Guía Microbiología

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Guía Microbiología.

VIRUS.

Cascarón de proteína (cápside) que contiene material genético (DNA o RNA) y tiene proteínas virales que se unen a los receptores.

o DNA y RNA. o Envueltos y Desnudos. o Helicoidales e Icosaédricos.

Los virus desnudos son más resistentes.

Hepatitis. o A y E: Desnudos. (Vocales entran por boca) o B, D y C: Envueltos. (Contacto sanguíneo y sexual)

Los virus envueltos tienen sus proteínas en la cápside y son más frágiles.

Virus DNA. o Envueltos (HHP).

HERPES (Icosaédrico y dsDNA). HEPADNA (Icosaédrico y ds DNA-RT). POX (Poliformico y dsDNA).

o Desnudos (PAP). PAPOVA (Icosaédrico y dsDNA). ADENO (Icosaédrico y dsDNA). PARVO (Icosaédrico y dsDNA).

Virus RNA. o Desnudos (PCR).

PICORNA (Icosaédrico y con ssRNA). CALICI (Icosaédrico y con ssRNA) REOVIRUS (Icosaédrico y dsRNA).

o Envueltos (Todos los que no sean PCR). TOGA (Icosaédrico y con ssRNA). FLAVI (Icosaédrico y con ssRNA). CORONA (Helicoidal y con ssRNA). RETRO (Helicoidal y con ssRNA-RT). BUNYA (Helicoidal y con ssRNA). ORTHOMYXO (Helicoidal y con ssRNA). PARAMYXO (Helicoidal y con ssRNA). ARENA (Helicoidal y con ssRNA). FILO (Helicoidal y con ssRNA). RHABDO (Helicoidal y con ssRNA).

Replicación. o Attachment: Unión de receptor celular con proteína viral. o Penetración:

Entrada por un poro (virus pequeño). Solo entra el material genético. Virus desnudo entra por endocitosis. Entra por endocitosis.

Virus Desnudo

Virus Envuelto

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Fusión de membranas. o Uncoating: Romper la cápside para que solo quede el material

genético. o Replicación: Generar proteínas y genoma formando virus de nuevo. o Liberación del virus (RELEASE).

Virus DNA. o

El DNA es incorporado y se transcribe a RNA mensajero, que al traducirse sirve para la producción de proteínas que conforman la cápside viral.

Nuestra polimerasa empieza a transcribir de DNA a RNAm, el cual sirve para hacer proteínas. El DNA se replica para volver a producir el genoma del virus.

Virus RNA (3 tipos). o Polaridad positiva (RNA positivo). o Funciona como RNA mensajero.

El RNA positivo se replica y se convierte en RNA negativo, los RNA positivos se traducen y sirven para hacer las proteínas para la cápside.

El RNA negativo da paso al origen de nuevo RNA positivo, el cual se empaca para volver a formar el material genético del virus.

El mismo RNA negativo produce la enzima RNA poli dependiente de RNA el cual ayuda a que el RNA negativo se convierta en RNA positivo.

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o RNA negativo (RNA Genómico)

El material genético (RNA negativo) genera la enzima RNA poli dependiente de RNA para la generación de RNAm, el cual se traduce para la producción de proteínas estructurales de cápside viral y así mismo la enzima.

Con la ayuda de la enzima se producen muchas hebras de RNA negativo el cual se empaqueta para la creación de un nuevo virus.

o Retrovirus (envuelto).

El Retrovirus contiene 3 enzimas indispensables para la generación de nuevos virus; la Retrotranscriptasa, Integrasa y Proteasa, los cuales sirven para la generación de nuevos virus.

ANTIVIRALES.

El ser humano crea antivirales.

Los virus son parásitos intracelulares, compuestos por una hebra simple o doble de DNA o RNA, dentro de una cubierta proteica llamada cápside.

La reproducción viral se vale en gran medida de los mecanismos metabólicos de las células de los mamíferos.

La mayoría de los fármacos antivirales carecen de la selectividad suficiente para prevenir la replicación viral sin lesionar al huésped, esto hace que sean muy tóxicos.

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Para el tratamiento de las infecciones respiratorias.

Son producidos por virus RNA en el mayor de los casos y se atacan con antivirales para RNA:

Amantadina (N. Comercial: Antifludes)

Ribavirina.

Rimantadina: es más segura por qué no atraviesa BHE

Zanamibir (N. Comercial: Tamiflu)

Oseltamivir

Funciones:

Evitan la pérdida de la cubierta proteica.

Evitan la replicación intranuclear de RNA.

Impiden la liberación.

Inhiben la Neuraminidasa

Rhinovirus.

Causa número 1 de catarro común.

Es virus desnudo.

En inglés se conoce como ¨Cold¨ o resfriado.

Es un virus resistente.

Orthomyxovirus.

Influenza o ¨Flu¨.

Virus envuelto.

Más mortal.

2 proteínas: Hemaglutinina (H) y Neuraminidasa (N). o 15 tipos de H y 9 tipos de N. o N: Corta el moco para que el virus se aloje en tracto respiratorio

inferior, Rompe el enlace de la Hemaglutinina y el receptor celular y libera al virus de la nucleocápside.

o H: Se une al receptor celular.

Para el tratamiento de infecciones herpéticas y por CitoMegaloVirus (Virus DNA):

Aciclovir.

Foscarnet.

Ganciclovir.

Vidarabina. Función: Inhiben la polimerasa del DNA viral.

Trifluridina.

Penciclovir.

Cidofovir.

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Familia Herpesviridae:

Herpesvirus

Varicela-Zoster.

Epstein-Bar.

Antiretrovirales:

Inhibidores de la fusión del virus con la célula. o Enfurvitide: bloquea a GP41 y no ocurre el Zipping. o Maraviroc: no se une CD4 con CCRS.

Inhibidores de la transcriptasa reversa nucleósidos y nucleótidos. o Zidovudina.

Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleótidos. o Nevirapina. o Delavirdine. Bloquea el sitio activo. o Efavirdine.

Inhibidores de proteasa. o Saquinavir. o Ritonavir. o Indinavir. No madura el virus. o Nelfinavir. o Amprenavir.

Inhibidores de la integrasa. o Raltegravir. o Dolutegravir.

BACTERIAS.

Organismos unicelulares, vivas, procariontes, carecen de núcleo y organelos membranosos.

3 tipos según morfología. o Cocos. O

Diplococos. OO Estreptococos. OOOO Estafilococo.

o Bacilos. o Cocobacilo.

Membrana citoplasmática.

Igual a la del ser humano.

No tiene esteroles, en su lugar tiene hopanoides.

Fabrica ATP en la membrana.

Procesos bioenergéticos.

Biosíntesis de pared.

Biosíntesis de cápsula.

HSV-1: Herpes labial. HSV-2: Herpes genital.

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Probablemente son punto de anclaje de cromosoma.

Barrera selectiva, exportación.

Pared Celular.

Sinónimos: Mureína, Peptidoglican, Glucopéptido y Ácido muránico.

Protege del cambio de tonicidad (Isotónico, hipertónico, hipotónico).

Tinción de Gram:

Hans Christian Gram clasificó en: o Las que no se teñían. o Las que se teñían de azul (Gram positivo). o Las que se teñían de rojo (Gram negativo).

Las Gram negativo es más fuerte que la Gram positivo.

Pasos: o Cristal violeta (3 min). o Lugol (3 min). o Alcohol acetona (3 segs). o Safranina (3 min).

Gram positivo: o 2 anillos: N-acetil glucosamina (NAG) y N-acetil murámico (NAM). o Se unen por un enlace tipo beta 1-4. o Hace que la pared sea más gruesa. o Tiene 3 tipos de pilares: ácido teicóico, ácido lipoteicóico y ácido

Gram negativo: o NAG y NAM por enlace beta 1-4. o Pared más delgada. o Tiene membrana externa y anclada a esta tiene Lipopolisacárido

(LPS), también conocido como Endotoxina.

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*En la saliva, lágrimas, ojo, fluido vaginal y fluido seminal, se produce una enzima llamada Lisozima, la cual, corta en enlace beta 1-4.

*Gram positivo es más sensible a la Lisozima debido a que no tiene membrana como la Gram negativa.

Cristal violeta: Colorante hecho a base de agua que tiene afinidad por NAG y por NAM.

Lugol: Hecho a base de yodo, se precipita y se fija mas el colorante.

Alchol acetona: Forma poros solo en la Gram negativa.

Safranina: Solo tiñe al Gram negativo porque en la Gram positiva ya no hay lugar.

*Sirve para identificar anatómicamente las infecciones según el tipo de Gram.

*Para saber qué tipo de antibiótico se va a usar.

*Los antibióticos que inhiben pared celular son menos tóxicos porque los humanos no tienen pared celular.

Antibióticos que inhiben pared celular.

Inhibe más la división celular de las bacterias jóvenes.

Beta lactámicos: o Penicilinas.

Atacan más a Gram positivos. o Cefalosporinas.

1ra generación: Atacan más a Gram positivos. 2da generación: Atacan más a Gram negativos se hicieron

más hidrosolubles. 3ra generación: Atacan a las 2. 4ta generación: Ambas pero con resistencia.

o Monobactamas. o Carbapanemas.

Imipenem. Meropenem.

No Beta lactámicos.

* Beta lactámicos ataca a las transpeptidasas que bordan la pared celular en el espacio periplásmico.

* No se mezclan con los alimentos porque se baja la efectividad, debido a que se puede asociar con proteínas relacionadas a alimento y su efectividad puede bajar.

Mapa de Rosalino.

Infecciones según su localización.

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Tracto Respiratorio Inferior:

Cocos Gram negativo c/cápsula: Neisseria Meningitidis.

*La cápsula es antifagocítica. Puede ser de ceras (Mycobacterium tuberculosis) o de CHO´s (Sp Pneumoniae, H. Influenzae y N. Meningitidis).

*Sp pneumonie, H. influenzae y N. meningitidis: Producen MENINGITIS en pediátricos.

Tracto Urinario.

PEDIATRICO Por pañal sucio o porque no

se saben limpiar.

ADULTO / Con baja o sin act.

Sexual Mala higiene o flujo vaginal

ADULTO / Con act. Sexual

MASCULINO Gram negativo Agar sangre

Gram negativo Agar sangre

BABY: Uretritis (Gram negativo)

ITS: 2 tipos.

Uretritis Gonococcica

Uretritis NO Gonococcica

FEMENINO Gram negativo Agar sangre

Cocos Gram negativo y Gram

positivo Agar sangre

*Uretritis Gonococcica:

Neisseria gonorhoeae. Agar chocolate

*Uretritis NO Gonococcica:

Chlamydia trachomatis. No crece en agar

Ureaplasma uralyticum. No crece en agar

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LPS (Pared Celular)

También llamado Endotoxina.

Solo en Gram negativo.

3 regiones: o Lípido A: Se ancla a la membrana, ahí radica el poder toxigénico.

Mecanismo de acción: Pirogenicidad (Induce fiebre). Hipotensión. Choque isovolémico. Actividad necrótica de tejidos.

o Región central: No sirve. o Antigeno O: Le da especificidad, subtipos de una misma especie.

Exotoxina Endotoxina

Bacteria Gram Pos. Y Neg. Gram Neg.

Comp. Química Proteínas LPS

Antígeno Excelentes Pobres

Vacunas Si No

Producción Excreción La bacteria sigue viva

Lisis Solo cuando la bacteria muere

Mecanismo de acción Diferente Siempre es igual

Región III: Aquí se encuentra el lípido A. Esta región se ha relacionado como la principal responsable principal de la toxicidad del LPS.

*Si los síntomas empeoran después de aplicar antibiótico es porque la bacteria está muriendo y el LPS libera toxinas.

Cápsula.

Es antifagocítica (Protección contra el sistema inmune).

No se tiñe.

2 tipos: o De ceras.

Tiene micolatos de trehalosa o factor de crecimiento. Una bacteria se pega a la otra.

Sulfolípidos de trehalosa (evasina) que inhibe fusión de fagosoma con lisosoma.

Mycobacteruin tuberculosis. Se tiñe por tinción de BAAR (Bacilo Ácido Alcohol Resistente).

o De CHO´s. Sp. Pneumoniae. (Gram pos.) H. Influenzae. (Gram neg). Tinta China. Reacción Neisseria meningitidis. (Gram neg). Quellung o Sweelling

Reacción de Quelling o Sweelling.

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Para ver quién es el responsable de la meningitis.

Motricidad.

Flagelos. o Ancho 20nm. o Largo 5 a 10 µm o Flagelina. o Tipos:

Pili. o Sacudidas o contracciónes. (medios líquidos) o Deslizamiento. (medios sólidos) o Pilina o Implantados en membrana citoplasmática. o 3 tipos.

Fimbrias adhesivas. Pilis sexuales. Movimiento.

Sustancias mucosas.

Torniquete o banda sin fin.

Esporas.

Bacterias Aerobias. Con O2

Bacterias Anaerobias. Sin O2 o Clostridium

Tetani = Tetanos Botulinum = Botulismo Perfringens

Gangrena

Diarrea del recalentado o Bacillus

Anthracis = Antrax Cereus = Diarrea del arroz chino

Las esporas cubren a las bacterias y se mantienen en estado inerte.

Mantiene viable a la bacteria, cuando llega a un ambiente anaerobio y produce sus toxinas.

A los anaerobios se les coloca agua oxigenada para limitar el crecimiento de los mismos.

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Al momento de una herida entran microorganismos, los cuales activan una respuesta inmunológica, en ese momento se crea un ambiente con pus y se vuelve un ambiente anaerobio y ahí pueden producir sus toxinas.

Al entrar agua oxigenada la bacteria copia su material genético para hacer un respaldo y lo envuelve en doble envoltura de pared celular con una capa de calcio para hacerla resistente.

ANTIBIÓTICOS.

Mecanismo de acción:

Efecto en Pared Celular:

Beta lactámicos.

No beta lactámicos.

Inhiben la síntesis de pared celular.

Son más eficientes contra Gram positivos.

Inhiben a la Transpeptidasa.

Beta lactámicos.

Penicilina.

Cefalosporinas.

Carbapanemas.

Monobactemas.

Penicilinas:

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Naturales. o Penicilinas G

Bencilpenicilina.

Se usa para que no haya reinsidencia. o Penicilinas V

Fenoximetilpenicilina.

Se administra vía oral.

Penicilinas Semisintéticas. (Acaban en CILINA) o Meticilina. o Oxacilina. o Cloxacilina. o Dicloxacilina. o Nafcicilina. o Ampicilina. o Cabencilina.

Penicilinas antiestafilocócicas. (SEMISINTÉTICAS) o Son penicilinas resistentes a penicilciclasa

Metilcilina Oxacilina Cloxacilina Dicloxacilina Nafcicilina

*Cloramfenicol: produce aplasia medular.

Penicilinas de AMplio espectro. (Llegan a matar algunas Gram negativas.) (SEMISINTÉTICAS)

o AMpicilina (Shigella, Salmonella) o AMoxicilina (H. pilory)

*Beta-lactamasa: Inhibe a los beta-lactámicos.

*Inhibidores de beta-lactamasa:

Ac. Clavulánico.

Sulbactam. No tienen actividad antibiótica.

Tazobactam.

*Augmentin o Clavulin.

*Solo los de AMplio espectro se pueden combinar con los inhibidores de beta-lactamasa.

Penicilinas antipseudomonas. (vs. Gram negativos) Producen infecciones hospitalarias. (SEMISINTÉTICAS)

o Carbenicilina o Ticarcilina

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Penicilina vs Klebsiella (pseudomona) (SEMISINTÉTICAS) o Mezlocilina. o Azlocilina o Piperacilina.

Cefalosporinas.

1ra generación. (CEFAS) Van contra Gram positivos. o Cefalotina. o Cefalozina. o Cefalexina. o Cefadroxil.

2da generación. (CEFOS) Van contra Gram nevativos. o Cefoxitina o Cefotetan. o Cefuroxima o Cefaclor VO

3ra generación. Van contra Gram positivos y negativos. o Cefotaxima. o Ceftriaxona. o Cefixina. o Ceftacidima. o Cefoperazona.

4ta generación. Van contra resistentes. o Cefepima o Cefpiroma.

Carbapanemas. Van contra Gram negativos

Imipenem o Para infecciones urinarias. o Cuando llega a vías urinarias se cristaliza y puede producir cálculos. o Se combina con cilastatina sódica y mantiene su función.

Meropenem o Se combina con carbonato sódico.

Monobactamas. Van contra Gram negativos

Aztreonam

NO beta lactámicos.

Inhibe pared bacteriana, se receta a pacientes alérgicos a penicilina.

Vancomicina. o El más importante. o Bueno vs Gram positivos. o Se mezcla con gentamicina para la carditis por S. viridans. (Flora

normal de la boca)

Se les agrega Metronidazol

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Bacitracina.

Cicloserina. o Solo con px tuberculosos.

Efecto en Membrana Citoplasmática.

Polimixinas o Destruye membrana citoplasmática y son muy tóxicos. o Van contra Gram positivos y negativos. o Se administran por vía parenteral.

Polienos o Nistatina y Anfotericina B. o Debe protegerse se la luz. o Fungicidas y fungostáticos del aparato respiratorio. o Son altamente tóxicos.

Imidazoles. o Miconazol (cremas, IV, lociones) o Ketoconazol (Oral) o Clotrimazol (Cutáneo, vaginal)

Inhiben Ribosoma 70s

Las bacterias tienen un solo cromosoma y es circular. Tienen ribosomas con subunidades 50s y 30s (70s). En procariontes las subunidades son 60s y 40s (80s).

Interactúan en síntesis de proteínas.

5 familias:

Aminoglucósidos. Subunidad pequeña (30s)

Tetraciclinas.

Macrólidos.

Clindamicina. Subunidad grande (50s)

Cloramfenicol.

Aminoglucósidos. (Acaban en MICINA)

Son de amplio espectro. Van vs la subunidad pequeña.

Amikacina

Gentamicina

Trobamicina.

Estreptomicina. Ototóxicos.

Neomicina. Nefrotóxicos

Paromomicina.

Netilmicina.

Kanamicina.

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Tetraciclinas (acaban en CICLINA)

Amplio espectro. Van vs la subunidad pequeña.

Tienen efecto contra parásitos (Plasmodium y Amibas)

Útiles para Uretritis Gonocóccicas.

Doxiciclina.

Oxitetraciclina.

Tetraciclina.

Clotetraciclina.

Metaciclina.

Minociclina.

Macrólidos

Amplio espectro. Van contra la subunidad grande (50s).

Borran la microbiota.

Para la microbiota GI se receta con Bacullus claussi (Enterogermina) para restablecer. También se da Yakult.

Para la microbiota vaginal se recetan Bacillus acidophillus (Bacilos de doderline).

Eritromicina.

Claritromicina.

Azitromicina.

Roxitromicina.

Espiramicina.

Oleandomicina.

Triacetiloleandomicina.

Clindamicina

Amplio espectro. No le da a Clostridium difficile (Bacteria resistente). Causa Enteritis Necrotizante.

Se emplea en el tratamiento de infecciones causadas por anaeróbicos.

Cloramfenicol

Amplio espectro, pero produce Aplasia medular. Se usa más de forma tópica por su toxicidad. Inhibe 50s

Inhibidores de Topoisomerasa II y IV.

La cadena no se destensa y no se replica ni se transcribe, si hay super-enrrollamiento la cadena de DNA se rompe.

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No se lo dan a px pediátricos, lactantes, y madres embarazadas.

Quinolonas.

Varias familias.

o 1ra generación.

Vs Gram negativos. (Urinarios) Ac. Nalidíxico. Cinoxacino. Ac. Oxolínico. Rosoxacino.

o 2da generación.

Vs Gram negativos.

Inf. Urinarias, sistémicas y resistentes a beta-lactamasa.

Se usa en fiebre tifoidea. Ciprofloxacino. Prefloxacino. Norfloxacino. Ofloxacino Enoxacino. Lomefloxacino. Amifloxacina.

o 3ra generación.

Vs Gram negativos y positivos, ambos resistentes.

Sp. pneumonie. Levofloxacino. Gatifloxacino. Esparfloxacino. Grepafloxacino.

o 4ta generación.

Vs anaerobios (Esporas).

Clostridium. Moxifloxacino. Trovafloxacino. Clinafloxacino.

o 5ta generación.

Siguen en experimentación. Garenoxacin. Ecinofloxacin. Delafloxacin.

*No se dan a Lactantes, Pediátricos ni Embarazadas.

Efecto en metabolismo de Folatos (El folato ayuda en síntesis de DNA).

Sulfonamidas.

Trimetroprim. (Nombre comercial: Bactrim)

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PARÁSITOS.

Se clasifican según:

Localización anatómica. o Ectoparásitos.

Piojos. Pulgas. Garrapatas.

o Endoparásitos. Intestinal. Extraintestinal.

Tipo. o Protozoarios.

Unicelulares. 2 estadios.

Trofozoito: Frágil y forma parasitaria.

Quiste: Es resistente y forma infectante en muchos casos.

o Helmintos. Gusanos. Planthelmintos: gusano plano. Nemathelmintos: gusano cilíndrico.

o Artrópodos. Ectoparásitos. Tienen patas.

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VACUNAS.

Infección.

Implantación y desarrollo en un organismo de microorganismos no necesariamente patógenos.

Patogenicidad.

Capacidad de un microorganismo de producir daño o enfermedad.

Virulencia.

Propiedad cuantificable de un agente patógeno infectante de provocar un cuadro morboso en un hospedero determinado.

Portador.

Usualmente asintomático.

Vector.

Organismo que difunde y transmite una enfermedad infectocontagiosa sin forzosamente padecerla o ser parte del ciclo de ésta.

Transmisor.

Organismos que transmiten una enfermedad infectocontagiosa desarrollando en su cuerpo al agente infeccioso y siendo a la vez parte del ciclo. (generalmente insectos)

Fomite.

Objeto inanimado contaminado e inmóvil. (agujas, cepillo de dientes, etc.)

Vehículo.

Objeto inanimado contaminado y móvil. (Llanta de automóvil, etc.)

Inmunidad.

Celular. o Activa a macrófagos.

Humoral. o Activa a anticuerpos (Ab). Las produce las células plasmáticas.

Anticuerpos.

IgM: Respuesta inmune primaria.

IgG: Respuesta inmune secundaria.

IgA: Protege mucosas.

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IgE: Relacionado con alergias.

IgD: Marcador celular de linfocitos. (maduración).

Inmunidad Natural.

El ser humano no interviene. Según Origen.

Inmunidad Artificial.

Se crea un artificio para generarla.

Inmunidad Pasiva.

Temporal (no genera anticuerpos). Según su eficiencia.

Inmunidad Activa.

Permanente (se generan anticuerpos).

Toxina.

Molécula producida por bacterias cuyo efecto dañino al organismo es variado.

Toxoide.

Toxina transformada que ha perdido su capacidad toxigénica pero conserva su capacidad inmunogénica.

Antitoxina.

Anticuerpo anti toxina.

Suero Hiperinmune.

Suspensión de anticuerpos contra un antígeno determinado. (muchos anticuerpos contra la toxina).

Vacunas de la Cartilla Nacional de Vacunación.

¿Qué es o de que se obtiene?

¿Contra qué previene?

¿A qué edad se aplica?

BCG. o Bacilo de Calmette y Guerin. o Hecha a base de (Mycobacterium bovis). o Va contra tuberculosis. o Se coloca al nacimiento. o La tuberculosis del humano es por Mycobacterium tuberculosis.

20 DCG

o Forma cicatriz queloide.

Hepatitis B. o Elaborada por DNA recombinante. o Se coloca al nacimiento, 2 y 6 meses. o Contra el virus de la Hepatitis B. o Se le colocó el material genético a una levadura y expresó proteínas

virales en receptores.

Pentavalente. o Difteria (Corynebacterium diphteriae) Causa Difteria o Pertusis (Bordetella perfusis) Causa tos ferina o Tétanos (Clostridium tetani) Causa tétanos

Las 3 bacterias producen toxina y solo se inyecta el toxoide. Se coloca a los 2, 4, 6 y 18 meses.

o Hepatitis B o HiB

HiB. o Va contra Haemophilus influenzae de serotipo B o Elaborada con antígeno capsular. o Previene de Meningitis. o Se coloca a los 2, 4, 6 y 18 meses.

Polio. o Trivalente. o Se coloca con el virus poliomielitis (I, II, III) atenuados o

inactivados o Previene Poliomielitis. o 2 tipos.

Sabin (Oral) virus atenuados (virus vivo). Genera anticuerpos IgA.

Salk (Parenteral) virus inactivos (virus muerto). Genera anticuerpos IgG.

o Sabin se coloca después de 2 dosis previas de la vacuna Salk. (5to mes)

o Salk a los 2 meses.

Rotavirus. o Produce diarrea en px pediátrico. o Se obtiene de reordenamiento genético.

Se le pone al virus humano proteínas de cascarón del virus bovino y se reproduce muy lento.

o Va contra rotavirus. o Se coloca a los 2 meses.

Neumococo. o Va contra Sp neumonie. (La gente le dice Neumococo) o Se elabora con antígeno capsular. o Se coloca a los 2 meses.

Influenza. o Se produce con virus vivo.

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o Se coloca a los 6 meses. o Es virus atenuado. o Va contra la Influenza. (Orthomyxovirus)

*La bacteria es Haemophilus influenzae, da meningitis.

* El virus es Orthomyxovirus, da influenza.

SRP. (Triple viral) o Sarampión. o Rubeola. o Parotiditis. (Paperas) o Se elabora de virus vivos. o Se coloca a los 12 meses y 6 años. o Vacuna muy fuerte.

VPH. o Serotipos:

Los más frecuentes son 6, 11, 16 y 18. o El virus produce 3 tipos de enfermedades.

Verrugas genitales. Displacias Intraepiteliales de Bajo Grado.

Vaginal.

Vulvar. Cancer cervicouterino.

o Serotipos 6 y 11 Produce Verrugas genitales.

o Serotipos 16 y 18 Producen cáncer cervicouterino.

o Todos producen displacias. o 2 tipos de vacunas.

Bivalente, va contra serotipos 16 y 18. (Cervarix) Tetravalente, va contra serotipos 6, 11, 16, 18. (Gardasil)

o Se le agrega coadyuvante (Aluminio) a todas las vacunas para que cause irritación y se presente la respuesta inmune.

o Cervarix tiene como coadyuvante AS04 y la vacuna duele más. o Gardasil es mejor. o Se produce de puro cascarón. (Proceso de bioingeniería) o Se coloca a los 11 años, después a los 6 y 12 meses como refuerzo.

Vacunas que no aparecen en la cartilla de vacunación.

Varicela. o Virus de Varicela-Zoster.

Tifoidea.

Hepatitis A.

Ribovac.

22 DCG

INFECCIONES RESPIRATORIAS.

INFECCIÓN AGUDA DE TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR (IATRS).

Diferentes infecciones:

Faringitis.

Amigdalitis.

Sinusitis.

Otitis.

Se inflaman por la presencia de un agente infeccioso. Todas caracterizadas por la presencia de: Rubor, Calor, Dolor y Tumor.

Una infección viral se caracteriza por:

Coriza. (Párpados edematizados)

Ojos llorosos.

Tibio.

Inapetente.

Somnolienta.

Rinorrea Cristalina.

Tos seca.

Febrícula.

Una infección bacteriana se caracteriza por:

Sx grls: o Fiebre. o Mialgia. o Artralgia. o Escalofrío. o Moco purulento. o Tos productiva.

Si una infección viral no se cuida ni se trata adecuadamente, los virus se reproducen en las células del tapete mucosiliar y se puede complicar a una infección bacteriana.

El cambio brusco de temperatura hace que el tapete mucosiliar se paralice y los microbios entran para causar la enfermedad.

Jarabes de tos:

Antitusivos: Para tos seca, detiene la tos. (Viral)

Expectorante: Para tos productiva, promueve a seguir con la tos. (Bact.)

23 DCG

*Periodo de PRODROMO: Cuando hay síntomas inespecíficos.

*Periodo de INCUBACIÓN: Desde el día de la infección, hasta que aparece la sintomatología específica de la enfermedad.

*Periodo de TRANSMISIÓN: Antes de que aparezcan los síntomas específicos.

RHINOVIRUS

Causa número 1 de catarro común.

PICORNA virus, desnudo.

15 a 30 nm.

102 serotipos definidos de 23inovirus.

Requieren ICAM-1 como receptor celular.

El virus hace ATTACHMENT con los receptores ICAM-1 de las células epiteliales respiratorias, después de reproducirse; cuando la célula se enferma libera HISTAMINA, la cual, incrementa la producción de moco, aumenta estornudos y hace que las células expresan más ICAM-1 y así se reproduce más el virus.

*Para combatirlo se recetan ANTIHISTAMINICOS.

PI: 2 a 4 días.

DE: 7 días.

Cuadro clínico. o Tos no productiva hasta 3 semanas. o Estornudos. o Obstrucción nasal. o Secreción nasal. o Dolor faríngeo. o Cefalea. o Tos leve. o Malestar y escalofríos. o Fiebre ausente o muy leve. o Disminución olfativa.

ANTITUSIVOS. o Levodropropizina. (LEVOCOF, ZIPLO) o Dextrometorfano. (BRUDEX, ATHOS) o Benzonatato. (BENZONATATO, CAPSICOF, TESALON, VELPRO)

ANTITUSIVOS con ANTIHISTAMINICOS. o Dextrometorfano con Bromhidrato de dextrometorfán. (BENADREX)

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o Clorhidrato de difenhidramina con Guaifenesina. (BENADRYL-E) o Bromhidrato de dextrometrofano con Guaifenesina. (BRE-A-COL)

ANTITUSIVOS NATURALES. o Miel de abeja: Es lubricante y tiene actividad anti-bacteriana.

Broncolin etiqueta AZUL, VERDE, LIPTOS, PLUS. o Hedra hélix. (PANOTO-S)

Extracto de hierbas.

EFECTO SOBRE EL SISTEMA INMUNE. o Polivitamínicos ADE. (ADEROGYL)

Vitamina A: Fortalece epitelio. Vitamina E: Reconstrucción del epitelio. Vitamina D: Macrófagos, cambio de respuesta TH1 por TH2

(respuesta humoral con neutralización con anticuerpos). o Echinacea y Vitamina C. (VITAMIN C250, YUMMI BEARS)

Aumenta la población de Linfocitos B. Propicia el ataque al virus con la ayuda del ADEROGYL. Respuesta Anti-inflamatoria y Anti-álgica.

CONTRA INFECCIONES SECUNDARIAS BACTERIANAS. o RIBOVAC.

Fracciones ribosomales de Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumonie, Streptococcus pyogenes A, Haemophilus influenzae y membranales de Klebsiella pneumoniae.

EXPECTORANTES. o Ambroxol. (AMBROXOL, AMBROFUR, AXOL, BALSIBON) o Carbocisteína. (ARBISTIN) o Bromhexina. (BISOLVON) o Guaifenesina. (CALTUSINE)

ADENOVIRUS.

Virus desnudo.

DNA lineal bicatenario.

Mastadenovirus.

Se adquiere por aguas contaminadas o polvo.

Produce 2 enfermedades. o Fiebre faringoconjuntival. o Queratoconjuntivitis.

Se da antibiótico para prevenir complicaciones bacterianas.

Queratoconjuntivitis.

Uni o bilateral.

Edema de párpados y tejido periorbitario.

Dolor.

Fotofobia.

Visión borrosa.

25 DCG

Fiebre leve.

Cefalalgia.

Malestar general.

Linfadenopatía preauricular dolorosa.

Infiltrados subepiteliales redondos pequeños erosiones puntiformes.

Fiebre faringoconjuntival.

Comienzo repentino con enrojecimiento, hinchazón y dolor.

Bilateral.

Hemorragias subconjuntivales (petequias) en conjuntiva bulbar.

Se convierten en hemorragias subconjuntivales confluentes.

1 mes después; parálisis similar a polio con afección a nervios craneales.

Dura de 7 a 15 días.

PAROTIDITIS.

Se conoce como “Paperas”.

Virus envuelto, RNA.

Paramyxovirus.

PI: 14 a 18 días.

PT: Antes de los 14 días del PI

Se transmite por: Aerosoles de gotitas, saliva y vehículos.

Viremia e infección a tejidos glandulares.

Vasodilatación periférica.

En cuadro febril, la masa testicular desciende gracias a la relajación del cremaster. En cuadro febril hay vasodilatación, en células epiteliales se producen espacios, por los cuales, las células de la respuesta inmune logran atravesar y atacan células de Sertoli, lo que provoca INFERTILIDAD como principal complicación.

Produce ORQUITIS y ORQUIEPIDIMITIS.

PRODROMO: Fiebre, malestar, mialgia y anorexia.

CUADRO CLÍNICO: Inflamación de las parótidas en 24 hrs.

Es bilateral.

Hipersensibilidad en parótidas inflamadas, otalgia.

Disfagia y disfonía.

TX: Lograr la vasoconstricción pélvica.

Otras complicaciones: o Meningitis aséptica. o Encefalitis.

IATRS (BACTERIANAS).

Características de los STREPTOCOCCUS SP.

o Clasificación LANCEFIELD. (De acuerdo a antígeno de la pared celular.) Streptococcus pyogenes. (GRUPO A)

26 DCG

Patógeno de garganta

β-hemólisis (destruye todo) Streptococcus agalactie. (GRUPO B)

Flora normal vaginal Streptococcus anginosous y S. equimilis. Streptococcus bovis.

o NO clasificados. Streptococcus fecalis. Streptococcus pneumoniae.

Patógeno respiratorio.

Causa MENINGITIS. o Grupo VIRIDANS.

Producen α-hemólisis (Destrucción parcial). Flora normal de boca.

Streptococcus mitis.

Streptococcus mutans.

Streptococcus salivarius.

Streptococcus sanguis.

STREPTOCOCCUS PYOGENES.

GAS o GRUPO A.

β-hemólisis.

PROTEÍNA M o Prolongaciones semejantes a pelos. o Antifagocitosis. o Molecularmente es parecido a:

Membrana basal del GLOMÉRULO RENAL. Tejido de las VÁLVULAS CARDIACAS. Tejido SINOVIAL. Tejido de CEREBELO.

*La reacción contra estos tejidos da como consecuencia la FIEBRE REUMÁTICA, esto se debe a que la respuesta inmune puede confundir a la PROTEÍNA M por todos los tejidos mencionados.

ESTREPTODORNASA. o Corta las NETS (Trampas de DNA) en donde la bacteria queda

atrapada. o Despolimeriza DNA.

HIALUORUNIDASA. o Corta el ácido hialurónico y la bacteria puede viajar por debajo de los

tejidos. o EL ácido hialurónico es propiedad de matriz extra celular (Cemento

de los tejidos).

27 DCG

*SUPERANTÍGENO: Estimula muchas respuestas desordenadas (Respuesta específica y no específica) y el paciente cae en falla multiorgánica y shock.

EXOTOXÍNAS PIROGÉNICAS. o Es el SUPERANTÍGENO de la bacteria. o Tiene complementariedad entre el MHC II y el TCR. o Síndrome de SHOCK ESTREPTOCÓCICO. o FIEBRE ESCARLATINA.

HEMOLISINA. o ESTREPTOLISINA O.

Se degrada con el O2 y es más antigénico que la estreptolisina S.

Sirve como marcador para saber qué tan grave está el paciente.

ASLO (Anticuerpo Strepto-Lisina O) de 160 a 200 unidades quiere decir que hay infección.

o ESTREPTOLISINA S.

*Hemólisis α: Destrucción PARCIAL.

*Hemólisis β: Destrucción TOTAL.

*Hemólisis γ: Similar a la hemólisis α y más tardía.

Produce 2 tipos de enfermedades. o Supurativas. o No supurativas.

SUPURATIVAS NO SUPURATIVAS

PUS Si No

BACTERIA Presente NO presente

MECANISMO Reacción inflamatoria Reacción inmunológica

ORIGEN Pueden producir secuelas Son secuelas de las supurativas

ENFERMEDADES SUPURATIVAS POR SP PYOGENES.

Angina estreptocócica. o Se presenta en escolares (6-12 años). o Estacional (Invierno) o Fiebre de comienzo repentino. o Sx grls. o Dolor de garganta. o Amigdalitis o faringitis exudativa. o Adenomegalia cervical anterior dolorosa. o Congestión y edema de farínge.

Absceso o Celulitis Tonsilofaríngeo.

28 DCG

o Te tiene que dar ANGINA ESTREPTOCOCICA para producir esta enfermedad.

Otitis media. o Complicación de la TONSILOFARINGITIS, la contaminación se da

por las trompas de Eustaquio.

Sinusitis. o Cuando el moco entra en contacto directo con los senos nasales. o Coriza persistente. o Escurrimiento nasal. o Dolor de cabeza y fiebre.

Fascitis necrotizante. o Infección invasiva rápida que se presenta posterior a un trauma

menor, difusión hematógena desde garganta o desgarre muscular. o La bacteria baja por sangre, la toxina llega a la fascia del músculo, lo

después del trauma o desgarro, los vasos sanguíneos se rompen y la HIALUORUNIDASA ayuda a la bacteria.

o Rápidamente se presenta un dolor inexplicable que pudiera sel el primer síntoma.

o Eritema puede estar localizado, difuso o ausente. o Dentro de las primeras 24-48 horas, se desarrolla un color rojizo-

morado en el área afectada frecuentemente se presenta con vacuolas.

o Sx grls. o Exploración quirúrgica.

COMPLICACIONES Dérmicas Supurativas por Sp pyogenes.

Fiebre Escarlatina. o Causada por la EXOTOXINA PIROGENICA DE GAS. o No a todos los enfermos por PYOGENES les da fiebre escarlatina. o Se presenta al 2do día posterior a la faringitis. o El EXANTEMA de color rojizo, respetando cara, plantas y palmas.

Se tornan blancas a la dígito-presión. o Cuando el exantema se presenta en cara, se presenta en forma de

alas de mariposa. o ENANTEMA en la lengua (película blanquecina) y después se torna

rojiza (aframbuesada). o El exantema desaparece a la semana siguiente y deja extensas

zonas de descamación.

Erisipela. o Infección aguda de la piel asociada con afección linfática. o Infecta a infantes y preescolares. o Sx grls, fiebre. o Lesión amplia en la piel (principalmente cara y piernas), que es

roja, dolorosa, edematosa, borde definido y elevado. El punto central de origen tiende a palidecer.

o Frecuentemente en MUJERES.

29 DCG

*Todas las enfermedades también son provocadas por ESTAFILOCOCOS.

Celulitis. o Celulitis infecciosa posterior a un trauma. o Sx grls, inflamación de la piel y tejido subcutáneo, asociada con

dolor local, suavidad, hinchazón y eritema. o Fiebre, escalofríos y malestar, puede desarrollar bacteremia. o Se da mucho en drogadictos IV o pacientes con anormalidades de

drenaje linfático. o Se puede tratar con Amoxicilina con ácido clavulánico.

Impétigo. o Lesión superficial. o Se da por traumatismo. o La lesión se ve como panal de abejas con secreción amarillenta

(miel de abeja). o Comienza como pápulas rojas que pronto se convierten en vesículas

y pústulas que se rompen formando costras. o Las lesiones son indoloras y los pacientes parecen no estar

enfermos. o No hay fiebre.

Pioderma. o Frecuente en personas sin aseo pertinente. o Se da en folículos pilosos. o La zona va a estar con dolor, hinchazón, caliente, rubor.

(FOLICULITIS) o FURUNCULOSIS: Ya hay necrosis y eliminación del folículo. o HIDROSADENITIS: Inflamación de las glándulas sudoríparas. o Piel seca. o Tratamiento: Lavar la zona con jabón similar a pH similar al de la piel

(Euzerine).

*Todas se tratan con antibióticos β-lactámicos.

ENFERMEDADES NO SUPURATIVAS POR SP PYOGENES.

Cuando el sistema inmune monta una respuesta muy efectiva contra la proteína M y a su vez, con todos los tejidos a los que se parecen a esta.

La acumulación de moco y flema haces que la toxina que concentre mucho y a esto se debe la respuesta inmune.

Fiebre Reumática. o Secuela NO supurativa tardía, que se presenta 2 a 3 semanas

posterior a la infección faríngea por GAS. o Se puede presentar como una combinación de síntomas.

Artritis. Carditis. Corea.

30 DCG

Nódulos subcutáneos. Eritema marginal.

o En 1944 Jones observó. Niños con soplos cardiacos. Niños con articulaciones aumentadas de tamaño y dolorosas

que cambiaban de lugar (artritis migratoria). Niños con manchas delimitadas en la piel y eran fijas (eritema

marginal). Observó nódulos en las articulaciones de esos niños. Observó mala coordinación psicomotriz.

o 5 criterios de Jones (se encuentran con mayor frecuencia en los pacientes con fiebre reumática).

Carditis.

Pancarditis (todo el corazón está involucrado). La válvula MITRAL es la principal afectada. Taquicardia sinusal, galope a expensas de S3, cardiomegalia.

Se realiza ecocardiografía si se sospecha de carditis. Poliartritis migratoria.

Va de distal a proximal, no se les da AINES, para el dolor de les da Opiodes.

Empieza en tobillos y muñecas, y se va a rodillas y codos respectivamente. Rara vez ataca a la articulación de la cadera.

Corea de Sydenham. Nódulos subcutáneos.

Dolorosos, raros, asociados a carditis, móviles, miden de .5 a 2 cms.

Superficies extensoras de articulaciones particularmente en rodillas, codos y muñecas.

Eritema marginal.

No pruriginosos (no comezón).

Principalmente afectan al tronco y extremidades proximales, respetando cara.

El rash típicamente migra desde las áreas centrales a la periferia y presenta bordes bien definidos.

o Criterios AHA para Fiebre Reumática. Criterios MAYORES.

Carditis, Poliartritis, Corea, Eritema marginal, Nódulos subcutáneos.

Criterios MENORES.

Fiebre, Artralgia, Elevación del reactante de fase aguda.

Intervalo PR prolongado en el electrocardiograma.

ASLO.

Exudado faríngeo positivo.

31 DCG

Para el diagnóstico se requieren 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.

o DX diferencial. Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, artritis

gonocócica, artritis reactiva por gonorrea, shigelosis.

Glomerulonefritis Postestreptocócica. o Causada por cepas específicas de GAS denominadas

nefrotoxigénicas (12 y 49 principalmente). o Los anticuerpos atacan a la proteína M y a su vez al glomérulo renal. o Hematuria y proteinuria. o Edematización bipalpebral. o Oliguria, hipertensión arterial. o Se presenta entre los 5 y 15 años de edad. o Síndrome Urémico Hemolítico (HUS).

El riñón deja de filtrar y la urea se acumula, el paciente presenta letargo, como antecedente está la diarrea por EHEC. (E. coli Entero Hemorragica)

Las células del riñón dejan de sintetizar proteínas y las células se edematizan.

Anuria.

EHEC: por ingesta de carne cruda, NO hay fiebre, evacuaciones con sangre, poco moco y pus.

Tiene toxina shiga like-toxin (Verocitotoxina), la cual hace que se detenga la síntesis de proteínas por completo.

Sx de Shock Tóxico Streptocócico. o Casi todos tuvieron afección en la piel por Fascitis Necrotizante. o Está asociada con la presencia de la Exotoxina Pirogénica A. o Es de evolución rápida y mortal. o Por la toxina se provoca distención de vasos sanguíneos. o Falla del retorno venoso.

La sangre se queda estancada en el intersticio, y la sangre no llega a los órganos de shock, esto causa falla multiorgánica.

o Coagulación Intra Vascular Disceminada. Dentro de los vasos, la sangre se coagula en todo el cuerpo,

los factores de coagulación se agotan y la sangre se vuelve más líquida y hay muchas hemorragias.

o Se presenta fiebre, hipertensión, alteración renal y síndrome disneico.

o Distintos tipos de exantema. o Desviación leucocitaria hacia la izquierda. o Hipocalcemia, hipoalbuminemia y trombocitopenia que se agrava al

segundo o tercer día de enfermedad. o Tx: reposición de líquidos, administración de vaso tensores y

ventilación mecánica, además de antimicrobianos.

32 DCG

STREPTOCOCCUS AGALACTIE.

GBS.

β-hemolítico y resistencia bacteriana.

Se encuentra en microbiota vaginal.

Se da por mala higiene de las mujeres.

Produce 2 tipos de enfermedades. o Inicio temprano.

La infección se da in útero. Alta mortalidad (50-60%) Los niños que sobreviven tienen promesa de vida muy corta. Muestran diversos daños neuronales.

Ceguera, sordera, mudos, incoordinación psicomotriz fina y gruesa.

o Comienzo tardío. Se da cuando el niño pasa por canal de parto (perinatal). Alta mortalidad (40-50%). Más promesa de vida. Daño neuronal severo pero no como en el INICIO

TEMPRANO.

En paciente adulto inmuno-competente no pasa nada.

En paciente adulto Inmuno-deprimido: o Infección tracto urinario, bacteremia, endocarditis, neumonía,

empiema, meningitis, peritonitis.

STREPTOCOCCUS VIRIDANS.

Microbiota normal de BOCA.

Causa caries y placa dentobacteriana.

Especies: o S. mutans, S. sanguis, S. salivans.

Puede producir endocarditis.

Produce α-hemólisis.

CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE (DIFTERIA).

Solo el gen TOX produce la toxina.

Gram positivo, bacilo.

No forma esporas.

Enfermedad estacional y geográfica. (temporadas frías y climas fríos)

PI de 2 -5 días.

Infantes lactantes, infantes preescolares y escolares (raro en jóvenes).

Dolor moderado de garganta.

Linfadenopatía cervical dolorosa al tacto.

33 DCG

Hinchazón y edema de cuello (CUELLO DE TORO).

NO PRESENTA tos, ronquera.

Presenta disfagia, fiebre, nausea y vómito.

La toxina genera necrosis en tráquea.

La toxina puede viajar por sangre y causa sordera, palidez y taquicardia.

ESQUEMA DE VACUNACIÓN INCOMPLETO.

BORDETELLA PERTUSIS (TOS FERINA).

Cocobacilo Gram negativo.

Ferino: Salvaje (chillido, gritón, ruidoso).

Paroxístico: Que va incrementando, máxima intensidad de un acceso.

Espasmódico: Contracción involuntaria persistente de un grupo muscular.

Estridor: Silbido.

Tiene 3 etapas. o CATARRAL INICIAL (1 a 2 semanas).

Comienzo insidioso. Tos seca, irritante. Parece viral.

o PAROXISTICA (2 a 4 semanas o más). Tos espasmódica y paroxística (5 a 10 golpes) en accesos

repetidos y violentos, cianosante, cada serie sin inspiración intermedia.

Seguido por un estridor de tono alto característico durante la inhalación.

Acompañado de moco muy pegajoso. o CONVALECENCIA (1 a 2 semanas).

Paroxismo de tos por infecciones concomitantes, no siempre se presenta complicaciones.


MORTALIDAD: por neumonía, encefalopatía mortal (hipoxia) e inanición por vómitos repetidos.

TX: Eritromicina, Trimetroprim con sulfametoxazol, oxígeno, hidratación y equilibrio electrolítico.

INFECCIÓN AGUDA DE TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR (IATRI).

Traqueitis.

Bronquitis.

Bronquiolitis.

Neumonía.

Laringotraqueobronquitis (CROUP).

ANTECEDENTE: infección viral, bacteriana y/o inmunodepresión.

34 DCG

VIRAL.

Influenza.

CROUP. (PIV)

Bronquitis y bronquiolitis. (RSV)

BACTERIANA.

Fiebre 39 a 40°C.

Rinorrea mucopurulenta.

Cianosis, taquicardia.

Los niños presentan respiración toráco-abdominal.

Tiros intercostales.

Aleteo nasal.

ORTHOMYXOVIRUS: Causa número 1 de influenza (Flu). ESCOLARES.

PARAMYXOVIRUS: Causa número 1 de Laringotraquebronquitis (CROUP). ESCOLARES.

VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL: Causa número 1 de Bronquitis y Bronquiolitis. LACTANTES.

ORTHOMYXOVIRUS.

3 tipos de nucleocápside. o A.

Afecta a humanos y animales. Asociado a PANDEMIAS, cambia y muta mucho.

o B. Afecta a humanos y animales pero NO provoca brotes.

o C. Solo afecta a animales.

15 subtipos de HEMAGLUTININA y 9 de NEURAMINIDASA.

NOMENCLATURA. o Tipo de nucleocápside // Ciudad // Número de virus // Año // tipo de H

y N.

Cuando la mutación es pequeña genera cambios pequeños, causando pequeños brotes.

o Desviación antigénica o DRIFT.

Cuando hay mutaciones muy grandes, causa pandemias. o Cambio antigénico (Variación antigénica o SHIFT).

Periodo de incubación. o 18 a 72 hrs.

Prodromo. o Comienzo brusco (solo dura las primeras horas). o Cefalea, fiebre, escalofrío, mialgia, TOS PLEURAL, fiebre alta,

cefalea frontal, postración, coriza.

35 DCG

Cuadro clínico. o Dolor de garganta y tos intensa y duradera. o Restablecimiento 2 a 7 días. o Molestias respiratorias se acentúan cuando ceden los Sx grls. o Persiste el dolor faríngeo o tos persistente. o Molestia retroesternal. o Dolor al mover los ojos, fotofobia y ardor ocular.

A nivel pulmonar, en el epitelio respiratorio, se liberan una serie de compuestos químicos que van a activar a los linfocitos T, los cuales producen TNFα.

El TNFα propicia que los vasos sanguíneos sobre expresen moléculas de adhesión e IL-8; se promueve la llegada de neutrófilos para el fenómeno de la diapédesis y esto causa que el agua pase a zonas con aire y se provoca edema pulmonar (neumonía intersticial aguda).

Un paciente con influenza muere de 2 cosas; de una respuesta inflamatoria buena pero equivocada.

El virus se reproduce y daña al tejido, llegan células como macrófagos, estos se infectan y presentan péptidos virales, los linfocitos T CD8 los destruye y provoca la tormenta de citosinas; esto provoca inflamación en el pulmón y se causa el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Este síndrome se caracteriza por necrosis tisular, destrucción tisular.

Complicaciones. o Encefalitis. o Mielitis transversal. o Sx de Guillain-Barre.

Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda.

Cuando se mezcla con ASA, causa neuropatía por hígado graso (Sx de Reye).

Se receta Zanamivir y Oseltamivir.


PARAINFLUENZAVIRUS.

Causa número 1 de Laringotraqueobronquitis, también conocida como CROUP.

Paramyxoviridae, envuelto.

Afecta a infantes y preescolares. o Coriza, dolor faríngeo, ronquera y tos.

Al convertirse a CROUP: o Fiebre persistente, tos PERRUNA o METÁLICA seca con

estridor, silbido constante, dolor severo de garganta.

Se recupera en unos días.

En algunos casos hay rinorrea, no hay vacuna ni Tx.

Solo tratamiento sintomático.

36 DCG

No funciona la Ribavirina.

Uso de glucocorticoides.

CARTILLA DE VACUNACIÓN COMPLETA O INCOMPLETO.

VIRUS RESPIRATORIO SYNCYTIAL.

Paramyxoviridae, Pnemoviridae. Virus envuelto.

Causa número 1 de Bronquitis y Bronqueolitis en lactantes.

Morbilidad del 100% en guarderías.

20 al 25% de hospitalización por neumonía, 75% por Bronquelitis.

Final del otoño, invierno y primavera.

Lactantes de 1 a 6 meses de edad.

Respiración toráco-abdominal, tiros intercostales, aleteo nasal, cianosis.

Tx por vaporización.

Ribavirina.

Se predispone a infección bacteriana secundarias.

Taquipnea, disnea, hipoxia, cianosis, apnea.

Sibilancias y estertores difusos.

Estos pacientes tienden a desarrollar Neumonía, Bronquelitis, Traqueobronquitis.

Hidratación, aspiración de secreciones, oxígeno humidificado.

IATRI (BACTERIANAS).

Características de Staphylococcus sp.

TOXINAS.

Coagulasa: activa la protrombina y produce coágulos para que la bacteria se proteja del sistema inmune, promueve la agregación bacteriana.

Catalasa: Degrada el peróxido de hidrógeno y lo convierte en agua y oxígeno (contenidos en los lisosomas) y se resiste a la fagocitosis.

Leucocidina: Mata a los leucocitos.

Toxina exfoliativa: Hace que la piel se caiga en forma de hojas.

Toxina 1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1): Es igual al super-antígeno, produce fiebre, daño multiogánico, lesión descamativa en piel, shock y muerte.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS.

Causa enfermedades en la piel como el Sp. pyogenes.

Produce enfermedades asociadas a TOXINA. o SSSS (Síndrome Staphylocócico de la Piel Escaldada). o TSS (Síndrome de Shock Tóxico). o Intoxicación Alimentaria.

37 DCG

SSSS (Síndrome Staphylocócio de la Piel Escaldada.

Pacientes inmunodeprimidos o con insuficiencia renal.

En niños es Enfermedad de Ritter. (NO CONFUNDIR CON SX DE REITER)

Tienen dermatitis exfoliativa generalizada.

Fiebre y leucocitosis medias.

Rash escarlatiniforme en área periorbital (Parecido al de fiebre escarlatina), después se va a troncos, extremidades, forma vesículas y descama (parece quemadura). Signo de Nikolsky

Síndrome de Shock Tóxico Staphylocócico.

Se describió primero por el uso de tampones.

Comienzo súbito con fiebre persistente de 39 a 40.5°C.

Cefalea, molestias faríngeas, conjuntivitis, vómitos.

Diarrea acuosa, letargo profundo, eritrodermia generalizada (rash como quemadura de sol en PALMAS Y PLANTAS).

Desescamación, hipotensión, IR, mialgias, creatinin fosfocinasa elevada, desorientación, shock isovolémico.

Enfermedades Invasivas.

Bacteremia. o Lesión (corte), entra la bacteria y contamina la sangre. o Proviene de infección local (intravascular o extravascular). o Progreso lento. o Fiebre hepática. o Abscesos metastásicos.

Endocarditis. o Si hay bacteria presente en sangre y llega a corazón. o Anemia progresiva. o Fiebre alta. o Embolia frecuente. o Sepsis extracardiaca.

Osteomielitis.

Neumonía. o El problema más grave. o Afecta a infantes, preescolares y escolares. o Síntomas similares a influenza (dolor de pecho, tos, no estornudos,

mialgia, artralgia, cefalea, escalofrío). o Comienzo abrupto con disnea, cianosis y dolor pleural, fiebre alta. o Empiema (pus en flema) o Esputo. o Hemocultivo negativo.

Infección urinaria.

38 DCG

________________________________________________________

MENINGITIS.

No se puede diferenciar clínicamente entre meningitis por H.influenzae, N. meningitidis, Sp. pneumonie.

En una infección viral, el LCR no sufre ningún cambio; en cambio, en una infección bacteriana, la mucosa sufre cambios y aumento de polimorfonucleares. El LCR en infección bacteriana se ve turbio y no transparente.

Cuadro clínico.

Fiebre, con manos y pies fríos.

Rechaza la comida.

Llanto de tono alto o gimoteo, Dolor de cabeza.

No quieren ser cargados.

Rigidez de cuello.

Retracción de cuello con arqueamiento de espalda.

Mirada fija o en blanco.

Dificultad para despertar.

Pálidos.

Evaluación.

Signo de Brudzinski. o Para evaluar irritación meníngea.

Signo de Kernig. o Evaluar rigidez los tendones de la corva.

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HAEMOPHILUS INFLUENZAE.

CARTILLA DE VACUNACIÓN INCOMPLETA. Cápsula de CHO´s.

Causa MENINGITIS.

También causa epiglotitis, celulitits, otitis, neumonía y conjuntivitis.

Cocobacilo Gram negativo.

39 DCG

Epiglotitis.

Pacientes de 2 a 4 años.

Paciente ansioso, sialorrea excesiva, llorando.

Se le realiza una RX lateral de cuello y se encuentra el signo del pulgar.

Progresión rápida a obstrucción de vías aéreas.

Generalmente su posición es inclinada hacia delante, con la boca abierta y cuello completamente extendido.

NO exploración con abatelenguas.

Al meter el laringoscopio se puede ver la cereza roja por epiglotitis.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIE.

Coco Gram positivo.

Produce MENINGITIS.

Produce afección respiratoria, produce neumonía y luego meningitis.

Causa otitis media, sinusitis paranasal, lesión a parénquima pulmonar.

CONSOLIDACIÓN: pulmones rígidos o duros.

*NEUMONÍA y MENINGITIS ya se explicaron antes.

NEISSERIA MENINGITIDIS.

Diplococo, Gram negativo.

Tiene LPS.

Afección a tracto respiratorio inferior, posteriormente produce meningitis y MENINGOCOCEMIA.

Meningococemia.

Es mortal.

Al ir pasando por sangre y siendo destruido por antibióticos y el sistema inmune, la bacteria libera el LPS.

La presencia de componentes de la pared celular de la bacteria (LPS) en sangre pueden inducir al estado de shock.

o Se genera una respuesta inflamatoria muy severa y se induce una tormenta de citosinas, la cual propicia el relajamiento de vasos sanguíneos.

o Al relajarse las venas, se produce falla del retorno venoso. o Esto afecta a órganos de shock (órganos sensibles a hipoxia). o El líquido se queda en el intersticio, la sangre se empieza a coagular,

los factores de coagulación se acaban y se producen hemorragias. (coagulación intra-vascular diseminada)

o La coagulación intra vascular diseminada lleva a falla multiorgánica y esto lleva a la muerte.

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.

40 DCG

o Cuando hay hemorragia en glándulas suprarrenales. o Insuficiencia suprarrenal aguda (desarrollo rápido de insuficiencia

suprarrenal, hipotensión y púrpura cutánea extensa) y shock profundo.

o Presenta petequias. o Se provoca por la coagulación intra-vascular diseminada.

Tx por vasotensores, antibiótico.

CARTILLA DE VACUNACIÓN COMPLETA O INCOMPLETA.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.

Bacilo, Gram positivo.

Prueba de BAAR (Ziehl-Neelsen) positivo.

Transmisión persona-persona (sensible a rayos UV), estornudos, tos o al hablar.

o En el día es difícil contagiar.

El paciente al principio se ve asintomático. o El sistema inmune empieza a caer por desnutrición, pacientes con

HIV, herpes etc.

La sintomatología es dependiendo a donde se aloje la bacteria.

La bacteria comienza a producir inflamación y esto provoca cavernas (rompe tejido de pulmón), se forma un aneurisma de Rasmussen (hemoptisis).

Se forma granulomas (complejos calcificados) en parénquima y nódulos linfoides, cerca del íleo pulmonar. (Complejo de Ghon)

Tuberculosis miliar. o Cuando ya está en todo el cuerpo.

Dx por parte clínica. o Baja de peso, fiebre nocturna, sudoración de cintura para arriba y

varias veces a la semana, tos hemoptícica.

Dx por baciloscopía. o Aspirado bronquial. o Tinción de BAAR, prueba de PPD (Derivado Proteico Purificado) o

tuberculina.

41 DCG

ENFERMEDADES EXANTEMICAS VIRALES.

Lesión CENTRIFUGA.

De abdomen hacia afuera.

Lesión CENTRIPETA.

De afuera hacia el abdomen.

Mácula.

Mancha.

Pápula.

Mancha con volumen.

Vesícula.

Mancha con volumen y líquido.

Pústula

Cuando la vesícula está llena de pus.

Úlcera.

Cuando la vesícula se revienta.

Costra.

Regeneración de tejido.

Cicatriz.

SARAMPION.

CARTILLA DE VACUNACIÓN INCOMPLETA.

Virus RNA envuelto, Paramyxovirus.

PI. o 10 días, desde la exposición hasta aparición de la fiebre. o 14 días, desde la exposición hasta la erupción.

PRODROMO. o Asemeja a una infección respiratoria. o Empieza 4 días antes de la aparición de los síntomas específicos. o Malestar, tos, fiebre, coriza, conjuntivitis, manchas de KOPLIK

(manchas en boca a nivel de segundo molar, en carrillos).

PT. o Poco antes del pródromo hasta 4 días antes de la erupción.

42 DCG

EXANTEMA. o Máculo-papular, de 1 a 2 centímetros, confluente (se van

formando ronchas más grandes por que se van pegando). o Distribución centrípeta. o Comienza detrás de las ojeras. o NO pruriginoso. o Respeta palmas y plantas. o Desaparecen en el orden que hayan aparecido.

Complicaciones. o Panencefalitis Esclerosante Subaguda.

RUBEOLA.

Togavirus, envuelto. RNA. o Puede afectar en el embarazo.

PI. o 7 – 12 días.

NO hay pródromo.

Se le conoce como Sarampión Alemán o Sarampión de los 3 días.

Dura 3 días.

PT. o 1 semana antes hasta la erupción y 4 días después de su aparición.

Transmisión. o Gotitas o contacto directo con secreción nasofaríngea. Congénita.

Exantema. o Solo en 50% de los niños infectados. o Máculo-papular puntiforme, fino y no confluente. o Cara hacia tronco. o Distribución centrípeta.

Al niño no le produce nada; el problema es durante el embarazo. o 1/3 del embarazo: Muerte intrauterina. o 2/3 del embarazo: Aborto espontáneo. o 3/3 del embarazo: Malformación congénita.

TORCH o T: Toxoplasma

Se contagia por contacto con gatos. Hay hidrocefalia, microcefalia.

o O: Otros. o R: Rubeola. o C: Citomegalovirus.

Virus que hace que la célula crezca más del 90% de su tamaño normal. El bebé nace macerado, piel como gelatina, endarteritis (Inflamación del endotelio de los vasos sanguíneos), estándarteritis (amorotamiento del bebé).

o H: Herpes viridae (Herpes Zoster, Varicela Virus). Úlceras, hipoplasia de miembros (Varicela Zoster).

43 DCG

Encefalitis hemorrágica (Herpes simple).

Complicaciones de Rubeola: o MALFORMACIÓN CONGÉNITA.

Sordera, mudos, cataratas, microftalmia, persistencia del conducto arterioso, púrpura, hepatoesplenomegalia, defecto del tabique intrauricular, ictericia, huesos frágiles.

CARTILLA DE VACUNACIÓN INCOMPLETA (SRP).

VIRUELA.

Se erradica en 1980 (OMS).

Último caso en Octubre de 1977.

En viruela se pincha una roncha y regresa a su lugar y son sincrónicos.

o Mácula, pápula, pústula, úlceras, costra.

A la varicela se le conoce como viruela loca, por que aparecían las ronchas en desorden y no sincrónico.

o Pápula, pústula, mácula, costra, úlcera.

En la varicela se pincha la rocha y se hunde.

PI. o 5 días (fiebre y malestar general).

PT. o 5 días antes de la erupción.

Transmisión. o Gotitas o contacto directo con secreción nasofaríngea.

Clínica. o Pápula (1-4 días), vesículas multiloculadas que no se hunden al

pincharlas (1-4 días), pústula (2-6 días), costras que se desprendían (2-4 semanas).

o Aparecen en orden cronológico. o Lesiones más abundantes en cara que en tronco.

VARICELA.

Familia Herpesviridae.

Varicela-Zoster virus.

PI. o 2-3 semanas.

PT. o 5 días antes de la erupción.

Transmisión. o Gotitas o contacto directo con secreción.

Prodromo. o Comienzo repentino, fiebre y sx grls.

Cuadro clínico.

44 DCG

o Exantema centrífuga, máculo-papular-pustular-vesícular-ulcerativo, extremadamente pruriginoso.

o Afecta a zonas de irritación. o El enantema puede afectar vía respiratoria.

CARTILLA DE VACUNACIÓN COMPLETA O INCOMPLETA.

Complicaciones de Varicela.

Neumonía.

Es la más grave.

Taquipnea, tos, disnea y fiebre.

Cianosis, dolor pleural y hemoptisis.

Varicela Hemorrágica.

Varicela como exantema y enantema.

Tiene que ver el sistema inmune del paciente o variación en cepas.

Varicela Perinatal.

Alta mortalidad (30%).

No hay anticuerpos por placenta y sistema inmunitario inmaduro.

Varicela Congénita.

Rara.

Pertenece al grupo de TORCH.

Hipoplasia de miembros, microcefalia, lesiones cutáneas.

ZOSTER.

Se da posterior a infección de Varicela, esta se esconde en terminaciones nerviosas, y por caída del sistema inmune, se reactiva.

Se reactiva en los dermatomas.

Muy dolorosa (superior a un parto).

Puede producir necrosis o inflamación de las ramas nerviosas en las que se encuentre (neuralgia porst-herpética).

Se le coloca al nombre según su localización.

Cuando afecta nervios craneales: o Trigémino: Queratitis y Panolftalmitis. o Facial: Parálisis de Bell. o Nasociliar: Signo de Hutchinson (Nariz de pelota).

Síndrome de Ramsay Hunt. o Aparece dolor y vesículas en el conducto auditivo externo y signo de

Bell.

Cuadro Clínico. o Mucho dolor, lesiones ulcerativas, se presenta en dermatomas.

Tratamiento Varicela-Zoster.

45 DCG

o Higiene, evitar la sensación de prurito. o Antipruriginosos. o NO ASA (Síndrome de Reye). o Aciclovir.

PARVOVIRUS.

La quinta enfermedad.

Humano: B19.

Afecta a preescolares y escolares.

Durante PRODROMO y CUADRO CLÍNICO, se presenta eritema parecido a alas de mariposa, solo parece como bofetadas.

Exantema en cuello, brazos y piernas, máculo-papular, puntiforme y fino, EN FORMA DE ENCAJE (dura 2-3 días).

Solo afecta el bebé cuando tiene problemas genéticos.

Persiste por una semana.

Durante la viremia hay Sx grls (2-3 días).

Cede en 7 días.

COXSACKIE.

Picornavirus, RNA desnudo.

Enfermedad de úlceras en manos, pies y boca.

También llamado Herpangina.

Fiebre de comienzo agudo, faringitis, disfagia y odinofagia.

En boca; lesiones papulovesiculosas MUY dolorosa, ulceran de color grisáceo a blanco sobre una base eritematosa.

Las úlceras se presentan en mayor concentración en paladar blando, papilares anteriores de la amígdala y la úvula.

Eritema vesicular en manos y pies.

Solo se presenta estomatitis sin gingivo (no hay úlceras en encías, SOLO EN BOCA).

Las úlceras dan apariencia de material necrótico.

Se cura en 1 semana.

HSV-1.

Herpes simplex. o Herpes 1: facial. o Herpes 2: genital.

Primo infección. o PI.

1 semana con cuadro febril muy intenso, luego úlceras como gingivoestomatitis, las úlceras se esconden en el trigémino y vuelven a salir hasta que se presente una situación de estrés.

o Gingivoestomatitis. o Faringitis.

46 DCG

o Niños y adultos jóvenes. o Fiebre (2 a 7 días) o Malestar general. o Mialgias. o Incapacidad para comer. o Irritabilidad. o Adenopatía cervical. o Dura de 3 a 4 días. o Paladar duro y blando, encías, lengua, labios, región facial. o Eliminación de virus 1 cada 100 días.

47 DCG

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES.

HELICOBACTER PYLORI

Causante número 1 de gastritis.

Habitante normal del estómago humano. o Porque afecta?

Depende de la cepa, hospedero y ambiente.

CEPA: Hay diferentes grados de patocidad, hay unos

que tienen genes que sobre expresan.

Grupo de genes cag Pal, que pertenecen a un sistema

de secreción. o VAC A. (produce vacuolas)

Citotoxina vacuolante.

Produce vacuolas en las células del

estómago, la célula se achica y pierde la

forma y la toxina puede afectar a las

células del Sistema Inmune. o CAG A. (destruye a la célula)

Se transloca en las células epiteliales.

Proliferación y cambios en el cito

esqueleto.

Induce a la respuesta pro inflamatoria. o BAB A. (adhesivo a la célula)

La adhesina aumenta la inflamación

gástrica y el riesgo de la úlcera péptica y

adenocarcinoma.

HOSPEDERO: Hay individuos que generan más IL-1

y estos inflaman más. Pueden estar más propensos

a generar adenocarcinoma.

AMBIENTE: Tabaquismo, sal y conservas (factores

que propician la información) VS dormir bien,

alimentación sana, ejercicio. o Como sobrevive en esas condiciones?

Por mecanismos ácidos resistentes.

Moco: vive en el moco estomacal, se esconde.

48 DCG

Ureasa: enzima que corta la urea, genera amoniaco y

se neutraliza el ácido estomacal, y la bacteria vive en

una burbuja.

Puede producir úlcera péptica o cáncer gástrico. o De qué depende?

Cuando hay GASTRITIS EN ANTRO, puede provocar

úlceras duodenales, por el paso de ácido estomacal al

duodeno.

Cuando hay PANGASTRITIS (hay regiones sanas y dañadas

en todo el estómago), puede generar adenocarcinoma.

Gram negativa.

No invasiva, no llega a sangre, solo estómago.

Fig1 SANO: Estómago sano sin hambre, producción baja de gastrina, en el antro

hay células productoras de somatostatina, las cuales inhiben la producción de

gastrina, la cual propicia a que no se genere HCl.

Estómago con hambre, con estímulos se secreta HCl, la somatostatina se bloquea

y se produce gastrina.

Fig2 ENFERMO: Estómago sin hambre, la bacteria se reproduce en células del

antro, no se produce somatostatina, la gastrina se eleva y se produce siempre

HCl, hay halitosis con olor a sangre.

Estómago con hambre, se produce más gastrina, y más HCl, la cámara gástrica

se llena de HCl, este se va a duodeno, provoca úlceras y hay plenitud post

prandial, se causa sensación de plenitud, hay metaplasia gástrica (mecanismo

protector). Mala absorción duodenal y hay baja de peso.

La pangastritis (hay regiones dañadas y regiones sanas), unas células mueres y

liberan Especies Reactivas de Oxígeno (ROS). ROS se mete a las células sanas,

49 DCG

lo cual altera el DNA de las mismas, y se producen células anómalas, esto

produce adenocarcinoma gástrico.

Cuadro clínico.

o Paciente con sensación de plenitud, regurgitaciones ácidas

constantes, dolor a nivel esofágico, dolor post prandial,

evacuaciones con presencia de sangre hemolizada (melena),

halitosis.

Diagnóstico.

o Estudios invasivos. (endoscopia y muestras).

Ureasa, Biopsia HP (Giemsia modificada o plata); determina

inflamación en antro o pangastritis.

Cultivo; oxidasa (+), catalasa (+), ureasa (+).

o Estudios NO invasivos.

Prueba del aliento, coproantígeno, ELISA.

Tratamiento.

o Omeprazol, Claritromicina, Amoxicilina, Metronidazol.

DIARREAS

NO infecciosas.

o Mecánicas.

o Estrés.

Infecciosas.

o Virus.

o Bacterias.

o Parásitos.

VIRALES

ROTAVIRUS

Familia Reoviridae (Respiratory enteric orphan).

Afecta a niños de 3 a 5 años de edad. En neonatos es asintomático.

Recién nacidos en cuidados intensivos.

500 000 fallecimientos de niños al año.

Borra vellosidades a nivel de duodeno.

NSP4 actúa como enterotoxina (diarrea secretoria). Produce 2 tipos de

diarrea.

o Diarrea Secretoria.

50 DCG

El virus llega a duodeno y comienza a liberar NSP4, éste llega

a las capas internas del intestino, donde está el sistema

nervioso entérico. La reproducción del virus libera péptidos y

aminas, todo en conjunto estimula a la neurona del intestino,

ésta libera neurotransmisores, se libera cloro y sodio, se

libera sal al intestino, se provoca una diferencia osmótica y se

jala agua al intestino.

o Diarrea Osmótica.

Al ser destruidas las vellosidades, se retienen nutrientes, se

genera una presión osmótica, y jala agua al intestino.

Cuadro clínico.

o P.T. fase aguda hasta el 8° día.

o Deshidratación.

o Vómito, algunos casos de fiebre superior a 39°C.

Dx diferencial.

o EPEC.

Tratamiento.

o Hidratación oral.

o Probióticos, salicilato de bismuto y los inhibidores de la encefalinasa.

o NO antibióticos.

BACTERIANAS

Invasivas.

NO invasivas.

Depende de tres cosas.

o De la capacidad de la bacteria por invadir mucosa intestinal (inflamar

el intestino).

o De la capacidad de la bacteria de invadir sangre (bacteremia).

o De la capacidad de la bacteria de invadir otros órganos.

Característica NO invasivo Invasivo

Bact. Prototipo Vibrio cholerae Shigella

Loc. Anatómica Intestino delgado Ileon t y c.

Cap de invadir mucosa intestinal

NO SI

Cap de invadir otros órganos

NO SI

Bacteremia NO SI

Materia fecal Acuosa Disentérica

Sx sistémica NO SI

Dolor Retorcijón Cólico

51 DCG

Vómito A veces Casi no

Coprocultivo NO SI

Tratamiento anti bacteria

NO SI

Autolimita SI NO

Terapia en INVASIVOS.

o Eliminación de la toxina.

Vomitar para eliminar toxina.

o Restitución de líquidos.

Gatorade o pedialite.

o Restitución de la microbiota.

Yakult, enterogermina, Bacillus clasussi.

o Inactivación de la toxina.

Bismuto (peptobismol).

o Dieta hipofermentativa, astringente e hipoperistaltógena.

Dieta de hospital.

DIARREAS NO INVASIVAS

ETEC

Escherichia Coli Entero Toxigénica.

Diarrea del viajero.

Se adhiere al epitelio de intestino delgado.

2 toxinas.

o LT (activa vía de Adenilato ciclasa para salida de sodio, cloro y agua

a nivel intestinal).

o ST (activa la vía de Guanilato ciclasa).

PI: 24 a 72 horas.

Cuadro clínico.

o Diarrea acuosa, retorcijón, febrícula, similar a Vibrio cholerae,

vómito, acidosis, postración, deshidratación.

NO Invasivos Invasivos

ETEC Shigella sp

EPEC Salmonella sp

Clostridium perfringens Yersinia enterocolítica

Staphylococcus aureus Campylobacter jejuni

Bacillus cereus Vibrio parahemolyticus

Vibrio cholerae EIEC, EHEC

52 DCG

EPEC

Escherichia Coli Entero Patógena.

Similar a ROTAVIRUS.

NO produce toxina.

Diarrea aguda que luego se vuelve severa.

Borra microvellosidades.

En pacientes lactantes.

Adherencia a mucosa de intestino delgado.

Moco, fiebre, deshidratación.

Muchos serotipos.

PI: 9 a 12 horas.

Tx.

o Rehidratación oral.

o En ocasiones IV.

o No beneficio de antibióticos.

CLOSTRIDIUM PERFINGENS

Gram +

Esporula.

Asociado a aves, carne y legumbres.

Diarrea del recalentado.

PI: 6 a 12 horas.

Diarrea acuosa.

Se presenta en microbrotes.

Retorcijón más intenso que ETEC.

Se autolimita en 24 horas.

Restituir líquidos y microbiota.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Enterotoxina preformada neurotrópica.

o Está en vía respiratoria y piel.

o Por contacto directo con los alimentos.

PI: 2 a 6 horas.

Vómito profuso en proyectil.

Hipotensión arterial.

Retorcijones, temperatura subnormal.

A veces diarrea.

53 DCG

BACILLUS CEREUS

Bacilo, Gram +

Enterotoxina similar a LT de ETEC.

Enterotoxina similar a Sph aureus.

Diarrea acuosa similar a ETEC.

RETORCIJONES INTENSOS.

Germina a los 25°C.

Diarrea PI: 6 a 14 horas.

Diarrea DE: 20 horas.

Emético PI: 2 horas.

Emético DE: 9 horas.

Por arroz frito, cocción y no refrigeración, pequeño calentamiento.

VIBRIO CHOLERAE

Bacilo curvo, Gram -

Altamente móvil.

Varios serogrupos: O1 y No O1.

Biotipos: Clásico y El Tor.

Serotipos: Ogawa, Inaba e Hikojima.

Vive en aguas de estero (mezcla de agua fría y caliente).

Bacteria halófila (vive en medios salados).

O1 es el más patógeno.

El biotipo es el perfil bioquímico de la bacteria (según lo que comen).

El serotipo indica de que ciudad se aisló.

Alimentos contaminados.

Produce una toxina (CT) en intestino delgado, produce gangliósido se pega

a GM1 de yeyuno, se altera el transporte de Na y Cl (sal), el intestino se

vuelve salado, ahí la bacteria puede vivir, se bombea agua a la luz del

intestino. Entre más sodio y cloro salga, más agua, el intestino rebasa su

capacidad y provoca diarrea profusa.

PI: 24 a 48 horas.

PT: varios meses después.

Diarrea acuosa, después se vuelve voluminosa.

No siempre fiebre, SI Sx grls por pérdida de potasio.

Se pierde 1l/hr/24hrs.

Materia fecal gris, con moco (agua de arroz).

54 DCG

Hidratación inmediata.

Sed, hipotensión postural, debilidad, taquicardia, disminución de la

turgencia de la piel, oliguria, ausencia de pulso, ojos hundidos, fontanelas

hundidas, piel arrugada, acidosis, colapso circulatorio, hipoglucemia,

somnolencia, pérdida de fluido hasta 10% del peso corporal, falla renal por

necrosis tubular, coma y muerte.

Se tienen que hacer coprocultivos de ley.

DIARREAS INVASIVAS

SHIGELOSIS

Se le conoce como DISENTERIA BACILAR y COLITIS INFECCIOSA

INFLAMATORIA AGUDA.

Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.

Produce Shiga toxin. (inhibe la síntesis proteica)

Pasa el ácido, dificultad para atravesar la barrera gástrica, cuando llega,

llega a colon y produce una infección célula-célula y el Sistema Inmune no

la detecta, produce ulceración de la mucosa intestinal y confluencia de

microabscesos, lo que provoca disentería.

Fiebre MUY alta, más de 40°C.

Disentería con mucha pus y mucho moco, poca sangre.

PI: 24 a 48 horas.

Transmisión fecal-oral, en países subdesarrollados. o Oral directa o indirecta en países desarrollados.

10 a 100 bacterias.

Moscas, letrinas, alimentos no congelados.

Fiebre, diarrea acuosa, sx grls, disentería, cólico, deshidratación,

TENESMO, PUJO, PROLAPSO RECTAL, dilatación tóxica del colon

(mega colon tóxico) y perforación del mismo, muerte.

Más en países subdesarrollados.

Bacteremia.

TX. o Ampicilina.

Complicaciones. o Síndrome Urémico Hemolítico.

Por Shigella y por E. Coli.

Hipoglucemia profunda, anormalidades a SNC.

55 DCG

o Sx de Reiter / Artritis reactiva.

3 sígnos.

Poliartritis, conjuntivitis no supurativa y uretritis (no hay

bacteria).

Se da después de Shigella o Gonorrea.

SALMONELLA

Produce 2 enfermedades.

o Salmonelosis.

Especies de salmonella cholerasuis y enteritidis.

Bacterias NO HOST ADAPTED. (infecta animal-humano)

Fiebre, diarrea.

o Fiebre Tifoidea.

Especies de salmonella typhi y paratyphi.

Bacterias HOST ADAPTED. (solo infecta humano-humano)

Fiebre, NO diarrea.

FIEBRE TIFOIDEA

Produce una infección sistémica que afecta a fagocitos mononucleares.

Llega a intestino, atraviesa mucosa intestinal, el macrófago se come a la

bacteria y ella se reproduce en él.

o El cuerpo reacciona con fiebre por la presencia de citoplasma en él.

o Fenómeno de escalera o presentación insidiosa (fiebre en

aumento).

o FIEBRE BIFÁSICA (picos de fiebre en las tardes).

o Constipación.

o Leucopenia con desviación a la izquierda.

Cuadro clínico.

o Roseola, bradicardia.

o No hay fiebre, presentación insidiosa.

o NO diarrea.

Tx.

o Cloramfenicol.

Agua (más frecuente) y alimentos.

Crónicos (más frecuentes) mujeres mayores de 50 años, frecuentemente a

litiasis vesical.

BRUCELLA

Abortus: bovinos.

56 DCG

Mellitensis: ovino/caprino.

Fiebre igual a la de tifoidea (BIFÁSICA).

Comienza de forma insidiosa.

Reacción de HUDDLESSON.

Entra por vía oral, produce fiebre ondulada.

Se piden pruebas de reacciones febriles.

o Widal.

Ayuda a diagnosticar fiebre Tifoidea.

1:640.

o Huddlesson.

Ayuda a diagnosticar Brucella.

1:320.

o Weill-Felix.

Ayuda a diagnosticar Rickettssia.

1:320.

La reacción usa unas perlas de látex con antígeno pegado en ellas, se saca una

muestra de sangre (suero), se les pone unas gotitas (si se aglutina es positivo), si

no se aglutina es negativo. Se tiene que diluir 1:640. Dependiendo la fecha de

cuando se dio la enfermedad se tiene que diluir 640 veces para descartar nuevos

y viejos portadores. Si se diluye 100 veces se descarta al viejo portador.

MALARIA

Paludismo.

Mosquita: Plasmodium.

o Vivax.

o Falciparum.

VIVAX y FALCIPARUM son las que están en México.

FALCIPARUM es más letal.

o Ovale.

o Malariae.

Infectan sangre (eritrocitos).

NO hay leucopenia.

Fiebre:

o TERCIANA (un día sí y un día no).

Se da en la tarde.

o CUARTANA (solo en malariae).

o Eritropenia (Frotis sanguíneo).

P. falciparum comienza con fiebre bifásica y luego pasa a terciana.

57 DCG

LEPTOSPIRA

Orín de rata.

Fiebre.

o Nunca baja la fiebre.

o Después del cuadro febril la bacteria muere y se esconde en ojo,

riñón y cerebro.

SALMONELOSIS

NO host adapted.

Por consumo de animales procesados (carne o huevos).

Mascotas.

PI: 24 a 48 horas.

Presenta en brotes grandes.

Cuadro clínico.

o Diarrea, fiebre, nauseam vómito, disentería, retorcijón.

Produce ácido sulfhídrico.

Diarreas MUY apestosas.

Infecciones localizadas.

o Endocarditis, infección arterial, colecistitis, infecciones hepato-

billiares.

Tx.

o Ampicilina.

o Cloramfenicol.

YERSINIA ENTEROCOLITICA

Bacilo, Gram –

Crece mejor a 20°C o 25°C.

Enterotoxina termoestable.

Presente en agua y alimento.

Parece apendicitis (igual que Campylobacter jejuni).

Lácteos procesados.

Infantes y preescolares diarrea aguda (3 a 14 días).

Dolor en cuadrante inferior derecho.

Fiebre moderada, leucocitosis y demás signos iguales a apendicitis.

La bacteria entra y penetra mucosa ileal, llega a nódulos linfáticos ileo-

cecales, esto provoca ileitis mesentérica (pseudo tuberculosis).

YERSINIA PESTIS

58 DCG

Peste bubónica.

Se transmite por la pulga de la rata.

La bacteria entra por rodilla.

o Se alimenta la pulga, transmite yersinia pestis, ésta entra a sangre y

vieja por linfa, llega a ganglios inguinales, de ahí se va a pulmón y

puede transmitirlo por vía aérea.

o El ganglio linfático inflamado y lleno de pus se le llama bubón.

CAMPYLOBACTER JEJUNI

Parece apendicitis porque genera parches de destrucción masiva de

mucosa en íleon distal y colon.

Se encuentra en intestino de aves.

Diarrea acuosa.

Puede desarrollar Guillain-Barré.

Cuadro clínico.

o Dolor abdominal, malestar, fiebre, náusea y vómito.

A veces se auto-limita.

Diarrea con sangre manifiesta y oculta, con moco y leucocitos.

VIBRIO PARAHEMOLITICUS

Bacilo, Gram –

PI: 12 a 24 horas.

Cuadro clínico.

o Cólicos abdominales, náusea, vómito, fiebre, cefalea, diarrea

sanguinolenta.

Pura sangre.

Cuenta leucocitaria elevada.

Por mariscos crudos o mal cocidos.

Más frecuente en meses cálidos.

Dx.

o Medios TCBS (Triosulfato Citrato Bilis Sugar).

o Prueba de Kanagawa (termo hemo lisina), se siembra en agar

sangre a 42°C, produce beta-hemólisis.

EIEC

E. Coli Entero Invasiva.

Similar a Shigella.

Diarrea con moco, pus, MÁS LÍQUIDA.

59 DCG

Por alimento sucio.

Cuadro clínico.

o Cólicos abdominales intensos, malestar generalizado, heces

acuosas, poco tenesmo y pujo porque es más líquida.

PI: 10 a 18 horas.

EHEC

E. Coli Entero Hemorrágica.

Por carne cruda.

Materia fecal de vacas sanas y buen estado.

La infección conduce a menudo a diarrea sanguinolenta y

ocasionalmente FALLA RENAL.

Cuadro clínico.

o Diarrea sanguinolenta, NO fiebre.

o Dolor abdominal

o Enfermedad desaparece a los 5 o 10 días.

o PI: 3 a 8 días.

Dx diferencial.

o Amibiasis.

Causa HUS.

FIN DIARREAS INVASIVAS Y NO INVASIVAS

PARÁSITOS

ENTAMOEBA HYSTOLYTICA

Amebiosis.

Protozoario

Solo el 10% se enferman, 90% asintomático.

Características generales.

o Trofozoito (forma frágil).

Forma parasitaria en la amibiosis intestinal aguda extra

intestinal (hepática) y cutánea.

Forma infectante en la amibiosis cutánea.

o Quiste (forma resistente).

Forma infectante en la amibiosis intestinal.

Forma diagnostica en la amibiosis crónica.

Infecta más.

Infecta más por:

60 DCG

o Reducción de moco intestinal.

El moco se puede reducir por factores externos o internos

(dieta, picante, etc.)

o Hiperlipidemia.

Niveles de grasa muy altos.

o Inflamación difusa.

El intestino se inflama y se rompe la barrera epitelial.

o Rotura de la barrera epitelial.

PI: 2 a 6 semanas.

Los trofozoitos llegan a intestino y están en estado de comensal. Come lo que

sobra, cuando se juntan los 4 factores y hay presencia de sangre se vuelven

patógenos.

Producen varias enfermedades.

AMEBIOSIS INTESTINAL.

Colitis Amebiana Sintomática.

Cuadro clínico.

o Dolor hipogástrico y una diarrea ligera (ambas de aparición gradual).

o La diarrea poco a poco genera sangre.

o Pérdida de peso, dolor en la espalda, difuso, dolor en cuadrante

derecho.

o Pujo y tenesmo.

o Parece apendicitis.

o 12 deposiciones al día.

Prueba de Guayacol.

o Detecta sangre oculta en heces.

Produce una masa asintomática, se confunde con cáncer.

SX DE COLITIS POSAMEBIANA

No se sabe su origen.

Cuadro clínico.

o Cuadro diarreico posterior al tratamiento.

o Es posterior a colitis amebiana.

Restituir flora.

AMEBIOSIS INTESTINAL FULMINANTE

El corticoesteoide produce inmunodepresión y el paciente muere.

La amebiosis se convierte en fulminante.

61 DCG

Preguntar antes de dar el medicamento.

AMEBIOSIS INTESTINAL CRÓNICA

2 causas.

o El portador tuvo una amiba de forma intermitente.

o Individuo con fase aguda y mal tratamiento o no lo recibe.

Los dos se vuelven crónicos.

Se tiene contantemente la infección por tiempos prolongados.

Materia fecal de ser sólida a ser materia fecal pastosa o líquida.

Va cambiando con el tiempo.

Dejan manchada la ropa íntima.

ABSCESO AMEBIANO HEPÁTICO

Se tuvo la infección aguda y desarrolla crónico, puede desarrollar la forma

hepática.

Cuadro clínico.

o Fiebre, dolor en hipocondrio derecho (irradiación al hombro).

o Dolor puntual a la palpación de hígado.

o Derrame pleural derecho.

o Vómica.

Contenido pulmonar.

o Puede producir meningitis.

o Amebiosis cutáneo.

Se puede erosionar la piel por limpiarse contantemente.

Infecta al trofozoito.

Tx.

o 2 tipos de antiparasitarios.

Hísticos.

Pared intestinal.

Metronidazol, Secnidazol, Ornidazol, Tinidazol.

Se usa para Absceso Hepático Amebiano.

Mata a Trofozoitos.

Luminales.

Luz intestinal.

Peor absorción en intestino.

Quinfamida, Yodoquinol, Paromomicina.

Mata trofozoitos y quistes.

o Se tienen que dar luminales e hísticos al mismo tiempo.

o Amoebriz; Metronidazol y Quinfamida.

62 DCG

o Nitazoxanida; es luminal e hístico.

GIARDIA LAMBLIA

Quiste y Trofozoito.

Quiste MUY blando.

o Requiere medios húmedos.

o No resiste color.

Diarrea EXPLOSIVA (esteatorrea) de color verdosa.

Al estar en duodeno no se absorbe nutrientes.

Los niños comen muchos dulces.

Sx de mala absorción.

Anasarca (pancita y cachetes abultados).

Cuadro clínico agudo (reacciona el mismo día), crónico (toda la vida), auto

limitado, intermitente o continuo.

Distención abdominal, dolor en epigastrio.

Tx.

o Metronidazol.

o Nitazoxanida.

GUSANOS

TAENIA SOLIUM

3 estadios. o Adulto, huevo, larva o cisticerco.

4 formas. (ADULTO) o Ventosas. o Ganchos. o Escolex.

Cuello y cabeza. o Cadena estrobilar.

Proglótidos.

Proglótido inmaduro.

Proglótido maduro.

Proglótido gravidos.

Es hermafrodita.

No tiene boca ni ojos, se alimenta por la cutícula.

2do estadio. (HUEVO) o 2 partes.

63 DCG

Embrión exacante.

Corona radiada.

3er estadio. (LARVA O CISTICERCO)

El cerdo de traspatio es el que vive en pueblitos, no tiene cuidados óptimos,

comen materia fecal humana. La taenia solium llega a medir hasta 10 metros

(solitaria). El humano defeca con proglótidos grávidos, éste se rompe y salen los

huevos del parásito. El cerdo se come la materia fecal humana, a nivel intestinal,

se rompe la corona radiada y sale el embrión exacante, éste atraviesa pared

intestinal, llega a sangre, se va a tejido (SNC, ojo, tejido muscular y tejido

subcutáneo). El embrión muta y se convierte en onco esfera y de ahí pasa a ser

larva o cisticerco. Cuando un individuo come cisticerco, se enferma de

TENIOSIS. Si se cose la carne el cisticerco desaparece.

Pacientes asintomáticos.

Heces con proglótidos grávidos

CISTICERCOSIS

Se adquiere por huevos.

Por falta de higiene.

Alimentos contaminados durante su elaboración, desde origen y después

de su elaboración.

Autoinoculación.

Puede estar en tejidos.

o En músculo y tejido subcutáneo NO DA SÍNTOMAS.

o En ojo está el ESCOLEX y da efecto de irritativo.

o En cerebro da sintomatología variada.

Depende del grado de madurez, tamaño del cisticerco,

localización y número.

Cuadro clínico en infección intestinal.

o Asintomáticas.

o Rara vez provocan molestias epigástricas.

o Náuseas, sensación de hambre.

o Adelgazamiento.

o Diarrea.

o Eliminación de los proglótidos con las heces (semillas de melón).

CISTICERCOSIS.

o Cuadros clínicos.

Frecuentes cuadros de cefalea.

Migraña.

64 DCG

Convulsiones.

Jacksoniana.

o Dolor en una mano.

o Convulsión generalizada.

Generalizada.

Hidrocefalea.

Tx.

o Dosis de prazincuantel.

o Niclosamida.

Neurocisticercosis.

o Albendazol.

o Prazicuantel.

o Glucocorticoides.

EL CISTICERCO PRODUCE ANTIINFLAMATORIOS.

TENIA SAGINATA

o Es en carne de res.

o Para bajar de peso.

NEMATODOS

Son bimórficos (macho y hembra).

Huevo, larva 1, larva 2, larva 3, larva 4. (ecdisis)

Hembra es más grande que el macho.

ENTEROBIUS VERMICULARIS

Oxyurasis Pinworn infection.

Hembra es grande y se aloja en intestino.

Cuando el paciente duerme, la hembra sale al ano y pega los huevos.

Puede infectar por vía respiratoria o contacto.

Adultos y niños.

Puede irse a vagina.

Cuadro clínico.

o Prurito nocturno, insomnio nocturno, somnolencia diurna,

irritabilidad, anorexia, pérdida de peso, inestabilidad emocional,

prurito nasal, bruxismo (tallado de dientes), enuresis.

Complicaciones.

o Vaginitis, apendicitis, dermatitis, salpingitis.

Dx.

o Abatelenguas con diurex.

65 DCG

Tx.

o Albendazol, mebendazol, pamoato de pirantel.

TRICHURIS TRICHIURA

Tricocéfalo.

Diarrea sanguinolenta.

Pujo, tenesmo, intusucepción, necrosis.

Cuadro clínico.

o Dolor abdominal, anorexia, pujo, tenesmo, mal nutrición, prolapso.

Infecciones moderadas.

o Retraso del crecimiento, nerviosismo, cefalea, insomnio, astenia,

anorexia, dolor cuadrante superior derecho, vómito, distensión

abdominal, tenesmo, prolapso rectal.

Tx.

o Mebendazol.

o Albendazol.

ASCARIS LUMBRICOIDES

Ingestión de huevo larvado (L2).

Ciclo.

El huevo llega a estómago y se abre, en el intestino delgado atraviesa la pared y

llega a los vasos mesentéricos, después de 24 horas llega al hígado y

permanece durante 3 o 5 días. Madura a L3, viaja a vena supra hepática, luego a

vena cava inferior, llega al ventrículo derecho y de ahí a la arteria pulmonar.

Estando en pulmones atraviesa membrana alveolocapilar, en alveolo cambia de

L3 a L4, la envoltura se queda en alveolos y provoca neumonía

(neumoníaeosinofílica).

Tos (Sx de Loeffler), urticaria.

Tx.

o Por antiparasitarios o cirugía.

o Más de 2500 huevos es masivo en un corpocultivo.

Tx.

o Albendazol, Mebendazol.

66 DCG

INFECCIONES TRACTO URINARIO Y

TRANSMISIÓN SEXUAL.

Hombres

Bacilo, Gram –

Mujeres

Cocos Gram +

Bacilos Gram –

Problemas ascendentes.

La infección en hombres la uretritis y la ITS se dan al mismo tiempo.

En mujeres primero es la infección vaginal y luego la uretritis.

VAGINOSIS BACTERIANA

Fluido vaginal norma.

Trasudado de la pared vaginal.

Leucocitos 10/c. (conteo bajo)

Microbiota o bacilos de Doderline.

Blanco, espeso, pH 4.5, olor suigéneris.

Alteraciones del fluido vaginal.

Candida albicans.

o Hongo. Se tiene en todo el cuerpo, pequeña cantidad en vagina.

o Fluido lechoso, blanquecino, cremoso con grumos, parece

requesón.

o OLOR A FERMENTO RANCIO.

Gardnerella vaginallis.

o Fluido vaginal, fino y homogéneo.

o Blanco-gris, después del coito.

o OLOR A PESCADO.

Por destrucción de tejido por la bacteria.

o Prurito, dolor al coito (dispareumia).

o Dolor vulvar, irritación.

Chlamydia trachomatis.

67 DCG

o Descarga endocervical, mucopurulenta, de color amarillo, OLOR

REPULSIVO.

o Hebras de moco cervical finamente manchado.

o Más de 20 leucocitos.

Trichomona vaginallis.

o Descarga abundante, amarilla-grisácea, espumosa, OLOR A

MOSTAZA FERMENTADA.

o Irritación e inflamación vulvar.

o Aumenta después del periodo menstrual.

o Endocervix de fresa.

CISTITIS

Agentes causales.

o E. Coli.

o S. aureus.

o Protheus mirabilis.

Disuria.

Dolor intenso en región supra púbica de urgencia.

Orina espesa por proteínas, opaca y fétida (bactereumia).

GIORDANO positivo por dolor reflejo de la región inguinal.

Náusea, vómito.

Febrícula

URETRITIS

Clínicamente 2 tipos.

o Clásica.

Muy parecida a CISTITIS.

Da a niños.

o Por Clamidia.

Se da primero la cervicitis.

Disuria en aumento.

NO hematuria, ni dolor suprapúbico.

Cervicitis supurativa.

PIELONEFRITIS AGUDA

GIORDANO positivo.

Leucocitosis.

Sx grls.

Diarrea.

68 DCG

Piuria.

Hematuria.

PIELONEFRITIS CRÓNICA

Aparición repentina.

Asintomático.

Urografía escretora o pielograma.

o Someter al px a un medio de contraste y va mapeando el riñón.

Calectasis y cicatrices corticales.

NO signos patognomónicos.

Dx.

o Disfunción renal, piuria, bacteriuria.

ETS

SIFILIS

Treponema pallidum.

Congénita y adquirida.

o Adquirida genera 3 enfermedades.

Transmisor completamente asintomático.

SIFILIS PRIMARIA

La lesión comienza 7 días después del contacto.

Pápula indurada e indolora (MUY dura y sin dolor).

A los 2 días se revienta y se forma una úlcera con un halo muy duro y no

hay dolor.

Linfadenopatía DURA, se presenta después de la úlcera.

En pene, recto, conducto anal, genitales externos.

Adenopatías regionales: indoloros, de consistencia firme. Adenopatías son

bilaterales y pueden aparecer también en el chancro anal.

El chancro persiste por 4 a 6 semanas y luego cura espontáneamente.

Dx diferencial.

o Herpes simple genital primario.

o Herpes simple genital recidivante.

o Haemophylus ducreyi.

SIFILIS SECUNDARIA

Salpullido NO pruriginoso.

69 DCG

Luego se da en manos y pies.

6 a 8 semanas después de curarse el chancro.

Alopecia areata.

Condilomas planos.

o Pápulas extensas en zonas calientes (región perianal, inguinal).

o Extenso contenido de bacterias.

Aparecen.

o Lesiones mucocutáneas disemindas.

Máculas redondas, rosas o rojo pálido, separadas, NO

proriginosas bilaterales y simétricas. Ubicadas en el tronco y

parte proximal de miembros.

o Adenopatías generalizadas.

SIFILIS TERCIARIA

Grave.

Lesiones granulomatosas.

o Mucocutáneas.

o Musculo-esqueleticas.

o Órganos parenquimatosos.

Paresia o tabes dorsal.

Se pierde el sentido de propiocepción.

SIFILIS CONGÉNITA

Dependiendo en que tercio del embarazo es como se va a expresar.

Queratitis.

Dientes de Hutchinson.

Nariz en silla de montar.

Periostitis.

GONORREA

Neisseria gonorrhoeae.

2 enfermedades.

o Uretritis clásica.

Igual en mujeres u hombres.

Poliaquiuria.

Pujo, tenesmo, disuria.

Descarga uretral purulenta (más en hombres, asimila al

semen).

Incontinencia urinaria.

70 DCG

PI: 2 a 7 días.

o Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP)

Puede darse con un solo contacto.

Producida por GONORREA o CLAMIDIA.

Inicia con vaginitis supurativa, después se convierte en

endocervicitis supurativa, luego en endometritis

mucopurulenta (ya no es fértil y no se pueden tener hijos),

produce dolor característico (EIP). Después produce

endosalpingitis, el material purulento provoca ovaritis y

posteriomente una peritonitis. Cuando se fibrose todo se va

al hígado y provoca el Sx de Fitz Hugh-Curtis (cuerdas de

violín).

Aumento de la frecuencia urinaria, incontinencia, secreción uretral, dolor al

orinar, lesiones eritematosas y edematosas en pene o vagina, sensibilidad

al rose.

Tx.

o Cefalosporinas de 3ra generación.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS

LINFOGRANULOMA INGUINAL VENEREO.

o 2 estadios.

Cuerpo elemental.

Infeccioso, rígido, resistente, no replica.

Cuerpo reticulado.

NO infeccioso, activo metabólicamente frágil, SI replica.

o PI: 3 días a 3 semanas.

En hombre.

Pequeña pápula que posteriormente se convierte en

úlcera (suave e indolora).

La úlcera cura.

Primero es la úlcera y luego la linfadenopatía

dolorosa y supura, se hace cicatriz y dura para

siempre.

HAEMOPHYILUS DUCREYI

Chancroide o chancro blando.

Laceración del epitelio durante el contacto sexual.

o Sexo anal, violación.

PI: 4 a 7 días.

71 DCG

Lesión.

o Pápula con halo ERITEMATOSO.

o 2 o 3 días después de llena de pus (pústula), rompe

espontáneamente.

o Úlcera bien circunscrita, NO INDURADA y DOLOROSA.

Úlceras.

o Dolorosas, sangrantes y pueden confluir. (úlceras gigantes)

o Piel adyacente no inflamada.

Linfadenopatía inguinal.

o No siempre.

o Dolorosa, fluctúan, rompen espontáneamente.

Tx.

o Trimetropim.

o Ciprofloxacino.

HERPES GENITAL HSV-2

2 infecciones.

o Primo infección (1ra vez).

o Recaída.

Primoinfección.

o Lesión.

Blanda, dolor, NO pus.

o Linfadenopatía.

Blanda, MUY dolorosa y NO pus.

o Fiebre y Sx grls.

Recaída.

o Todo igual a la primoinfección, menos fiebre.

Bebés.

o Herpes neonatal.

o Problemas dependiendo la etapa del embarazo.

Después de la primoinfección, se cruza un periodo asintomático, y ahí es donde se

puede transmitir la infección.

TRICHOMONA VAGINALIS

Protozoario.

Sobrevive en orina por 24 horas.

Síntomas empeoran después de la menstruación.

Descarga vaginal gris, espumosa.

72 DCG

Olor similar a mostaza.

Comezón, dispareumia.

Friable (se des hace).

Tx.

o Metronidazol.

Oral y vía vaginal.

Para la vía vaginal, tiene que tomarse una ducha vaginal.

CUADRO COMPARATIVO

ENFERMEDAD ÚLCERA LAP SX GRLS

SIFILIS 1ª Indurada, indolora Indurada, indolora

No

CHLAMYDIA Blanda, indolora Blanda dolor supura

No

H. DUCREYI Blanda, dolor, supura

Blanda dolor supura

No

HSV2-PRIMO Blanda dolorosa Blanda dolor Si

HSV2-REINCID Blanda dolorosa Blanda dolor No

VPH

Más del 70% de las personas sexualmente activas.

Contacto sexual.

Es asintomático y autolimitado.

Por penetración, oral o rectal.

HPV 6, 11, 16, 18.

Vacuna.

o Gardasil.

o Cervarix.

Dx.

o Citología cervico vaginal: Coilocitos (probable infección por VPH).

o Colposcopía: Biopsia, se detecta tejido atípico y se determina HPV.

o PCR: Cepa de HPV.

HIV

Familia retroviridae.

Géneros.

o Oncovirus. HTLV-1 y 2.

o Spumavirus. EN ANIMALES

o Lentivirus. HIV-1 y 2

73 DCG

Transmisión.

o Sexo (anal, oral o vaginal).

o Sangre.

o Percutánea.

o Perinatal.

o Instrumental.

El Virus se pega a las células del Sistema Inmune, CD4. Éste dirige al

sistema inmune.

Proteína P24 (CORE).

Desde el día del contacto sexual hasta la primera semana, el conteo de

CD4 aumentan por la infección viral. En la semana 4 el conteo de CD4 baja

más allá del estado normal, hay crecimiento del virus de HIV y crece muy

rápido. La caída de CD4 se frena y se frena el crecimiento del virus. Actúan

los anticuerpos y después de 3 meses se puede ver el virus. El virus vuelve

a caer y los CD4 vuelven a incrementar. Los CD4 vuelven a bajar, el virus

muta y no se puede eliminar.

CD4 es marcador de progresión.

La carga viral es marcador de progresión.

o Son inversamente proporcionales.

Después de 3 años ya es SIDA.

Diagnóstico.

o Después de 12 horas de ayuno se toma una muestra de suero y

primero se hace una ELISA (Ensayo Inmuno Enzimático), puede

salir negativo o positivo. Si sale NO reactiva se reporta como tal. Si

sale reactiva, se realiza una segunda ELISA, si sale no reactiva se

tiene que hacer por duplicado y repetir la prueba. Si sale positiva se

solicita una Western blot. Se pueden dar 3 resultados; negativo,

74 DCG

indeterminado y positivo. Si da indetermindo, se tiene que seguir

haciendo monitoreo.

Nuevo algoritmo.

o Prueba de 5ta generación de detección antígeno/anticuerpo del virus

1 y 2 (el virus 1 domina en el país).

o Si sale negativo el paciente se va a su casa. Si sale positivo se

realiza una segunda prueba (inmuno ensayo) para diferenciar su es

1 o 2.Puede salir positivo a 1, positivo a 2, positivos los 2 o puede

salir negativos los dos.

o Si salen los dos negativos de realiza una HIV-1 NAT, la cual, solo

detecta el virus 1, y dice si es positivo o negativo.

Clasificación.

A3, B3, C1, C2 y C3, SON DE SIDA

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