviene de, al menos, un estudio nocompletamente experimental, bien diseñado, como losestudios de cohortes. Se refiere a la situación en la que laaplicación de una intervención está fuera del control delos investigadores, pero su efecto puede evaluarse.


La evidencia proviene de estudios descriptivos no experi-mentales bien diseñados, como los estudios comparati-vos, estudios de correlación o estudios de casos y contro-les.


La evidencia proviene de documentos u opiniones decomités de expertos o experiencias clínicas de autorida-des de prestigio o los estudios de series de casos.

Grado de Recomendación.

A: Basada en una categoría de evidencia 1. Extremadamente recomendable.

B: Basada en una categoría de evidencia 2. Recomendación favorable.

C: Basada en una categoría de evidencia 3. Recomendación favorable pero no concluyente.

D: Basada en una categoría de evidencia 4. Consenso de expertos, sin evidencia adecuada de investigación.

Introducción


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Declaración de conflictode interés de los participantes

Los autores responsables de esta Guía de manejo de laCSC declaran no tener interés comercial ni económicoen ninguno de los productos mencionados en el texto.

Ninguno de los autores mantiene dependencia ni rela-ción económica con las empresas farmacéuticas implica-das en la fabricación y/o comercialización de los produc-tos farmacológicos mencionados.

Los autores

Financiado en parte por el Instituto de Salud Carlos III, Red Temáticade Investigación Cooperativa en Salud "Patología ocular del envejeci-miento, calidad visual y calidad de vida" (RD12/0034/0011).


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Lista de abreviaturas

AF: AutofluorescenciaAF-LOC: Autofluorescencia para longitud de onda corta

AF-LOCIR: Autofluorescencia para longitud de onda larga cercana al infrarrojo

AGF: Angiografía fluoresceínica AOSLO: Adaptive Optics Scanning Laser Ophthalmoscopy

CSC: Coriorretinopatía Central Serosa DEP: Desprendimiento del epitelio pigmentario

de la retinaDMAE: Degeneración macular asociada a la edad

DNS: Desprendimiento neurorretiniano serosoEPR: Epitelio pigmentario de la retina FO: Fondo de ojo

HTA: Hipertensión arterialICG: Angiografía con verde indocianinaLSR: Líquido subretiniano

MAVC: Mejor Agudeza Visual CorregidaMNC: Membrana Neovascular Coroidea OCT: Tomografía de coherencia óptica

OCT-EDI: Tomografía de coherencia óptica mejorada para imagen profunda

PPE: Epiteliopatía Pigmentaria PaquicoroideaSAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño

SD-OCT: Tomografía de coherencia óptica de dominio espectral SNC: Sistema nervioso centralSNP: Polimorfismos de nucleótido simple

SPHO: Sindrome de Presunta Histoplasmosis ocularTAP: Treatment of Age-Related Macular Degeneration With

Photodynamic TherapyTFD: Terapia FotodinámicaTTT: Termoterapia transpupilar

VEGF: Factor de crecimiento del endotelio vascularVCP: Vasculopatía Coroidea PolipoideaVKH: Vogt-Koyanagi-Harada


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La CSC es una enfermedad caracteriza-da por desprendimientos neurorretinia-nos serosos (DNS) y/o desprendimien-tos del Epitelio pigmentario de la retina(EPR), localizados principalmente en elárea macular, secundarios a una o máslesiones focales del EPR. Desde la pri-mera descripción realizada von Graefeen 18661, numerosos nombres hansido empleados para describir a dichapatología, pero fue Gass quien en 1967utilizó el término CSC por primera vez2.

Típicamente, se ha vinculado a hom-bres jóvenes, con personalidad del tipoA, en estados de alto estrés, y con elconsumo de corticoides. Se han descri-to casos secundarios a otras enferme-dades que cursan con hipercortisolis-mo tales como el síndrome deCushing. La proporción de afectaciónentre hombres y mujeres es de 6 a 13.A pesar de ello, hay casos paradójicosdescritos en mujeres adolescentes3 ymujeres mayores de 90 años4.

Clínicamente los pacientes afectossuelen manifestar la percepción de unamancha oscura en el campo visual cen-tral asociada a metamorfopsia, habi-tualmente unilateral, con discromatop-sia, micropsia, hipermetropización yreducida sensibilidad al contraste.

En el examen de fondo de ojo se apre-cian lesiones focales del EPR a nivelmacular con elevación de la retina neu-rosensorial en formas agudas. En for-mas más avanzadas de la enfermedadse aprecian cambios pigmentarios delEPR y en ocasiones depósitos de fibri-na.

Las pruebas complementarias quedeben realizarse en estos pacientesson la angiografía fluoresceínica (AGF)y la tomografía de coherencia óptica dedominio espectral (SD-OCT). La AGFpermite localizar los puntos de fuga delEPR y la SD-OCT permite evaluar lapresencia de fluido intrarretiniano,subretiniano y desprendimientos delEPR, normalmente asociados a unaumento del grosor coroideo.Asimismo, la SD-OCT permite determi-nar la afectación de los fotorreceptoresretinianos. En formas crónicas, la auto-fluorescencia (AF) es útil para cuantifi-car la extensión de la atrofia del EPR yla angiografía con verde indocianina(ICG) permitirá identificar las áreas deaumento de permeabilidad coroideapara planificar el tratamiento con tera-pia fotodinámica (TFD).

Tradicionalmente, la CSC se ha clasifi-cado en aguda, crónica y recurrente, en

1. CSC concepto revisado


referencia al tiempo de evolución delcuadro y la aparición de recidivas. Laresolución espontánea del cuadro esmuy frecuente, y el tratamiento sereserva para pacientes con persisten-cia de la enfermedad en un plazo largode tiempo, donde las complicacionesretinianas, tales como degeneracióny/o atrofia de EPR, epiteliopatía enreguero, neovascularización coroidea yedema macular quístico crónico, pue-den producirse y, con ello, la agudezavisual verse deteriorada.

Antiguamente se fotocoagulaban conláser las lesiones focales del EPR res-ponsables de la fuga de fluido al espa-cio subretiniano. No obstante, este tra-tamiento podía promover la apariciónde neovascularización coroidea al indu-cir roturas de la membrana de Bruch.Actualmente, el tratamiento de elec-ción de estos pacientes es la TFD debaja fluencia.

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CSC concepto revisado


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1. Von Graefe A. Ueber centrale recidivierenderetinitis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol1866; 12:211-5.

2. Gass JD. Pathogenesis of disciformdetachment of the neuroepithelium. Am JOphthalmol 1967; 63:1-139.

3. Alwassia AA, Adhi M, Duker JS. Bilateralsimultaneous central serous

chorioretinopathy in a teenage girl withsystemic arterial hypertension. IntOphthalmol 2013; 33:79-82.

4. Gobuty M, Adhi M, Duker JS. Central serouschorioretinopathy in a 91-year-old woman. BrJ Ophthalmol 2013; 97:1607-8.

Bibliografía


La CSC es la cuarta patología retinianamás frecuente tras la DMAE, la retino-patía diabética y las oclusiones venosasretinianas.1 El único estudio poblacional,retrospectivo, de cohortes y casos con-trol, llevado a cabo entre 1980 y 2002en el condado de Olmsted, Minnesota(USA), encontró una incidencia mediaanual de 5,8 casos por 100.000 habitan-tes en una población predominante-mente caucásica.2 De acuerdo con elmismo, la CSC es aproximadamentecinco o seis veces más frecuente en elsexo masculino, siendo su incidenciamedia ajustada por edad de 9,9 nuevoscasos por 100.000 habitantes entre losvarones y de 1,7 por 100.000 en lasmujeres (Nivel de evidencia 2b /

Grado de recomendación B).

La edad media de comienzo oscila entrelos 41 y 45 años,1,3 si bien en las muje-res y en las formas crónicas de la enfer-medad el pico de máxima prevalenciaes más tardío (en torno a los 51 años demedia).4 La CSC recidiva en el 31% delos pacientes tras un periodo medio de1,3 años, aunque este tiempo es muyvariable y oscila entre 3 meses y 18años.2 La epidemiología de la CSC esalgo diferente en los pacientes mayoresde 50 años, en los cuales es más proba-ble la afectación bilateral y el desarrollode neovascularización coroidea.4 Se ha

informado hasta un 40% de casos bila-terales, si bien en el momento del diag-nóstico esa tasa no supera el 4%.5Aunque se ha considerado que la CSCera más prevalente entre los asiáticos ymenos en la raza negra, la limitada lite-ratura existente no parece demostrar laexistencia de tales diferencias étni-cas.4,6,7 No obstante, las característicasdel cuadro sí parecen variar con la raza.Así, en una población de origen predo-minantemente chino las tasas de bilate-ralidad y multifocalidad fueron mayoresque las informadas en poblaciones cau-cásicas,6 mientras que en negros afroa-mericanos la afectación visual fue másgrave que entre los blancos, tanto en elmomento del diagnóstico como a lolargo del seguimiento.7

Varios factores de riesgo han sido des-critos en la CSC (Nivel de evidencia 3.

Grado de recomendación C):

1. Factores psicosomáticos. Elcomienzo de la CSC se ha asociadocon situaciones estresantes talescomo divorcio, despido laboral, enfer-medad grave o fallecimiento de unser querido.1,8,9 De media, el episo-dio de estrés precede al cuadro clíni-co en una semana, y su resoluciónpuede mejorar la agudeza visual ensemanas.10 Personalidades tipo A,

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2. Epidemiologia de la CSC


así como personas inseguras, espon-táneas y emocionalmente inestables,parecen estar más predispues-tas.11,12

2. Catecolaminas, glucocorticoides y

trasplante de órganos. Los eleva-dos niveles plasmáticos de catecola-minas (adrenalina y noradrenalina),presentes en pacientes con CSC, secorrelacionan con el espesor macularcentral.13 Los niveles de cortisolendógeno son aproximadamente un50 % mayores en pacientes conCSC,14 y la excreción de cortisol uri-nario también está incrementada.15

El síndrome de Cushing endógeno,16

el adenoma y carcinoma adrenocorti-cales,17 así como el uso de corticos-teroides exógenos (vía tópica, oral,intranasal, intravenosa, intraarticularo intravítrea),18-20 y especialmente suadministración prolongada en tras-plantados renales,21 también se aso-cian a la CSC.

3. Embarazo. El riesgo incrementadode CSC puede guardar relación con elaumento de corticoides endógenosque ocurren en el mismo.22 La CSC amenudo se presenta en el tercer tri-

mestre de la gestación y suele resol-verse 1-2 semanas después delparto.1,23

4. Otros factores. Colagenopatías,tales como el lupus eritematoso sis-témico y la sarcoidosis, han sido aso-ciadas a la CSC, si bien no está clarosi ésta es secundaria a la enfermedaden sí misma o al uso de corticoi-des.24,25 La CSC también se ha rela-cionado con el síndrome de apneaobstructiva del sueño (SAOS), resol-viéndose con el tratamiento delmismo.26 Antibióticos, psicofárma-cos, alcohol, hipertensión arterial(HTA), alergias respiratorias y antece-dentes familiares de la enfermedadtambién han sido identificados comofactores de riesgo de la misma.27,28

Finalmente, una interesante asocia-ción es con la infección porHelicobacter pylori, en particular enpacientes con CSC recurrente. Laerradicación del microorganismo con-llevaría la rápida resolución de la CSC,sugiriendo un posible efecto cau-sal.29-31 (Nivel de evidencia 1b,

Grado de recomendación A).

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1. Wang M, Munch IC, Hasler PW, Prunte C,Larsen M. Central serous chorioretinopathy.Acta Ophthalmol 2008; 86:126-45.

2. Kitzmann AS, Pulido JS, Diehl NN, Hodge DO,Burke JP. The incidence of central serouschorioretinopathy in Olmsted County,Minnesota, 1980–2002. Ophthalmology 2008;115:169-73.

3. Ross A, Ross AH, Mohamed Q. Review andupdate of central serous chorioretinopathy.Curr Opin Ophthalmol 2011; 22:166-73.

4. Spaide RF, Campeas L, Haas A, et al. Centralserous chorioretinopathy in younger and olderadults. Ophthalmology 1996; 103:2070-9.

5. Gackle HC, Lang GE, Freissler KA, Lang GK.Central serous chorioretinopathy. Clinical,fluorescein angiography and demographicaspects. Ophthalmologe 1998; 95:529-33.

6. How AC, Koh AH. Angiographic characteristicsof acute central serous chorioretinopathy in anAsian population. Ann Acad Med Singapore2006; 35:77-9.

7. Desai UR, Alhalel AA, Campen TJ, SchiffmanRM, Edwards PA, Jacobsen GR. Centralserous chorioretinopathy in African Americans.J Natl Med Assoc 2003; 95:553-9.

8. Spahn C, Wiek J, Burger T. Operationalizedpsychodynamic diagnostics (OPD) in patientswith central serous chorioretinopathy.Psychother Psychosom Med Psychol 2004;54:52-7.

9. Conrad R, Bodeewes I, Schilling G, Geiser F,Imbierowicz K, Liedtke R. Central serouschorioretinopathy and psychological stress.Ophthalmologe 2000; 97:527-31.

10. Gelber GS, Schatz H. Loss of vision due tocentral serous chorioretinopathy followingpsychological stress. Am J Psychiatry 1987;144:46-50.

11. Spahn C, Wiek J, Burger T, Hansen L.Psychosomatic aspects in patients with centralserous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol2003; 87:704-8.

12. Yannuzzi LA. Type A behavior and centralserous chorioretinopathy. Trans AmOphthalmol Soc 1986; 84:799-845.

13. Sun J, Tan J, Wang Z, Yang H, Zhu X, Li L.Effect of catecholamine on central serouschorioretinopathy. J Huazhong Univ SciTechnolog Med Sci 2003; 23:313-6.

14. Garg SP, Dada T, Talwar D, Biswas NR.Endogenous cortisol profile in patients withcentral serous chorioretinopathy. Br JOphthalmol 1997; 81:962-4.

15. Haimovici R, Rumelt S, Melby J. Endocrineabnormalities in patients with central serouschorioretinopathy. Ophthalmology 2003;110:698-703.

16. Iannetti L, Spinucci G, Pesci FR, Vicinanza R,Stigliano A, Pivetti-Pezzi P. Central serouschorioretinopathy as a presenting symptom ofendogenous Cushing syndrome: a case report.Eur J Ophthalmol 2011; 21:661-4.

17. Thoelen AM, Bernasconi PP, Schmid C,Messmer EP. Central serous chorioretinopathyassociated with a carcinoma of the adrenalcortex. Retina 2000; 20:98-9.

18. Harada T, Harada K. Six cases of central serouschoroidopathy induced by systemiccorticosteroid therapy. Doc Ophthalmol 1985;60:37-44.

Bibliografía


14

19. Carvalho-Recchia CA, Yannuzzi LA, Negrao S etal. Corticosteroids and central serouschorioretinopathy. Ophthalmology 2002;109:1834-7.

20. Jonas JB, Kamppeter BA. Intravitrealtriamcinolone acetonide and central serouschorioretinopathy. Br J Ophthalmol 2005;89:386-7.

21. Lee CS, Kang EC, Lee KS, Byeon SH, Koh HJ,Lee SC. Central serous chorioretinopathy afterrenal transplantation. Retina 2011; 31:1896-903.

22. Chumbley LC, Frank RN. Central serousretinopathy and pregnancy. Am J Ophthalmol1974; 77:158-60.

23. Quillen DA, Gass DM, Brod RD, Gardner TW,Blankenship GW, Gottlieb JL. Central serouschorioretinopathy in women. Ophthalmology1996; 103:72-9.

24. Cunningham ET, Jr, Alfred PR, Irvine AR.Central serous chorioretinopathy in patientswith systemic lupus erythematosus.Ophthalmology 1996;103:2081-90

25. Khng CGYW, Yap EY, Au-Eong KG, Lim TH,Leong KH. Central serous retinopathycomplicating systemic lupus erythematosus: acase series. Clin Experiment Ophthalmol 2000;28:309-13.

26. Leveque TK, Yu L, Musch DC, Chervin RD,Zacks DN. Central serous chorioretinopathyand risk for obstructive sleep apnea. SleepBreath 2007; 11:253-7.

27. Haimovici R, Koh S, Gagnon DR, Lehrfeld T,Wellik S. Risk factors for central serouschorioretinopathy: a case-control study.Ophthalmology 2004; 111:244-9.

28. Weenink AC, Borsje RA, Oosterhuis JA.Familial chronic central serouschorioretinopathy. Ophthalmologica 2001;215:183-7.

29. Giusti C. Association of Helicobacter pylori withcentral serous chorioretinopathy: hypothesesregarding pathogenesis. Med Hypotheses2004; 63:524-7.

30. Rahbani-Nobar MB, Javadzadeh A, GhojazadehL, Rafeey M, Ghorbanihaghjo A. The effect ofHelicobacter pylori treatment on remission ofidiopathic central serous chorioretinopathy.Mol Vis 2011; 17:99-103.

31. Dang Y, Mu Y, Zhao M, Li L, Guo Y, Zhu Y. Theeffect of eradicating Helicobacter pylori onidiopathic central serous chorioretinopathypatients. Ther Clin Risk Manag. 2013; 9:355-60.


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La primera descripción de un pacientecon CSC fue realizada por Albrecht VonGraefe en 1866, siendo denominadaretinitis central recurrente, y desdeentonces su etiología permanece des-conocida. Aunque inicialmente se atri-buyó a la presencia de inflamación, trasobservarse en pacientes con sífilis, pos-teriormente estas teorías fueron susti-tuidas por teorías vasculares, atribuyen-do la enfermedad a la presencia devasoespasmo. Los avances obtenidosen las pruebas complementarias hanpermitido centrar el foco de atención enlas alteraciones coroideas y en el EPR.1

Teoría coroidea

Los cambios observados en la coroidesla han situado en el foco central de aten-ción de diversas teorías 2,3. La presen-cia de puntos de fuga en la AGF 4,5, latinción coroidea en la ICG no valorableen AGF, 6–10 así como el aumento degrosor de la misma observado en tomo-grafía de coherencia óptica (OCT) 11–13,sugieren la presencia de hiperpermeabi-lidad coroidea. La ICG permite apreciaráreas de retraso en el llenado coroideo,tinción en la coroides interna en fasemedia y dilatación vascular (venosa ycapilar) en lóbulos coroideos que puedeser el resultado de fenómenos de ecta-sia, isquemia o inflamación local

5,8,10,14,15. Además existe una altera-ción del flujo coroideo 16 acompañadode un aumento de resistencia y ampli-tud de pulso, que indican vasculopatíacoroidea 17,18.

La hiperpermeabilidad coroidea mante-nida en el tiempo incrementaría la pre-sión hidrostática, dañando posterior-mente el EPR, alterando su función debarrera, el flujo desde la retina hacia lacoroides y provocaría el acúmulo delíquido entre ambas superficies y el des-prendimiento de áreas de EPR. Lasáreas de hipercianescencia coroidea enICG suelen acompañarse de zonas defuga observadas en el EPR con AGF,aunque existen áreas con aumento degrosor coroideo y cambios vascularesen OCT sin presencia de fuga, que indi-can que el EPR debe de ser capaz deaguantar cierto grado de estrés 9,19,20.La disfunción de coroides y EPR obser-vadas en AGF e ICG en CSC aguda ycrónica difieren, siendo focal en la pri-mera, mientras que es difusa y dispersaen la segunda21. Esta diferencia no sereproduce en la medición de grosorcoroideo con OCT, siendo similar encasos crónicos y agudos.13,22

La causa fundamental de los cambiosobservados permanece desconocida.

3. Patogenia de la CSC


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Diversos factores, como infecciones,toxinas, reacciones inmunológicas, fac-tores reguladores hormonales, circulato-rios y neuronales, han sido implicadosen el desarrollo de las alteraciones ini-ciales que dan lugar a CSC, sin habersido confirmados1.

La terapia fotodinámica es el tratamien-to actual de la CSC crónica, mostrandola utilidad del tratamiento de las áreasde hiperpermeabilidad en ICG19. Estetratamiento reduce el grosor coroideo ydisminuye del número de recidivascomparado con el tratamiento lásersobre los puntos de fuga del EPR queno alteran la coroides 23–25.

Teoría del EPR

La afectación de las funciones de barre-ra y bombeo del EPR es un hallazgo sig-nificativo en CSC, dando lugar al acúmu-lo de líquido subretiniano. El papel des-arrollado por el EPR en la CSC no estábien establecido. Por un lado, el aumen-to de presión hidrostática coroidea oca-sionaría un daño progresivo, pérdida defunción y, finalmente, acúmulo de líqui-do subretiniano (LSR). Por otro lado, uncambio de polaridad, con bombeo haciael espacio subretiniano, podría estarimplicado en el desarrollo del DNS 26.La presencia de isquemia focal, sospe-chada por el retraso existente en el lle-nado coroideo en ICG, así como facto-res inflamatorios u hormonales, podríanestar relacionados con los cambiosobservados 27,28.

Asociaciones sistémicas

La CSC ha mostrado asociación estadís-ticamente significativa en personas conpersonalidad tipo A (impacientes, ner-

viosos y hostiles) 29, que muestran unnivel superior de catecolaminas y corti-coides. Los episodios de CSC puedendesarrollarse tras situaciones de estréslas semanas previas, en personas sanase integradas en su entorno30.Bujarborua 31 propuso al cortex prefron-tal como estructura fundamental queorigina los cambios neuro-hormonalesnecesarios para dar apoyo a la teoríapsico-biológica.

La asociación entre CSC y el aumentoen los niveles de catecolaminas perma-nece controvertida. Por un lado, seobservó que la administración de adre-nalina intravenosa en primates eracapaz de inducir signos parecidos a losencontrados en pacientes con CSC 32,implicando a los receptores adrenérgi-cos en el desarrollo de DNS por loscambios en la circulación coroidea, quedañarían la coriocapilar y el EPR supra-yacente. Por otro lado, ni el tratamientoúnicamente con simpaticomiméticos seha asociado con desarrollo de CSC, ni eltratamiento basado en el bloqueo deestos receptores ha demostrado serútil 33.

La asociación con los corticoides parecemás evidente 34. Diversas publicacioneshan mostrado asociación entre el des-arrollo de CSC con su aumento endóge-no, tanto en síndrome de Cushing comoen embarazo, y exógeno 35–38. El estu-dio de distintas hormonas en suero yorina de pacientes con CSC aguda reve-ló elevación de cortisol y aldostero-na39,40. Los corticoides pueden afectara nivel de EPR, membrana de Bruch y lacoriocapilar, pudiendo provocar sensibili-zación de los vasos coroideos a laacción de las catecolaminas, por unincremento el número de receptores -


adrenérgicos a través del efecto positi-vo sobre la transcripción y expresión delos genes de dicho receptor41–43, oaumentando la reactividad vascular aestímulos 44. Además, los receptoresglucocorticoideos de la membrana celu-lar relacionados con el transporte deiones y recepción de neurotransmisores45 podrían ocasionar los desprendimien-tos asociados a altas dosis de tratamien-to 46,47. Sin embargo, se desconoce elmotivo por el que los tratamientosintraoculares no suelen ocasionar CSC.El efecto protrombótico observado anivel sistémico también podría contri-buir al desarrollo de la enfermedad. Laeplerenona, un antagonistas de recepto-res corticoideos, mostró reducción delgrosor macular y del líquido subretinianoen el 67% de 13 pacientes afectos deCSC crónica48, sin embargo el bajonúmero de pacientes incluidos obliga avalorar los resultados con cautela.

La testosterona es otra hormona quetambién podría estar implicada en el des-arrollo de la CSC, que es más frecuenteen hombres que en mujeres. Existen enla literatura artículos que muestran la apa-rición de CSC tras la administración detestosterona, así como la resolución enalgún caso tras su retirada49,50. La admi-nistración de finasteride (un inhibidor desu síntesis) por 3 meses en un grupo de5 pacientes con CSC crónica mostrómejoría en la OCT de manera paralela alnivel de testosterona en sangre, aunquesin mejoría en la mejor agudeza visualcorregida (MAVC), y cuatro de estospacientes mostraron recidiva tras discon-tinuar el tratamiento 51. Sin embargo,estos datos se contradicen con el hechode que el estudio de niveles sistémicosde testosterona en pacientes con CSCno han mostrado ser superiores a los gru-pos control, dejando poco claro el papel

que desempeña en el desarrollo o man-tenimiento de la CSC 52,53.

Niveles elevados de PAI-1 (inhibidor delactivador del plasminógeno-1) en CSCsugieren la asociación de esta patologíacon fenómenos trombóticos 54.

Helicobacter pilory

H. pilory muestra mayor prevalencia enpacientes con CSC que en pacientessanos55,56. A esta bacteria gramnegati-va se le atribuyen efectos trombogéni-cos 57, los cuales podrían causar dañoen el endotelio coroideo, participandoen la génesis de CSC. Otra posibilidadradica en el daño endotelial debido areacciones inmunológicas 58. Su asocia-ción ha sido controvertida y el trata-miento sistémico de la misma se asocióa una reducción del LSR sin cambios enagudeza visual final 59.

Genética

Se conoce la existencia de cierto com-ponente familiar en la CSC, llegando laafectación de un familiar hasta el 50%de los afectos de CSC crónica 60, igno-rando su modelo de herencia.

Se han estudiado diversas mutaciones,hallando asociación de algunos polimor-fismos de nucleótido simple (SNP) res-ponsables de la expresión de la cadheri-na 5 con CSC 61. La cadherina 5 es unade las principales moléculas de unióncelular a nivel vascular y su regulación ala baja por los corticoides puede aumen-tar la permeabilidad vascular coroidea,contribuyendo al desarrollo de CSC enaquellos pacientes con mayor predispo-sición. Además, también se ha vistoasociación con diferentes SNP delFactor H del complemento 62.

17

Patogenia de la CSC


Análisis de citoquinas

Aunque el tratamiento con Anti-VEGFse ha intentado en CSC, no existe evi-dencia de su elevación en humor acuo-so respecto a controles sanos 63, sinembargo parece que puede estar eleva-do en los pacientes que responden altratamiento 64. La única citoquina queha mostrado elevación es la proteínainducible por interferón (IP-10). El estu-dio de otras citoquinas ha mostrado unadisminución en la concentración del fac-tor de crecimiento derivado de plaque-tas sin mostrar cambio en otras comoIF-γ, TNF-α IL-6 e IL-8 63,65. Estas aso-ciaciones precisan de futuros nuevosestudios.

18



19

1. Nicholson B, Noble J, Forooghian F, MeyerleC. Central Serous Chorioretinopathy: Updateon Pathophysiology and Treatment. SurvOphthalmol. 2013; 58:103-126.

2. Uyama M, Matsunaga H, Matsubara T,Fukushima I, Takahashi K, Nishimura T.Indocyanine Green Angiography andPathophysiology of Multifocal PosteriorPigment Epitheliopathy. Retina. 1999;19:12-21.

3. Hussain D, Gass JD. Idiopathic central serouschorioretinopathy. Indian J Ophthalmol.1998;46:131-137.

4. Spaide RF, Campeas L, Haas A, Yannuzzi LA,Fisher YL, Guyer DR et al. Central serouschorioretinopathy in younger and olderadults. Ophthalmology. 1996;103:2070-2079

5. Scheider A, Nasemann JE, Lund OE.Fluorescein and indocyanine green angiogra-phies of central serous choroidopathy byscanning laser ophthalmoscopy. Am JOphthalmol. 1993;115:50-56.

6. Spaide RF, Hall L, Haas A, Campeas L,Yannuzzi LA, Fisher YL et al. Indocyaninegreen videoangiography of older patientswith central serous chorioretinopathy. Retina.1996;16:203-213.

7. Slakter JS, Yannuzzi LA, Guyer DR, SorensonJA, Orlock DA. Indocyanine-green angio-graphy. Curr Opin Ophthalmol. 1995;6:25-32.

8. Prünte C, Flammer J. Choroidal Capillary andVenous Congestion in Central SerousChorioretinopathy. Am J Ophthalmol.1996;121: 26-34.

9. Okushiba U, Takeda M. Study of choroidalvascular lesions in central serous chorioreti-nopathy using indocyanine green angio-graphy. Nihon Ganka Gakkai Zasshi.1997;101:74-82.

10. Guyer DR, Yannuzzi LA, Slakter JS, SorensonJA, Ho A, Orlock D. Digital indocyanine greenvideoangiography of central serous choriore-tinopathy. Arch Ophthalmol. 1994;112:1057-1062.

11. Imamura Y, Fujiwara T, Margolis R, Spaide RF.Enhanced depth imaging optical coherence

tomography of the choroid in central serouschorioretinopathy. Retina. 2009;29:1469-1473.

12. Kim YT, Kang SW, Bai KH. Choroidal thick-ness in both eyes of patients with unilaterallyactive central serous chorioretinopathy. Eye.2011;25:1635-40.

13. Kuroda S, Ikuno Y, Yasuno Y, Nakai K, Usui S,Sawa M, et al. Choroidal thickness in centralserous chorioretinopathy. Retina.2013;33:302-308.

14. Yannuzzi LA. Central serous chorioretino-pathy: a personal perspective. Am JOphthalmol. 2010;149:361-363.

15. Hayashi K, Hasegawa Y, Tokoro T.Indocyanine green angiography of centralserous chorioretinopathy. Int Ophthalmol.1986;9:37-41.

16. Kitaya N, Nagaoka T, Hikichi T, Sugawara R,Fukui K, Ishiko S, et al. Features of abnormalchoroidal circulation in central serous chorio-retinopathy. Br J Ophthalmol. 2003;87:709-712.

17. Hamidi C, Türkcü FM, Göya C, CetinçakmakMG, Yüksel H, Teke M, et al. Evaluation ofretrobulbar blood flow with color dopplerultrasonography in patients with centralserous chorioretinopathy. J Clin Ultrasound.2014. 2014;42: 481-5

18. Tittl M, Polska E, Kircher K, et al. Topical fun-dus pulsation measurement in patients withactive central serous chorioretinopathy. ArchOphthalmol. 2003;121:975-978.

19. Yannuzzi LA, Slakter JS, Gross NE, Spaide RF,Costa DL, Huang SJ, et al. Indocyanine greenangiography-guided photodynamic therapyfor treatment of chronic central serous cho-rioretinopathy: a pilot study. Retina.2003;23:288-298.

20. Yang L, Jonas JB, Wei W. Choroidal vesseldiameter in central serous chorioretinopathy.Acta Ophthalmol. 2013;91:358-62.

21. Piccolino FC, Borgia L. Central serous chorio-retinopathy and indocyanine green angio-graphy. Retina. 1994;14:231-242.

22. Jirarattanasopa P, Ooto S, Tsujikawa A,

Bibliografía


Yamashiro K, Hangai M, Hirata M, et al.Assessment of macular choroidal thicknessby optical coherence tomography and angio-graphic changes in central serous chorioreti-nopathy. Ophthalmology. 2012;119:1666-1678.

23. Maruko I, Iida T, Sugano Y, Furuta M, SekiryuT. One-year choroidal thickness results afterphotodynamic therapy for central serous cho-rioretinopathy. Retina. 2011;31:1921-1927.

24. Wirostko WJ, Nordgren RN, Dubis AM.Topographical Choroidal Thickness ChangeFollowing PDT for CSC: An OCT Case Report.J Ophthalmol. 2012;2012:347206.

25. Pryds A, Larsen M. Choroidal thickness follo-wing extrafoveal photodynamic treatmentwith verteporfin in patients with centralserous chorioretinopathy. Acta Ophthalmol.2012;90:738-43.

26. Spitznas M. Pathogenesis of central serousretinopathy: a new working hypothesis.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.1986;224:321-4.

27. Gemenetzi M, De Salvo G, Lotery AJ. Centralserous chorioretinopathy: an update onpathogenesis and treatment. Eye.2010;24:1743-1756.

28. Ross A, Ross AH, Mohamed Q. Review andupdate of central serous chorioretinopathy.Curr Opin Ophthalmol. 2011;22:166-173.

29. Yannuzzi LA. Type-A behavior and centralserous chorioretinopathy. Retina.1987;7:111-131.

30. Spahn C, Wiek J, Burger T, Hansen L.Psychosomatic aspects in patients with cen-tral serous chorioretinopathy. Br JOphthalmol. 2003;87:704-8.

31. Bujarborua D, Borooah S, Dhillon B. Gettingserious with retinopathy: Approaching anintegrated hypothesis for central serous cho-rioretinopathy. Med Hypotheses.2013;81:268-273.

32. Yoshioka H, Katsume Y, Akune H.Experimental central serous chorioretino-pathy in monkey eyes: fluorescein angiogra-phic findings. Ophthalmologica.1982;185:168-178.

33. Browning DJ. Nadolol in the treatment ofcentral serous retinopathy. Am J Ophthalmol.1993;116:770-1.

34. Bouzas EA, Karadimas P, Pournaras CJ.Central serous chorioretinopathy and gluco-corticoids. Surv Ophthalmol. 2002;47:431-448.

35. Lee CS, Kang EC, Lee KS, Byeon SH, Koh HJ,Lee SC. Central serous chorioretinopathyafter renal transplantation. Retina.2011;31:1896-1903.

36. Fawzi AA, Holland GN, Kreiger AE,Heckenlively JR, Arroyo JG, Cunningham ET.Central Serous Chorioretinopathy after SolidOrgan Transplantation. Ophthalmology.2006;113: 805-13.

37. Bevis T, Ratnakaram R, Smith MF, Bhatti MT.Visual Loss due to Central SerousChorioretinopathy during CorticosteroidTreatment for Giant Cell Arteritis. ClinExperiment Ophthalmol. 2005; 33: 437-439

38. Tsai DC, Chen SJ, Huang CC, Chou P, ChungCM, Chan WL, et al. Risk of central serouschorioretinopathy in adults prescribed oralcorticosteroids: a population-based study intaiwan. Retina. 2014;34:1867-74.

39. Haimovici R, Rumelt S, Melby J. Endocrineabnormalities in patients with central serouschorioretinopathy. Ophthalmology.2003;110:698-703.

40. Garg SP, Dada T, Talwar D, Biswas NR.Endogenous cortisol profile in patients withcentral serous chorioretinopathy. Br JOphthalmol. 1997;81:962-964.

41. Sakaue M, Hoffman BB. Glucocorticoidsinduce transcription and expression of thealpha 1B adrenergic receptor gene in DTT1MF-2 smooth muscle cells. J Clin Invest.1991;88:385-389.

42. Kvetnanský R, Pacák K, Fukuhara K, ViskupicE, Hiremagalur B, Nankova B, et al.Sympathoadrenal system in stress:Interaction with the hypothalamic-pituitary-adrenocortical systema. In: Ann N Y Acad Sci.1995; 771:131-158.

43. Barnes PJ. Corticosteroid effects on cell sig-nalling. Eur Respir J. 2006;27:413-26.

44. Yang S, Zhang L. Glucocorticoids and vascularreactivity. Curr Vasc Pharmacol. 2004;2:1-12.

45. Arndt C, Sari A, Ferre M, et al.Electrophysiological effects of corticoste-roids on the retinal pigment epithelium.Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001;42:472-475.

20



46. Jampol LM, Weinreb R, Yannuzzi L.Involvement of corticosteroids and catechola-mines in the pathogenesis of central serouschorioretinopathy: a rationale for new treat-ment strategies. Ophthalmology.2002;109:1765-6.

47. Zhao M, Célérier I, Bousquet E, et al.Mineralocorticoid receptor is involved in ratand human ocular chorioretinopathy. J ClinInvest. 2012;122:2672-9.

48. Bousquet E, Beydoun T, Zhao M, Hassan L,Offret O, Behar-Cohen F. Mineralocorticoidreceptor antagonism in the treatment ofchronic central serous chorioretinopathy: apilot study. Retina. 2013;33:2096-2102.

49. Grieshaber MC, Staub J-J, Flammer J. Thepotential role of testosterone in centralserous chorioretinopathy. Br J Ophthalmol.2007;91:118-9.

50. Nudleman E, Witmer MT, Kiss S, WilliamsGA, Wolfe JD. Central serous chorioretino-pathy in patients receiving exogenous testos-terone therapy. Retina. 2014;34: 2128-32.

51. Forooghian F, Meleth AD, Cukras C, ChewEY, Wong WT, Meyerle CB. Finasteride forchronic central serous chorioretinopathy.Retina. 2011;31:766-71.

52. Tufan HA, Gencer B, Comez AT. Serum corti-sol and testosterone levels in chronic centralserous chorioretinopathy. Graefes Arch ClinExp Ophthalmol. 2013;251:677-80.

53. Zakir SM, Shukla M, Simi Z-U-R, Ahmad J,Sajid M. Serum cortisol and testosteronelevels in idiopathic central serous chorioreti-nopathy. Indian J Ophthalmol.2009; 57:419-22.

54. Caccavale A, Romanazzi F, Imparato M, NegriA, Morano A, Ferentini F. Central serous cho-rioretinopathy: a pathogenetic model. ClinOphthalmol. 2011;5:239-243.

55. Misiuk-Hojlo M, Michalowska M, Turno-Krecicka A. Helicobacter pylori—a risk factorfor the developement of the central serouschorioretinopathy. Klin Oczna. 2009;111:30-2.

56. Cotticelli L, Borrelli M, D’Alessio AC, et al.Central serous chorioretinopathy andHelicobacter pylori. Eur J Ophthalmol.2006;16:274-278.

57. Byrne MF, Kerrigan SW, Corcoran PA, et al.Helicobacter pylori binds von Willebrand fac-tor and interacts with GPIb to induce plateletaggregation. Gastroenterology. 2003;124:1846-1854.

58. Giusti C. Association of Helicobacter pyloriwith central serous chorioretinopathy: hypo-theses regarding pathogenesis. MedHypotheses. 2004;63:524-7.

59. Rahbani-Nobar MB, Javadzadeh A,Ghojazadeh L, Rafeey M, Ghorbanihaghjo A.The Effect of Helicobacter Pylori Treatmenton Remission of Idiopathic Central SerousChorioretinopathy.Mol Vis. 2011; 17: 99-103.

60. Weenink AC, Borsje RA, Oosterhuis JA.Familial chronic central serous chorioretino-pathy. Ophthalmologica. 2001;215:183-187.

61. Schubert C1, Pryds A, Zeng S, Xie Y, FreundKB, Spaide RF, et al. Cadherin 5 is Regulatedby Corticosteroids and Associated withCentral Serous Chorioretinopathy. HumMutat. 2014;35:859-67.

62. Miki A, Kondo N, Yanagisawa S, Bessho H,Honda S, Negi A. Common variants in thecomplement factor H gene confer geneticsusceptibility to central serous chorioretino-pathy. Ophthalmology. 2014;121:1067-72.

63. Shin MC, Lim JW. Concentration of cytokinesin the aqueous humor of patients with centralserous chorioretinopathy. Retina.2011;31:1937-43.

64. Jung SH, Kim K-A, Sohn SW, Yang SJ.Cytokine levels of the aqueous humour incentral serous chorioretinopathy. Clin ExpOptom. 2014;97:264-9.

65. Lim JW, Kim MU, Shin M-C. Aqueous humorand plasma levels of vascular endothelialgrowth factor and interleukin-8 in patientswith central serous chorioretinopathy. Retina.2010;30:1465-71.

21

Bibliografía


La CSC puede presentarse de formaaguda, crónica ó recurrente. (Tabla 4.1)

Los síntomas característicos son esco-toma relativo, pérdida de visión (entre20/20 y 20/200), metamorfopsia, discro-matopsias, pérdida de sensibilidad alcontraste y micropsia con hipermetropi-zación debida al desplazamiento ante-rior de la fóvea por el fluido subretinia-no. Si el desprendimiento neurosenso-rial no afecta al centro de la mácula, elpaciente puede estar asintomático. Enalgunos pacientes el inicio de los sínto-mas visuales va precedido ó acompaña-do de cefaleas.

El segmento anterior está normal. Laexploración del fondo de ojo revela la pre-

sencia de un desprendimiento de la retinaneurosensorial, generalmente de contor-no bien delimitado y LSR claro (Figura4.1). En casos sutiles, con poco LSR,puede apreciarse la pérdida de la depre-sión foveal. En ocasiones puede aparecerun punteado amarillento en la cara exter-na de la retina desprendida ó depósitosde fibrina que pueden causar turbidez delfluido subretiniano y en ocasiones derivaren la formación de cicatrices fibróticas ypérdida de visión permanente.1

Puede asociarse uno o varios desprendi-mientos de epitelio pigmentario (DEP)serosos de forma redondeada u ovala-da2,3, difíciles de apreciar sin la OCT. Elvítreo es transparente, sin signos infla-matorios.

4. Clínica

Tabla 4.1.

CSC Clásica CSC Crónica

80-90% 10-20%

Duración < 6 meses > 6 meses

Resolución espontanea +++ ±

Recuperación AV +++ ±

Defectos de EPR ± +++

Punto Fuga AFG si si / no

ICG +++ +++

Necesidad de tratamiento ± +++

Láser ó TFD TFD

22


23

Clínica

Generalmente es unilateral, aunquepueden afectarse ambos ojos en distin-tos momentos a lo largo de la enferme-dad ó de manera simultánea, especial-mente en los casos crónicos, asociadosa niveles altos de corticosteroides4 y enembarazadas5.

CSC Aguda ó Clásica

Representa el 80-90% de los casos. Secaracteriza por ser autolimitada y resol-verse generalmente sin tratamiento conmínimas secuelas. Presenta alteracionesmínimas del EPR con puntos de fuga (unoó varios) claramente identificables en laAGF. La agudeza visual suele recuperar-se, aunque no es infrecuente que persis-ta cierta pérdida de sensibilidad al con-

traste ó sensación de escotoma relativo apesar de la resolución completa del des-prendimiento neurosensorial6,7. Estudiosrecientes con oftalmoscopía láser debarrido con óptica adaptativa (AOSLO)han encontrado una disminución de ladensidad de conos aunque se recupere laanatomía foveal, que podría justificar estaalteración8.

CSC recurrente

Pueden presentarse recurrencias entreun 15-50% de casos9-11. Aparecengeneralmente durante el primer año,aunque es muy variable y puede oscilarentre 3 meses y 18 años. Un 10 % decasos tienen tres ó más recurrenciascuando se hace un seguimiento de 15años. En las recurrencias, a menudo elDNS es menos bulloso que en la faseaguda. Ficker y col. observaron que lasrecurrencias se producen a partir de losmismos puntos de fuga en los ojos notratados con láser y en el límite entre laretina tratada y no tratada en aquellos alos que se les aplicó el láser.12

Las recurrencias se asocian con un peorpronóstico, con descenso de la agudezavisual y alteración en la visión de loscolores.

CSC crónica

La mayoría de autores consideran croni-cidad la persistencia de LSR más de 6meses13-15, aunque hay otros autoresque han marcado 3 meses de plazo16-

18. La persistencia de desprendimientoneurosensorial más de 4 meses se aso-cia con atrofia de fotorreceptores y alte-ración visual persistente.15

La presencia de fluido subretinanocausa una alteración difusa del EPR, por

Figura 4.1. A. Imagen color de OD en pacientecon desprendimiento neuroretiniano seroso porCSC aguda. B. AGF del mismo paciente en dondese observa el punto de fuga con “patrón en humode chimenea”.

A.

B.


24


lo que también se conoce como epite-liopatía pigmentaria retiniana difusa(Figura 4.2). Los cambios pigmentariosincluyen hiper-hipopigmentación a niveldel polo posterior y tractos periféricos19-23. En la AGF puede no apreciarse lostípicos puntos de fuga y aparece unahiperfluorescencia difusa. Los cambiosdel EPR y el fluido persistente se aso-cian con pérdida de fotorreceptores yatrofia de la retina que puede resultar enpérdida de visión permanente y altera-ción del campo visual.2

Los tractos de fluido subretiniano queconectan a modo de lágrima ó reloj dearena el desprendimiento neurosenso-

rial del polo posterior con desprendi-mientos bullosos en la periferia inferiorpueden ser difíciles de apreciar puessuele tratarse de desprendimientosmuy planos que se hacen más eviden-tes por las alteraciones del EPR en AGFó en la AF.

En la CSC crónica pueden aparecercambios quísticos de la retina24, y áreasde atrofia del EPR ó de hipertrofia conacumulación de pigmento que en oca-siones adopta la forma de espículasoseas23, así como depósitos de lípidossubretinianos25, atrofia coriocapilar ydesarrollo de membrana neovascularcoroidea (MNC).9,10,19,26,27

Figura 4.2. Imagen color de OD en paciente con desprendimiento neuroretiniano seroso por CSCcrónica, con fluido persistente durante más de 6 meses, en la que se aprecian alteraciones del EPRmacular (A). Imagen de autofluorescencia en la que se visualizan con mayor claridad las alteraciones delEPR (B). AGF con hiperfluorescencia a nivel del punto de fuga en haz papilo macular (C). Fase tardía dela angiografía con verde indocianina en la que se objetiva el área de hiperpermeabilidad de 1,5 diámetrosde disco. (D)

A.

C.

B.

D.


25

1. Schatz H, McDonald HR, Johnson RN, ChanCK, Irvine AR, Berger AR, Folk JC, RobertsonDM. Subretinal fibrosis in central serouschorioretinopathy. Ophthalmology 1995; 102:1077-88.

2. Castrocorreia J, Coutinho MF, Rosas V, MaiaJ. Long-term follow-up of central serous reti-nopathy in 150 patients. DocumentaOphthalmologica 1992; 81: 379-86.

3. Laatikainen L, Hoffren M. Long-term follow-up study of nonsenile detachment of the reti-nal pigment epithelium. European journal ofophthalmology 1991; 1: 79-84.

4. Gass JDM, Little H. Bilateral bullous exudati-ve retinal detachment complicating idiopathiccentral serous chorioretinopathy duringsystemic corticosteroid therapy.Ophthalmology 1995; 102: 737-47.

5. Gass JDM. Central serous chorioretinopathyand white subretinal exudation during preg-nancy. Archives of Ophthalmology 1991; 109:677-81.

6. Maaranen T, Mantyjarvi M. Contrast sensiti-vity in patients recovered from central serouschorioretinopathy. InternationalOphthalmology 1999; 23: 31-5.

7. Mutlak JA, Dutton GN, Zeini M, Allan D, WailA. Central visual function in patients withresolved central serous retinopathy. A longterm follow-up study. Acta Ophthalmologica1989; 67: 532-6.

8. Ooto S, Hangai M, Sakamoto A, Tsujikawa A,Yamashiro K, Ojima Y, Yamada Y, Mukai H,Oshima S, Inoue T, Yoshimura N. High-Resolution Imaging of Resolved CentralSerous Chorioretinopathy Using AdaptiveOptics Scanning Laser Ophthalmoscopy.Ophthalmology 2010; 117: 1800-1809.

9. Spaide RF, Campeas L, Haas A, Yannuzzi LA,Fisher YL, Guyer DR, Slakter JS, SorensonJA, Orlock DA. Central serous chorioretino-

pathy in younger and older adults.Ophthalmology 1996; 103: 2070-9.

10. Loo RH, Scott IU, Flynn HW, Gass JDM,Murray TG, Lewis ML, Rosenfeld PJ, SmiddyWE. Factors associated with reduced visualacuity during long-term follow-up of patientswith idiopathic central serous chorioretino-pathy. Retina-the Journal of Retinal andVitreous Diseases 2002; 22: 19-24.

11. Yap EY, Robertson DM. The long-term outco-me of central serous chorioretinopathy.Archives of Ophthalmology 1996; 114: 689-92.

12. Ficker L, Vafidis G, While A, Leaver P. Long-term follow-up of a prospective trial of argonlaser photocoagulation in the treatment ofcentral serous retinopathy. British Journal ofOphthalmology 1988; 72: 829-34.

13. Yannuzzi LA. Central SerousChorioretinopathy: A Personal Perspective.American Journal of Ophthalmology 2010;149: 361-3.

14. Eandi CM, Ober M, Iranmanesh R, Peiretti E,Yannuzzi LA. Acute central serous chorioreti-nopathy and fundus autofluorescence.Retina-the Journal of Retinal and VitreousDiseases 2005; 25: 989-93.

15. Wang M, Munch IC, Hasler PW, Pruente C,Larsen M. Central serous chorioretinopathy.Acta Ophthalmologica 2008; 86: 126-45.

16. Shin JY, Woo SJ, Yu HG, Park KH.Comparison of efficacy and safety betweenhalf-fluence and full-fluence photodynamictherapy for chronic central serous chorioreti-nopathy. Retina-the Journal of Retinal andVitreous Diseases 2011; 31: 119-26.

17. Chan W-M, Lai TYY, Lai RYK, Tang EWH, LiuDTL, Lam DSC. Safety enhanced photodyna-mic therapy for chronic central serous chorio-retinopathy. Retina-the Journal of Retinal andVitreous Diseases 2008; 28: 85-93.

Bibliografía


26


18. Reibaldi M, Cardascia N, Longo A, Furino C,Avitabile T, Faro S, Sanfilippo M, Russo A,Uva MG, Munno F, Cannemi V, Zagari M,Boscia F. Standard-Fluence versus Low-Fluence Photodynamic Therapy in ChronicCentral Serous Chorioretinopathy: ANonrandomized Clinical Trial. AmericanJournal of Ophthalmology 2010; 149: 307-15.

19. Yannuzzi LA, Shakin JL, Fisher YL, AltomonteMA. Peripheral retinal detachments and reti-nal pigment epithelial atrophic tracts secon-dary to central serous pigment epithelio-pathy. Ophthalmology 1984; 91: 1554-72.

20. Gass JDM. Bullous retinal detachment. Anunusual manifestation of idiopathiccentralserous choroidopathy. American Journal ofOphthalmology 1973; 75: 810-21.

21. Cohen D, Gaudric A, Coscas G, Quentel G,Binaghi M. Diffuse retinal epitheliopathy andcentral serous chorioretinopathy. JournalFrancais D Ophtalmologie 1983; 6: 339-49.

22. Giovannini A. “Trace-like” atrophic epithelio-pathy. Bulletins et memoires de la Societefrancaise d’ophtalmologie 1982; 94: 402-6.

23. Gass JDM. Photocoagulation treatment ofidiopathic central serous choroidopathy.Transactions American Academy ofOphthalmology and Otolaryngology 1977; 83:456-67.

24. Schatz H, Osterloh MD, McDonald HR,Johnson RN. Development of retinal vascularleakage and cystoid macular oedema secon-dary to central serous chorioretinopathy.British Journal of Ophthalmology 1993; 77:744-6.

25. Ie D, Yannuzzi LA, Spaide RF, Rabb MF, BlairNP, Daily MJ. Subretinal exudative depositsin central serous chorioretinopathy. BritishJournal of Ophthalmology 1993; 77: 349-53.

26. Montero JA, Ruiz-Moreno JM, Fernandez-Munoz M. Intravitreal bevacizumab to treatchoroidal neovascularization following pho-todynamic therapy in central serous choroido-pathy. European Journal of Ophthalmology2011; 21:503-5.

27. Gomolin JES. Choroidal neovascularizationand central serous chorioretinopathy.Canadian Journal of Ophthalmology-JournalCanadien D Ophtalmologie 1989; 24: 20-3.


27

Es indudable que en el diagnóstico delas enfermedades de la retina, las técni-cas de imagen han supuesto en los últi-mos años un avance fundamental eimprescindible no sólo para mejorar laprecisión diagnóstica, sino también paraayudar a explicar la fisiopatología y cola-borar en la indicación y la respuestaterapéutica de muchas enfermedadesde la retina.

Si tuviésemos que elegir una patologíapara explicar la belleza y utilidad de laangiografía fluoresceínica sin ningunaduda la CSC sería la primera de ellas,pues observar cómo se va escapando elcolorante a través de un punto de fugapara formar una imagen en chimenea esuna experiencia que no se vuelve a olvi-dar. Lo mismo ocurre con la AF, que nospermite ver imágenes tan espectacula-res como las que aparecen en la epite-liopatía en reguero y nos ayudan a corre-lacionarlas con los hallazgos en la OCT.

Este capítulo lo dividiremos en lossiguientes apartados que iremos tratan-do brevemente a continuación: Biomi-croscopía, Autofluorescencia, Angiogra-fía Fluoresceínica, Angiografía conVerde de Indocianina, OCT y por últimoabordaremos una entidad individualiza-da recientemente como es la Epiteliopa-tía Pigmentaria Paquicoroidea (PPE).

5.1 Biomicroscopía

La biomicroscopía nos permite la obser-vación de los hallazgos característicosde la CSC, especialmente del levanta-miento retiniano que se manifiestacomo una ampolla transparente, redon-deada y bien delimitada en polo poste-rior 1-3 (Figura 5.1.1). Se aprecia mejorcuando utilizamos una lente de contactocon la hendidura oblicua y ligeramentedescentrada. En las formas de CSCaguda, el líquido subretiniano es trans-parente y el levantamiento suele sertransitorio. En algunos casos se obser-van precipitados amarillentos y puntosblancos en la cara externa de la retina 4levantada que indican ya cierta antigüe-dad.

Los DEP se observan como nódulospequeños elevados de color amarillento

5. Diagnóstico: Técnicas de imagen

Figura 5.1.1. Paciente diagnosticado de CSCaguda que presenta un levantamiento seroso dela retina en el área macular.


y bordes bien definidos. Normalmentemiden menos de ¼ de diámetro papilarpero pueden alcanzar un diámetro depapila. En ocasiones se observanpequeñas alteraciones del EPR a niveldel punto de fuga localizado angiográfi-camente pero, estas lesiones son másfácilmente visibles con AF 5-7.

En caso de cronicidad, se puede obser-var degeneración quística de la máculapero, es infrecuente que existan lípidosó hemorragias salvo que haya una mem-brana neovascular asociada. Las zonasde atrofia con áreas hipo o hiperpigmen-tadas que indican existencia de episo-dios de actividad previos son caracterís-ticas de las formas de CSC crónica(Figura 5.1.2). Estas alteraciones pig-mentarias del EPR, con imagen en

reguero en algunos casos, junto conDEP se pueden observar tanto en el ojoafectado como en el contralateral y soncaracterísticas de la enfermedad aun-que se visualizan mejor con AF.

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Figura 5.1.2. Zonas amplias de afectación del EPRen el polo posterior de un paciente diagnosticadode CSC crónica. Se pueden observar áreas hipo ehiperpigmentadas que indican episodios previosde actividad de la enfermedad.


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1. Gómez-Ulla F y Corcóstegui B.Coriorretinopatía Serosa Central. Capítulo 11.En Angiografía Fluoresceínica y Láser. LXIXPonencia de la Sociedad Española deOftalmología. Universidad de Santiago deCompostela. 1988. p 167-175

2. Ross A, Ross AH, Mohamed Q. Review andupdate of central serous chorioretinopathy.Curr Opin Ophthalmol. 2011; 22:166-73.

3. Quin G, Liew G, Ho IV, Gillies M, Fraser-BellS. Diagnosis and interventions for centralserous chorioretinopathy: review and update.Clin Experiment Ophthalmol. 2013; 41:187-200.

4. Kon Y, Iida T, Maruko I et al. The opticalcoherence tomography-ophtalmoscope forexamination of central serouschorioretinopathy with precipitates. Retina2008; 28:864-869.

5. Yannuzzi LA. Central serouschorioretinopathy: a personal perspective.Am J Ophthalmol. 2010; 149:361-363.

6. Shahin MM. Angiographic characteristics ofcentral serous chorioretinopathy in anEgyptian population. Int J Ophthalmol. 2013;6:342-5.

7. Dinc UA, Tatlipinar S, Yenerel M, Görgün E,Ciftci F. Fundus autofluorescence in acuteand chronic central serous chorioretinopathy.Clin Exp Optom. 2011; 94:452-7.

Bibliografía


5.2 Angiografía Fluoresceínica

La angiografía con fluoresceína (AGF)ha sido la técnica de imagen más fre-cuentemente usada en la práctica clíni-ca para confirmar el diagnóstico de laCSC 1-2.

En la actualidad no se utiliza de formarutinaria pero sigue siendo de granayuda en formas atípicas de CSC parahacer el diagnóstico diferencial conotras patologías y para identificar elpunto de fuga en caso de realizar trata-miento con láser o TFD (Figura 5.2.1)3.

Sin embargo en las formas de CSC cró-nicas, parece más adecuado el trata-miento guiado con ICG, sobre todocuando existen DNS crónicos o progre-sivos con cambios degenerativos en elEPR y los fotorreceptores acompaña-dos de pérdida de visión 4.

El hallazgo angiográfico característicode la CSC aguda es la aparición de unárea focal de difusión o punto de fugaque permite el paso de colorante desdela coroides a través del EPR hacia elespacio subretiniano 5-7. La AGF mues-tra esta difusión en el 95% de los casos

de CSC 2. Hasta en el 29% de los casoshay más de un punto de fuga8. Estospuntos hiperfluorescentes se localizandentro de las 1500 micras centrales a lafóvea, más comúnmente nasal superiora ésta 2,5. Típicamente, la fluoresceínase esparce en todas direcciones conuna tinción uniforme que define elborde del DNS 3. Es infrecuente la apa-rición de un área de difusión sin puntode fuga visible.

En la CSC se han descrito varias imáge-nes de punto de fuga que definenvarios patrones de presentación (Figura5.2.2):

• “En borrón de tinta” (ink blot): Es laaparición de un punto hiperfluores-cente en la fase arteriovenosa del

30


Figura 5.2.1. La AGF es útil para localizar el puntode fuga activo y planificar el tratamiento selectivocon TFD.

Figura 5.2.2. Variedad de imágenes del punto defuga en la AGF. A. Imagen en “borrón de tinta”,punto hiperfluorescente que puede verse ya enfase arterio-venosa y que va aumentando enintensidad. B. Apariencia en “humo de chimenea”ó “paracaidas”, a partir de un puntohiperfluorescente pérdida hacia arriba debido almenor peso específico de la fluoresceína conrespecto al líquido subretiniano. C.Hiperfluorescencia subretiniana redondeada yamplia desde el inicio, con pérdida a partir devarios puntos que van rellenando el espaciosubretiniano. D. Escape de contraste a partir de unpunto situado en un definido desprendimiento delepitelio pigmentario (DEP).


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Diagnóstico: Técnicas de imagen

angiograma, que va aumentando deintensidad. Es la forma de presenta-ción más frecuente (53-93%) 6, 8-10.

• “En humo de chimenea o paracaí-das” (smokestack leak): A partir deun punto hiperfluorescente, la pérdi-da va hacia arriba, tomando aparien-cia en humo de chimenea o paracaí-das. El ascenso de la fluoresceína sedebe a que su peso específico esmenor que el del líquido subretinianoque pudo ya sufrir un proceso dedeshidratación3. Se describe una fre-cuencia entre el 7-20% de los casos.

• Hiperfluorescencia subretinianaredondeada y amplia desde el inicio,con pérdida a partir de varios puntos,rellenando el espacio subretiniano.Ocurre aproximadamente en un11% de los casos.

• Pérdida de contraste a partir de unpunto de fuga situado en un DEPdefinido. Ocurre en aproximadamen-te un 4% de los casos.

Si la resolución del DNS es rápida todoslos hallazgos angiográficos pueden vol-ver a la normalidad. Sin embargo, sepuede observar una hiperfluorescenciamoteada debida a pérdida de pigmentoen DNS de larga evolución 6.

La CSC crónica es una forma más seve-ra y rara caracterizada por la presenciade DNS persistente ó recurrente juntocon alteraciones multifocales y difusasdel EPR6. La agudeza visual puede dis-minuir debido a la atrofia y la degenera-

ción tanto de la retina como del EPR. Enestos casos se puede observar en laAGF distintos grados de difusión menosllamativa y con un patrón variable focal,granular o difuso 7.

Los episodios previos y la presencia deDNS crónicos provocan la aparición deáreas multifocales más o menos exten-sas, hiperfluorescentes y gravitaciona-les por un efecto “ventana” debido aatrofia del EPR secundaria que seextienden normalmente hacia la retinaperiférica inferior (Figura 5.2.3)3 . Tam-bién se puede observar, pérdida de capi-lares y telangiectasias en las áreas dedesprendimiento crónico.

Figura 5.2.3. AGF en un paciente con CSCcrónica. Se pueden observar áreas extensashiperfluorescentes y gravitacionales por unefecto 'ventana' debido a la atrofia del EPR,provocada por episodios previos y presencia deDNS de larga evolución, que se extiendennormalmente hacia la retina inferior.


32

1. Lindner E, Weinberger A, Kirschkamp T, El-Shabrawi Y, Barounig A. Near-infraredautofluorescence and indocyanine greenangiography in central serouschorioretinopathy. Ophthalmologica.2012;227:34-8.

2. Ross A, Ross AH, Mohamed Q. Review andupdate of central serous chorioretinopathy.Curr Opin Ophthalmol. 2011;22:166-73.


4. Yannuzzi LA. Central serouschorioretinopathy: a personal perspective.Am J Ophthalmol. 2010;149:361-363.

5. Liegl R, Ulbig MW. Central SerousChorioretinopathy . Ophthalmologica.2014;232:65-76.

6. Shahin MM. Angiographic characteristics ofcentral serous chorioretinopathy in anEgyptian population. Int J Ophthalmol.2013;6:342-5.

7. Dinc UA, Tatlipinar S, Yenerel M, Görgün E,Ciftci F. Fundus autofluorescence in acuteand chronic central serous chorioretinopathy.Clin Exp Optom. 2011; 94:452-7.

8. Spitznas M, Huke J. Number, shape, andtopography of leakage points in acute type Icentral serous retinopathy. Graefes Arch ClinExp Ophthalmol 1987; 225: 437–40.

9. How AC, Koh AH. Angiographiccharacteristics of acute central serouschorioretinopathy in an Asian population. AnnAcad Med Singapore. 2006; 35:77–79.

10. Turchetti R, De Moraes HV, Jr, Maia HS.Number, shape, and topography of leakagepoints in patients with central serouschorioretinopathy. Arq Bras Oftalmol. 2005;68:317–320.

Bibliografía


5.3 Angiografía con VerdeIndocianina

La coroides desempeña un papel fisio-patológico esencial en la CSC.1-2 Si bienlos sistemas convencionales de OCTpueden mostrar limitaciones para identi-ficar correctamente tanto el tejido coroi-deo como el límite anatómico entre laesclera y la coroides,3 los nuevos siste-ma de alta penetración como el enhan-ced depth imaging (EDI)4 o el sweptsource5 permiten visualizar con nitidezen la mayoría de casos los cambios cua-litativos y cuantitativos que acontecenen la coroides.

No obstante, la técnica de elección paraevaluar la coroides sigue siendo laangiografía con verde de indocianiana

(ICG). El colorante verde de indocianinatiene como propiedades destacadas suactividad infrarroja y su alta capacidadde unirse a proteínas plasmáticas. Estohace que en presencia de hiperpermea-bilidad coroidea se observe una hiper-cianescencia en la angiografía con ICGque no se puede apreciar con la angio-grafía con fluoresceína sódica.6

En casos de CSC aguda los hallazgostípicos de la angiografía con ICG inclu-yen los siguientes aspectos:

• Identificación y localización del puntoo puntos de fuga activos, tambiénobjetivable mediante AGF.

• Aumento de permeabilidad coroideaen torno al punto de fuga, no eviden-ciable mediante AGF.

33


Figura 5.3.1. Angiografía con verde indocianina en paciente con CSC crónica OD. Pueden verse áreasde hiperpermeabilidad en AO, tanto en el OD con CSC , como en el OI, más claramente identificablesen los tiempos tardíos (imágenes inferiores).


34


• Zonas de hiperpermeabilidad coroi-dea en localizaciones independien-tes de la región situada en torno alpunto de fuga, e incluso en el ojocontralateral. Estos hallazgos no sepueden apreciar en la AGF.

• Las zonas de DEP de tipo serosoaparecen con una hipercianescenciadifusa en tiempos precoces, cuyocentro se muestra progresivamentehipocianescente en tiempos mediosy tardíos, rodeado de un anillo hiper-cianescente.

En casos de CSC crónica los hallaz-gos típicos de la angiografía con ICGincluyen los siguientes aspectos(Figura 5.3.1.):

• Zonas de DEP de tipo seroso con lasmismas características de las formasagudas.

• Zonas focales de hiperpermeabilidadcoroidea en localizaciones diversas.

• Aumento de tamaño de los vasoscoroideos y dilatación de las venasvorticosas que aparece de manerapredominantemente bilateral y simé-trica afectando a ambos ojos.7

• Desde el punto de vista terapéutico,también la ICG es esencial a la horade planificar y guiar el tratamientocon TFD en pacientes con CSC cróni-ca, cuyo foco debe posicionarsesobre las zonas de hiperpermeabili-dad asociadas a los puntos de fugaangiográficos.8-9


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1. Yannuzzi LA, Shakin JL, Fisher YL, AltomonteMA. Peripheral retinal detachments andretinal pigment epithelial atrophic tractssecondary to central serous pigmentepitheliopathy. Ophthalmology 1984;91:1554-72.

2. Marmor MF. New hypotheses on thepathogenesis and treatment of serous retinaldetachment. Graefes Arch Clin ExpOphthalmol 1988; 226:548-52.

3. Adhi M, Liu JJ, Qavi AH, Grulkowski I, Lu CD,Mohler KJ, et al. Choroidal analysis in healthyeyes using swept-source optical coherencetomography compared to spectral domainoptical coherence tomography. Am JOphthalmol 2014;157:1272-1281.

4. Spaide RF, Koizumi H, Pozzoni MC. Enhanceddepth imaging spectral-domain opticalcoherence tomography. Am J Ophthalmol2008; 146:496-500.

5. Potsaid B, Baumann B, Huang D, Barry S,Cable AE, Schuman JS, et al. Ultrahigh speed1050nm swept source/Fourier domain OCTretinal and anterior segment imaging at100,000 to 400,000 axial scans per second.Opt Express. 2010; 18:20029-48.

6. Guyer DR, Yannuzzi LA, Slakter JS, SorensonJA, Ho A, Orlock D. Digital indocyanine greenvideoangiography of central serouschorioretinopathy. Arch Ophthalmol 1994;112:1057-62.

7. Pang CE, Shah VP, Sarraf D, Freund KB. Ultra-widefield imaging with autofluorescence andindocyanine green angiography in centralserous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol2014; 158:362-371.

8. Yannuzzi LA, Slakter JS, Gross NE, Spaide RF,Costa D, Huang SJ, et al. Indocyanine greenangiography-guided photodynamic therapyfor treatment of chronic central serouschorioretinopathy: a pilot study. Retina2003;32:288-98.

9. Chan WM, Lam DS, Lai TY, Tam BS, Liu DT,Chan CK. Choroidal vascular remodelling incentral serous chorioretinopathy afterindocyanine green guided photodynamictherapy with verteporfin: a novel treatment atthe primary disease level. Br J Ophthalmol2003;87:1453-8.

Bibliografía


36


5.4 Autofluorescencia

La adquisición de imágenes de autofluo-rescencia (AF) de fondo de ojo (FO) esuna técnica de exploración retiniana queha adquirido una gran importancia en losúltimos años ya que permite obtenerdatos importantes de la fisiopatogenia yevolución de muchas enfermedades dela retina de una forma no invasiva, rápi-da y poco costosa.

En general, las imágenes de AF ofrece-rán una información útil en aquellasenfermedades donde la integridad delEPR juegue un papel fundamental.

En la CSC, se cree que el acúmulo dematerial autofluorescente en el espaciosubretiniano puede contribuir al dañodel EPR1.

La AF para las longitudes de onda corta(AF-LOC, 470-500 nm), permite observarla distribución de la lipofucsina en el FO.Este producto celular se origina por unadegradación incompleta de los segmen-tos externos de los fotorreceptores y esun claro marcador de la degeneración delEPR 2. La AF para las longitudes de ondalarga cercana al infrarrojo (AF-LOCIR, 787nm), es capaz de estudiar el EPR, lacoriocapilar y la coroides al determinar lafluorescencia de la melanina 3.

Al ser una prueba no invasiva podemoshacer una primera aproximación al diag-nóstico, en casos de sospecha, debido ala capacidad de detectar daño en el EPRtanto en el ojo afectado como el contra-lateral provocado por episodios previosque no son fáciles de ver con la biomi-croscopía 4.

Las imágenes muchas veces difieren enlas formas agudas y las crónicas. En laCSC aguda pueden no existir hallazgosen la AF inicialmente 1,5. Característica-mente observamos áreas oscuras,hipoautofluorescentes a nivel del puntode fuga que son más visibles con la AF-LOCIR (Figura 5.4.1), especialmente sise localizan cerca de la fóvea debido alefecto pantalla que producen en la AFdel área macular los pigmentos presen-tes en dicha zona 3. Esto puede ser degran interés en el futuro a la hora de pla-nificar tratamientos guiados del puntode fuga, sin necesidad de realizar prue-bas invasivas, correlacionando loshallazgos con los encontrados en laOCT.

El estudio con AF-LOC revela áreas deseñal disminuida que se correspondencon el DNS (posiblemente por un mayorbloqueo de la señal que en un ojo nor-mal). También se pueden ver puntos

Figura 5.4.1. Zona de escape en la AGF (A). Se observan mínimas áreas oscuras, hipoautofluorescentesa nivel del punto de fuga en la AF-LOC (B), que son más visibles con la AF-LOCIR (C).

B CA


hiperautofluorescentes que se corres-ponden con los precipitados de materialblanquecino vistos en el FO (Figura5.4.2). La hiperautofluorescencia puedeser claramente visible y acumularse a lolargo de los bordes del DNS (Figura5.4.3), especialmente en la parte inferiorcon una distribución gravitacional, que

podría deberse a la acumulación de seg-mentos externos desprendidos y quenormalmente desaparece con la resolu-ción del fluido subretiniano en estas for-mas agudas 6.

En casos crónicos o recurrentes,donde el diagnóstico no es tan senci-llo, la AF resulta de especial interés.Aparece un patrón granulado confocos de señal aumentada, ya que pro-bablemente, al producirse el DNS, elEPR no es capaz de fagocitar los seg-mentos externos de los fotorrecepto-res, con su acúmulo consiguiente enla retina desprendida. Este patrón gra-nular hiperautofluorescente, asociadoa zonas de hipoautofluorescencia quetraducen la atrofia del EPR en loscasos de CSC crónica, son altamentesugestivos de esta entidad (Figura5.4.4). En algunas ocasiones se origi-nan largas áreas de cambios en la AFformando regueros hacia zonas másperiféricas de la retina que se pueden

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Figura 5.4.2. Puntos hiperautofluorescentes quese corresponden con los precipitados de materialblanquecino vistos en el fondo de ojo.

Figura 5.4.4. Patrón granular hiperautofluorescen-te, asociado a zonas de hipoautofluorescencia quetraducen la atrofia del EPR en un caso de CSCcrónica. Se observa una extensión de laafectación hacia la parte inferior con unadistribución típica gravitacional.

Figura 5.4.3. Hiperautofluorescencia claramentevisible que se acumula a lo largo de los bordes delDNS.


valorar mucho mejor con las imágenesde campo amplio.7 (Figura 5.4.5).

Los casos crónicos de la enfermedadpueden provocar áreas extensas dedaño del EPR, referido como epiteliopa-tía difusa del EPR por algunos autores5. Imamura y colaboradores agrupan loshallazgos hipoautofluorescentes encon-trados en estos pacientes en tres cate-gorías: granular, confluente y tracto des-cendente8.

La AF puede contribuir a explicar la fisio-patología de esta enfermedad y tambiénpuede tener una utilidad funcional. Así,Spaide y colaboradores, publicaron unestudio donde concluyen que la AFmacular central puede ser un predictorde agudeza visual; estos autores obser-varon, que descensos en la AF macularcentral, se correlacionaban con una dis-minución de la agudeza visual9. De lamisma manera, también existía correla-ción con el tipo de patrón de hipoauto-fluorescencia8,9.

Quedan todavía por dilucidar algunoshallazgos encontrados en conjunto porlos dos tipos de AF en cuanto a la distri-bución de la lipofuscina y la melanina encorrelación con los hallazgos de los nue-vos sistemas de alta penetración de OCTcomo el OCT-EDI o el swept source.

La calidad de la señal de AF depende dela transparencia de los medios oculares,enfoque preciso y una iluminación ade-cuada. Las imágenes AF se pueden verafectadas por el grosor retiniano y arte-factos de movimiento10.

38


Figura 5.4.5. En la CSC crónica se puedenproducir tractos hipoautofluorescentes hacia laperiferia, testigo de un daño ya irreversible delEPR secundario al desprendimiento serosomantenido durante tiempo y que se hadenominado también Epiteliopatía pigmentaria enreguero o epiteliopatía en gota pendiente. Laszonas de hiperautofluorescencia se puedencorresponder con áreas de acúmulo delipofuscina.


39

1. Maruko I, Iida T, Ojima A, Sekiryu T.Subretinal dot-like precipitates and yellowmaterial in central serous chorioretinopathy.Retina. 2011; 31:759-65.

2. Kennedy CJ, Racoczy PE, Constable IJ.Lipofuscin of the retinal pigment epithelium:A review. Eye. 1995; 9:763-71

3. Roisman L, Lavinsky D, Magalhaes F, AggioFB, Moraes N, Cardillo JA, Farah ME. FundusAutofluorescence and Spectral Domain OCTin Central Serous Chorioretinopathy. JOphthalmol. 2011; 2011:706849.


5. Nicholson B1, Noble J, Forooghian F, MeyerleC. Central serous chorioretinopathy: updateon pathophysiology and treatment. SurvOphthalmol. 2013; 58:103-26.

6. Matsumoto H, Kishi S, Sato T, et al. Fundusautofluorescence of elongated photoreceptorouter segments in central serouschorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011;151:617-623.

7. Pang CE, Shah VP, Sarraf D, Freund KB. Ultra-Widefield Imaging With Autofluorescenceand Indocyanine Green Angiography inCentral Serous Chorioretinopathy. Am JOphthalmol. 2014; 158:362-371.

8. Imamura Y, Fujiwara T, Spaide RF. Fundusautofluorescence and visual acuity in centralserous chorioretinopathy. Ophthalmology,2011; 118:700-705.

9. Spaide RF, Klancnik JM Jr. Fundusautofluorescence and central serouschorioretinopathy. Ophthalmology. 2005;112: 825–833.

10. Lindner E, Weinberger A, Kirschkamp T, El-Shabrawi Y, Barounig A. Near-infraredautofluorescence and indocyanine greenangiography in central serouschorioretinopathy. Ophthalmologica. 2012;227:34-8.

Bibliografía


5.5 Tomografía de CoherenciaÓptica en la CSC

Actualmente la OCT representa una delas principales herramientas diagnósticasde la CSC. En términos generales, la OCTposee la capacidad de evaluar cambios yanormalidades intrarretinianas con resolu-ción de varias micras, identificando la pre-sencia y extensión del LSR y DEP, siendoútil en las siguientes instancias 1-2:

• En los momentos de diagnóstico y pre-tratamiento.

• Durante el seguimiento y evaluaciónde la respuesta al tratamiento.

En este sentido, en esta guía se puntualiza-rán los principales aspectos a tener encuenta para el diagnóstico y monitorización/tratamiento de la CSC a partir de la OCT.

Diagnóstico

Con fines diagnósticos, la OCT permiteidentificar/ evaluar:

• Una elevación de la retina neurosenso-rial a partir del EPR, así como un espa-cio ópticamente vacío entre talesestructuras 3. Normalmente se hallaun incremento significativo del grosorde la coroides cuando la exploramoscon OCT-EDI. 4-5 (Figura 5.5.1)

• A veces se pueden observar gránuloso depósitos hiperreflectivos adheren-tes a la superficie externa de la retinaen áreas de desprendimiento seroso,que se han relacionado con fragmen-tos de segmentos externos de losfotorreceptores que fueron fagocita-dos de manera incompleta dada suseparación del EPR 3,6. Con frecuen-cia se aprecia también una elongaciónde los segmentos externos de losfotorreceptores en la superficie másexterna de la retina desprendida.(Figura 5.5.2 y 5.5.3)

• La membrana limitante externa sueleestar intacta con incremento difuso dela hiperreflectividad en la unión de lossegmentos internos y externos de losfotorreceptores y de la capa plexiformeexterna 7. También suele haber un adel-gazamiento de la capa nuclear externaque podría ser la responsable de unamenor distancia entre la membranalimitante interna y la externa y de laausencia de recuperación de la agudezavisual en CSC resueltas 8. (Figura 5.5.2).

40


Figura 5.5.1. EDI-OCT en una CSC aguda. Seobserva desprendimiento seroso de la retinaneurosensorial. Hay un adelgazamiento de la capanuclear externa (flecha) y engrosamiento de lacoroides.

Figura 5.5.2. OCT en CSC aguda (A), en la que seaprecia una elongación de los segmentosexternos, incluso con material desprendido quecontacta y forma un puente con el EPR (flecha). Lacapa capa nuclear externa vuelve a estaradelgazada. Hay puntos hiperfluorescentes adiferentes niveles y pequeñas bullas o bultos enla cara interna del EPR. En la AGF (B) se observael punto de fuga y el nivel del corte retiniano quese ha examinado con OCT.


• El LSR suele distribuirse en patróndisciforme, lo cual suele acompañar-se de al menos un área discreta deDEP. Los DEP se presentan común-mente pequeños, bien demarcados,con forma de cúpula, hiporreflectivos,con clara visibilidad del complejomembrana de Bruch-coriocapilar ycon falta de evidencia de hipertrofia ohiperplasia del EPR 9-10 (Figura 5.5.4).

• En las formas crónicas de CSC sepuede observar la desaparición en elárea del fluido subretiniano de lascapas elipsoide y mioide y los seg-mentos externos de los fotorrecepto-res (Figura 5.5.5). Esto puede verseasociado a veces a atrofia del EPR

constituyendo un signo de mal pro-nóstico en la recuperación de la agu-deza visual. En estos casos sueleobservarse una mayor visibilidad delas capas coroideas, especialmentela de Haller en el área subyacente aldesprendimiento seroso de la retina(Figura 5.5.6).

• El espesor de la coroides puede serde utilidad para diferenciar la CSC deotras causas de DEP exudativos/serosos 11.

41


Figura 5.5.3. OCT en CSC crónica. Imagen másllamativa de la elongación y desprendimiento delos segmentos externos de los fotorreceptores yadelgazamiento marcado de la capa nuclearexterna.

Figura 5.5.5. CSC crónica con desaparición enmuchos sectores de la capa elipsoide y lossegmentos externos de lo fotorreceptores a lolargo del desprendimiento seroso de la retina,constituyendo un signo de mal pronóstico con laposible ausencia de recuperación de la agudezavisual.

Figura 5.5.4. En la AGF (A) se observa el punto defuga superior a la mácula así como otro puntohiperfluorescente inferior sin difusión quecorresponde a un pequeño DEP y en donde sehace el corte para el análisis del OCT. (B) Seaprecia otra vez el adelgazamiento de la nuclearexterna, así como un bulto en el EPR y un DEPbien demarcado, con forma de cúpula ehiporreflectivo (flecha).

Figura 5.5.6. CSC crónica. Atrofia del EPR pordebajo del desprendimiento seroso de la retinaque permite una mayor transmisión de la luz haciala coroides (flecha) dando lugar a una mejorvisibilidad de las capas coroideas de Sattler ysobre todo de Haller que está aumentada degrosor. Hay gránulos hiperreflectivos en la carainterna de la retina neurosensorial.


• Identificar formas frustres de CSC,denominadas recientemente comoEpiteliopatía Pigmentaria Paquicoroi-dea 12.

Monitorización/ tratamiento

(gráfico 1)

Con fines de seguimiento, la OCT per-mite:

• Seguimiento de los pacientes a partirde la evaluación de las característi-cas cualitativas y cuantitativas delLSR 3.

• Necesidad de evaluar regularmentela integridad de la capa elipsoide delos segmentos internos y la capa delos segmentos externos (unión IS-

OS) y la membrana limitante externa13-14.

• Seguimiento de los pacientes a partirde la evaluación de la presencia degránulos hiperintensos, principal-mente a las 6 semanas de la apari-ción del episodio de la CSC 6.

• En la CSC crónica, cuando el LSRpersiste, puede ser necesario imple-mentar tratamientos como la fotoco-agulación con láser o la terapia foto-dinámica. El análisis del espesorcoroideo utilizando EDI-OCT puedeser un parámetro para realizar elseguimiento de la efectividad del tra-tamiento a los 4 meses post-inter-vención aproximadamente 15-16.

42


Gráfico 1. Algoritmo que relaciona la utilización de la OCT para evaluar aspectos diagnósticos y deseguimiento/ tratamiento de la CSC.


43

1. Nicholson B, Noble J, Forooghian F, MeyerleC. Central serous chorioretinopathy: updateon pathophysiology and treatment. SurvOphthalmol. 2013;58:103-26.

2. Sander B, Larsen M, Thrane L, Hougaard JL,Jørgensen TM. Enhanced optical coherencetomography imaging by multiple scanaveraging. Br J Ophthalmol. 2005; 89:207-12.

3. Keane PA, Sadda SR. Predicting visualoutcomes for macular disease using opticalcoherence tomography. Saudi J Ophthalmol.2011;25:145-58.

4. Imamura Y, Fujiwara T, Margolis R, Spaide RF.Enhanced depth imaging optical coherencetomography of the choroid in central serouschorioretinopathy. Retina. 2009;29:1469-73.

5. Kim SW, Oh J, Kwon SS, Yoo J, Huh K.Comparison of choroidal thickness amongpatients with healthy eyes, early age-relatedmaculopathy, neovascular age-relatedmacular degeneration, central serouschorioretinopathy, and polypoidal choroidalvasculopathy. Retina. 2011;31:1904-11.

6. Teke MY, Elgin U, Nalcacioglu-Yuksekkaya P,Sen E, Ozdal P, Ozturk F. Comparison ofautofluorescence and optical coherencetomography findings in acute and chroniccentral serous chorioretinopathy. Int JOphthalmol. 2014;7:350-4.

7. Ahlers C, Geitzenauer W, Stock G, Golbaz I,Schmidt-Erfurth U, Prünte C. Alterations ofintraretinal layers in acute central serouschorioretinopathy. Acta Ophthalmol. 2009;87:511-6.

8. Matsumoto H, Sato T, Kishi S. Outer nuclearlayer thickness at the fovea determinesvisual outcomes in resolved central serouschorioretinopathy. Am J Ophthalmol.2009;148:105-10.

9. Cho M, Athanikar A, Paccione J, Wald KJ.Optical coherence tomography features ofacute central serous chorioretinopathyversus neovascular age-related maculardegeneration. Br J Ophthalmol. 2010;94:597-9.

10. Ooto S, Tsujikawa A, Mori S, Tamura H,Yamashiro K, Otani A, et al. Retinalmicrostructural abnormalities in centralserous chorioretinopathy and polypoidalchoroidal vasculopathy. Retina. 2011;31:527-34.

11. Adhi M, Duker JS. Optical coherencetomography--current and future applications.Curr Opin Ophthalmol. 2013;24:213-21.

12. Warrow DJ, Hoang QV, Freund KB.Pachychoroid pigment epitheliopathy. Retina2013;33:1659-72.

13. Shinojima A, Hirose T, Mori R, Kawamura A,Yuzawa M. Morphologic findings in acutecentral serous chorioretinopathy usingspectral domain-optical coherencetomography with simultaneous angiography.Retina. 2010;30:193-202.

14. Aggio FB, Roisman L, Melo GB, Lavinsky D,Cardillo JA, Farah ME. Clinical factors relatedto visual outcome in central serouschorioretinopathy. Retina. 2010;30:1128-34.

15. Maruko I, Iida T, Sugano Y, Ojima A,Ogasawara M, Spaide RF. Subfovealchoroidal thickness after treatment of centralserous chorioretinopathy. Ophthalmology.2010;117:1792-9.

16. Pryds A, Larsen M. Choroidal thicknessfollowing extrafoveal photodynamictreatment with verteporfin in patients withcentral serous chorioretinopathy. ActaOphthalmol. 2012;90:738-43.

Bibliografía


5.6 Epiteliopatía PigmentariaPaquicoroidea

Si bien la CSC se encuentra típicamenterelacionada con la presencia puntual ocrónica de LSR, su espectro de signosclínicos se amplía progresivamente conel empleo de diagnóstico multimodal deimagen de la retina. Con ello se haadquirido un mejor conocimiento de lafisiopatología de la enfermedad y se handescrito nuevos signos que caracterizanla CSC. Uno de ellos es la epiteliopatíapigmentaria paquicoroidea.1

La dilatación coroidea típica de la CSCpuede con el tiempo originar diversasalteraciones anatómicas y funcionalesen el EPR. Esas alteraciones anatómi-cas pueden aparecer en ausencia decualquier evidencia o historia de LSR,considerándose en tales casos unaforma frustre de CSC denominada epi-teliopatía pigmentaria paquicoroidea.1Los signos característicos de esta enti-dad incluyen:

• Hiperpigmentación del fondo de ojo

• Irregularidades en el contorno tomo-gráfico del EPR sin evidencia de LSR

• Dilatación de la coroides

• Alteraciones en la AF

• Hipercianescencia en la ICG

El examen funduscópico de pacientescon epiteliopatía pigmentaria paquicoroi-dea muestra típicamente una reducciónde la teselación normal del fondo de ojo,con aumento de la pigmentación y apa-riencia rojiza anaranjada focal o difusaen la región macular. En esas zonas pue-den observarse depósitos “tipo drusa”además de las alteraciones pigmenta-rias. (Figura 5.6.1)

La OCT muestra una irregularidad evi-dente en el contorno del EPR, con depó-

sitos “tipo drusa” de reflectividad mediay homogénea localizados entre la líneahiperreflectiva correspondiente al EPR yla membrana de Bruch. Asimismo pue-den existir pequeños DEP de aspectoseroso sin evidencia de LSR y sin distor-sión de las líneas hiperreflectivas corres-pondientes a la región de los elipsoidesde los segmentos internos de los fotorre-ceptores y a la membrana limitanteexterna. Al emplear sistemas de altapenetración (como el sistema EDI o elsistema swept source), las zonas dondeasientan todos estos cambios en el EPRmuestran claramente una dilatacióncoroidea que afecta predominantementea la capa de grandes vasos de la coroides

44


Figura 5.6.1. Aspecto típico de la epiteliopatíapigmentaria paquicoroidea en el examenretinográfico y en la autofluorescencia, conaumento de pigmentación macular y alteraciones“tipo drusa” que se asocian a un patrón mixto dehiper e hipoautofluorescencia granular.


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externa o capa de Haller. Las regionesque muestran alteraciones anatómicasen la OCT se corresponden con las áreasde aumento de la pigmentación en elexamen del fondo de ojo.1 (Figura 5.6.2)

La AF suele objetivar alteracionessugestivas de CSC, con la salvedad queno existe presencia ni historia previa deLSR. Estos patrones pueden apreciarsecomo áreas de hipoautofluorescenciagranular focal, o como áreas con punte-ado mixto hiper e hipoautofluorescente.Las alteraciones en la AF se extiendenincluso más allá de lo que la exploraciónfunduscópica y tomográfica podríasugerir.1

La ICG muestra de manera característi-ca regiones de hipercianescencia desdetiempos precoces que se acentúa enfases tardías del angiograma, y que secorresponden perfectamente con lasáreas tomográficas de dilatación coroi-dea.1

Es importante diferenciar la epiteliopatíapigmentaria paquicoroidea de las drusasde la maculopatía asociada a la edad(MAE) o de la degeneración macular aso-ciada a la edad (DMAE), puesto que elvalor pronóstico de una y otra entidaddifiere radicalmente. En pacientes mayo-res de 50 años, la presencia de drusas seasocia a adelgazamiento del tejido coroi-

Figura 5.6.2. Evaluación por imagen multimodal del fondo de ojo de una paciente de 52 añosdiagnosticada de “drusas” que en realidad muestra una epiteliopatía pigmentaria paquicoroidea. Laretinografía en color muestra una reducción de la teselación a nivel de la mácula con aspecto rojizoanaranjado y alteraciones pigmentarias. Los cortes tomográficos referenciados sobre la imagen dereflectancia Multicolor muestran los cambios “tipo drusa” a nivel del epitelio pigmentario de la retina y unaumento significativo de grosor coroideo a expensas de la capa de Haller. La imagen de autofluorescenciarecuerda la típica de la CSC con áreas de hipo en hiperautofluorescencia granular focales.


deo propio de la edad, y en consecuenciael diagnóstico en tales casos es el deMAE o DMAE atrófica.2-4 En cambio, lapresencia de depósitos “tipo drusa”entre el EPR y la membrana de Bruch enpacientes con dilatación del tejido coroi-deo es impropio de estos diagnósticos yel diagnóstico de presunción entoncesdebe orientarse hacia una epiteliopatíapigmentaria paquicoroidea.1

Del mismo modo, se ha establecido unnexo de continuidad entre la epiteliopatíapigmentaria paquicoroidea y la neovascu-larización de tipo 1 y el eventual desarro-llo de pólipos coroideos (VCP)5 (Figura5.6.3). El estímulo inflamatorio subyacen-te podría favorecer el desarrollo de loscambios iniciales en el EPR y posterior-mente el crecimiento de neovasos pordebajo debajo de éste (neovasculariza-ción de tipo 1) ,6 con la aparición de LSR.Este tipo de neovasos son los que des-arrollan ocasionalmente dilataciones poli-poidales en su seno, dando lugar a la apa-rición de VCP y las consecuencias de éstaen forma de DEP serohemorrágicos y/ohemorragias submaculares.

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Figura 5.6.3. Cortes tomográficos en casos deepiteliopatía pigmentaria paquicoroidea. Laimagen superior muestra una zona de DEP junto auna zona de alteración “tipo drusa”. La imagencentral muestra una zona de DEP en el margenizquierdo con un área de neovascularización detipo 1 central y una zona de alteración “tipo drusa”a la derecha. La imagen inferior muestra un áreade neovascularización de tipo 1 con una estructurapolipoidal en el espacio subretiniano asociados afluido subfoveal. Todas las imágenes tomográficasevidencian una dilatación manifiesta de losgrandes vasos coroideos de la capa de Haller.


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1. Warrow DJ, Hoang QV, Freund KB.Pachychoroid pigment epitheliopathy. Retina2013; 33:1659 -72.

2. Ueda-Arakawa N, Ooto S, Ellabban AA,Takahashi A, Oishi A, Tamura H, et al.Macular choroidal thickness and volume ofeyes with reticular pseudodrusen usingswept-source optical coherence tomography.Am J Ophthalmol 2014;157:994-1004.

3. Sigler EJ, Randolph JC. Comparison ofmacular choroidal thickness among patientsolder than age 65 with early atrophic age-related macular degeneration and normals.Invest Ophthalmol Vis Sci 2013; 54: 6307-13.

4. Spaide RF. Age-related choroidal atrophy. AmJ Ophthalmol 2009; 147: 801-10.

5. Fung AT, Yannuzzi LA, Freund KB. Type 1(sub-retinal pigment epithelial)neovascularization in central serouschorioretinopathy masquerading asneovascular age-related maculardegeneration. Retina 2012; 32:1829-37.

6. Freund KB, Zweifel SA, Engelbert M. Do weneed a new classification for choroidalneovascularization in age-related maculardegeneration? Retina 2010; 30:1333-49.

Bibliografía


48

El diagnóstico diferencial de la CSC seplantea con aquellas entidades en lasque se produce un desprendimiento deretina neurosensorial en el área macular.Las diferencias de presentación entre

las formas agudas y las crónicas hacenque el abanico de posibles diagnósticosque hemos de considerar sea amplio.

En los casos de CSC clásica suele haberpocas dudas diagnósticas. En otros

6. Diagnostico Diferencial

Fig. 6.1. Caso DMAE: Ojo derecho de varón de 64 años. La AV es 0.4. A: Retinografia color que muestraalteraciones en el EPR, drusas y un desprendimiento neurosensorial en el área macular. B: La AGFmuestra un moteado hiperfluorescente por drusas con tinción hiperfluorescente central por MNC tipo I.C: En la ICG no se aprecia hiperpermeabilidad coroidea consistente con CSC. D: Imagen deAutofluorescencia que muestra moteado hiper-hipoautofluorescente. E: Imagen con OCT-EDI quedemuestra el fluido subretiniano, DEP vascularizado (MNC tipo I) y una coroides de espesor normal (248micras a nivel foveal)


casos la historia clínica debe contemplarla posibilidad de SAOS1, la toma de fár-macos inhibidores de la fosfodiesterasapara la disfunción eréctil2, el abuso dedrogas simpaticomiméticas3 (metilen-dioximetanfetamina) ó de un síndromede Cushing, pues se han relacionadocon la CSC.

Degeneración MacularAsociada a la Edad (DMAE)

Es el principal diagnóstico diferencial enpacientes de más de 50 años. En estesegmento de edad muchos pacientespresentan drusas, alteraciones del EPR

macular y la aparición de fluido subreti-niano debe hacer sospechar en primerlugar que se trate de una DMAE neovas-cular. Sin embargo, estudios recienteshan demostrado que la CSC es más fre-cuente en edades avanzadas de lo quese creía y que en algunos de estoscasos también se pueden desarrollarmembranas neovasculares.4,5

Se requiere conocer la evolución, unexamen clínico detallado y la ayuda deun estudio multimodal de imagen deretina con AGF, ICG, EDI-OCT y AF paraconfirmar el diagnóstico. (Figura 6.1 yFigura 6.2)

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Fig. 6.2. Caso CSC Crónica:Ojo derecho de mujer de 56 años con AV=20/50. A: retinografía ojo derechocon desprendimiento de retina neurosensorial y punteado amarillento de EPR. B: La angiografía confluoresceína muestra un área central hiperfluorescente con aumento de la señal, correspondiente alpunto de fuga. C: La ICG muestra varias áreas hiperfluorescentes típicas de CSC. D: Imagen deautofluorescencia que muestra moteado hiper-autofluorescente en la mácula. E: En el EDI-OCT muestradesprendimiento neurosensorial con elongación de segmentos externos de fotorreceptores y depósitosen el lado interior del EPR. El complejo EPR- membrana de Bruch aparece normal. Las imágenes de OCTmejoradas para imagen profunda muestra una coroides engrosada con grandes vasos.


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Vasculopatía CoroideaPolipoidea (VCP)

Se debe a la formación de una red vas-cular anómala con dilataciones sacula-res en la coroides a nivel peripapilar. Seha asociado a factores genéticos y aHTA.

La clínica de la VCP suele ser másabrupta que en la CSC, con una pérdidade visión mayor y afecta a edades másavanzadas.

En la exploración a veces se puedenapreciar los pólipos de color anaranjado.Son típicos los desprendimientos sero-hemorrágicos del EPR y depósitos lipídi-cos. El diagnóstico se confirma por ICGque evidencia las formaciones polipoi-deas.6 (Figura 6.3)

Mácula en cúpula. (Dome-shaped macula)

Es una entidad recientemente descritaen miopes magnos en donde apareceuna protrusión convexa de la mácula(retina, epitelio pigmentario y coroides)dentro de la concavidad de unestafiloma miópico 7. Algunos de estospacientes asocian un desprendimientode la retina neurosensorial a ese nivel.También se ha descrito la presencia deDNS en miopes magnos en los que lafóvea se encuentra en el borde delestafiloma. Imamura y col.8 estudiancon EDI-OCT la anatomía de los ojoscon dome-shaped macula y atribuyen laforma de cúpula a un engrosamientoescleral localizado debajo de la mácula.A diferencia de la CSC, la coroides suele

FIG 6.3. Caso VPC: Varón de 67 años con una agudeza visual en el ojo izquierdo de 20/40. A: retinografíaojo izquierdo con edema y exudados duros. B: La angiografía con fluoresceína muestra dos póliposhiperfluorescentes superiores a la fóvea. C: La ICG confirma los pólipos. D: Imagen de infrarrojos conla sección correspondiente a OCT en la que se localizan los pólipos. E: EDI-OCT muestra líquidosubretiniano, edema y DEP con los pólipos en el interior (flecha blanca). Este caso de VPC fue tratadocon terapia fotodinámica y antiVEGF.


estar adelgazada como es característicoen altos miopes (Figura 6.4). No estáclara la patogenia ni su tratamiento.

Epiteliopatía PigmentariaPaquicoroidea (PPE)

Descrita en 2013 como una “formafrustre” de CSC, en la que los pacientespresentan características propias de laCSC, como un engrosamiento coroideoevidente en EDI-OCT, con alteracionesde EPR y DEP asociados de pequeñotamaño, pero sin fluido subretiniano niantecedentes de haberlo tenido.9

Los pacientes con CSC y PPE compar-ten no solo hallazgos clínicos sino tam-bién factores de riesgo (personalidadtipo A, corticoides, adrenalina, embara-zo). Algunos de estos pacientes presen-tan drusas y pueden desarrollar a lolargo de su evolución MNC ocultas (neo-vascularizacion tipo I) descrito por Fungcomo un síndrome mascarada deDMAE neovascular 4 ó VasculopatíaCoroidea Polipoidea 10.

Enfermedades Infecciosas-Inflamatorias

- Síndrome de Presunta Histoplasmo-sis ocular (SPHO). El diagnóstico

diferencial se hace básicamente porel aspecto del fondo de ojo, conhisto-spots, atrofia peripapilar y atro-fia en media periferia. En algunospacientes aparece MNC. La presen-cia de sangre y la AGF confirman eldiagnóstico.

- Vogt-Koyanagi-Harada (VKH). Puedecausar desprendimientos exudativosbilaterales, que en la AGF dan unaimagen de múltiples puntos hiper-fluorescentes en “noche estrellada”.Es característica la asociación conotras manifestaciones clínicas sisté-micas (meningismo, alopecia, sorde-ra, vitíligo), vitritis, papilitis y la rápidarespuesta a corticoides sistémi-cos.11

- Escleritis posterior. Los pacientespresentan dolor con los movimientosoculares, vitritis, engrosamientoescleral y acumulación de fluidoentre la coroides y esclera posteriorque puede ser evidenciado con laecografía (“signo en T“) ó con laOCT swept-source.

- Oftalmia Simpática. Uveitis granulo-matosa, bilateral. Puede cursar condesprendimiento seroso macular. Elantecedente de traumatismo ó ciru-

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FIG 6.4. Mácula en cúpula en paciente miope magna con DNS. Se aprecia un grosor coroideo disminuido


gía ocular, junto con la presencia devitritis y nódulos amarillentos (nódu-los de Dalen-Fuchs) permiten dife-renciarlo de la CSC.

- Sind de derrame Uveal Idiopático.Suele afectar más frecuentemente avarones de edad media y se caracte-riza por congestión venosa conjunti-val, desprendimientos de retina exu-dativos móviles bilaterales, asocia-dos a desprendimientos de coroi-des y cuerpo ciliar.

- Hiperplasia Linfoide Benigna deCoroides. Afecta más frecuente-mente a varones jóvenes. Se produ-ce una infiltración y engrosamientoprogresivo de la coroides y cuerpociliar, con un aspecto moteado delEPR y posible desarrollo de cierreangular.

Tumores

- Melanoma Coroideo. Tumor intrao-cular primario más frecuente enadultos. La presentación suele serentre la quinta y la octava década devida. Aparece como una masa cupu-liforme, sobreelevada y subretinia-na, de color marrón o gris. En oca-siones puede presentar un patrónmoteado o ser prácticamente ame-lanocítico. La presencia de pigmen-to anaranjado (lipofuscina) sobre lasuperficie del tumor es habitual. Eldesprendimiento de retina exudati-vo secundario es frecuente. La eco-grafía en modo B es el método deelección para establecer el tamañodel tumor. La angiografía sin embar-go tiene un valor diagnóstico limita-do, dado que no existe un patrónpatognomónico; de manera habitualmuestran una “circulación doble”.

- Tumores Metastásicos Coroideos.

La coroides es el lugar más frecuen-te de las metástasis uveales; eltumor primario puede localizarse enla mama o los bronquios. A la explo-ración, se muestra como una lesiónovalada o en placa, de color blanco-crema y crecimiento rápido. El des-prendimiento de retina exudativosecundario es frecuente. La AGFmuestra hiperfluorescencia precozpero, al contrario que los melano-mas coroideos, no hay “circulacióndoble”.

- Hemangioma Coroideo Circunscri-to. Hamartoma vascular benignoque aparece entre la cuarta y laquinta década de vida. Se muestracomo una masa coroidea en formade cúpula o placa de color rojo-naranja. En ocasiones puede aso-ciar desprendimiento de retina exu-dativo. La AGF y de forma másclara la ICG, muestran, a nivel de lalesión, llenado durante la fase coroi-dea.

- Hemangioma Coroideo Difuso.Suele afectar a más de la mitad dela coroides, creciendo muy lenta-mente. Se produce de forma carac-terística en pacientes con síndromede Sturge-Weber ipsilateralmente allado del nevus flammeus. Puedeasociar desprendimiento de retinaexudativo.

- Hemangioma Capilar Retiniano.Hamartoma vascular poco frecuen-te que puede presentarse asociadoa la enfermedad de von Hippel-Lin-dau. Suele aparecer en la segunda otercera década de vida. Se muestracomo una pequeña lesión roja loca-lizada en el lecho capilar, entre unaarteriola y una vénula; al crecerpuede asociar dilatación y tortuosi-dad de la arteria que aporta sangre

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así como de la vena de drenaje,como resultado de comunicacionesarteriovenosas. Pueden presentaredema macular así como desprendi-miento de retina exudativo.

- Linfoma de Células B. El linfomaintraocular primario es una variantedel linfoma primario del sistemanervioso central (SNC). La tasa desupervivencia a los 5 años es infe-rior al 33%. La presentación a niveldel SNC puede basarse en la apari-ción de nódulos intracraneales,lesiones meníngeas o masas espi-nales. A nivel del ojo, el tejido linfo-proliferativo tiende a afectar alhumor vítreo y a la retina; a menudorepresenta un reto diagnóstico,enmascarado bajo una aparenteuveítis crónica que no responde alos corticoides; a nivel subretinianosuelen observarse infiltrados multi-focales grandes y amarillentos;puede desarrollar desprendimientode retina seroso. Los hallazgos ocu-lares suelen preceder a la afecta-ción del SNC en meses o años. En el80% de los casos la afectación ocu-lar será bilateral. Será interesanterealizar resonancia magnética, pun-ción lumbar y biopsia del vítreo.

Enfermedades Vasculares

Macroaneurisma Arterial Retiniano.

Los macroaneurismas arteriales puedencursar con un desprendimiento seroso anivel del área macular12 detectable enOCT. La presencia de sangre en el inte-rior del DNS así como exudados durosasociados al DNS, o de sangre rodeandoel propio macroaneurisma, pueden ayu-dar en el diagnóstico diferencial. El pro-pio macroaneurisma, que puede no apa-recer evidente en la funduscopia, puedeser detectado en un estudio AGF. (Figu-ra 6.5)

Telangiectasia retiniana primaria.

Grupo de anomalías retinianas caracteri-zadas por dilatación y tortuosidad de losvasos sanguíneos retinianos, aneuris-mas múltiples, extravasación y depósitode exudados duros. Las telangiectasiasafectan al lecho capilar, aunque arterio-las y vénulas pueden resultar tambiénafectadas. Pueden asociar hemorragia,edema o exudación lipídica. Según lagravedad, las telangiectasias retinianasse pueden dividir en a) telangiectasiaretiniana yuxtafoveolar idiopática; b)aneurismas miliares de Leber; y c)enfermedad de Coats.

- Telangiectasia retiniana yuxtafoveo-lar idiopática. Cuadro uni o bilateral.La AGF muestra dilatación aneuris-mática capilar a nivel foveolar, con osin extravasación en función del sub-tipo de cuadro patológico.

- Aneurismas Miliares de Leber. Pre-sentación en la edad adulta con afec-tación unilateral de la visión central.La AGF muestra anomalías vascula-res por dilatación de vénulas y arte-riolas de periferia retiniana, áreas defalta de perfusión retiniana y extrava-sación tardía.

- Enfermedad de Coats. Forma detelangiectasia retiniana grave. Sueleser unilateral. Afecta típicamente a

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FIG 6.5. DSN submacular asociado a sangre enmacroaneurisma arterial retiniano


pacientes jóvenes, pudiendo causarpérdida visual grave por desprendi-miento de retina exudativo, aunquetambién se han descrito casos enedades tardías. Aparece típicamenteen la primera década de vida con pér-dida visual, estrabismo y leucocoria.La funduscopia muestra exudaciónamarillenta intra y subretiniana. LaAGF revela la telangiectasia subya-cente; se observa tortuosidad vascu-lar, formación de aneurismas y faltade perfusión con bloqueo variable dela fluorescencia coroidea por la pre-sencia de exudados. La ecografíaserá útil para excluir la presencia deun retinoblastoma exofítico.

Foseta del Nervio Óptico

Se trata de una anormalidad congénitadel nervio óptico, definida por la presen-cia congénita de una depresión en lacabeza del nervio óptico, de aperturaoval o circular. Alrededor del 50% de losojos con foseta óptica desarrolla des-prendimiento de retina seroso crónico,que puede resultar en un agujero macu-lar lamelar, degeneración quística deretina, o atrofia del epitelio pigmentario.El DNS suele ser contiguo al disco ópti-co.11

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55

1. Kloos P, Laube I, Thoelen A. Obstructivesleep apnea in patients with central serouschorioretinopathy. Graefes Archive forClinical and Experimental Ophthalmology2008; 246: 1225-8.

2. Aliferis K, Petropoulos IK, Farpour B, MatterMA, Safran AB. Should Central SerousChorioretinopathy Be Added to the List ofOcular Side Effects of Phosphodiesterase 5Inhibitors? Ophthalmologica 2012; 227: 85-9.

3. Hassan L, Carvalho C, Yannuzzi LA, Iida T,Negrao S. Central serous chorioretinopathy ina patient using methylenedioxymetham-phetamine (MDMA) or "ecstasy". Retina-theJournal of Retinal and Vitreous Diseases2001; 21: 559-61.

4. Fung AT, Yannuzzi LA, Freund KB. Type 1(sub-retinal pigment epithelial)neovascularization in central serouschorioretinopathy masquerading asneovascular age-related maculardegeneration. Retina-the Journal of Retinaland Vitreous Diseases 2012; 32: 1829-37.

5. Gobuty M, Adhi M, Duker JS. Central serouschorioretinopathy in a 91-year-old woman.British Journal of Ophthalmology 2013; 97:1607-16.

6. Yannuzzi LA, Freund KB, Goldbaum M,Scassellati-Sforzolini B, Guyer DR, Spaide RF,Maberley D, Wong DWK, Slakter JS,Sorenson JA, Fisher YL, Orlock DA.Polypoidal choroidal vasculopathymasquerading as central serouschorioretinopathy. Ophthalmology 2000; 107:767-77.

7. Gaucher D, Erginay A, Lecleire-Collet A,Haouchine B, Puech M, Cohen S-Y, Massin P,Gaudric A. Dome-shaped macula in eyes withmyopic posterior staphyloma. AmericanJournal of Ophthalmology 2008; 145: 909-14.

8. Imamura Y, Iida T, Maruko I, Zweifel SA,Spaide RF. Enhanced Depth Imaging OpticalCoherence Tomography of the Sclera inDome-Shaped Macula. American Journal ofOphthalmology 2011; 151: 297-302.

9. Warrow DJ, Hoang QV, Freund KB.Pachychoroid pigment epitheliopathy. Retina-the Journal of Retinal and Vitreous Diseases2013; 33: 1659-72.

10. Sato T, Kishi S,Watanabe G, Matsumoto H,Mukai R. Tomographic features of branchingvascular networks in polypoidal choroidalvasculopathy. Retina-the Journal of Retinaland Vitreous Diseases 2007;27: 589-94.

11. Khairallah M, Kahloun R, Tugal-Tutkun I.Central Serous Chorioretinopathy,Corticosteroids, and Uveitis. OcularImmunology and Inflammation 2012; 20: 76-85.

12. Tsujikawa A, Sakamoto A, Ota M, Oh H,Miyamoto K, Kita M, Yoshimura N. Retinalstructural changes associated with retinalarterial macroaneurysm examined withoptical coherence tomography. Retina-theJournal of Retinal and Vitreous Diseases2009; 29: 782-92.

Bibliografía


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Al tratarse de un proceso típicamenteautolimitado, en el que la recuperaciónvisual se produce por lo general en unplazo de 1 a 4 meses y con escasassecuelas no suele plantarse la necesi-dad de tratamiento. 1

El tratamiento se planteará en casosde recurrencias frecuentes (que por logeneral aparecen en un 30 a 50% de loscasos dentro del primer año) o de croni-cidad (que se suele considerar como lapersistencia de LSR durante un periodoigual o superior a los 3 meses), debido ala aparición de atrofia del EPR y de laretina neurosensorial que puede des-embocar en una pérdida permanente devisión, (tanto de la agudeza visual o de lavisión de los colores, como de sensibili-dad al contraste). 2,3

El objetivo del tratamiento es la reapli-cación de la retina neurosensorial, elmantenimiento o mejoría de la agudezavisual y la prevención de las recurren-cias. En caso de daño extenso del EPRy de los fotorreceptores, el tratamientopuede no implicar una mejoría de la agu-deza visual, pero puede ayudar a evitarla progresión del daño.

Se han realizado muy escasos ensayosclínicos randomizados para evaluar lostratamientos de la CSC. Existen ademásensayos no randomizados y abundantesestudios piloto, con un nivel de eviden-cia muy inferior.

1.- Observación y modificaciónde los factores de riesgo.

Nivel de evidencia 3, Grado de reco-

mendación C. Recomendación favo-

rable pero no concluyente.

Se trata del tratamiento estándar inicialen la mayoría de los casos de las formasagudas. Por lo general se admite unperiodo de espera de 3 meses hasta laresolución del LSR y la normalización dela visión. 1

- Modificar el estilo de vida con reduc-ción del estrés en pacientes con per-sonalidad tipo A (modificación delhorario laboral y de sueño, incremen-to del periodo vacacional, ejerciciofísico). 4

- Tratamiento de la apnea del sueño.Su utilidad no ha sido bien estableci-da. 5,6

- Tras un estudio casos-controles nohay evidencia de la utilidad de la sus-pensión de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, taldalafi-lo). 7,8

- Si al cabo de 2 a 6 meses de reduc-ción de los factores de riesgo no haymejoría y se encuentra afectada lafóvea, es razonable plantear el trata-miento. Otras indicaciones de iniciodel tratamiento son las recurrencias,antecedentes de mala respuesta a la

7. Tratamiento de la CSC


actitud expectante en el ojo contrala-teral y por motivos laborales/vocacio-nales.

2.- Reducción o eliminación delos tratamientos con corticoi-des exógenos.




Pese a que no existen ensayos clínicosrandomizados hay consenso en el papelde los corticoides (por cualquier vía:oral, inhalado, tópico, intra-articular, epi-dural, o intravenoso) en la CSC a partirde datos epidemiológicos, series decasos y estudios de suspensión y rein-troducción del tratamiento, y existenmúltiples series de casos que lo respal-dan, con cerca de un 90% de resoluciónde los casos tras la suspensión del tra-tamiento. 9

Se debe consultar con el médico pres-criptor la posibilidad de la suspensióndel tratamiento y/o emplear fármacosahorradores de corticoides.

3.- Tratamiento delHelicobacter pylori.

Nivel de evidencia 1b, Grado de reco-

mendación A. Recomendación favo-

rable.

Existen series de casos que apuntan auna eficacia anatómica y funcional de laerradicación de H. pylori en la resoluciónde la CSC. 10 Hay dos estudios randomi-zados no enmascarados sobre 78pacientes que muestran una reducciónde la duración del LSR frente al control,sin diferencias en la función visual. 11,12

4.- Tratamiento con fármacos antimineral- y antigluco-corticoide.




Son tratamientos fuera de ficha técnica.

No existen ensayos randomizados congrupo control acerca de la eficacia deltratamiento con fármacos que inhiban lavía del cortisol como mifepristona

(RU486) 13,14 o rifampicina 15 en el tra-tamiento de la CSC, tan solo estudiospiloto y series de casos con buenosresultados.

El Ketoconazol 16,17 reduce la produc-ción endógena de cortisol sin lograr unaresolución del LSR ni mejoría de lavisión.

Se han ensayado la espironolactona 18

y eplerenona 19-22 (antagonistas delreceptor mineral corticoide) durante 1 a3 meses en series de casos y estudiospiloto con buen resultado anatómico yfuncional.

Se han ensayado además fármacosantiadrenérgicos alfa 23 y beta blo-

queantes 24-26 sin resultados positivos.

Se ha realizado un ensayo piloto sobre 5pacientes tratados con finasterida (inhi-bidor de la 5 alfa reductasa, antiandróge-no) en los que se produjo una reduccióndel LSR (que recidivó al suspender eltratamiento) y sin mejoría de la agudezavisual. 27

5.- Inhibidores de la anhidrasacarbónica.


mendación B. Recomendación favo-

rable.

Se trata de un tratamiento fuera de fichatécnica, pese a su amplia utilización.

Se ha estudiado la utilidad de la acetazo-lamida oral por su capacidad de inhibir la

57

Tratamiento de la CSC


anhidrasa carbónica IV en el EPR quepodría facilitar la reabsorción del LSR.Se ha realizado un estudio comparativono randomizado de cohortes sobre 15pacientes y 7 controles, con una mejoríasubjetiva y de reabsorción del LSR enlos pacientes tratados y una reduccióndel tiempo de reabsorción frente algrupo control sin diferencia en el resul-tado visual final ni en la tasa de recu-rrencias. 28

6.- Fármacos anti-VEGF.

Nivel de evidencia 1a, Grado de reco-

mendación A. No recomendable por

falta de eficacia.

Es un tratamiento fuera de ficha técnica.

No se consideran fármacos de primeraelección, pero se han realizado múlti-ples ensayos pequeños. Aunque losniveles de VEGF no se encuentran ele-vados en el humor acuoso, se ha plante-ado que podrían estar elevados deforma local.

Chung et al. realizaron un estudio demeta análisis recogiendo cuatro ensa-yos clínicos randomizados con grupocontrol sobre el empleo de bevacizu-mab en el tratamiento de la CSC, segúnlos cuales no existían beneficios enagudeza visual ni reducción del LSRentre el grupo tratado con bevacizumaby el grupo control a los 6 meses. 29 Losgrupos control en estos estudios erande observación en dos estudios, 30,31

de TFD low-fluence (reducción del tiem-po de activación o reducción de la ener-gía del láser) en un estudio 32 y de láserdiodo micropulsado subumbral en otroestudio. 33

- Ensayos randomizados con grupocontrol: Bae et al. compararon la TFDlow-fluence (en una única sesión)con 3 inyecciones mensuales conse-

cutivas de ranibizumab en un ensayoprospectivo randomizado controladosobre 32 ojos de 32 pacientes quepresentaban una CSC de más de 6meses de evolución. 34 A los 12meses observaron una superioridadsignificativa de la TFD frente a ranibi-zumab en términos de desaparicióndel LSR y no significativa en térmi-nos de mejoría visual.

- Otros estudios: Existen otros estu-dios sin grupo control que comuni-can buenos resultados tras el trata-miento con una o varias inyeccionesde bevacizumab intravítreo a dosisde 1.25 ó 2.50 mg, y de comparacióncon la TFD con resultados similaresde agudeza visual, mayor adelgaza-miento retiniano en los ojos tratadoscon TFD y mayor número de recu-rrencias en los ojos tratados conbevacizumab. 35-42

Se considera que no son eficaces en eltratamiento de la CSC. Parece que elpapel de los fármacos antiangiogénicoses más claro en el tratamiento de laneovascularización coroidea relacionadacon la CSC a partir de case reports aisla-dos. 43-46

7.- Ácido acetil salicílico.

Nivel de evidencia 2a, Grado de reco-

mendación B. Recomendación Favo-

rable.

Se trata de un tratamiento fuera de fichatécnica.

Los pacientes con CSC presentan nive-les más elevados de factor inhibidor delactivador del plasminógeno que los con-troles, por lo que se ha planteado elpapel de la hipercoagulabilidad y de lautilidad del ácido acetil salicílico. En unestudio randomizado no enmascaradoque empleaba 100mg diarios de ácido

58



acetil salicílico durante 1 mes seguidode 100mg a días alternos durante 5meses, el tratamiento aceleraba la recu-peración visual y reducía la tasa de recu-rrencias, con un resultado visual ligera-mente mejor que un grupo control histó-rico. 47

8.- Otros tratamientos médicos.


mendación C. No recomendable por

falta de eficacia.

Hay series aisladas referentes alempleo de metotrexate a dosis bajas48 y un ensayo clínico sobre el uso deantioxidantes a dosis elevadas sinresultados favorables. 49

9.- Fotocoagulación con láser.


mendación A. Extremadamente reco-

mendable.

La fotocoagulación con láser se utilizapara acelerar la reabsorción del LSR enlas formas agudas y crónicas. Se discu-te su utilidad en la reducción del núme-ro de recurrencias.

La fotocoagulación, por lo general conláser de Argón, se realiza sobre lasáreas de fuga que se identifican en laAGF, aunque se desconoce su mecanis-mo de acción: puede sellar defectos enel EPR, promover una respuesta decicatrización o estimular la acción debombeo del EPR próximo a la zona defuga. Los parámetros habituales son unspot de 100-200µm durante 0.1s conuna potencia de 100 a 200mW. 50 Parael tratamiento mediante fotocoagula-ción se debe tener en cuenta que lospuntos de fuga deben estar a más de375µm de la fóvea y que el tratamiento

se debe guiar por una AGF reciente. Sedebe tener en cuenta además la dura-ción del brote (por la posibilidad de reso-lución espontánea), el estado del ojocontralateral y la situación particular(laboral, edad…) del paciente. Es nece-sario controlar la lesión posteriormentepor la posibilidad de aparición de MNC.

- Ensayos clínicos randomizados congrupo control: Se ha comunicado unareabsorción más rápida del LSR trasel tratamiento con láser sobre elpunto de fuga en un ensayo sobre 70ojos con LSR. 51 En otro ensayo ran-domizado con grupo control sobre 42ojos comparando la fotocoagulacióndel punto de fuga con un tratamien-to simulado o alejado del punto defuga, la duración del LSR se redujoen los ojos tratados mediante fotoco-agulación directa frente al grupo con-trol (láser a distancia y tratamientosimulado), y no se produjeron recu-rrencias en los ojos tratados median-te láser directo. La limitación de esteestudio radica en que el láser directose aplicó solo en lesiones extrama-culares. 52

- Otros estudios: Se han publicadoestudios no randomizados que coin-ciden en una reducción del tiempode reabsorción del LSR, aunque nose ponen de acuerdo en la apariciónde recurrencias y la agudeza visualfinal debido a que el tiempo deseguimiento es muy variable. Otrasseries no controladas han utilizado lafotocoagulación en rejilla en las for-mas crónicas, que igualmente redu-ce el tiempo de reabsorción y estabi-liza la agudeza visual. 53 Existe des-acuerdo en lo referente al riesgo deque el láser en rejilla pueda dañaraún más el EPR.

59



10.- Terapia fotodinámica.



mendable.

Se trata de un tratamiento fuera de fichatécnica pese a su gran popularidad.

La TFD produce una remodelación vas-cular de la coroides y un adelgazamien-to de la zona tratada, incluso a mediadosis, promueve la reabsorción del LSRy previene las recurrencias, con buenosresultados en las formas agudas y cróni-cas. (Figura 7.1)

La microperimetría muestra un benefi-cio funcional en los ojos tratados amedia dosis, incluso en ausencia demejoría en la agudeza visual.

El tratamiento de la CSC se puedeguiar mediante AGF, aunque con fre-cuencia es necesario contar con unaICG para identificar las áreas de perme-

abilidad coroidea aumentada (placas dehipercianescencia) (Figura 7.2). Laausencia de placas en la ICG puedeindicar un peor pronóstico visual. Sepuede realizar el tratamiento con unsolo spot que lo cubra por completo, odesplazarlo de una zona a otra en elcaso de lesiones difusas del polo pos-terior. Se deben evitar los defectos delEPR por el riesgo de atrofia. Se puederepetir el tratamiento a los 3 meses sipersiste el LSR, especialmente si larespuesta inicial fue buena.

Tras el éxito del tratamiento con losparámetros empleados en el protocolodel Treatment of Age-Related MacularDegeneration With Photodynamic The-rapy (TAP) (infusión de verteporfin auna dosis de 6 mg/m2 durante 10minutos y activación del fármaco conun láser de 689 nm durante 83 segun-dos 5 minutos más tarde) 54 se planteóla posibilidad de realizar tratamientos

60


FIG 7.1. Paciente con CSC crónica, antes de recibir TFD ( A) y 1 mes después del tratamiento dónde seaprecia la desaparición del DNS y recuperación del perfil foveal (B)


con irradiación reducida (low-fluence)o con menor dosis de verteporfin.

- Ensayos clínicos randomizados:Chan et al. realizaron un ensayo ran-domizado, doble ciego con grupocontrol comparando la TFD a mediadosis contra placebo en 63 ojos. 55 El95% de los ojos tratados no presen-taban LSR al cabo de un año frente al58% de los ojos del grupo control(p=0.001), y la agudeza visual semantuvo estable o mejoró en todoslos ojos tratados frente al 79% delgrupo control, lo que sugiere la utili-dad del tratamiento incluso en for-mas agudas. Reibaldi comparó la

TFD estándar vs. low-fluence obte-niendo resultados similares dereducción del LSR y de agudezavisual, con menores efectos adver-sos en el grupo low-fluence. 56

- Otros estudios: Los tratamientoscon TFD a dosis completa sugierenun efecto beneficioso, con resolu-ción completa del LSR en el 60-100% de los ojos y una mejoría dela agudeza visual estadísticamentesignificativa57,58, aunque es fre-cuente que sea necesario repetir eltratamiento. Entre los efectosadversos se han descrito la apari-ción de neovascularización subreti-

61


FIG 7.2. Imagen color de ojo derecho en paciente con desprendimiento neurosensorial por CSC crónica,con fluido persistente durante más de 6 meses, en la que se aprecian alteraciones del EPR a nivelmacular (A). Imagen de autofluorescencia en la que se visualizan con mayor claridad las alteraciones delEPR (B). AGF con hiperfluorescencia a nivel del punto de fuga en haz papilo macular (C). Fase tardía dela angiografía con verde indocianina en la que se objetiva el área de hiperpermeabilidad de 1,5 diámetrospapilares y se indica con circulo rojo el área a tratar con TFD (D)


62


FIG 7.3. Retinografía color de paciente con CSC en ojo izquierdo (1a). En la AGF se comprueba laexistencia de punto de fuga con patrón en “humo de chimenea” (1b y1c). Tras el tratamiento con TFDse produce la aparición de una membrana neovascular (1d, 1e, 1f).

OCT: Se comprueba la existencia de desprendimiento neurosensorial en el momento del diagnóstico deCSC (1g) y el aspecto con edema y fluido subretiniano debido a la MNC (1h). La respuesta con AntiVEGFfue buena, con reabsorción completa del fluido subretiniano (1i, 1j)


niana (Figura 7.3), isquemia coroi-dea y zonas de hiperplasia o atrofiadel EPR en la zona tratada (Figura7.4). Se cree que estos efectosadversos pueden ser menos fre-cuentes cuando se utiliza unamenor energía de activación delverteporfin (reduciendo el tiempode exposición, la potencia o alteran-do el tiempo entre la infusión delfármaco y su activación), o bienreduciendo la dosis de verteporfin.

No se han observado diferencias en latasa de mejoría visual o reabsorción delLSR a dosis completa o a media dosis,con una reducción de la aparición dezonas de atrofia retiniana, isquemia óMNC. Zhao et al. realizaron un estudiode comparación de dosis y llegaron a laconclusión de que los mejores resulta-dos se obtienen con un 30% de la dosisTAP, aunque el estudio se realizó sobre

un grupo pequeño de 15 pacientes. Auna dosis del 30–70% se produce unareabsorción completa del LSR, mientrasque al 10-20% se producen recidivas. 59

La TFD se ha utilizado sobre todo en eltratamiento del LSR de las formas agu-das y crónicas, aunque se han descritotambién dos case reports en el trata-miento de los desprendimientos delEPR sin LSR a dosis completa con recu-peración completa de la visión. Se reco-mienda precaución en el caso de lesio-nes grandes por el riesgo de desgarrosdel EPR.

11. Láser diodo micropulsado.



mendable.

El tratamiento con láser de diodo micro-pulsado emplea una serie de pulsosultracortos de láser diodo de 810 nm, loque permite una dosificación adecuadade la energía minimizando el daño térmi-co al tejido retiniano al tiempo que setratan los puntos de fuga focales delEPR. Uno de los inconvenientes es laausencia de una lesión visible (sub-umbral) por lo que no se puede verificarla zona tratada.

- Ensayos randomizados con grupocontrol: Verma et al. randomizaron30 ojos con CSC aguda y un únicopunto de fuga a tratamiento median-te diodo micropulsado o láser deargón estándar, obteniendo un resul-tado anatómico similar y de agudezavisual, aunque con mejor sensibili-dad al contraste y ausencia de esco-tomas en el grupo de láser diodo,frente a 6 de 15 pacientes con esco-toma en el grupo del láser deargón.60 Roisman et al. randomiza-ron 15 pacientes a tratamiento

63


FIG 7.4. Alteración del EPR secundaria atratamiento con TFD a dosis completa en pacientecon CSC.


mediante láser diodo micropulsado(10 pacientes) o tratamiento simula-do observando una mejoría de agu-deza visual significativa en el grupotratado frente al grupo control.61 Unensayo prospectivo sobre 52 pacien-tes de comparación entre el lásermicropulsado (16 ojos) controladocon bevacizumab (10 ojos) y obser-vación (26 ojos) obtuvo una resolu-ción del LSR a los 10 meses en el88% de los ojos tratados medianteláser frente a 40% en el grupo debevacizumab y 8% en el grupo notratado, con una mejoría de 6 letrasen el grupo tratado con láser micro-pulsado frente a una pérdida de 1 y 2letras en los grupos de bevacizumaby observación, respectivamente. 33

- Otros estudios: Se han publicadoseries menores con 31 ojos tratadoscon resultados favorables en laslesiones focales (19 casos de resolu-ción completa del LSR de un total de20 casos) y menos favorables en laslesiones difusas (5 de 11 casos).62,63 Ricci et al. han comunicado unatécnica de láser diodo con ICG queaprovecha el pico de absorción de laICG en 805–810 nm lo que potenciael efecto del láser en la zona afecta-da, al tiempo que permite verificar elefecto del láser mediante un angió-grafo con filtro de ICG. 64

12. Termoterapia Transpupilar (TTT).




La TTT utiliza un pulso de láser prolonga-do de baja energía de 810nm. Su objeti-vo es elevar la temperatura de la coroi-des e inducir la aparición de trombos. Seha propuesto como tratamiento enlesiones yuxtafoveales que no se pue-den tratar con láser térmico. La eviden-cia es baja y se basa en series de casos,con una tasa de resolución del LSR del64 al 96% de los casos, con mejoríavisual entre el 50 y el 92% de los casos,aunque carecemos de estudios congrupo control adecuado y de seguimien-tos prolongados. 65-67

13.- Terapia láser selectiva.



mendable.

Se ha empleado la terapia selectiva conláser (Nd:YLF) en un estudio Fase IIprospectivo randomizado frente a ungrupo control no tratado, observándoseuna mejoría significativa anatómica yfuncional en el grupo tratado. 68

64



65


Ensayos clínicos randomizados en CSC

2014 Bae SH34 32 12m La TFD low-fluence es superior al tratamiento con ranibizumab en las formas crónicas

2013 Roisman L 61 15 3m El láser diodo micropulsado es superior al tratamiento simulado en las formas crónicas

2013 Dang Y 11 53 La erradicación de H. pylori no mejora la agudeza visual ni el LSR

2013 Behnia M 69 37 6m El láser subumbral mejora la agudeza visual

2013 Aydin E 30 22 3m Bevacizumab intravítreo es superior al control no tratado

2013 Semeraro F 32 22 No existen diferencias significativas entre bevacizumab y TFD low-fluence

2013 Ratanasukon M 49 51 Los antioxidantes a altas dosis no son beneficiosos en las formas agudas de CSC

2012 Koss MJ 33 52 10m El láser diodo subumbral es superior al tratamiento con bevacizumab

2011 Wu ZH 70 34 12m La TFD a media dosis es superior al placebo en términos de agudeza visual.

2011 Bae SH 71 16 3m La TFD low-fluence es superior a ranibizumab

2011 Klatt C 68 30 3m La fotocoagulación selectiva con láser (Nd:YLF) es superior al control

2010 Lim JW 31 24 6m El tratamiento con bevacizumab es similar a la observación

2008 Chan WM 55 63 12m La TFD a media dosis es superior a la observación en términos de agudeza visual y LSR

2004 Verma L 60 30 1m El láser diodo es superior al Argón verde en términos de agudeza visual.

1983 Robertson 52 42 18m El láser de Argón acelera la reabsorción del LSR y reduce las recurrencias

1979 Leaver P 51 70 El láser de Argón acelera la reabsorción del LSR

Año Autor N t Conclusión

N: Número de pacientes.

T: Tiempo de seguimiento en meses.


66


FIG 7.5. Tratamiento de la CSC


67

1. Klein ML, Van Buskirk EM, Friedman E, Gra-goudas E, Chandra S. Experience with non-treatment of central serous choroidopathy.Arch Ophthalmol 1974; 91: 247-50.

2. Bujarborua D. Long-term follow-up of idiopa-thic central serous chorioretinopathy withoutlaser. Acta Ophthalmol Scand 2001; 79: 417-21.

3. Baran NV, Gurlu VP, Esgin H. Long-termmacular function in eyes with central serouschorioretinopathy. Clin Experiment Ophthal-mol 2005; 33: 369-72.

4. Gelber GS, Schatz H. Loss of vision due tocentral serous chorioretinopathy followingpsychological stress. Am J Psychiatry 1987;144: 46-50.

5. Kloos P, Laube I, Thoelen A. Obstructivesleep apnea in patients with central serouschorioretinopathy. Graefes Arch Clin ExpOphthalmol 2008; 246: 1225-8.

6. Jain AK, Kaines A, Schwartz S. Bilateral cen-tral serous chorioretinopathy resolving rapidlywith treatment for obstructive sleep apnea.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2010; 248:1037-9.

7. Damar E, Toklu Y, Tuncel A, Balci M, Aslan Y,Simsek S, Atan A. Does therapeutic dose ofsildenafil citrate treatment lead to centralserous chorioretinopathy in patients witherectile dysfunction? Am J Mens Health2013; 7: 439-43.

8. Aliferis K, Petropoulos IK, Farpour B, MatterMA, Safran AB. Should central serous chorio-retinopathy be added to the list of ocular sideeffects of phosphodiesterase 5 inhibitors?Ophthalmologica 2012; 227: 85-9.

9. Sharma T, Shah N, Rao M, Gopal L, Shanmu-gam MP, Gopalakrishnan M, Bhende P, Bhen-de M, Shetty NS, Baluswamy S. Visual outco-me after discontinuation of corticosteroids inatypical severe central serous chorioretino-pathy. Ophthalmology 2004; 111: 1708-14.

10. Casella AM, Berbel RF, Bressanim GL, Mala-guido MR, Cardillo JA. Helicobacter pylori asa potential target for the treatment of centralserous chorioretinopathy. Clinics (Sao Paulo)2012; 67: 1047-52.

11. Dang Y, Mu Y, Zhao M, Li L, Guo Y, Zhu Y. Theeffect of eradicating Helicobacter pylori onidiopathic central serous chorioretinopathypatients. Ther Clin Risk Manag 2013; 9: 355-60.

12. Rahbani-Nobar MB, Javadzadeh A, Ghojaza-deh L, Rafeey M, Ghorbanihaghjo A. Theeffect of Helicobacter pylori treatment onremission of idiopathic central serous chorio-retinopathy. Mol Vis 2011; 17: 99-103.

13. Nielsen JS, Jampol LM. Oral mifepristone forchronic central serous chorioretinopathy.Retina 2011; 31: 1928-36.

14. Sanchez-Pacheco Tardon L, Pardo Saiz A,Nebot Martinez J, Jornet Montana S. Mife-pristone as a treatment alternative to chronicserous chorioretinopathy. Farm Hosp 2010;34: 44-5.

15. Steinle NC, Gupta N, Yuan A, Singh RP. Oralrifampin utilisation for the treatment of chro-nic multifocal central serous retinopathy. Br JOphthalmol 2012; 96: 10-3.

16. Golshahi A, Klingmuller D, Holz FG, Eter N.Ketoconazole in the treatment of centralserous chorioretinopathy: a pilot study. ActaOphthalmol 2010; 88: 576-81.

17. Meyerle CB, Freund KB, Bhatnagar P, Shah V,Yannuzzi LA. Ketoconazole in the treatmentof chronic idiopathic central serous choriore-tinopathy. Retina 2007; 27: 943-6.

18. Maier M, Stumpfe S, Feucht N, Strobl P, RathV, Lohmann CP. Mineralocorticoid receptorantagonists as treatment option for acute andchronic central serous chorioretinopathy.Ophthalmologe 2014; 111: 173-80.

19. Bousquet E, Beydoun T, Zhao M, Hassan L,Offret O, Behar-Cohen F. Mineralocorticoidreceptor antagonism in the treatment of

Bibliografía


68


chronic central serous chorioretinopathy: apilot study. Retina 2013; 33: 2096-102.

20. Breukink MB, den Hollander AI, Keunen JE,Boon CJ, Hoyng CB. The use of eplerenonein therapy-resistant chronic central serouschorioretinopathy. Acta Ophthalmol .2014;92:488-90

21. Gruszka A. Potential involvement of mineralo-corticoid receptor activation in the pathoge-nesis of central serous chorioretinopathy:case report. Eur Rev Med Pharmacol Sci2013; 17: 1369-73.

22. Zhao M, Celerier I, Bousquet E, Jeanny JC,Jonet L, Savoldelli M, Offret O, Curan A, Far-man N, Jaisser F, Behar-Cohen F. Mineralo-corticoid receptor is involved in rat andhuman ocular chorioretinopathy. J Clin Invest2012; 122: 2672-9.

23. Heinrich MR. Central serous retinopathy andalpha-blockaders. Bull Soc Ophtalmol Fr1974; 74: 681-3.

24. Chrapek O, Spackova K, Rehak J. Treatmentof central serous chorioretinopathy with betablockers. Cesk Slov Oftalmol 2002; 58: 382-6.

25. Fabianova J, Porubska M, Cepilova Z. Centralserous chorioretinopathy--treatment withbeta blockers. Cesk Slov Oftalmol 1998; 54:401-4.

26. Tatham A, Macfarlane A. The use of propra-nolol to treat central serous chorioretino-pathy: an evaluation by serial OCT. J OculPharmacol Ther 2006; 22: 145-9.

27. Forooghian F, Meleth AD, Cukras C, ChewEY, Wong WT, Meyerle CB. Finasteride forchronic central serous chorioretinopathy.Retina 2011; 31: 766-71.

28. Pikkel J, Beiran I, Ophir A, Miller B. Acetazo-lamide for central serous retinopathy. Oph-thalmology 2002; 109: 1723-5.

29. Chung YR, Seo EJ, Lew HM, Lee KH. Lack ofpositive effect of intravitreal bevacizumab incentral serous chorioretinopathy: meta-analy-sis and review. Eye (Lond) 2013; 27: 1339-46.

30. Aydin E. The efficacy of intravitreal bevacizu-mab for acute central serous chorioretino-pathy. J Ocul Pharmacol Ther 2013; 29: 10-3.

31. Lim JW, Ryu SJ, Shin MC. The effect of intra-vitreal bevacizumab in patients with acutecentral serous chorioretinopathy. Korean JOphthalmol 2010; 24: 155-8.

32. Semeraro F, Romano MR, Danzi P, Morescal-chi F, Costagliola C. Intravitreal bevacizumabversus low-fluence photodynamic therapy fortreatment of chronic central serous choriore-tinopathy. Jpn J Ophthalmol 2012; 56: 608-12.

33. Koss MJ, Beger I, Koch FH. Subthresholddiode laser micropulse photocoagulation ver-sus intravitreal injections of bevacizumab inthe treatment of central serous chorioretino-pathy. Eye (Lond) 2012; 26: 307-14.

34. Bae SH, Heo J, Kim C, Kim TW, Shin JY, LeeJY, Song SJ, Park TK, Moon SW, Chung H.Low-fluence photodynamic therapy versusranibizumab for chronic central serous chorio-retinopathy: one-year results of a randomizedtrial. Ophthalmology 2014; 121: 558-65.

35. Wong IY, Koo SC, Chan CW. Intravitreal beva-cizumab injection for central serous choriore-tinopathy. Retina 2011; 31: 198-9; authorreply 9.

36. Lim JW, Kim MU. The efficacy of intravitrealbevacizumab for idiopathic central serouschorioretinopathy. Graefes Arch Clin ExpOphthalmol 2011; 249: 969-74.

37. Lee ST, Adelman RA. The treatment of recu-rrent central serous chorioretinopathy withintravitreal bevacizumab. J Ocul PharmacolTher 2011; 27: 611-4.

38. Lee JY, Chae JB, Yang SJ, Kim JG, Yoon YH.Intravitreal bevacizumab versus the conven-tional protocol of photodynamic therapy fortreatment of chronic central serous choriore-


69

Bibliografía

tinopathy. Acta Ophthalmol 2011; 89: e293-4.

39. Nowroozzadeh MH. Intravitreal bevacizumabinjection for central serous chorioretinopathy.Retina 2010; 30: 1322-3; author reply 3.

40. Chhablani JK, Narayanan R. Intravitreal beva-cizumab injection for central serous choriore-tinopathy. Retina 2010; 30: 1323-24; authorreply 4.

41. Huang WC, Chen WL, Tsai YY, Chiang CC, LinJM. Intravitreal bevacizumab for treatment ofchronic central serous chorioretinopathy. Eye(Lond) 2009; 23: 488-9.

42. Torres-Soriano ME, Garcia-Aguirre G, Kon-Jara V, Ustariz-Gonzales O, Abraham-MarinM, Ober MD, Quiroz-Mercado H. A pilotstudy of intravitreal bevacizumab for the tre-atment of central serous chorioretinopathy(case reports). Graefes Arch Clin Exp Oph-thalmol 2008; 246: 1235-9.

43. Pikkel J, Rumelt S. Intravitreal bevacizumabfor choroidal neovascularization secondary tolaser photocoagulation for central serous cho-rioretinopathy. Eur J Ophthalmol 2012; 22:488-91.

44. Nomura Y, Obata R, Yanagi Y. Intravitrealbevacizumab for iatrogenic choroidal neovas-cularization due to laser photocoagulation incentral serous chorioretinopathy. Jpn J Oph-thalmol 2012; 56: 245-9.

45. Montero JA, Ruiz-Moreno JM, Fernandez-Munoz M. Intravitreal bevacizumab to treatchoroidal neovascularization following pho-todynamic therapy in central serous choroido-pathy. Eur J Ophthalmol 2011; 21: 503-5.

46. Mandal S, Sinha S, Abbas Z, Venkatesh P.Intravitreal bevacizumab for subfoveal choroi-dal neovascularization complicating activecentral serous chorioretinopathy. Indian JOphthalmol 2011; 59: 338-9.

47. Caccavale A, Romanazzi F, Imparato M, NegriA, Morano A, Ferentini F. Low-dose aspirin astreatment for central serous chorioretino-pathy. Clin Ophthalmol 2010; 4: 899-903.

48. Kurup SK, Oliver A, Emanuelli A, Hau V, Calla-nan D. Low-dose methotrexate for the treat-ment of chronic central serous chorioretino-pathy: a retrospective analysis. Retina 2012;32: 2096-101.

49. Ratanasukon M, Bhurayanontachai P, Jirarat-tanasopa P. High-dose antioxidants for centralserous chorioretinopathy; the randomizedplacebo-controlled study. BMC Ophthalmol2012; 12: 20.

50. Greite JH, Birngruber R. Low intensity argonlaser coagulation in central serous retino-pathy (csr). Ophthalmologica 1975; 171: 214-43.

51. Leaver P, Williams C. Argon laser photocoa-gulation in the treatment of central serousretinopathy. Br J Ophthalmol 1979; 63: 674-7.

52. Robertson DM, Ilstrup D. Direct, indirect, andsham laser photocoagulation in the manage-ment of central serous chorioretinopathy. AmJ Ophthalmol 1983; 95: 457-66.

53. Yannuzzi LA, Slakter JS, Kaufman SR, GuptaK. Laser treatment of diffuse retinal pigmentepitheliopathy. Eur J Ophthalmol 1992; 2:103-14.

54. Photodynamic therapy of subfoveal choroidalneovascularization in age-related maculardegeneration with verteporfin: one-yearresults of 2 randomized clinical trials--TAPreport. Treatment of age-related maculardegeneration with photodynamic therapy(TAP) Study Group. Arch Ophthalmol 1999;117: 1329-45.

55. Chan WM, Lai TY, Lai RY, Liu DT, Lam DS.Half-dose verteporfin photodynamic therapyfor acute central serous chorioretinopathy:one-year results of a randomized controlledtrial. Ophthalmology 2008; 115: 1756-65.

56. Reibaldi M, Cardascia N, Longo A, Furino C,Avitabile T, Faro S, Sanfilippo M, Russo A,Uva MG, Munno F, Cannemi V, Zagari M,Boscia F. Standard-fluence versus low-fluen-ce photodynamic therapy in chronic centralserous chorioretinopathy: a nonrandomized


clinical trial. Am J Ophthalmol 2010; 149:307-15 .

57. Ruiz-Moreno JM, Lugo FL, Armada F, Silva R,Montero JA, Fernando Arevalo J, Arias L,Gomez-Ulla F. Photodynamic therapy forchronic central serous chorioretinopathy.Acta Ophthalmologica 2010; 88: 371-6.

58. Silva RM, Ruiz-Moreno JM, Gomez-Ulla F,Montero JA, Gregorio T, Cachulo ML, PiresIA, Cunha-Vaz JG, Murta JN. Photodynamictherapy for chronic central serous chorioreti-nopathy: a 4-year follow-up study. Retina-theJournal of Retinal and Vitreous Diseases2013; 33: 309-15.

59. Zhao MW, Zhou P, Xiao HX, Lv YS, Li CA, LiuGD, Li XX. Photodynamic therapy for acutecentral serous chorioretinopathy: the safeeffective lowest dose of verteporfin. Retina2009; 29: 1155-61.

60. Verma L, Sinha R, Venkatesh P, Tewari HK.Comparative evaluation of diode laser versusargon laser photocoagulation in patients withcentral serous retinopathy: a pilot, randomi-zed controlled trial [ISRCTN84128484]. BMCOphthalmol 2004; 4: 15.

61. Roisman L, Magalhaes FP, Lavinsky D,Moraes N, Hirai FE, Cardillo JA, Farah ME.Micropulse diode laser treatment for chroniccentral serous chorioretinopathy: a randomi-zed pilot trial. Ophthalmic Surg Lasers Ima-ging Retina 2013; 44: 465-70.

62. Gupta B, Elagouz M, McHugh D, Chong V,Sivaprasad S. Micropulse diode laser photo-coagulation for central serous chorio-retino-pathy. Clin Experiment Ophthalmol 2009; 37:801-5.

63. Lanzetta P, Furlan F, Morgante L, Veritti D,Bandello F. Nonvisible subthreshold micropul-se diode laser (810 nm) treatment of centralserous chorioretinopathy. A pilot study. Eur JOphthalmol 2008; 18: 934-40.

64. Ricci F, Missiroli F, Cerulli L. Indocyaninegreen dye-enhanced micropulsed diode laser:a novel approach to subthreshold RPE treat-ment in a case of central serous chorioretino-pathy. Eur J Ophthalmol 2004; 14: 74-82.

65. Manayath GJ, Narendran V, Arora S, MorrisRJ, Saravanan VR, Shah PK. Graded subth-reshold transpupillary thermotherapy forchronic central serous chorioretinopathy.Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2012; 43:284-90.

66. Shukla D, Kolluru C, Vignesh TP, Karthikpra-kash S, Kim R. Transpupillary thermotherapyfor subfoveal leaks in central serous choriore-tinopathy. Eye (Lond) 2008; 22: 100-6.

67. Hussain N, Khanna R, Hussain A, Das T.Transpupillary thermotherapy for chronic cen-tral serous chorioretinopathy. Graefes ArchClin Exp Ophthalmol 2006; 244: 1045-51.

68. Klatt C, Saeger M, Oppermann T, Porksen E,Treumer F, Hillenkamp J, Fritzer E, BrinkmannR, Birngruber R, Roider J. Selective retinatherapy for acute central serous chorioretino-pathy. Br J Ophthalmol 2011; 95: 83-8.

69. Behnia M, Khabazkhoob M, Aliakbari S, AbadiAE, Hashemi H, Pourvahidi P. Improvementin visual acuity and contrast sensitivity inpatients with central serous chorioretino-pathy after macular subthreshold laser the-rapy. Retina 2013; 33: 324-8.

70. Wu ZH, Lai RY, Yip YW, Chan WM, Lam DS,Lai TY. Improvement in multifocal electroreti-nography after half-dose verteporfin photody-namic therapy for central serous chorioretino-pathy: a randomized placebo-controlled trial.Retina 2011; 31: 1378-86.

71. Bae SH, Heo JW, Kim C, Kim TW, Lee JY,Song SJ, Park TK, Moon SW, Chung H. A ran-domized pilot study of low-fluence photody-namic therapy versus intravitreal ranibizumabfor chronic central serous chorioretinopathy.Am J Ophthalmol 2011; 152: 784-92 .


70


a) Evolución

Habitualmente la evolución de la CSC eshacia la resolución del cuadro patológi-co. En la mayoría de los casos (80-90%)la enfermedad es autolimitada y los bro-tes suelen durar 2 ó 3 meses. Hasta un60% de los pacientes llega a recuperaruna agudeza visual normal de 20/20. El50 % de los pacientes presentarán reci-divas en el mismo ojo y habitualmentedurante el primer año.

Cuando cursa en forma de brotes múlti-ples, presenta un curso de larga evolu-ción o surgen complicaciones, puedeasociarse a un deterioro de la visión.

Se ha observado un pronóstico másdesfavorable en los casos asociados aalteraciones sistémicas como son la

insuficiencia renal, pacientes transplan-tados, embarazo e hipercortisolismoendógeno o exógeno.

El 50% de los casos puede llegar a des-arrollar formas crónicas con daño gravedel EPR a los 12 años de evolución1.

Entre las secuelas que puede presentarestá la disminución de la agudeza visual,la metamorfopsia, la disminución desensibilidad al contraste en la parteafectada del campo visual2, la visiónalterada de los colores (discromatopsia)y del brillo.

b) Complicaciones

Existen numerosas complicaciones quesurgen en la CSC y que empeoran elpronóstico. Unas se atribuyen a la fase

71

8. Pronóstico

Figuras 8.1 y 8.2. Autofluorescencia de ambos ojos de un paciente en el que se observan amplias áreasde atrofia del EPR combinadas con puntos hiperautofluorescentes y zonas en forma de reguero.


crónica de la enfermedad y otras, comola MNC pueden aparecer de formaespontánea ó tras el tratamiento.

La persistencia y recurrencia de los des-prendimientos foveales favorece la cro-nicidad del cuadro, con puntos de fuga anivel del EPR. Los desprendimientosrecurrentes del neuroepitelio con atrofiadel EPR con patrones gravitacionales“en reguero” desde la región macularhacia la retina inferior son identificablesfácilmente en las imágenes de autofluo-rescencia. (Figuras 8.1 y 8.2)

Los DEP de larga evolución y recurren-tes pueden aparecer con migración delpigmento o atrofia. En la retina se pro-ducen alteraciones como la dilatacióncapilar proximal y la isquemia capilar dis-tal en el área del desprendimiento deretina. Los cambios en el EPR consistentanto en atrofia como en el depósito depigmento perivascular o, en ocasiones,espículas óseas3. La pseudorretinosispigmentaria atípica fue descrita por pri-mera vez por Gass como una forma deCSC.4,5

Frecuentemente los DEP se puedenencontrar junto a acúmulos de fibrina.Normalmente, estos depósitos de fibri-na desaparecen pero, en ocasiones,favorecen la fibrosis subretiniana y laformación de cicatrices, llevando alpaciente a la pérdida de agudeza visualpermanente4.

La enfermedad crónica y recurrente ylos DEP grandes y múltiples son facto-res que predisponen a la exudación defibrina subretiniana4.

Un 5 % de los pacientes desarrollanuna MNC ya sea tras la realización deltratamiento mediante terapia fotodiná-mica6 o de forma espontánea7. La pre-sencia de hemorragias intra o subreti-nianas adyacentes a una CSC crónica

nos debe hacer sospechar de neovas-cularización coroidea. La confirmaciónse realizará mediante AGF y OCT. LaMNC secundaria a la CSC se ha tratadocon éxito mediante inyecciones intraví-treas de fármacos inhibidores del fac-tor de crecimiento del endotelio vascu-lar (VEGF)6,8-9.

(Nivel de evidencia 3 con un grado de

recomendación C)

Ocasionalmente, se observa atrofia delEPR subfoveal presentando una reduc-ción del grosor de la retina neurosenso-rial en regiones foveales y/o extrafovea-les donde no existe DNS. (Figura 8.3)

Otros signos observados que puedenaparecer son los desprendimientosserosos extensos del EPR, edemamacular quístico10, tractos de atrofiadescendente11 del EPR y los precipita-dos subretinianos hiperreflectivos.

La CSC crónica inactiva, también llama-da epiteliopatia pigmentaria retinianadifusa se caracteriza por la presencia dedespigmentación y atrofia del EPR mul-tifocal y/o difusa, con obligatoria ausen-cia de DNS asociado. Son complicadasde diagnosticar si no hay un anteceden-te de CSC aguda ya que pueden simularotras patologías12.

72


Figura 8.3 OCT de ojo derecho (figura 8.1) en laque se aprecia la atrofia macular evidenciándoseel adelgazamiento foveal.


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Bibliografía

1. Montero JA. Enfermedades adquiridas de lamácula. Coriorretinopatía central serosa. Cap.4. En : Manual de Retina SERV. Ruiz-MorenoJM, Arias Barquet L.1º Ed Barcelona: Elsevier; 2013. p 71-77.

2. Toonen F, Remky A, Janssen V, Wolf S, ReimM. Microperimetry in patients with centralserous retinopathy. Ger J Ophthalmol1995;4:311-314.

3. Nicholson B, Noble J, Forooghiam F, MeyerleC. Central serous chorioretinopathy updateon pathophysiology and treatment. Surv Oph-thalmol 2013; 58:103-126.

4. Klais CM, Ober MD, Ciardella AP, YannuzziLA. Coriorretinopatía serosa central. Cap 63.En : Retina. Stephen J Ryan. 4º Ed Madrid :Marban ; 2009. p 1021-1045.

5. Gass JD, Little H. Bilateral bullous exudativeretinal detachment complicating idiopathiccentral serous chorioretinopathy duringsystemic corticosteroid therapy. Ophthalmo-logy 1995;102:737-747.

6. Montero JA, Ruiz-Moreno JM, Fernández-Muñoz M. Intravitreal bevacizumab to treatchoroidal neovascularization following pho-todynamic therapy in central serous choroido-pathy. Eur J Ophthalmol 2011;21:503-505.

7. Loo RH, Scott IU, Flynn HW, Gass JD,Murray TG, Lewis ML et al. Factors associa-ted with reduced visual acuity during long-term follow up patients with idiopathic cen-tral serous chorioretinopathy. Retina2002;22:19-24.

8. Mandal S, Sinha S, Abbas Z, Venkatesh P.Intravitreal bevacizumab for subfoveal choroi-dal neovascularization complicating activecentral serous chorioretinopathy. Indian JOphthalmol 2011;59:338-339.

9. Konstantinidis L, Mantel I, Zografos L,Ambresin A. Intravitreal ranibizumab in thetreatment of choroidal neovascularizationassociated with idiopathic central serous cho-rioretinopathy. Eur J Ophthalmol2010;20:955-958.

10. Iidia T, Yannuzzi LA, Spaide RF, Borodoker N,Carvalho CA, Negrao S. Cystoid maculardegeneration in chronic central serous chorio-retinopathy. Retina 2003;23:1-7.

11. Yannuzzi LA, Shakin JL, Fisher YL, AltomonteMA. Peripheral retinal detachments and reti-nal pigment epithelial atrophic tracts secon-dary to central serous pigment epithelio-pathy. Ophthalmology 1984;91:1554-1572.

12. Regueras AL, Gallego Pinazo R, Díaz LlopisM, Martín Justicia A, Cintrano Gurrea M,López Lizcano R et al. Coriorretinopatía sero-sa central. Otros desprendimientos del neu-roepitelio. Cap. 14. En : Tomografía de cohe-rencia óptica. Muñoz-Negrete FJ, RebolledaG, Díaz-Llopis M. Mac Line S.L; 2011 : p 259-280.


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