Gota Trauma y Ortopedia

HOSPITAL PEDIATRICO SAN JUAN DE ARAGON

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

UNIDAD MILPAALTA

TRAUMATLOGIA Y ORTOPEDIA

DR. FLORENTINO OLGUIN HERNANDEZ.

.

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ALUMNA: LOPEZ MARIN KAREN LIZBETH

ARTROPATÍA POR DEPOSITO DE MICROCRISTALES

• Las artropatías por microcristales se deben al deposito de cristales en la sinovial y en otros tejidos, con una sinovitis reactiva subsiguiente.

• Caracterizados por episodios de intenso dolor en una única articulación.

• De acuerdo con su cronicidad pueden afectar a otras articulaciones y también se pueden producir cuadros de destrucción articular.

• La gota es la artropatía por microcristales mas conocida.

NETTER,ortopedia, Walter B. Greene, Elsevier España, 2007.pp91

DEFINICIÓN

artropatía inflamatoria caracterizada por brotes autolimitados de artritis con marcado dolor como

consecuencia de los depósitos de cristales de urato monosódico en los tejidos articulares y periarticulares

que puede progresar a una gota tofácea crónica y conducir a una importante destrucción articular y por

ende una marcada discapacidad.

Vol. 18 Núm. 3, septiembre 2011, pp. 163-174 2011, Asociación Colombiana de Reumatologia

GOTA

GOTA• La gota deriva del

latín “gutta” (gota) • Reflejando la

creencia de que la enfermedad era causada por un humor malevolente que “goteaba” en articulaciones debilitadas.

The Gout by James Gillray. May 14th 1799.

Dr. Alfredo Andrés González. MANEJO DE LA GOTA: Revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 131 – Septiembre 2003

SINONIMIAS

Podagra :del latín podos , (del pie) y agra (presa ,botín) que significaría trampa que atrapa el pie .

Quiragra: del griego kheir, (mano) y agra, (dolor, ataque.) Dolor de origen gotoso localizado en las manos.

2012 American College of Rheumatology

La gota también es conocida como la “reina de las enfermedades” o la “enfermedad de los reyes”,

porque se relaciona con un “buen nivel de vida”, toda vez que el paciente ingiere alimentos ricos en purinas,

es decir, grasas y proteínas como carnes rojas, leguminosas, vino o cerveza, que favorecen un ataque

de gota.

2012 American College of Rheumatology

EPIDEMIOLOGIA

Boletín UNAM-DGCS-417Ciudad Universitaria.06:00 hrs. 13 de julio de 2010

Es la causa más común de artritis inflamatoria

Mas frecuente en sujetos del sexo masculino

Relación 8:1 (México) 5:1 otros países

La prevalencia oscila entre el 2.4 y 4.7 por ciento en la población

En edades a partir de entre los 30 y 50 años de edad. Infrecuente antes de los 30 y mas frecuente en mujeres posmenopáusicas

ETIOPATOGENIA

El acido úrico es el producto final de la degradación de las purinas

El incremento súbito en la producción o en el consumo de compuestos que contienen

purinas puede sobrepasar al mecanismo excretor renal dando lugar aun aumento de las

concentraciones de acido úrico en el suero y líquidos corporales liquido sinovial.


PRODUCCION DE AC.URICO• El aporte externo de purinas

procede de la alimentación, mientras que la degradación de los ácidos nucleicos y la síntesis de novo constituyen el aporte endógeno de purinas.

• El aporte de purinas al organismo se realiza fundamentalmente por la ingesta de proteínas de origen animal ( carne y viseras), te, café, cacao .

• Los ácidos nucleicos liberados en la destrucción celular se reutilizan en parte, degradándose el resto a acido úrico.

• La vía de aporte al pool mas importante es la purosintesis de novo.

• Los principales compuestos de esta vía metabólica son los nucleótidos monofosfatos AMP,IMP,XMP Y GMP, los cuales se forman por dos mecanismos:

• La purinosíntesis de novo y la reutilización de bases puricas ( adenina, hipoxantina , xantina y guanina )

• El catabolismo de la guanina y adenina finaliza en el acido úrico, previo paso por hipoxantina y xantina.

• En esta ruta biosintética es preciso destacar la acción de dos enzimas:

• la hipoxantina-guanina-fosforribsiltransferasa (HPRT)

• la fosforribosil pirofosfato sintetasa (PRPPs) • cuyas alteraciones de base genética son causantes

de hiperuricemias.

CAUSAS DE HIPERURICEMIA

MANUAL CTO DE REUMATOLOGIA 6 ED.PP 12.

FISIOPATOLOGÍALos cristales de urato monosódico se precipitan en soluciones supersaturadas.

Las temperaturas bajas disminuyen la solubilidad del acido úrico, esto explica la tendencia a la afectación de la articulación metatarsofalangica y los dedos de la mano.


fisiopatología• A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se encuentra

disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).

• Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad del urato monosódico.

• Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el acido úrico precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico.

• Otros factores que favorecen a la precipitación:• Menor temperatura• Trauma/ Daño articular previo• Menor pH extracelular

Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 131 – Septiembre 2003 Dr. Alfredo Andrés González

Concentraciones elevadas de acido úrico en la sangre

Precipitación de cristales de urato

monosodico

Quimiotacticos activadores del complemento

Acumulación de neutrofilos y macrófagos

Fagocitosis de cristales

Articulaciones y membranas sinoviales


Vía clásica del complemento

Sistema de las

cininas

Generando productos de la degradación

del mismo

Estos son importantes

quimioatrayentes de neutrófilos.

Vasodilatación

Dolor Tumefacción local.

potentes activadores

LTB4

Fisiopatologia. Manual de mapas conceptuales .fernando herrera fernandez,manual moderno,2009,pp220

Radicales libres y Leucotrienos

Muerte de neutrofilos libera enzimas

lisosomicas

Macrofagos secretan IL1 IL6 IL8 y TNF

Respuesta inflamatoria Sinoviocitos

Cel del cartilago

Fagocitosis de cristales

LESION ARTICULAR


Historia natural de la enfermedad

HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

GOTA INTERCRÍTICA

GOTA TOFÁCEA CRÓNICA


ANATOMÍA

• Las articulaciones más afectadas son las periféricas de las extremidades inferiores, y de ellas la más típica y frecuentemente es la articulación MTF del primer ortejo del pie.

Ortopedia y traumatologia 3ª ed. Silberman Varona ,Ed. Panamericana pp, 140.

• Las ubicaciones en donde los tofos pueden ser más frecuentes son:

• la membrana sinovial• hueso subcondral• Bursa olecraneana en el

codo• tendones como el aquíleo• tejido celular de superficies

extensoras y articulares• hélix auriculares


- PRIMERA ARTICULACIÓN METATARSOFALANGICA : PODAGRA

- -MESOPIE Y ANTEPIE- TOBILLO, RODILLA- MUÑECA- ARTICULACONES DE LAS MANOS (INTERFALANGICAS EN

ANCIANOS SUJETOS QUE HAN DESARROLLADO GOTA INICIAL-CRONICA)

- BURSITIS DEL OLECRANON

- MONOARTICULAR 90%- POLIARTICULAR CON PACIENTES CON FACTORES DE

RIESGO

ORDEN FRECUENTE DE PROGRESO EN GOTA INICIAL NO TRATADA.

ARTRITIS GOTOSA• Típicamente la gota aparece

como ataques recurrentes de artritis monoarticular

• El primer ataque comienza de forma aguda, frecuentemente por la noche, con dolor muy agudo y signos de intensa inflamación.

• Suele asociarse febrícula. • La duración del cuadro es de

unos días, remitiendo aun sin tratamiento

• La piel sobre la zona afecta puede descamarse a medida que se resuelve el episodio.


• La gota aguda aparece como consecuencia de la interacción entre los cristales de urato y los leucocitos polimorfonucleares y comprende la activación de mecanismos inflamatorios.

• Tanto los aumentos como los descensos bruscos en la concentración plasmática de urato pueden provocar un ataque agudo, sobre todo el descenso brusco.


ARTRITIS GOTOSACUADRO CLINICO.

Aguda Intercritica Tofacea crónica.

Poliartritis simétrica con presencia de nódulos o

tofos

Superficies extensoras articulares

Pulpejo de los dedos

Tendón de Aquiles Bursa del olecranon.


HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA

• Es un hallazgo de laboratorio; se encuentran cifras elevadas de ácido úrico en la sangre pero nunca se ha tenido molestias clínicas como artritis ni tiene antecedentes de nefropatía.

Bases de la medicina clínica, reumatología, artropatía por cristales ,Dra. Neva Cáceres Céspedes, Universidad de chile.

GOTA AGUDA• De inicio súbito habitualmente

monoarticular ocasionalmente poliarticular se caracteriza por presentar:

• Eritema• Calor• Tumefacción• rubor • una gran sensibilidad • La localización más frecuente es la 1º MTF.• puede tener otras ubicaciones (pie, tobillo,

rodilla, muñeca, codo). • En su evolución se describe fiebre,

taquicardia, escalofríos, malestar general y leucocitosis , con menor frecuencia.


GOTA INTERCRÍTICA

• Tras el primer ataque de gota, lo habitual es que se produzca alguna recurrencia en un tiempo que es variable.

• El 75% sufren un segundo ataque en los dos años siguientes, aunque este intervalo puede ser de hasta 40 años.

• A los períodos asintomáticos entre los episodios de artritis aguda se les denomina intervalo de gota o gota intercrítica.


Gota tofacea crónica • Se caracteriza por presentar

tofos en articulaciones, bursas y tejidos extra-articulares.

• La piel perilesional es más lábil y presenta lesión ulcerada e infección en forma precoz.

• los cristales se depositan a nivel articular producen erosiones llevando a lesiones destructivas de diversa magnitud.


• El sitio de lesión más precoz por tofo esta ubicado a nivel de los puntos de inserción de la cápsula articular, lo que lleva a la inestabilidad del mismo.

• El material tofáceo tiene una característica coloración blanquecina similar al de la tiza y tiene la forma de los cristales de acido úrico cuando se estudia con microscopio óptico.

• En ocasiones los tofos salen espontáneamente a través de la piel desde las localizaciones superficiales.


EULAR DX GOTA1) Artritis aguda, rápida (Máx. 6-12 h): sugiere Artritis cristales.

2) Inicio podagra e hiperuricemia, el DX clínico es suficiente en un comienzo, pero no es definitivo, se recomienda estudiar.

3) La presencia urato monosódico en líquido sinovial permite un DX definitivo.

4) Se debe realizar cultivo y Gram, porque gota y sepsis pueden coexistir.

5) Concentraciones Ac. Úrico pueden ser normales durante episodio agudo, sospecha clínica.

6) Rx no sirve en patología aguda, solo en crónica, descartar otro diagnóstico.

7) Se recomienda evaluar características del síndrome metabólico obesidad, hiperglucemia, HTA, DLP, por alta comorbilidad.

DIAGNOSTICOEl diagnóstico definitivo requiere la aspiración de la articulación o del tejido articular afectado y la demostración de cristales de urato monosódico.

Las técnicas de imagen, a pesar de no servir para el diagnóstico de certeza, se muestran útiles para valorar la severidad y monitorizar la evolución.

-Historia clínica detallada: Antecedentes familiares y personales,exploracion fisica

- Niveles de ácido úrico > 7 mg/dl en varones ó 6 mg/dl en mujeres.- Hasta 30% de los pacientes con crisis de gota pueden tener niveles normales de ácido

úrico.


EXPLORACION FISICA

LOS PIES DEBEN SOPORTAR EN POSICION VERTICAL, EL PESO CORPORAL Y ESTAR ADAPTADOS PARA LA MARCHA .

FUERA DE UN ESQUELETO ESPECIALMENTE CONFORMADOLAS ESTRUCTURAS DE PARTES BLANDAS DEBEN ESTAR EN CONDICIONESSOBRE TODO EN PUNTOS DE APOYO PARA AMORTIGUAR DICHAS CARGAS.

DIVERSAS AFECTACIONES PUEDEN COMPROMETER SERIAMENTE EL APOYO Y LA MARCHA DESDE MODIFICACIONES MECANICAS Y ESTATICAS.

INSPECCION

• LA INSPECCION DEL PIE DEBE INCLUIR;• CONFORMACION• LONGITUD DE LOS DEDOS• TROFISMO DE TEGUMENTOS.

La alteración radiológica típica que vemos en la gota es una erosión ósea, que puede ser intraarticular, pararticular o a distancia de la articulación.

Las erosiones suelen ser redondeadas y están rodeadas de un borde esclerótico (aspecto “resaltado”).


DX RADIOLOGICO

DX RADIOLOGICO

• La valoración y monitorización de los cambios se ha basado clásicamente en la radiología simple que muestra:

• la presencia de deformidad a expensas de partes blandas.

• masa intraósea• artropatía erosiva , erosiones de borde escleroso • Además se puede observar la presencia de erosiones

extraarticulares o calcificaciones intraóseas. • Estos hallazgos se observan con más frecuencia en la 1ª

articulación metatarsofalángica del primer ortejo.Bases de la medicina clínica, reumatología, artropatía por cristales ,Dra. Neva Cáceres Céspedes, Universidad de chile.

Diagnostico definitivo.

Presencia de cristales de urato en liquido articular.

Tofo con contenido de cristales de urato

monosódico comprobados.

Mas de un ataque de

artritis aguda.


DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESArtropatías

PseudogotaAgua Los cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (PPCa): son

cristales azules romboidales.Se aprecian de forma más frecuente en rodillas, muñecas y hombro

Oxalsis primaria cristales de oxalato cálcico: son cristales bipiramidales de birrefringencia positiva

Artritisséptica

Puede estar asociada también a fiebre,recuento leucocitario alto, proteína Creactivaalta y procalcitonina elevada;puede coexistir con la gota

Artritispsoriásica

Puede afectar a los dedos de la mano, muñecas, dedo gordo del pie, tobillos, codos, hombros, columna vertebral y articulación sacroilíaca; normalmente no estan aguda como la gota.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• OBJETIVOS:Crisis agudas:•Alivio rápido del dolor y reducción inflamación.Ttº largo plazo (curativo y profiláctico): •Reducir uricemia por debajo del punto de saturación del urato de forma estable y prolongada.•Tratar comorbilidad asociada: HTA, enolismo, obesidad.• Prevención posterior de crisis agudas.• Eliminación tofos y prevención lesiones articulares.

Tratamiento dietético.

No farmacológico

Perdida de peso en caso de

exceso de peso

Incrementar consumo de

líquidos para evitar la formación de

cálculos renales de acido úrico.

Evite el ayuno

Informe sobre posibles

complicaciones con el consumo

de alcohol. Incremente consumo de ácidos

grasos omega 3


Quirúrgico: La extirpación quirúrgica de los tofos es con frecuencia una decisión difícil ya que la incisión suele ser amplia, no siempre es posible extirparlos totalmente y frecuentemente no hay buena cicatrización y hay riesgo de infecciones agregadas. Está indicada la extirpación cuando dan lugar a Trastornos funcionales graves, compresión tendinosa o neurológica y riesgos mayores.


1.- Reposo de la articulación.

Colchicina. Es el agente usado de forma tradicional y se considerade elección en el paciente ambulatorio en el que no se dispone de diagnóstico de certeza. Inhibe la liberación del factor quimiotáctico leucocitario inducido por cristales.Los efectos secundarios más habituales son los gastrointestinales (diarrea, dolor abdominal), aunque puede presentarse en algunos casos toxicidad severa hematológica, renal o hepática.

Artritis gotosa aguda: Colchicina + AINEs

El tratamiento se inicia por vía oral con 1 mgde colchicina continuando con 0.5 mg cada 2 horas, hastaque desaparece el dolor o aparecen signos de toxicidad (náuseas, diarrea y dolor abdominal).

MANUAL CTO DE REUMATOLOGIA 6 ED.PP 12.GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE REUMATOLOGÍA, TRATAMIENTO DE GOTA.HOSPITAL GENERAL DE MEXICO

Son mejor tolerados que la colchicina por lo que en la actualidad se eligen en la mayoría de los pacientes, el tratamiento es más eficaz cuanto más precoz se inicie y se mantiene 3-4 días después de la desaparición de los signos de inflamación.

Están contraindicados pacientes con enfermedad péptica activa y se deben utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca.

La indometacina es de elección dosis inicial 75 mg, luego 50 mg c/ 6 hrs. No más de 200 mg. y mantener el medicamento por 3 días


FENILBUTAZONAAntiinflamatorio no esteroideo del grupo de las pirazolonas

Ataques de artritis gotosa, por su efecto antiinflamatorio y por su elevado efecto uricosúrico.

La fenilbutazona debido a su alta toxicidad no se recomienda como terapia inicial de ningún proceso reumático, inflamatorio o doloroso.

Sólo cuando el paciente no responde a otros tratamientos menos tóxicos y tras la evaluación beneficio-riesgo. Utilizar siempre que sea posible menos de una semana.

Gota Aguda:Dosis en adultos: Vía oral, dosis inicial 600-800mg/día en 2-3 tomas, durante 1-3 días; continuar con 200-400mg/día durante 1 semana máximo.

Antiinflamatorios no esteroideos

Glucocorticoides. Se ha recomendado la inyección intraarticularde glucocorticoides en pacientes con gota aguda con diagnósticoconfirmado que no pueden tomar medicación oral, cuandola colchicina o los AINE están contraindicados o en los casosresistentes. En caso de no poder utilizar la vía intraarticular se pueden emplear por vía oral.

V.O Prednisona 30 -60 mg/dia durante 7 días disminuyendo la dosis gradualmente durante las 2 semanas siguientes

Puede administrarse metilprednisolona en dosis de 20-60 mg si se trata de una articulación grande y de la cuarta parte si es pequeña.


Gota intercrítica y crónica.

Los niveles de uricemia pueden reducirse por dosmecanismos diferentes: • disminución de la síntesis de ácido úrico (alopurinol) • aumento de su eliminación renal (uricosúrico).

(probenecid)

ALOPURINOLUna dosis de 300 mg por día reduce la concentración de uratos a lo normal en el 85% de los pacientes y en algunos, dosis menores pueden ser suficientes. Debe iniciarse el tratamiento en dosis bajas 50-100 mg por día, para evitar un ataque agudo y aumentar cada cuatro semanas para llegar a la dosis óptima.

El tratamiento crónico implicará el uso de la dosis adecuada de alopurinol con el objeto de mantener las cifras de ácido úrico en 6.0 mg/dL o menos


La segunda opción útil en México por ahora, es el probenecid el cual es un uricosúrico que puede usarse además o en lugar del alopurinol; no debe usarse en pacientes con antecedentes de litiasis renal, tampoco debe iniciarse en el ataque agudo y la dosis final debe ajustarse de acuerdo a las características del paciente.

a dosis de 250 mg dos veces al día, aumentándola paulatinamente hasta alcanzar 1 g dos veces al día, o hasta que el nivel de ácido úrico se mantenga por debajo de 6 mg/dL.


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