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Guía 23

PREVENCIÓN Y MANEJO DEL SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN

OVÁRICA

Autores: Agustín Ballesteros1,

Alexandra Izquierdo2.

Centros: 1IVI-Barcelona

2 Clínica Procreatec. Madrid.

1. INTRODUCCIÓN

El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO), es una complicación casi

exclusivamente iatrogénica derivada de la hiperestimulación farmacológica del

ovario y desencadenada tras la administración de la hormona gonadotrofina

coriónica (hCG), para los tratamientos de reproducción asistida (TRA). La

hiperestimulación ovárica controlada tiene como objetivo reclutar múltiples

folículos para incrementar el número de ovocitos disponibles y con ello las

posibilidades de embarazo en un ciclo de estimulación.

No obstante, existen casos descritos de SHO en ciclos estimulados con

clomifeno o bien sin estimulación, como por ejemplo en casos de síndrome de

ovarios poliquísticos (SOP), gestaciones multifetales, gestaciones molares,

hipotiroidismo, adenomas hipofisarios, etc…

La incidencia varía dependiendo, de aspectos propios de la paciente, siendo

más frecuente en pacientes jóvenes, delgadas y con síndrome de ovario

poliquístico (SOP), y también de los diferentes tratamientos realizados. Suele

aparecer en un 3-8% de los ciclos de fecundación in vitro, llegando al 20% en

los casos de mujeres con riesgo elevado.

2. FISIOPATOLOGÍA

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La etiología del SHO todavía es desconocida, pero se sabe que la hCG tanto

endógena (derivada de la gestación) como exógena (administrada con los

tratamientos) es el factor desencadenante del SHO. La hCG en presencia de

ovarios hiperestimulados provoca un incremento de la permeabilidad capilar

con lo que se produce una extravasación de líquido al tercer espacio. En este

momento aparece la hemoconcentración, que resulta en complicaciones como

la hipercoagulabilidad y dificulta la perfusión de los órganos.

El papel desencadenante de la hCG se puede también corroborar con la

presencia de los dos tipos de SHO, precoz y tardío. El SHO precoz ocurre

alrededor de una semana tras la administración de hCG para desencadenar la

ovulación y refleja el efecto de la hCG exógena sobre los ovarios

hiperestimulados. El SHO tardío, por su parte, aparece más allá de 10 días

desde la administración de la hCG y traduce la respuesta ovárica a la hCG

endógena producida por el trofoblasto.

La hCG determina una secreción aumentada del factor de crecimiento vascular

endotelial (VEGF), que interacciona con el receptor VEGFR-2, promoviendo la

angiogénesis y la permeabilidad vascular. Las concentraciones de VEGF en

sangre y líquido folicular aumentan tras la administración de hCG, tanto en

mujeres con riesgo de SHO como las que no lo tienen, siendo marcadores del

riesgo de SHO severo. La variabilidad en la expresión del VEGF por las células

de la granulosa podría explicar por qué sólo algunas de las pacientes en

tratamiento desarrollan SHO.

Otro mecanismo fisiopatológico implicado en el desarrollo del SHO es el

sistema renina angiotensina (RAS) intraovárico, implicado en la regulación de

la permeabilidad vascular, angiogénesis, proliferación endotelial y liberación de

prostaglandinas. La hCG induce una activación aguda del sistema RAS, lo que

se evidencia por la presencia de elevados niveles de renina y angiotensina II en

el líquido folicular de las mujeres con SHO. La sinergia entre estos dos

sistemas (VEFG y RAS) potencia el SHO.

En la aparición del SHO encontramos cambios bruscos en los fluidos

corporales, con hipovolemia y hemoconcentración, por vasodilatación periférica

e incremento de la permeabilidad capilar que conlleva a su vez la aparición de

derrame pleural y ascitis. En condiciones extremas, este paso de líquidos al

tercer espacio pueden originar shock hipovolémico con fallo agudo renal y

SDRA. La hemoconcentración causada por la pérdida de líquidos en el tercer

espacio incrementará la viscosidad sanguínea, lo que resulta una condición

protrombótica. Asimismo, los leucocitos y plaquetas se incrementan

significativamente, lo que se atribuye a una reacción generalizada de stress y a

las citokinas que la hCG induce.

El RAS intenta compensar la hipotensión mediante la retención de agua y sodio a nivel renal, y cuando este mecanismo no se compensa se favorecerá la salida de líquido a la cavidad peritoneal como ascitis, derrame pleural y anasarca. La clave para salir del círculo vicioso de la vasodilatación arterial

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periférica es detener la retención de sodio con agentes natriuréticos tales como furosemida.

Se ha postulado que las altas concentraciones de estradiol están implicadas en el factor desencadenante de la permeabilidad capilar, pero sabemos que aunque tengamos unos niveles elevados de E2, si no administramos hCG, generalmente no se produce el SHO. Existe una gran correlación entre la concentración en suero de E2 y la incidencia de este síndrome, y han sido descritos reordenamientos ultraestructurales en el hígado diseñados para estimular la degradación metabólica de los niveles de estradiol elevados, similares a los observados después de la administración de anticonceptivos orales. Las interleukinas también se han visto involucradas en la patogenia del SHO. La IL-6 y la IL-2, por ejemplo, aparecen tras 24 horas de la administración de la hCG y se encuentran elevadas en pacientes que desarrollan el SHO, su secreción es hCG/LH dependiente y está directamente relacionada con el número de folículos preovulatorios. La IL-8 es un factor quimiotáctico que promueve la llegada de granulocitos y células T a la cavidad peritoneal, participando en la formación del líquido ascítico. La hiperinsulinemia de las pacientes con ovario poliquístico puede favorecer la actividad aromatasa de las células granulosas, potenciando su riesgo de SHO.

3. DIAGNÓSTICO

Existen dos formas clínicas de SHO: SHO temprano, que generalmente se presenta de 2 a 9 días después de la administración de hCG para la punción folicular y SHO tardío, entre 10 y 17 días después de la ovulación, producido por la hCG endógena del trofoblasto cuando hay implantación embrionaria.

Las manifestaciones clínicas y analíticas del SHO aparecen de forma progresiva y suelen desaparecer en ausencia de gestación a partir de las 48-72 hs, llegando a la remisión completa una vez vuelve la menstruación. Podemos clasificar el SHO en:

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL

SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA (SHO)

- SHO leve, aparece hasta en un tercio de los ciclos de estimulación ovárica, se caracteriza por niveles elevados de estradiol en sangre junto con un aumento del tamaño de los ovarios (5 -12 cm), cierto grado de distensión abdominal y sintomatología digestiva leve (náuseas y vómitos). Hoy en día carece de importancia ya que se considera una consecuencia normal del tratamiento de estimulación ovárica.

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- SHO moderado se desarrolla en el 4% de los casos y presenta los signos y síntomas de la forma leve, pero además las pacientes presentan una ascitis visible por ecografía, que provoca distensión abdominal y molestias. En ocasiones pueden aparecer náuseas y/o vómitos y diarrea.

- SHO severo, es menos frecuente (0,5-2% de los ciclos de FIV) y se

caracteriza por la presencia de ovarios de más de 12 cm de diámetro junto con ascitis a tensión y alteraciones analíticas:

o Hemoconcentración (hematocrito >45%) o Leucocitosis (> 15.000 por ml) o Oliguria (< 600 ml/24 h) o Disfunción renal (creatinina >1-1.5 mg/dl) o Disfunción hepática (elevación de GOT y GPT) e hipoalbuminemia <

30g/l. o Alteraciones hidroelectrolíticas: Sodio < 135 mEq/L, Potasio > 5

mEq/L.

- SHO crítico o grado C se presenta cuando aparece ascitis asociada a hidrotórax y derrame pleural, junto con alteraciones analíticas como:

o Severa hemoconcentración (hematocrito > 55%) o Leucocitosis (> 25,000 por ml) o Insuficiencia renal (oligoanuria, creatinina >1.6 mg/dl,

aclaramiento de creatinina < 50 ml/min).

Puede aparecer síndrome de distress respiratorio adulto (SDRA) y fenómenos trombóticos. El 30% de las pacientes presenta además, disfunción hepática grave con elevación de transaminasas y alteración de los parámetros de la coagulación.

La siguiente tabla recoge la clasificación del SHO según Rikz y Aboulghar

(1991), donde no se contempla el SHO leve al considerarse una reacción

normal a la hiperestimulación ovárica controlada y donde vienen mejor

descritos los diferentes grados de SHO severo en función de la evolución del

síndrome:

CLÍNICA ECOGRAFIA ANALÍTICA

MODERADO Distensión abdominal Náuseas

Indicios ecográficos de ascitis Ovarios aumentados de tamaño

Normal

SEVERO

GRADO A Náuseas y vómitos Ascitis Perfil

5

Diarrea Dolor y distensión abdominal Disnea Oliguria

Hidrotórax Ovarios aumentados de tamaño

bioquímico normal.

GRADO B Náuseas y vómitos Diarrea Tensión masiva abdominal Disnea grave Oligura grave

Ascitis a tensión Ovarios muy aumentados de tamaño

Hematocrito elevado Creatinina elevada Alteración hepática

GRADO C SDRA Fallo renal Trombosis venosa

4. PREVENCIÓN

No existe un ningún método que permita prevenir completamente el

SHO. Hay que tener en cuenta también que algunos casos de SHO se desarrollan en mujeres sin ningún factor de riesgo. Sin embargo, la clasificación de las pacientes en función de su riesgo de sufrirlo y la individualización de los tratamientos para evitar las posibilidades de llegar a desarrollarlo, parece una estrategia razonable.

Si somos capaces de identificar los factores de riesgo de cada paciente para sufrir un SHO, podremos establecer las estrategias de prevención oportunas. Para ello, debemos diferenciar entre los factores de riesgo primarios, que nos hacen sospechar sobre el riesgo de una paciente a sufrir un SHO cuando se somete a un ciclo de hiperestimulación, de los factores de riesgo secundarios, que podemos observar durante el ciclo de estimulación y que nos alertan sobre la posible instauración de un SHO.

FACTORES DE RIESGO PRIMARIOS

Mujeres jóvenes, que tienen mayor reserva ovárica y mayor densidad de receptores de FSH.

Bajo IMC

Pacientes con Síndrome de ovario poliquístico tienen mayor riesgo para desarrollar SHO, tanto por su mayor dotación de folículos antrales como por su alteración endocrina (con ratio LH/FSH mayor a 2) y su hiperinsulinemia, que modifican el umbral de respuesta a la FSH.

Historia previa de SHO, siempre supone un riesgo de recurrencia.

Medición de la AMH: Algunos estudios apuntan a un nivel de corte de AMH > 3.36 ng/mL (24 pmol/L) para definir las pacientes en riesgo de SHO (sensibilidad 90.5%, especificidad 81.3%).

Recuento de folículos antrales, con una capacidad de predicción que se aproxima al de la AMH. Un RFA mayor de 24 se asocia con un riesgo moderado a severo de sufrir SHO.

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FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS

La concentración de estradiol en sangre es un marcador de la respuesta ovárica a la estimulación, pero los niveles de corte no se han podido determinar con exactitud para predecir el riesgo de SHO (niveles por encima de 2500 pg/ml el día de la hCG están asociados a un aumento del riesgo de SHO).

Estradiol con crecimiento rápido.

Presencia de más más de 14 folículos en desarrollo (> 11 mm), o más de 15 folículos de > 14 mm el día de la administración de la hCG.

VEGF elevado el día de la hCG.

Más de 20 ovocitos obtenidos en la punción ovárica.

Hematocrito superior al 35% el día de la punción folicular.

4.1 PREVENCIÓN PRIMARIA

La prevención primaria pretende evitar la aparición del SHO en base a la realización de regímenes de tratamiento individualizados en pacientes con factores de riesgo primarios.

1. Individualizar las pautas de estimulación con gonadotrofinas en función

de la capacidad de respuesta de cada ovario determinada especialmente gracias al RFA y/o la AMH.

- Reducir la dosis de gonadotropinas. La utilización de dosis suaves de

gonadotropinas permite controlar el desarrollo folicular, evitando la respuesta ovárica excesiva y la cancelación del ciclo. En ocasiones una disminución de la dosis puede acabar en un bloqueo de la respuesta de los ovarios, generalmente asociado a una caída brusca de los niveles de estrógenos, y en una cancelación del ciclo por falta de crecimiento folicular adecuado.

- Reducir el tiempo de exposición a las gonadotropinas mediante

protocolos de estimulación suaves que se inician en una fase folicular más tardía.

2. Protocolos de estimulación con antagonistas de GnRH para el bloqueo

hipofisario, ya que se ha visto que este tipo de protocolos tiene similares tasas de gestación con menos días de estimulación, menores dosis de FSH y menor nivel de estradiol el día de la administración de la hCG. El bloqueo hipofisario con agonista incrementa la necesidad de gonadotropinas, recluta mayor número de folículos e induce unos niveles mayores de estradiol.

3. Utilizar tratamiento coadyuvante con Metformina, especialmente en pacientes con ovarios poliquísticos (PCO), ya que se cree que inhibe la secreción de moléculas vasoactivas, como el VEGF, modelando la permeabilidad vascular. Se recomienda una dosis diaria de entre 1.000 y 2.000 mg desde al menos dos meses antes del ciclo de estimulación.

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4. Maduración in vitro de ovocitos: es una estrategia que permitiría recuperar ovocitos en estadios más tempranos, evitando el crecimiento folicular masivo y con ello el desarrollo de SHO, pero que todavía sigue teniendo una gran diferencia en cuanto a resultados clínicos respecto a la fecundación in vitro convencional.

4.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA

La prevención secundaria se basa en métodos para evitar la aparición del SHO en pacientes sometidas a una hiperestimulación controlada y que desarrollan una respuesta exagerada. Una respuesta alta no tiene por qué acabar necesariamente en una hiperstimulación ovárica si se toman las medidas oportunas, aunque no siempre es posible de evitar.

1. Evitar hCG para el soporte de la fase lútea, utilizando progesterona.

2. Considerar alternativas para la inducción de la ovulación, aunque

ningún agente elimina por completo el riesgo de SHO:

La hCG exógena se ha utilizado para imitar el pico endógeno de LH. Sin embargo, su vida media larga (2.32 días) provoca efectos luteotróficos prolongados, el desarrollo de múltiples cuerpos lúteos y valores elevados de progesterona y estradiol en la fase lútea. Por todo ello, incrementa el riesgo de SHO y debería ser utilizado en la mínima dosis posible o bien evitada en las mujeres de riesgo. Los agonistas de la GnRH (GnRHa) producen un pico de gonadotropinas más moderado y breve (24-36 hs), a través de la estimulación de la hipófisis. Este pico induce la ovulación y es lo suficientemente corto como para evitar el SHO. No obstante, hay que tener en cuenta que el SHO puede aparecer de forma precoz en casos aislados tras la administración de GnRHa, como se ha publicado en algunos casos clínicos. Hemos de tener en cuenta que si estas pacientes van a realizar posteriormente una transferencia en fresco deberán realizar un soporte intensivo de la fase lútea para compensar el efecto luteolítico de los GnRHa. Puede rescatarse la fase lútea con tratamiento sustitutivo de estradiol y progesterona a dosis altas, o bien administrándo dosis bajas de hCG. En cuanto a la dosis necesaria para desencadenar la ovulación, no se han encontrado diferencias en la administración de 0.1, 0.2, 0.3, o 0.4 mg de triptorelina, en cuanto a número de MII, número de embriones ni calidad embrionaria obtenidos.

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El síndrome de folículo vacío tras la administración de análogo puede darse en torno al 1.8% de los casos y se han descrito algunos casos de rescate de la punción y gestación en el mismo ciclo.

La LH recombinante (rLH) supondría otra estrategia de prevención del SHO en mujeres de alto riesgo, ya que tiene una vida media de 10 horas y produce un pico de LH menor. Sin embargo, las revisiones realizadas muestran que no existen diferencias en la aparición de SHO cuando se administra hCG versus rLH, atribuyendo a la segunda menor tasa de embarazo y mayor ratio coste/beneficio. Por ello, su uso de forma rutinaria no puede ser aconsejado.

3. Coasting: Induce la apotosis y la atresia de las células de la granulosa de folículos medianos y pequeños. Es una estrategia preventiva en la que se suspende la administración de gonadotropinas cuando se alcanza un nivel crítico de estradiol o un gran número de folículos en crecimiento. Se retrasa entonces la administración de hCG hasta que el estradiol baja a unos niveles seguros, habitualmente por debajo de 3500 pg/ml. De forma habitual esta reducción o supresión total de las gonadotropinas se puede realizar durante un máximo de tres días, para evitar interferir con los resultados del ciclo y requiere una monitorización ecográfica y analítica frecuente de la paciente.

4. Cancelación del ciclo: supone una medida drástica para prevenir el

SHO, sin embargo, esta estrategia puede tener un impacto económico y psicológico en la paciente que no debe desdeñarse. En estos casos resulta fundamental advertir a la pareja del riesgo de gestación espontánea múltiple por ovulación tras la cancelación del ciclo, por lo que deben mantener relaciones protegidas hasta la llegada de la menstruación.

5. Criopreservación de ovocitos o embriones: para evitar la transferencia embrionaria en fresco y una posible hiperestimulación tardía por el aumento de hCG endógena producida por el trofoblasto. En estos casos se postpone la transferencia a un ciclo posterior sin estimulación o bien un ciclo sustituido. Las técnicas de vitrificación permiten mantener la calidad de embriones y ovocitos y con ello las tasas de gestación.

6. Cabergolina: es un agonista dopaminérgico que evita el incremento de

la permeabilidad vascular mediada por el VEGF, reduciendo el riesgo de SHO moderado y severo sin afectar a la tasa de fecundación, implantación, aborto o embarazo clínico. Por tanto su uso está recomendado en dosis de 0.5 mg desde el día de la inducción de la ovulación y durante los 8 días posteriores, ayuda a evitar el SHO precoz en el 50% de los casos, pero no el tardío. La quinagolida, otro agonista dopaminérgico, también ha demostrado reducir la incidencia de SHO, administrada en dosis de 50-200 mcg/día.

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4.3 OTROS MEDIOS DE PREVENCIÓN

Existen otros medios para prevenir la instauración del SHO, aunque menos efectivos y menos utilizados de forma rutinaria:

La infusión de coloides en torno al día de la punción ovárica se cree que puede prevenir el SHO al inactivar los mediadores vasoactivos que intervienen en el proceso.

La albúmina se postuló como agente preventivo del establecimiento del SHO, pero posteriores metaanálisis demostraron su ineficacia al respecto, por lo que su uso sistemático de forma preventiva no puede ser recomendado.

Antagonista del receptor V1 de la vasopresina, también postulado como agente inhibidor del VEGF, pero sobre el que todavía se requieren estudios adicionales.

Antagonistas de GnRH durante la fase lutea: que permite bloquear los receptores de las células de la granulosa luteinizadas, disminuyendo los niveles de estradiol y reduciendo la expresión del VEGF.

7. TRATAMIENTO

El SHO leve es una consecuencia casi constante de los ciclos de estimulación ovárica, por lo que su tratamiento inicial será sintomático, intentando además llevar a cabo las medidas oportunas que eviten la evolución del cuadro. Estas medidas se basan fundamentalmente en:

• El reposo relativo, evitando el ejercicio físico y las relaciones sexuales, con la intención de evitar una posible torsión ovárica. No debe recomendarse reposo absoluto para evitar el riesgo tromboembólico.

• Ingesta de bebidas isotónicas. • Dieta hiposódica e hiperprotéica. • Control de la ingesta de líquidos y diuresis, así como el control del peso

o del perímetro abdominal para detectar una progresión del cuadro. • Analgesia a demanda evitando el uso de antiinflamatorios no

esteroideos.

En los casos de SHO moderado podemos además realizar una monitorización analítica seriada, con control de hemograma, función renal y hepática, además del control de los niveles de B-hCG para detectar un embarazo precoz que pudiera agravar el cuadro. Las formas graves del SHO aparecen en un 0.5 a 2% de los casos y pueden requerir alguna de las siguientes medidas con el objetivo de normalizar la función hemodinámica para mejorar la función renal y el retorno de líquidos desde el tercer espacio.

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• Balance de fluidos y concentración de electrolitos: control estricto de entradas y salidas. Peso diario de la paciente y medición del perímetro abdominal.

• Monitorización cuidadosa: determinaciones analíticas seriadas que permitan controlar hematocrito, perfil renal y hepático.

• Control ecográfico seriado: para medición del tamaño ovárico y control de los niveles de ascitis, así como de la aparición de hidrotórax y eventualmente derrame pericárdico.

• Hidratación oral a demanda en función de las necesidades de la paciente. Si la ingesta hídrica no está comprometida no es preciso mantener la hidratación endovenosa. En el caso de ser necesaria, deberán aportarse soluciones isotónicas a 125-150ml/hora.

• Reposo en cama: que permite una redistribución de líquidos,

aumentando el filtrado glomerular y la diuresis. Debe ser limitado en función del estado clínico de la paciente, para evitar el riesgo de trombosis venosa.

• Dieta hiposódica (<60 meq de sodio).

• Albúmina baja en sal: Sero-albúmina al 20 %, administrada vía

intravenosa en bolos de 50 cc cada 8 horas, está libre de contaminación viral y tiene una vida media más larga que la de otros expansores plasmáticos. Permite recuperar el líquido al espacio intravascular para aumentar la diuresis y evitar la hemoconcentración.

• Furosemida: un potente agente diurético a administrar inmediatamente

tras la albúmina, en bolos de 20 mg cada 8 horas. Su administración permite incrementar el volumen de orina y la excreción de sodio. Está contraindicado si existe hipotensión, hemoconcentración o hiponatremia, por lo que debe restringirse su uso al momento en que el hematocrito se encuentre por debajo del 38%.

• Administración de heparina: en los casos en los que se detecta

hemoconcentración (hematocrito superior al 45%) o la presencia de dímero-D elevado. Se administrará enoxaparina sódica a dosis terapéuticas (4000 UI cada 12 horas) hasta el restablecimiento de los valores normales y la movilización de la paciente.

• La realización de una culdocentesis o una paracentesis debe valorarse

en función de cada caso individual, cuando las medidas conservadoras no resulten eficaces o bien las molestias de la paciente lo justifiquen. De forma general, permiten un rápido alivio sintomático de la paciente, tanto por dolor como distensión abdominal y dificultad respiratoria. La descompresión que se logra con estas técnicas permite un mejor retorno venoso, contribuyendo a la reabsorción de líquidos del tercer espacio. Debemos tener en cuenta que la ascitis puede aparecer de nuevo a los

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3-5 días, por lo que pueden requerirse varios procedimientos, sobre todo en los casos en los que hay embarazo.

Es importante recordar que deben de evitarse los antiinflamatorios no esteroideos ya que pueden comprometer la función renal en los casos más graves. En los casos en los que no se consiga controlar la evolución del síndrome o en los que aparezcan complicaciones debe de indicarse el ingreso hospitalario.

8. COMPLICACIONES DEL SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN

OVÁRICA

El síndrome de hiperestimulación ovárica puede tener consecuencias más allá del momento agudo de instauración del mismo, en el que puede existir un compromiso circulatorio, hepático y renal.

Una de las complicaciones más temidas es la trombosis venosa profunda (TVP), que se produce en el contexto del aumento de la coagulabilidad de la sangre y que puede ser debido a múltiples factores:

Reposo en cama prolongado.

Aumento del hematocrito.

Hiperestrogenemia.

Antecedentes familiares de hipercoagulabilidad y transtornos propios de la coagulación.

La mayoría de las trombosis tienen origen venoso (75%) (vena yugular interna, vena subclavia, vena cava inferior), siendo el resto (25%) trombosis de origen arterial. Estas trombosis requieren un tratamiento agresivo para evitar embolismos secundarios que pueden comprometer más aún la estabilidad de la paciente. El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia más grave de la TVP y puede ocasionar la muerte de la paciente.

Así pues, evitar en la medida de lo posible el reposo absoluto, utilizar medidas de compresión en MMII (medias o vendas elásticas), corregir la hemoconcentración y administrar anticoagulantes serán las medidas preventivas de una eventual TVP.

Otras complicaciones como el fallo renal y la insuficiencia respiratoria suelen requerir el ingreso en una unidad de cuidados intensivos. El fallo renal generalmente responde a dosis bajas de dopamina (0,18 mg/kg/h) y requieren la monitorización de la presión venosa central, la insuficiencia respiratoria requiere terapia ventilatoria asistida. La interrupción del embarazo puede considerarse en caso de riesgo vital o de aparición de secuelas irreversibles.

9. CONCLUSIÓN

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El SHO es una complicación asociada a la estimulación ovárica controlada, realizada fundamentalmente en los tratamientos de reproducción asistida, que puede ser muy grave y con consecuencias importantes para las pacientes. Este cuadro aparece en un 3-8% de los ciclos de fecundación in vitro, llegando al 20% en los casos de mujeres con riesgo elevado. Afortunadamente sólo el 0.2-1% de los casos de SHO resultan graves. Hoy en día disponemos de estrategias de identificación de pacientes de riesgo y de situaciones de estimulación con potencial desarrollo de un SHO, con lo que los mecanismos de prevención resultan fundamentales para evitar de forma inicial su aparición.

Una vez instaurado, el SHO requiere de un tratamiento específico, controlado y multidisciplinar, para evitar las complicaciones y ayudar a su pronta resolución.

Las Guías de Práctica Clínica de la SEF y de la SEGO pretenden contribuir al buen quehacer profesional de todos los ginecólogos, especialmente de los más alejados de los grandes hospitales y clínicas universitarias. Presentan métodos y técnicas de atención clínica aceptadas, contrastadas y utilizadas por especialistas en cada tema. Estas guías no deben interpretarse de forma rígida ni excluyente, sino que deben servir para la atención individualizada a las pacientes. No agotan todas las posibilidades, ni pretenden sustituir a los protocolos ya existentes en los Departamentos y Servicios Hospitalarios.

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