Glomerulopatas autoinmunes

Glomerulopatas autoinmunesBustamante Crdova, RaissaCarmona Mendivil, SamantaChunga Gmez, FiorellaMorales Mauricio, YajairaOrtiz Tito, Steffi.

Atrapamiento de complejos Ag-Ac circulantes dentro de los glomrulos

Los complejos se ubican dentro de los glomrulos por sus propiedades fisicoqumicas y por los factores hemodinmicos propios de los glomrulosGlomerulonefritis con complejos inmunitarios circulantesCul es el origen de los Ag que desencadenan la formacin de complejos inmunitarios circulantes?

-Origen endgeno: Por ejemplo, Glomerulonefritis asociada a LES.

-Origen exgeno:Glomerulonefritis posteriores a determinadas infecciones.Los Ag microbianos implicados son:-Productos bacterianos (estreptococos)-Ag de superficie del VHB-Ag superficie VHC-Ag de Treponema pallidum, Plasmodium falciparum, etc.

En muchos casos se desconoce el Ag causante.3Cuando la exposicin al antgeno es corta y limitada: (Mayora de casos de glomerulonefritis posestreptoccicas)Si se produce una lluvia continua de antgenos: (LES, hepatitis vrica)Glomerulonefritis membranosa o membranoproliferativa de tipo ms crnicoQu factores determinan la localizacin glomerular de los Ag, Ac o complejos de ambos?

-Carga:Altamente catinicos Atraviesan MBG Complejos tendrn ubicacin subepitelial

Altamente aninicas Espacio subendotelial o sin actvidad nefritgena

Carga neutra Mesangio

-Tamano molecular:Grandes Normalmente NO son nefritgenos Cambios de lahemodinmica glomerular-Funcin mesangialBarrera selectiva de la carga en los glomrulos

Ac frente a clulas del glomruloEste mecanismo puede participar en algunos trastornos inmunitarios que cursan sin depsitos inmunitarios demostrables.6

Algunos agentes etiolgicos como el VHB y VHC pueden causar un patrn membranoso de glomerulonefritis que indica un depsito in situ o un patrn membranoproliferativo mas indicativo de complejos circulantes.La mayora de casos de glomerulonefritis son consecuencia de depsitos de complejos inmunitarios definidos, que se ven mediante tincin granular inmunofluorescente siguiendo las membranas basales o en el mesangio.Inmunidad celular en la glomerulonefritisSe produce en la entidad clnico-patolgica denominada Enf. Con depsitos densos.

conocida como glomerulonefritis membranoprofiferativa.

Tambin se produce en algunas formas de glomerulonefritis proliferativa.Activacin de la va alternativa del complemento

Borramiento de podocitos VacuolizacinRetraccin y desprendimiento de clulas de la MBG ProteinuriaLESIN DE LA CELULA EPITELIALMEDIADORES DE LA LESIN GLOMERULARMediadores solublesComponentes quimiotcticos del complemento inducen en la entrada de leucocitos y provoca formacin de C5b C9 ,el complejo de ataque a la membranaLos eicosanoides , ON , Angiotensiona , endotelina implicados en cambios hemodinmicasCitocinas (IL1 Y TNF) , son producidas por los leucocitos infiltrantes y las clulas residentes del glomrulo e inducen adhesin de los leucocitosQuimocinas, (protena 1 quimiotaxina de los monocitos y el CCL5) favorecen la entrada de los monocitos y linfocitosSistema de la coagulacin tambin es un mediador del dao glomerular .