GUÍA FT SOBRE ADICCIONES I

Arancha Aránguez Ruiz. Farmacéutica del Área de Salud de Mérida.Olga Ortiz Rodríguez. Farmacéutica del Área de Salud BadajozLlerena-

Zafra.

Abordaje Farmacoterapéutico para Equipos de Conductas Adictivas (I).

ESQUEMA:Cocaína.

Drogas de Síntesis.

Benzodiacepinas.

Supuesto Práctico 1.

DESCANSO:Opiáceos.

Cánnabis.

Alcohol.

Tabaco: agonistas nicotínicos.

Supuesto Práctico 2.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:

• Informe de la Comisión Clínica del Ministerio de Sanidad y Consumo para:

– Cannabis.

– Alcohol.

– Opiáceos.

– Cocaína.

• Guías Clínicas Basadas en la Evidencia Científica de Socidrogoalcohol para:

– Cocaína.

– Opiáceos.

– Alcohol.

– Tabaco.

• Guía Clínica para el Tratamiento de los Trastornos por consumo de sustancias estimulantes de Andalucía.

• Abordaje deshabituación de Benzodiazepinas en Atención Primaria. Sistema Nacional Salud Volumen 32 nº 2/2008.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:

• SVMFIC: Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria; Fichas Consulta Rápida, tratamiento deshabituación de Benzodiazepinas.

• Actualización sobre la utilización de BZ: Gabriel Rubio; Guillermo Ponce; Isabel Martínez- Gras.

• IECS: Instituto Efectividad Clínica y Sanitaria. Naltrexona en el tratamiento del alcoholismo (Octubre 2003).

• Acamprosato para la dependencia del alcohol. Susanne Rösner, Andrea Hackl-Herrwerth, Stefan Leucht, Philippe Lehert, Simona Vecchi, Michael Soyka. Publicado en línea: February 16, 2011.

• Guía para el tratamiento del tabaquismo basada en la evidencia. Buenos Aires ( 2010).

Cocaína

Cocaína (benzoilmetilecgonina)

•Es un alcaloide tropano cristalino que se obtiene de las hojas de la planta de coca.

•Es un estimulante del SNC, un supresor del apetito, y un anestésico tópico.

•Actúa como inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina-dopamina ( inhibidor de la recaptación triple (TRI)), que media la funcionalidad de estos NT como un ligando de transportador de catecolamina exógeno. •Es adictiva por la forma en que afecta el sistema de recompensa mesolímbico

•Inhalada: efecto máximo en 10 minutos y dura 60 minutos.

•Fumada (Base libre o Crack): efecto máximo en 8 a 20 segundos y dura de 8 a 10 minutos.

•Inyectada: efecto máximo en 15 segundos y dura 15 minuto

• Durante mucho tiempo consumida por las clases sociales más acomodadas e influyentes.

• Sus efectos, la creencia de que se trata de una droga "segura" y la aparente ausencia de riesgos al consumirla le han valido sobrenombres como "la droga de los ejecutivos", "el champán o caviar de las drogas","el polvo de oro", etc.

• En la actualidad, consumo es generalizado, todos los estratos sociales.

• Paises desarrollados, ha seguido una tendencia claramente ascendente.

A dosis moderadas y corto plazo:

• Ausencia de fatiga, de sueño y de hambre.

• Exaltación del estado de ánimo.

• Mayor seguridad en sí mismo.

• Prepotencia: disminuyen las inhibiciones y el individuo suele percibírse como una persona sumamente competente y capaz.

• Aceleración del ritmo cardiaco y aumento de la presión arterial.

• Aumento de la temperatura corporal y la sudoración.

• Reacción general de euforia e intenso bienestar.

• Anestésico local.

• Alteración sexual .

A largo plazo:

•Complicaciones psiquiátricas:

*Irritabilidad, crisis de ansiedad.

*Disminución de la memoria y de la capacidad de concentración.

*“Psicosis cocaínica"; ( brote de ideas paranoides , estado de confusión, crisis de pánico, cuadros

lucinatorios, etc.)

•Apatía sexual o impotencia.

•Trastornos nutricionales (bulimia y anorexia nerviosa).

•Alteraciones neurológicas (cefáleas o accidentes vasculares como el infarto cerebral).

• Problemas respiratorios (disnea o dificultad para respirar, perforación del tabique nasal, ...).

• Cardiopatías (arritmias).

• Sobre el feto durante el embarazo (aumento de la mortalidad perinatal, aborto y alteraciones nerviosas en el recién nacido).

• Los datos respecto a la dependencia física y la tolerancia no son concluyentes.

• Se puede afirmar con rotundidad que el grado de dependencia psicológica es uno de los más elevados entre las diferentes sustancias psicoactivas.

COCAÍNA

• Tratamientos farmacológico de Síndrome Abstinencia.

• Tratamiento farmacológico de Deshabituación

Síndrome de abstinencia:

Fase DE CRASH 9hrs- 4días: Agitación, ansiedad,depresión.

Fase Anhedonica o de Privación: 1 a 10 semanas

Fase extinción del comportamiento Después de 10 semanas

Abstinencia.

Desinterés, Desmotivación, Compulsión intensa por consumir.

Desaparece la compulsión por el consumo.

Síndrome de Abstinencia.

• Se caracteriza por una intensa sintomatología depresiva de la primera fase del crash donde son necesarios tratamientos farmacológicos para evitar el cuadro de depresión:

ISRS: FLUOXETINA, PAROXETINA, SERTRALINA O CITALOPRAM.

• En caso de necesitar sedación: TRAZODONA.

• Dosis habituales para la depresión.


• Se recomienda evitar uso Benzodiazepinas de tiempo de vida media corta por riesgo abuso:


• Mejor tiempo de vida media larga en dosis nocturnas para tratar la ansiedad y el insomnio:


• Durante la segunda fase del SAC en la que predomina un intenso craving, el uso de ISRS, junto con anticonvulsivantes normotímicos (GABAPENTINA O DIPROPILACETAMIDA-Valpromida ), es el tratamiento más recomendado con la finalidad de incrementar la capacidad de control de impulsos y mejorar tasa abstinencia.

(GC.Andalucía).

Deshabituación:

• Los fármacos utilizados son:

– Antagonistas Dopaminérgicos D2: Neurolépticos o Antipsicóticos.

– Antidepresivos.

– Antiepilépticos.

– Otros.

Antagonistas Dopaminérgicos D2: Neurolépticos o Antipsicóticos.

• Clasificación:

– Fenotiacinas:

• Alifáticas (cloropromacina)

• Piperacínicas (flufenacina)

• Piperidínicas (tioridacina)

– Butirofenonas (haloperidol)

– Tioxantenos

– Dibenzoxacepinas

– Dihidroindol

– Difenilbutilpiperidinas

– Benzamidas (sulpiride)

– Benzisoxazol (risperidona)

– Atípicos: Clozapina, Olanzapina, Quetiapina, Ziprasidona…


– De manera general acción terapéutica se debe al bloqueo de los receptores de dopamina en la neurona postsináptica.

– En las psicosis parece haber un aumento de la actividad dopaminérgica en ciertas zonas del cerebro.

– El bloqueo dopaminérgico producido por los neurolépticos en la zona nigro estriada es el responsable de los efectos extrapiramidales ocasionados por estos.


• El uso de ANTIPSICÓTICOS en consumidores de cocaína debe ceñirse al tratamiento de síntomas psicóticos y debe controlarse el posible aumento del craving por el consumo.

(ICC.MSC).


• RISPERIDONA:

*En Esquizofrenia presenta algunos resultados satisfactorios.

*El uso en pacientes dependientes de cocaína con o sin patología psiquiátrica comórbida (patología dual) mejora la adherencia al tto por un posible efecto beneficioso sobre el craving y el consumo.

Grado Recomendación: B.


• OLANZAPINA:

El uso de Olanzapina en la dependencia de cocaína, ante resultados contradictorios y ausencia de un número mayor de ensayos controlados, no podemos afirmar que los resultados sean concluyentes y las evidencias confirmen la eficacia y tolerabilidad de este fármaco en el tratamiento de la dependencia de cocaína.


• QUETIAPINA:

Eficacia en sujetos diagnosticados de trastorno bipolar que además presentaban dependencia a cocaína. Ausencia hasta el momento de un número mayor de ensayos clínicos en el tratamiento de dependencia a la cocaína hace que sean insuficientes las evidencias que confirmen su eficacia y tolerabilidad.


• ARIPIPRAZOL:

El escaso número de pacientes incluido en los estudios, así como las características de éstos no llegan a conformar un número suficientes evidencias que soporten el uso del Aripiprazol en el tratamiento de la dependencia a la cocaína.

(GC.SDALCH).


• HASTA EL MOMENTO NO EXISTEN EVIDENCIAS CIENTÍFICAS SUFICIENTES QUE PERMITAN AVALAR EL USO DE ANTIPSICÓTICOS CLÁSICOS O ATÍPICOS EN EL TRATAMIENTO DE DESHABITUACIÓN A COCAÍNA (grado recomendación B).

• SE ACONSEJAN LOS ANTIPSICÓTICOS SI EXISTE PATOLOGÍA DUAL.

• LA RISPERIDONA CON O SIN PATOLOGÍA DUAL MEJORA LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO POR BENEFICIO SOBRE EL CRAVING Y CONSUMO.

Antidepresivos:(GC.Andalucía).

• No se encuentran pruebas actuales que apoyen el uso clínico de antidepresivos para el tratamiento de la dependencia a la cocaína. Dirigido al tratamiento del posible cuadro depresivo asociado al dejar el consumo de la cocaína.

(ICC.MSC).

• Debido a que la cocaína también actúa sobre el sistema serotonérgico y noradrenérgico, así como a la elevada prevalencia de síndromes depresivos entre los consumidores de cocaína, se ha estudiado la eficacia, sin haberse demostrado su eficacia.

(GC.SDALCH).

• No existen suficientes evidencias hasta el momento que apoyen en uso de antidepresivos. ( Nivel evidencia 1).

Antidepresivos:

• NO EXISTEN EVIDENCIAS QUE APOYEN EL USO DE ANTIDEPRESIVOS EN DESHABITUACIÓN A COCAÍNA.

• SU USO SE ASOCIA AL CUADRO DEPRESIVO POR DEJAR LA COCAÍNA.

Antiepilépticos:

• nnnnnn

1. Inhibición canales de Na+2. Potenciación inhibición

GABAergica3. Inhibición excitación

glutamaergica

Antiepilépticos:

• El uso de fármacos anticonvulsivos para el tratamiento de la dependencia a la cocaína se basa en una hipotética conexión entre el fenómeno de kindling y el craving por la droga.

• (Protección de crisis convulsivas y efecto antikindling).

Antiepilépticos:

CARBAMAZEPINA:

Es uno de los más estudiados en complicaciones asociadas al consumo de cocaína por su capacidad de reducir el kindling convulsivo inducido por esta droga en animales experimentación.

• Las expectativas positivas no fueron confirmadas en la mayor parte de los casos en los ECC con placebo.

• Un reciente metaanálisis (5ECC, con 400 pacientes), no pudo ratificar la eficacia y utilidad de carbamazepina. Por otra parte importante efectos secundarios que limitan su uso.

Antiepilépticos:

• Las evidencias resultantes del conjunto de EC realizados hasta el momento no confirman la eficacia de carbamazepina en el tratamiento de la dependencia a la cocaína ( Nivel evidencia 1).

• Eficacia no demostrada en reducir la compulsividad al consumo. Precisa monitorización con niveles plasmáticos, graves RAM y toxicidad hematológica, su uso no está muy difundido y conlleva riesgos. Útil personas cocainómanas con crisis convulsivas.

Antiepilépticos:

• OXCARBACEPINA:

Mejor perfil de seguridad que la carbamazepina.

Los primeros resultados, aunque esperanzadores en diferentes áreas:

control síntomas abstinencia, reducción dosis de benzodiazepinas utilizadas en la desintoxicación, control de la impulsividad, disminución del craving tienen que ser confirmados por estudios controlados y con un más amplio número de pacientes.

Antiepilépticos

• TOPIRAMATO:

Ejerce acción anticraving por aumento de la neurotransmisión gabaérgica y por inhibir la actividad del receptor AMPA /Kainato.

Mezcla acciones gabaérgicas y antagonistas del ácido propiónico y del sistema del receptor Kainato, potencialmente capaces de disminuir conjuntamente el craving y el consumo de cocaína.(GC.Andalucía).

Antiepilépticos

• TOPIRAMATO:

A pesar del escaso nº de ECC con topiramato, este fármaco reúne evidencias que muestran su eficacia en el tratamiento de la dependencia de cocaína por su capacidad para reducir el craving y el consumo de esta droga.

(Grado recomendación B).

Antiepilépticos

• VALPROTATO: Se obtienen resultados contradictorios hasta el momento y en los que las evidencias no confirman la eficacia del valproato en el tratamiento de la dependencia de cocaína.

• TIAGABINA: A pesar de la escasez de E.C con tiagabina, las evidencias muestran la existencia de resultados positivos en el tratamiento de la dependencia de cocaína que deben ser confirmados con un mayor número de estudios controlados.

• LAMOTRIGINA: Las evidencias no confirman su eficacia en el tratamiento de la dependencia de cocaína. Su uso de reserva a coexistencia de un trastorno bipolar.

Antiepilépticos

• GABAPENTINA:

Los ensayos clínicos con Gabapentina no muestran las suficientes evidencias , por el momento, que avalen la eficacia de este fármaco en el tratamiento de la dependencia de cocaína (Nivel evidencia 1); La experiencia con este fármaco es reducida y se limita a descripción de casos o estudios abiertos donde se describen buenos resultados que luego no son confirmados en los EC.

Antiepilépticos

• VIGABATRINA: reduce de forma muy llamativa en modelos animales el incremento de dopamina inducido por la cocaína en el núcleo acumbens: bloqueo del refuerzo y disminución del craving. No obstante se precisan estudios controlados para confirmar las primeras expectativas favorables al uso de este fármaco. Por el momento las evidencias no son suficientes para ratificar su eficacia en el tratamiento de la dependencia de cocaína.

Antiepilépticos

• LA CARBAMAZEPINA DEBE UTILIZARSE PARA REDUCIR LAS CONVULSIONES , PERO NO REDUCE LA COMPULSIÓN AL CONSUMO. UN SUSTITITO ES LA OXCARBAZEPINA POR MENORES EFECTOS ADVERSOS.

• DE TODOS LOS ANTIEPILÉTICOS EL MÁS ACONSEJADO SEGÚN EVIDENCIA DE E.C ES EL TOPIRAMATO POR SU CAPACIDAD DE REDUCIR EL CRAVING Y CONSUMO DE ESTA DROGA.

• FÁRMACOS COMO TIAGABINA Y VIGABATRINA NECESITAN DE MAYOR EVIDENCIA PARA CONFIRMAR SU EFICACIA.

Otros:

• DISULFIRAM: Fármaco utilizado habitualmente en la deshabituación del alcohol, en los últimos años se ha podido comprobar sus efectos sobre el consumo de cocaína debido a la importante interrelación que existe a nivel del uso de ambas sustancias.

El disulfiram tendría un efecto beneficioso por un doble mecanismo: por una parte evitaría el consumo de alcohol (reacción adversiva) con lo que supone freno sobre sus efectos de inducción, mantenimiento, e incremento del consumo de cocaína, mientras que por otro lado incrementa los niveles de dopamina por inhibición de la dopa beta hidroxilasa. (GC.SDALCH).

En la práctica, aquellos pacientes en los que el consumo de alcohol precede al de la cocaína parecen los candidatos más claros.

Vigilancia por posibles síntomas psicóticos por el fármaco.

(GC.Andalucía).

Otros:

• METILFENIDATO: La utilización de estimulantes de sistema nervioso central en la adicción a la cocaína se puso en marcha por los principios teóricos.

Los diferentes ensayo realizados con este fármaco no llegan a conclusiones unánimes. Cierto efecto beneficioso sobre el craving de cocaína no se confirma en la reducción del consumo.

Potencial adictivo bajo y no contraindicaba su uso en programas de sustitución en el ensayo Roache, pero desaconsejaba su uso por los efectos indeseables, la disforia, y la falta de eficacia en la reducción del craving de cocaína.

A tener en cuenta en adictos a cocaína en pacientes con comorbilidad de síndrome hiperactividad.

(GC.SDALCH).

Otros:

Parece ser que el DISULFIRAM (fármaco dopaminérgico), en diversos estudios clínicos confirma la eficacia en el tratamiento dependencia cocaína.

(ICC.MSC).

Drogas de síntesis

DROGAS DE SÍNTESIS:

• Con consumo de éxtasis y derivados, nos encontramos ante un policonsumo de sustancias tóxicas y adictivas con diferentes propiedades e imprevisibles efectos en su uso simultáneo.


El término droga de síntesis se refiere a un conjunto de sustancias psicoestimulantes, en su mayoría derivadas de anfetaminas.

Las drogas de síntesis se presentan habitualmente en forma de comprimidos con colores, imágenes o logotipos llamativos y se las denomina vulgarmente "pastillas".

•MDA ( Metilendioxianfetamina) o DROGA DEL AMOR (1910), por químicos alemanes, sin efectos terapéuticos conocidos. Aparece en formas similares al éxtasis.•MDMEA también conocida como EVA.•METANFETAMINA o SPEED, descubierta a final del siglo pasado. Forma cristalizada: ICE o HIELO. •DOM o STP (Serenidad, Tranquilidad, Paz)1964. De efectos similares a la mescalina. Episodios alucinatorios de hasta 72 h de evolución. Variedad : DOB (potencia 100 veces >).•Una nueva variedad, MBDB.•PMA, a principios de 1970, en EEUU.•LSD (1938) por el químico de la Empresa Sandoz. Se consume por vía oral en diversas formas. A 1/2 h de su consumo empiezan a manifestarse efectos que duran 8 h.


EFEC

TO

S P

SIC

OLÓ

GIC

OS

•Confusión.

•Depresión.

•Dificultad para conciliar el sueño.

•Ansiedad severa.

•Paranoia.

•Euforia.

•Aumento de la agresividad.

•Insomnio.

•Alucinaciones auditivas.

•Estados de animo alterados.

•Delirio.

EFEC

TO

S F

ÍSIC

OS

•Tensión muscular.

•Nausea

•Visión borrosa.

•Provoca movimientos oculares rápidos.

•Mareos.

•Aumento de presión arterial.

•Aumento de ritmo cardiaco.

•Aumento de la temperatura corporal. (hipertermia)

•Daño neurológico.

•Reducción en el apetito.

•Aumento de actividad física


• SÍNDROME DE ABSTINENCIA:

No se ha demostrado síndrome de abstinencia , pero si existen descripciones claras de “necesidad irresistible” (craving) después de suspender el consumo. Algunos describen una “resaca” al día siguiente del consumo consistente en insomnio, fatiga, somonolencia, dolores en músculos masticadores, pérdida equilibrio y cefaleas.

Su tratamiento es sintomático.


TRATAMIENTO DE LA NEUROTOXICIDAD SUBAGUDA

• Los dos factores etiológicos principales son:– Disminución de la síntesis de serotonina.

– La recaptación del MDMA a las células presinápticas donde actúa como neurotóxico a medio plazo.


• Los ISRS pueden ser usados entre las primeras 40 y 48 horas tras el consumo.

• En los casos que exista sintomatología depresiva y/o irritabilidad se recomienda el tratamiento con ISRS (Fluoxetina o Citalopram) solo o en combinación con Mirtazapina, esta última también puede como alternativa a las BZ (inductora del sueño y relajante).

• En el tratamiento con ISRS y / o Mirtazapina se recomienda el mantenimiento durante 6 meses o hasta la desaparición de la sintomatología.


TRATAMIENTO NEUROTOXICIDAD A LARGO PLAZO

• No existen datos concluyentes en humanos sobre la neurotoxicidad y tampoco sobre su prevención o tratamiento.

(GC.Andalucía).


• EN RELACIÓN AL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A DROGAS DE SÍNTESIS EL TRATAMIENTO ES SINTOMÁTICO.

• EN CUANTO A LA DEPENDENCIA NO EXISTE NINGÚN CRITERIO ESPECÍFICO.

Benzodiazepinas

BENZODIAZEPINAS.

BENZODIAZEPINAS.

• Mecanismo de acción

– Incremento directo de actividad GABA

– Inhibición indirecta de actividad 5-HT

• Acciones

– ansiolíticas

– sedantes

– hipnóticas

– miorrelajantes

– anticonvulsionante

• Son drogas legales, de prescripción controlada con acción medicamentosa y con efectos adictivos.

• Entre el 15% y el 30% de los pacientes que las consumen presentan adicción en dosis altas.

• Producen Tolerancia y dependencia

T1/2 y dosis equivalentes de las principales BDZ

DESPRESCRIPCIÓN DE BENZODIAZEPINAS.

Desde la perspectiva del tratamiento hay una serie de opciones terapéuticas tales como:

1.Reducción Gradual de la pauta de BDZ.

2. Sustitución por BZD de vida media larga.

3. Tratamiento del síndrome de Abstinencia sin pautas de discontinuación.

BENZODIAZEPINAS.

1.Reducción Gradual de la pauta de BDZ.

• Por lo general reducir entre un 10% y un 25% del total dosis diaria consumida, en intervalos entre 2-3 semanas.

• Mayor efectividad si se acompaña de información de refuerzo: TCC (Terapias Cognitivas Conductuales).

• La suspensión completa medicación puede llevar de 6-8 semanas hasta 6-12 meses.

En cierto grupo pacientes con alto grado dependencia y muy difícil la intervención se valoraría las siguientes intervenciones:

BENZODIAZEPINAS.

2. Sustitución por BZD de vida media larga:

• Las BZ de vida media corta (Lorazepam, Alprazolam…) más relacionadas con la aparición dependencia y síndrome abstinencia por lo que sustituir por las de vida media larga (Clonazepam, Diazepam, Clordiazepósido….).

• La dosis de Diazepam debe equivaler a la de la BZ consumida ; una vez establizado el cambio reducir paulatinamente la dosis en 2 ó 2.5 mg cada 15 días . Si aparecen síntomas de retirada mantener dosis hasta mejoría.

• El fenobarbital es menos efectivo para discontinuación, pero más eficaz para prevenir fenómenos de rebote.

BENZODIAZEPINAS.

3.Tratamiento del síndrome abstinencia sin pauta de discontinuación.

En ocasiones los clínicos pueden también elegir la opción de interrumpir de forma brusca la BDZ y recurrir al tratamiento sintomático del síndrome de abstinencia.

En estos casos se ha utilizado : propanolol, buspirona, CARBAMAZEPINA, antidepresivos sedativos ( Trazodona y Mirtazapina) , imipramina y paroxetina.

Síndrome de abstinencia

• Insomnio • Sudoración • Inquietud • Hipersensibilidad a luz y sonido • Mareo • Crisis convulsivas • Nausea • Contracturas musculares • Dolor abdominal• Delirium • Dolor de Cabeza

Tratamiento coadyugante:

• Como antiepilépticos: El más utilizado hasta ahora ha sido la

CARBAMAZEPINA, cuya alternativa por tener menos efectos adversos sería la oxcarbazepina.

Recientemente se han publicado algunos trabajos en los que se ha utilizado la PREGABALINA. Se apunta que puede ser una estrategia farmacológica para el tratamiento de la dependencia, aunque los estudios llevados a cabo en dependencia a BDZ se han desarrollado con Carbamazepina y Gabapentina.

(L.Capitan, M.D Franco. Trastornos adictivos, 2009; 11 (2):118-24).

• Antidepresivos como trazodona y la mirtazapina pueden añadir beneficio a la tasa de deshabituación de pacientes con insomnio (trazodona 100 ó mirtazapina 15 mg en dosis nocturnas).

SVMFIC: Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria; FICHAS CONSULTA RÁPIDA, TRATAMIENTO DESHABITUACIÓN DE LAS BDZ).

• La imipramina consigue añadir beneficio de forma estadísticamente significativo a la tasa de deshabituación. La paroxetina , en un único ensayo clínico con escaso número de pacientes, parece ofrecer resultados favorables.

Tratamiento coadyugante:

BENZODIAZEPINAS.

• ES MÁS ACONSEJABLE LA REDUCCIÓN GRADUAL QUE SUPRESIÓN BRUSCA DE BZ.

• DEBEN UTILIZARSE MEJOR BZ DE SEMIVIDA LARGA PARA EVITAR LA APARICIÓN DE SÍNDROMES DE ABSTIENCIA.

• PARA TRATAMIENTO DESHABITUACIÓN DE BZ EL BENEFICIO DE LOS FÁRMACOS ES LIMITADO, SIENDO LA IMIPRAMINA Y PAROXETINA LOS QUE OFRECEN CIERTOS RESULTADOS FAVORABLES.

• TRAZODONA Y MIRTAZAPINA PUEDEN AÑADIR UN BENEFICIO A PACIENTES CON INSOMNIO, ADMINISTRADOS EN DOSIS NOCTURNAS.

• SI SE OPTA POR SUPRESIÓN BRUSCA DE BZ, ESTÁN INDICADOS LOS ANTICONVULSIVANTES PARA TRATAR LOS SÍNTOMAS DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA, SIENDO EL MÁS UTILIZADO LA CARBAMAZEPINA.

Caso Práctico 1: Deshabituación a BDZ.

Caso Práctico:

• Paciente mujer (43 años).

• Diabética tipo 2 con complicaciones micro y macrovasculares en tratamiento con BZ desde hace tres años por problemas de ansiedad e insomnio:

*Bromazepam 1.5 mg (1-0-1).

*Zolpidem 10 mg (0-0-1).

Debido al tratamiento farmacológico para diferentes

pluripatologías por su enfermedad crónica, manifiesta

voluntariamente someterse a un programa de

deshabituación.

Caso Práctico:

• ¿Qué procedimiento deberíamos seguir?.

• ¿Cuál sería la pauta farmacológica?.

• ¿Bastaría en este caso con medidas farmacológicas?

Resolución Caso Práctico:

• ¿Qué procedimiento deberíamos seguir?.

Informar paciente entrevista clínica

estructurada sobre al menos las siguientes

cuestiones:• Qué son y para qué sirven las BZ.

• Problemas de su uso prolongado.

• Concepto dependencia, síndrome abstinencia y retirada.

• Diseño de la retirada gradual: qué síntomas puede sufrir y cuándo son de suficiente relevancia cómo para acudir a consulta médica.


• ¿Cuál sería la pauta farmacológica?.

1. Se realizaría la retirada del Zolpidem sin reducción de dosis.

2. Se sustituiría la Bz de vida media corta (Bromazepam) por Diazepam a dosis equivalentes:• Noche:

– 2.5 mg Diazepam.

– 50 mg Trazodona (para contrarrestar el efecto de la retirada del Zolpidem).

• Día: - 2.5 mg Diazepam


Se citaría a la semana para valorar la retirada:

• Si duerme bien :

-Quitar el Diazepam por la noche y dejar la Trazodona 50 mg.

• Si duerme mal:

-Quitar el Diazepam por la noche, y aumentar Trazodona a 100mg.

Una vez restablecido el sueño retirar paulatinamente

la Trazodona: ½ cada semana.


• La pauta matinal del Diazepam: (2.5mg) se irá retirando paulatinamente:

– Disminución 25% ( problema ff, mejor disminuir 50% y después ya retirada).

– En caso de ser necesario sustituir por un ISRS (paroxetina) .

GRACIAS

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