Grupo 1

Ana María Baquero B.Jefry Jimenez D.

José Pablo Madrigal R.Fernando Morales G.

Infectología, Medicina Interna

III año, UCR

Caso ClínicoHistoria Clínica

•Femenina, 70 años. Ama de casa, vecina de Alajuelita.

•MC: cefalea y fiebre

•PA: 18 julio: Cefalea (pulsátil, difusa, asociada a vértigo, AINES No ↓)

20 julio: ↑Cefalea + Fiebre (asociada a: diaforesis, escalofríos, polidipsia y incont. Urinaria, poliquiuria).

23 julio: Acude a CSN → Dx ITU (Inician Ciprofloxacina)

24 julio: Continúan Sx + Vómitos + ↓estado conciencia

25 julio: Ingresa al HSJD (3 días aislada)

29 julio: Paciente asintomática. Bajo tratamiento

•APP: HTA: hace 11 años (Tx: Enalapril y Atenolol; actualmente sin Tx)Arritmia: hace 2 años (Tx: Verapamilo por 1,5 meses)Trastorno del afecto: (Tx: Fluoxetina)

•APnoP: Niega: Tabaco, OH, Alergias y Transfusiones. Cocinó con leña 20 añosGO: G6 P6 A0 C6. Menopausia: 45a

Caso ClínicoExamen Físico

PA: 180/102 mmHG FC: 98 lat/min FR: 12 resp/min T: 38,2ºC

• Hipovigil. Desorientada. Consciente. Dificultad a la marcha.• Cuello sin masas ni lesiones. Rigidez nucal (+)• Sin alteraciones en examen de tórax y abdomen

• Examen Neurológico: - Desorientada en tiempo, comprensión y comunicación fluida.- Rigidez nucal (+) / Kernig (-) / Brudzinski (-) / Papiledema (-)- FM 5/5 proximal y distal global. Tono muscular normal. Todos PN normales- Reflejos: Bicipital, Tricipital y Rotuliano (++ bilateralmente) / Babinzky (-)

• Impresión Dx: - Cuadro febril

Síndrome meníngeoITU parcialmente tratada

- HTA descontrolada

Hemograma (25/7) Leucocitosis con predominio de neutrófilos

y aumento de bandas Hiperglicemia e hipocalemia

Proteína C Reactiva 17,20 mg/dl (26/7) 10,40 mg/dl (27/7)*(<0,34)

HIV 1 y 2 negativo (26/7)

Análisis de LCR (25/7) Tinción de gram y cultivo Glucoraquia disminuida, proteínas

aumentadas Aspecto turbio y tinta china negativa

EGO (25/7) Proteinas (+), sangre oculta (+++), nitritos

negativos

MENINGITISInflamación de las membranas protectoras que cubren el cerebro y la médula espinal, conocidas colectivamente como meninges. La inflamación puede ser causada por una infección por virus, bacterias u otros microorganismos, y menos frecuentemente por ciertos fármacos.

Clasificación CIE-10

Definición

Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo.

Se acompaña de una reacción inflamatoria que afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis).

EpidemiologiaLa meningitis bacteriana es la forma más frecuente de infección intracraneal purulenta.

Es una infección con grandes cambios en términos epidemiológicos en las ultimas décadas.

Patógenos causantes de meningitis

Epidemiologia

Cambios en la epidemiologia de la meningitis bacteriana en los Estados Unidos

La tasa de enfermedad neumocócica invasiva por 100 000 de población

Fuente: Centers for Diseases Control and Prevention, MMWR 54:893, 2005.

Etiología

Reino: Eubacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Streptococcus Especie: S. pneumoniae

Bacteria Gram positiva 1,2-1,8 µm de longitud Forma oval Inmóvil No forma endosporas

Patógeno casi exclusivamente humano causante de: Infecciones (neumonía, sinusitis,

peritonitis) Procesos invasivos severos (meningitis,

septicemia) Particularmente afecta ancianos,niños y personas inmunosupresas

Metabolismo Microorganismo microaerófilo Catalasa negativo Grupo de las bacterias ácido lácticas

Reino: Eubacteria Filo: Proteobacteria Clase: Beta Proteobacteria Orden: Neisseriales Familia: Neisseriaceae Género: Neisseria Especie: N. meningitidis

Bacteria Gram-negativa presente como flora normal en 7% de la población adulta.

Patógeno casi exclusivamente humano causante de: Meningococcemia Síndrome de Waterhouse-Friderichsen Bilateral renal cortical necrosis (BRCN)

Las dos especies más conocidas de este género son Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis

Las dos especies más conocidas de este género son Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis.

Factores de virulencia Habilidad para colonizar nasofaringe con pili Diseminación sin respuesta inmune adecuada Alta producción de LPS Propagación por via aerea

Reino: Eubacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Streptococcus Especie: S. agalactiae

Streptococo Gram-positivo beta hemolítico del grupo B.

Parte de la flora gastrointestinal.

Presente en 10-30% de mujeres en la vagina.

Causa importante de septicemia en los neonatos

Fisiopatologia•SNC : protegido por la barrera hematoencefálica ,por la barrera sangre-LCR y por su cubierta externa (leptomeninges y cráneo)•Para que un patógeno para ser efectivo debe:

1. Haber un defecto en la barrera externa

2. Patógeno debe desafiar las defensas del huésped para acceder al SNC

1.Invasión requiere interacciones múltiples entre el patógeno y el huésped.

2.S. pneumoniae.

Fisiopatología

Colonización de la nasofaringe por el patógeno:CpbNanAIgA1 proteasa

Invasión del espacio intravascular: Cpb y hialuronidasa

Sobrevivencia en el torrente sanguíneo: LPS, Cbps A y C y pneumolisina

Entrada del microbio al SNC: barrera hematoencefálica PAFr

Sobrevivencia en el LCRLancet Neurol 2006; 5: 332–42

Respuesta inmune del huéspedLisis bacteriana: inflamación meníngea

(TNF e IL-1)Estado proinflamatorioProducción de ROS y NOS y otros

mediadores: muerte c. cerebralespermeabilidad barrera hematoencefálicaObstrucción flujo LCR: hidrocefalia y edema

intersticial

Respuesta inmune del huespedAdhesión leucocitos al endotelio:

↑permeabilidad endotelialDesgranulación neutrófilos: ↑ citotoxicidad↑ Flujo sanguíneo cerebral seguida de una ↓

del flujo sanguíneo: pérdida de la autorregulación

Isquemia cerebral: angostamiento arterias, estado protrombótico, vasculitis

Edema intersticial + edema citotóxico = coma

Hernia encefálica

Respuesta inmune del huésped

Lancet Infect. Dis. 2002; 52 721–736

Manifestaciones Clínicas•Enfermedad puede ser:

► Aguda fulminante Subaguda►

•Sx frecuentes:Fiebre, cefalea, nausea, vómitos y fotofobia

•Signos presentes:- Rigidez Nucal / Kernig / Brudzinski- ↓ Nivel de conciencia (75%)- Convulsiones (20-40%)

•Triada Clínica Clásica: ► Fiebre Cefalea► Rigidez de nuca►

Manifestaciones Clínicas

Video

Manifestaciones Clínicas•↑ Presión Intracraneal

- Complicación grave de meningitis- Causa principal de coma o alteración de la conciencia- Puede llevar a herniación cerebral (1-8% de casos con MB)- MUCHO CUIDADO antes de hacer PL- Signos:

► Papiledema ► Pupilas midriáticas e hiporreactivas ► Parálisis del XI NC ► Reflejo (triada) de Cushing ► Posturas de descerebración

Meningoencefalitis vírica (HSV)

Rickettsiosis Hemorragia

subaracnoidea Meningitis

tuberculosa Empiema subdural y

epidural y abscesos

Migraña complicada

Evento vascular cerebral

Neoplasias M. Cryptococcus

neoformans M. Treponema

pallidum

LCR Predominio de linfocitos Concentración de glucosa normal

Métodos neuroimagenológicos Efecto masa Mayor contraste Poca absorción

Trazos electroencefalográficos

Historia clínica Exantema característico

Primeras 96 horas Maculopapular – Petequia – Purpúrico –

Necrosis En muñecas y tobillos; afecta palmas y plantas Diagnóstico se confirma mediante la tinción

con inmunofluorescencia de la biopsia cutánea

Sangre en LCR TAC (95%) LCR Xantocrómico

Sospecha de infección Leucocitos = 16,6 x103

Bandas 11%

FC = 98 T = 38,2 °C (+/-) FR = 12

TAC de SNC: No se observan lesiones hipodensas ni

hiperdensas, la línea media es central; no se observan hemorragias

Punción lumbar: Punción lumbar a primera intención Líquido turbio Presión de entrada:12 cmH2O

Presión de salida: 8 cmH2O

Presión de abertura: 120 mmH20 (Turbio)

Leucocitos: 337/μl con 90% de PMN Concentración de glucosa: 6 mg/dl Concentración de proteína: 285 mg/dl Tinción de gram: No se observaron MO Streptococcus pneumoniae (28/7)

TratamientoEmpírico: Al ser urgencia médica, tratar en < 60 minCefalosporinas 3era gen + Vancomicina + Aciclovir + Ampicilina(alto riesgo)

PronosticoLas meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad de 3 a 7%; las producidas por L. monocytogenes, de 15%, y las debidas a S. pneumoniae, de 20%.

Aumentan mortalidad: 1) la disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario, 2) la aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso, 3) los signos de hipertensión intracraneal, 4) la edad temprana (lactantes) o >50 años, 5) la presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad de ventilación asistida, o ambos factores a la vez 6) el retraso en el comienzo del tratamiento.

ReferenciasFauci, A.S., Braunwald, E., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L, Jameson, J.L., Loscalzo, J. Harrison Principios de Medicina Interna. 17 edición. McGraw Hill, México. 2009.

van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis.N Engl J Med 2004;351:1849-59.

HERRERA, Marco L, GUEVARA, Jaime, DUARTE, Isabel et al. Neisseria meningitidis serogrupo B, con un alto nivel de resistencia a la penicilina. Rev. méd. Hosp. Nac. Niños (Costa Rica), 1995, vol.30, no.1-2, p.35-39

Mola SJ, Nield LS, and Weisse ME "Treatment and Prevention of N. meningitidis Infection". Infections in Medicine. February 27, 2008.

ReferenciasMims C., Playfair J., Roitt I. et al.:Eds. Medical Microbiology Edit.Mosby, 1993.

Koedel, U., W. M. Scheld, and H. W. Pfister. 2002. Pathogenesis and pathophysiology of pneumococcal meningitis. Lancet Infect. Dis. 2:721-736