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Info TabacEl informe del experto en tabaquismo Número 15 / julio 2009

Tel. 973 72 72 22Suscripción gratuita en: tabac@gss.scs.es

Gestió de Serveis Sanitaris / Hospital de Santa MariaAv. Alcalde Rovira Roure, 44 - 25198 LLEIDA

La experiencia

Info Tabac

Firma invitada

Generalitat de CatalunyaDepartament de Salut

El Plan de Salud de Cataluña, horizonte2010, tiene, en referencia al tabaquismo, elobjetivo de disminuir la prevalencia de consumode tabaco en la población. Para conseguir esteobjetivo, el Departamento de Salud de la Ge-neralitat de Catalunya ha implantado el Progra-ma de Prevención y Control del Tabaquismo,con una estrategia que comporta acciones depromoción de la salud dirigidas a las personasfumadoras y acciones de protección de la saluddirigidas a garantizar el cumplimiento homogé-neo y exhaustivo de la legislación vigente,mediante la integración de los aspectos relacio-nados con el tabaco en la tarea rutinaria deinspección y control.

La Agencia de Protección de la Salud, organismodependiente del Departamento de Salud de laGeneralitat de Catalunya, tiene el objetivo deintegrar todos los servicios y las actividadesreferidos a la protección de la salud con lafinalidad de proteger a la población de losfactores ambientales y alimentarios que puedenproducir un efecto negativo en la salud de laspersonas.

El control del cumplimiento de la Ley 28/2005entra dentro de este objetivo y, por lo tanto,esta nueva tarea se ha integrado en nuestrosprocedimientos de trabajo de manera transversal,incorporándola en todos los programas de con-trol oficial que llevamos a cabo desde el año2005, ejerciendo de autoridad sanitaria en todoslos aspectos relacionados con la ley.

Las regiones sanitarias de Lleida y Alt Pirineu/ Aran cuentan con un total de 105 inspectoressanitarios distribuidos por todo el territorio quehan realizado, durante el año 2008, un total de3.517 inspecciones relacionadas con el controldel cumplimiento de la Ley 28/2005. La distri-bución de las inspecciones por sectores econó-micos ha sido la siguiente: Bares-restaurantes> 100 m2: 413, Bares-restaurantes < 100 m2:939, Estaciones de servicio: 12, Establecimientosde alimentación: 1.443, Pastelerías-cafeterías:37, Otros: 680. Total inspecciones: 3.524.

Del total de inspecciones, 69 han sido incorrec-tas, las cuales han dado lugar a la apertura de11 expedientes sancionadores. El resto de in-cumplimientos han sido corregidos tras unrequerimiento por parte de la Agencia de Pro-tección de la Salud.

Siempre hemos considerado que laEPOC se producía por la agresión delos constituyentes del humo delcigarrillo sobre los epitelios bronquialy alveolar, responsabilizando al estrésoxidativo ocasionado por éstos de ladestrucción de los tabiques alveolarespropia del enfisema. Así, el desequi-librio entre oxidantes y antioxidantes,entre proteasas y antiproteasas haocupado el protagonismo patogénicode la enfermedad. La reducción delflujo aéreo (la obstrucción), expresióndel trastorno funcional que estasalteraciones determinan en el pulmón,es la manifestación clínica que defineel diagnóstico y la historia natural dela enfermedad. Así, los mencionadosdaños provocados por el humo delcigarrillo inducen a un deterioroacelerado de la función pulmonar, elcual, con el transcurso del tiempo,conduce a la incapacidad respiratoriay muerte anticipada por EPOC en el25% de los fumadores.

Junto con las alteraciones funcionales,se ha constatado siempre la presenciade inflamación bronquial y alveolar,con polimorfonucleares y macrófagoscomo figuras estelares, expresando elefecto irritante del humo del tabaco olas infecciones bronquiales caracterís-ticas en estos pacientes.

Por todo ello, es evidentela necesidad del abandonodel tabaco. El seguimiento evolutivode estos pacientes muestra que,cuando los fumadorescon EPOC dejan de fumar,el deterioro de la función pulmonarreduce su velocidad de avance y,a partir de ese momento, aunquedicha función sigue disminuyendo,lo hace a un ritmo casi normal.

Numerosos estudios demuestran quedejar de fumar es la única medidaterapéutica capaz de frenar el declivede la función pulmonar en la EPOC,algo que no consigue ningún fármaco.

Pero los sujetos con EPOC presentandiferentes fenotipos. Algunos de ellostienen manifestaciones aparentementesin conexión lógica con estas altera-ciones, como sucede con la delgadezcasi caquéctica y la debilidad musculargeneralizada presentes en EPOC conenfisema predominante.

La investigación de la inflamaciónen esta enfermedad ha puestode manifiesto la presenciay función de otros elementoscelulares, cuya especial funciónpermite explorar otros caminosen la patogenia de la enfermedad.

Pero es sobre todo la presencia de in-flamación en las etapas más avan-zadas de esta patología, incluso ensujetos que han dejado de fumar hasta9 años antes, lo que ha inducido abuscar otras influencias en laprogresión de la EPOC.

La presencia de linfocitos T, célulasespecíficas de la respuesta inmuneadquirida, junto con linfocitos Bsecretores de inmunoglobulinas ycélulas dendríticas, cuya función esla presentación de antígenos, ademásde la agrupación de los mismos enfolículos linfoides, hace pensar en laexistencia de un proceso inmunológicofrente a alguna clase de antígeno. Estahipótesis cobra fuerza con el hechode que dichas formaciones aparecenen los pacientes con EPOC en fasesavanzadas (GOLD III y IV) exclusi-vamente, no habiéndose evidenciadoen las etapas tempranas (GOLD I y II)(Hogg JC. New Engl J Med 2004; 350:2645).

Por si fuera poco, existe evidencia deque los linfocitos CD4+ aislados delparénquima pulmonar de pacientescon EPOC grave que son sometidos acirugía (trasplante, reducción devolumen) se encuentran en fase derespuesta a antígenos (oligoclonalidad,homing) (Sullivan AK. AJRCCM 2005;172: 590), y de que los linfocitos Treguladores o los gamma-delta —encargados de controlar la respuesta

autoinmune, la inflamación y lareparación— se encuentran, por elcontrario, reducidos en el pulmón deestos pacientes (Agustí A. SympNeumol; 2006; Burgos).

Ello da pie a la siguiente hipótesis:algún constituyente del tabaco,los restos de la destrucción celularprovocada por éste o autoantígenosderivados de la elastina destruidason interpretados como antígenosexternos y presentados por lascélulas dendríticas a los linfocitosT, que, con ello, se activan,hacen proliferar células Tdel tipo CD4 y CD8 y formanfolículos linfoides, donde tambiénse activan células B productorasde anticuerpos.

Desde dichos folículos, y con la ayudade las linfoquinas liberadas por losmacrófagos en el alveolo, los linfocitosT migrarían al lugar de producción delinfoquinas, infiltrando la paredalveolar previamente dañada conlinfocitos T colaboradores y anti-cuerpos, que amplificarían la des-trucción tisular.

La circunstancia de que esto sucedaen los fumadores con EPOC graves,incluso tras haber dejado de fumar,hace pensar que el fenómenoinmunológico se desarrolla en eltranscurso de la historia natural de laenfermedad, precisando una ciertaevolución de la misma, y permiteenfatizar que no sólo es necesariodejar de fumar, sino que hay quehacerlo cuanto antes para no dar piea que se desarrolle esta “autoin-munidad”. Las nuevas hipótesispermiten, así, seguir diciendo lomismo, pero con más énfasis y mejorconocimiento.

Dr. Leopoldo Sánchez AgudoJefe del Servicio de Neumología

Hospital Carlos III. Madrid

Acciones de protección de la salud en el ámbitode la Ley 28/2005 en las regiones sanitariasde Lleida y Alt Pirineu / Aran

El número de expedientes sancionadores desdeel año que entró en vigor la Ley, en las regionessanitarias de Lleida y Alt Pirineu / Aran ha sido:12 en 2006, 39 en 2007 y 11 en 2008. En elám-bito de la restauración, resaltar que el 86%de los locales de menos de 100 m2 han optadopor permitir fumar y que sólo en el 14%, fun-damentalmente restaurantes, existe la prohibi-ción de fumar.

La experiencia acumulada durante estos 4 añosde vigencia de la ley nos permite llegar a lassiguientes conclusiones:

La actividad inspectora y el poder coercitivode la administración es fundamental para elcorrecto cumplimiento de la ley.

Aunque en una primera percepción pudieraparecer lo contrario, el grado de cumplimientode la ley es muy elevado, si bien es cierto que,en el ámbito de la restauración, la mayoría delos locales menores de 100 m2 son espacioscon humo.

Es constatable que en la mayoría de los localesde restauración de menos de 100 m2 se permitefumar, siendo esta la gran asignatura pendientede una futura ley.

Existen dificultades técnicas para habilitar zonasde fumadores con los requisitos que marca laley, con lo que muchos locales de restauraciónhan preferido reducir metros cuadrados desuperficie útil para los clientes y, de esta manera,estar por debajo de los 100 m2 y permitir fumaren todo el establecimiento.

En la mayoría de los locales de restauracióndonde se han habilitado zonas, se han aprove-chado las estructuras existentes, sin que lospropietarios hayan realizado grandes inversiones,debido a la incertidumbre que les provoca unposible cambio en la ley donde se prohíbafumar completamente sin que exista la posibi-lidad de habilitar zonas.

Hay una demanda, por parte del sector hoste-lero, constante en el transcurso de las inspec-ciones, de igualdad de trato en referencia alrégimen del tabaco, sin que haya ningún tipode discriminación dependiendo de la superficiedel establecimiento.

Ángel del Río Monge / Inspector sanitarioAgencia de Protección de la Salud / Servicio Regional Lleida

Althaia, hacia la medalla de oro de la ENSH

Este mes de mayo, la Red Europea de Hospitales Libres de Humo (ENSH) hizo entrega,por primera vez, de una medalla de oro. Seis hospitales europeos optaban a dichoreconocimiento, entre ellos, Althaia Xarxa Assistencial de Manresa. Aunque finalmentela excelencia la obtuvo un centro de rehabilitación alemán (poco comparable con larealidad de un hospital general), Althaia, junto con otro hospital irlandés, estuvo muycerca del oro.

Althaia es una organización compleja con 629 camas y diversos recursos sanitarioshospitalarios y de atención primaria divididos en 6 edificios.

Los principales logros que nos han llevado al máximo nivel europeo en promoción dela salud y las políticas libres de humo han sido:1. Incremento importante en el self-audit que aplica la ENSH, con un 98,7% de

cumplimiento.2. Un grupo promotor con personas clave, que facilita la implementación de las políticas

libres de humo en todos los ámbitos de la organización.3. Una gestión eficaz de la comunicación, que permite difundir dichos objetivos a todos

los niveles.4. Una amplia instauración de la formación en tabaquismo, tanto básica (85% en

enfermería, 5% en facultativos) como especializada.5. Tratamiento de tabaquismo a todos los pacientes hospitalizados, así como consulta

de tabaquismo desde diferentes servicios: neumología, riesgo vascular, materno-infantil, atención primaria, drogodependencias e infecciosas.

6. Las políticas de espacios sin humo están implementadas a todos los niveles en cadauno de los espacios de Althaia, en toda la documentación (contratos del personal,empresas externas, manual de acogida de nuevos empleados...).

7. Oferta de tratamiento de tabaquismo a todos los empleados.8. Existen protocolos de actuación, medidas de sanción y mecanismos de control del

cumplimiento de la legislación respecto al consumo de tabaco.9. Althaia promueve y organiza, en colaboración con otros agentes comunitarios,

actividades de prevención del tabaquismo.10. Implicación de la dirección en los objetivos del programa.

Continuaremos trabajando en todo ello para alcanzar la excelencia.

Antònia RaichPsicóloga / Coordinadora del Programa de Tabaquismo de Althaia

Nuevas hipótesis en la patogeniade la enfermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC)

En el coche no se fumaEl editorial

La actualidad de la formación

Universitat de Lleida

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Edita

Generalitat de CatalunyaDepartament de Salut

Colaboran

Índice01 La experienciaAcciones de protección de la salud en elámbito de la Ley 28/2005 en las regionessanitarias de Lleida y Alt Pirineu / Aran

01 El editorial / En el coche no se fuma

02 Carta de una exfumadoraQuerido desconocido

02 Tabaco y humor

02 Crítica literaria / Guía para el consejoclínico para dejar de fumar del Ayuntamientode Madrid

03 Firma invitada / Nuevas hipótesis en lapatogenia de la enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC)

04 Nuestro experto opina / Tabaquismo ygenética

05 Caso de actualidad / La muerte por cáncerdel icono de Winston rearma al lobby antihumo

06 La actualidad de la formación / Althaia,hacia la medalla de oro de la ENSH

Sabías que…El hábito convierte los placeres suntuosos enimprescindibles necesidades cotidianas.

Aldous Huxley (1894-1963)Novelista y ensayista británico

El cenicero y el encendedor han dejado de ser unequipamiento de serie en la mayoría de los coches.Una medida que, a parte de estar basada en otrasrazones, contribuye a disminuir las distraccionesal volante. No podemos olvidar que, al fumar, elconductor aparta la mano del volante y la miradade la carretera.

No podemos olvidar que el consumo de tabacomientras se conduce es un factor de distracción.Buscar el paquete, encender o apagar el cigarrillo,utilizar el cenicero… son acciones en las que seaparta la mano del volante y la mirada de la carretera.

Asimismo, hay que indicar, cuando se acaban decumplir tres años de la entrada en vigor de laconocida como Ley del Tabaco, que menos del30% de los españoles fuma diariamente, según laúltima Encuesta Domiciliaria sobre Alcohol yDrogas en España (2007/08), realizada por elMinisterio de Sanidad y Consumo.

Todas estas cifras no han pasado desapercibidasa los fabricantes de automóviles. Desde Opelexplican: “Es un hecho que se fuma menos y, porlo tanto, como fabricantes queremos contribuir aello.” Y Ford añade: “Sabemos que existe un cambioen la sociedad en cuanto al consumo de tabaco,y como fabricantes siempre estamos atentos a lademanda de la sociedad.” Por eso han hechodesaparecer el encendedor y el cenicero de susmodelos como equipamiento de serie, al igualque Jaguar, BMW, Mini, Nissan o Seat. Por suparte, Volvo, Fiat, Lancia, Alfa Romeo o Citroëntodavía optan por incluirlos de serie.

Ahora, en el espacio del cenicero se puede ubicarun vaso, una botella de agua, una toma de corrientepara recargar los móviles… y, si el cliente lo pide,“se le entrega un cenicero de quita y pon”, unaopción que se conoce como kit fumador y que nosuele acarrear un sobreprecio. Con alguna excep-ción, si se pide este accesorio al comprar un Focuso un Fiesta, su coste es de 10 euros, o de 25 a 30euros (incluida la mano de obra de instalación) siel vehículo que se compra es un Seat.

Mercedes LópezFuente: Revista Tráfico y Seguridad Vial

Año XXV. Nº 195/2009

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Nuestro experto opinaTabaco y humor

Crítica literaria

Caso de actualidad

El tabaquismo es uno de losprincipales problemas de saludpública hoy día, ya que afecta amás de 1.200 millones de personasen el mundo, muchas de las cualesmorirán por causas derivadasdel consumo de tabaco.

Existen ciertas diferencias entre sexos,que varían según la edad, y la preva-lencia en distintos países también varía,entre el 5% y el 50%1. Además deestas diferencias generales, es sabidoque existen diferencias interindividua-les no sólo en la facilidad para comen-zar a fumar, sino también en la adic-ción al tabaco, la dependencia de estasustancia y la probabilidad de éxitocuando se desea dejar de fumar. Estasdiferencias son menores entre losmiembros de una misma familia quecomparten un mismo ambiente y unamisma genética, por lo que es evidenteque el tabaquismo está condicionadopor uno de estos factores o por ambos.

Los estudios en gemelos separadosdesde el nacimiento, quecomparten una misma genéticapero se han desarrollado enambientes distintos, han permitidoestimar la proporción de estasdiferencias en la adicción al tabacoque son causadas por diferentesvariantes genéticas (heredabilidad).

En el caso del tabaquismo, este valores de un 50-60% tanto para la inicia-ción al consumo como para la adic-ción al tabaco y la capacidad de dejarde fumar. Este valor es, en compara-ción con otros caracteres complejosen los que influyen tanto factores gené-ticos como ambientales, moderada-mente elevado. Es decir, existe unabase genética que explica las diferen-cias individuales en la adicción altabaco y, por tanto, tiene sentido labúsqueda de genes candidatos queinfluyen en el tabaquismo2. El proble-ma es determinar no sólo qué genesinfluyen en esta adicción, sino tambiénsu número y grado de influencia.

Estudios de ligamientoLas primeras aproximaciones para de-tectar los factores genéticos subyacen-tes en la adicción al tabaco se realiza-ron, por tanto, en familias cuyoscomponentes compartían este proble-ma. Los estudios de variantes genéticascomunes presentes en familiares conun mismo fenotipo (en este caso, ta-baquismo) se denominan estudios deligamiento. Estas variantes genéticascompartidas entre familiares con unamisma característica, heredadas enuna familia a partir de un ancestrocomún, son candidatas a ser las cau-santes genéticas de dicha característica.Como puede intuirse, este tipo deestudios son capaces de detectarúnicamente aquellas variantes con unaimportante contribución al fenotipoanalizado, ya que al ser reducido elnúmero de individuos en estudio, elanálisis estadístico no es suficiente-mente potente para detectar variantescon contribuciones modestas.

Sin embargo, gracias a los estudios deligamiento se han detectado genescandidatos que contribuyen a la for-mación y el desarrollo de circuitoscerebrales básicos (desde un punto devista evolutivo), como el sistema lím-bico, y que regulan la respuesta delorganismo a la comida, la bebida, elsexo y las interacciones sociales. Mu-chos de estos genes candidatos soncomunes a otras adicciones, como elalcohol y las drogas, y se sospechaque incluso la ludopatía, la adicciónal deporte y la compra compulsivapodrían tener las mismas bases neuro-genéticas. Concretamente, genes delas vías de la dopamina (DRD2, DRD4y SLC6A3) y de la serotonina (5-HTTLPR) podrían estar implicados3.

Además de los mecanismos neuroló-gicos comunes a otras adicciones, sehan encontrado genes ligados al taba-quismo entre los enzimas responsablesde la metabolización de la nicotina,como, por ejemplo, el gen del citocro-mo CYP2A6. Aquellos alelos relacio-nados con una mayor tasa de metabo-lización de la nicotina están tambiénasociados a un mayor riesgo de serfumador y de ser adicto al tabaco.

Estudios de asociaciónUna segunda aproximación al estudiode los factores genéticos determinantesde la adicción al tabaco son los estu-dios de asociación, entre los que seincluyen los estudios de asociaciónde genoma completo (genome-wide

association scans, también conocidoscomo GWAS). Estos estudios analizangrupos de individuos sin relación deparentesco, todos ellos caracterizadospor un mismo fenotipo (por ejemplo,la adicción o no-adicción al tabaco).De igual manera que en los estudiosde ligamiento, se buscarán variantesgenéticas comunes a todos ellos, nor-malmente a través de marcadoresgenéticos (variantes genéticas conoci-das) distribuidos a lo largo del genoma.Estos marcadores genéticos comunesindicarán una proximidad al gen cau-sante del fenotipo común, por lo queen este caso se detectan regiones don-de, con elevada probabilidad, estarápresente dicho gen causativo.

Gracias a este tipo de estudios,se han confirmado algunosde los genes ya detectados porestudios de ligamiento previos(como son los relacionadoscon las vías metabólicasde la dopamina, la serotoninay la nicotina), así como otrasregiones cromosómicas de interéspara futuros estudios4.

Interacción genética-ambienteSin embargo, las réplicas de estosestudios de asociación en otras pobla-ciones han dado, con frecuencia, re-sultados diferentes, lo cual no necesa-riamente invalida los resultadosobtenidos hasta ahora, sino que de-muestra la complejidad de las basesgenéticas del tabaquismo, en las queprobablemente confluyen pequeñosefectos de múltiples genes junto conun importante factor ambiental. Comoejemplo de esta complejidad, recien-temente se ha descubierto la asocia-ción entre la capacidad de detectar elsabor amargo y el tabaquismo5. Elfactor ambiental también podría expli-car las diferencias encontradas en losgenes asociados al tabaquismo endistintas poblaciones humanas, aunqueestas diferencias también podrían serexplicables genéticamente. Otras dife-rencias en estudios de asociación quepueden ser debidas a la interacciónambiente-genética podrían ser las ob-tenidas entre diferentes sexos y dife-rentes edades.

Por tanto, en futuros estudios seráimportante realizar aproximacionesintegradoras, en las cuales se estudientanto factores genéticos como ambien-

“El mejor tratamientopara dejar de fumar,sea cual sea, no sirve de nadasi el potencial beneficiariodel mismo no está dispuestoa utilizarlo.”

Esta frase encabeza y justifica elobjetivo de la guía. ¡Dispuestos a dejarde fumar! Cómo hacerlo fácil. Unaguía para el consejo clínico, editadarecientemente por el Ayuntamiento deMadrid a través de su organismo autó-nomo Madrid Salud.

Se trata, sin duda, de una guía dife-rente. Su objetivo es dar al profesio-nal de la salud la capacidad deinfluir sobre el fumador para queéste adopte la decisión de dejar defumar. No se basa, pues, en presen-tar tratamientos eficaces, sino en

cómo conseguir que el fumador secomprometa a acometer un trata-miento.

La guía se estructura en tres capítulosy un anexo.En el primer capítulo, se expone unmodelo teórico justificativo de losprocedimientos propuestos.En el segundo, se exponen los prin-cipios generales y las habilidades parainfluir en el fumador y promovercambios de conducta en éste, tambiénen situaciones grupales.En el tercero, se enumeran algunassituaciones problemáticas que suelenaparecer con frecuencia en eltratamiento de fumadores, junto conrecomendaciones para un abordajeeficaz de las mismas. Finalmente, enel anexo, se exponen algunas metáforasque han demostrado ser útiles comorecursos didácticos en el marco de laintervención.

Te encontré con 15 años —si no recuerdomal— y ahora, el 2 de junio de 2009, con29, reconozco que en muchos momentosme has hecho mucha compañía. En losmomentos difíciles y en momentos muyfelices.

Pero creo que, después de esta relacióntan larga, lo único que me haces es daño.No me beneficias en nada, sólo haces quegaste dinero y lo más importante, mi salud.

Así que, con ganas, fuerza y valor, voy asepararme de ti. Ha llegado el día. Creo quetodavía llego a tiempo y me siento bien.Cuando haya pasado un año sin ti, mesentiré feliz de haberlo hecho.

Y en vez de tenerte, hoy, como un reto aconseguir, te recordaré como una anécdotamás en mi vida. Cierro un libro llamadoTú nicotina y yo Rosana.

Te despido diciendo que son las 22:55.Para recordarte y olvidarte, me fumo miúltimo cigarro.

Hasta nunca, tabaco. Rosana

Guía para el consejo clínico para dejarde fumar del Ayuntamiento de Madrid

Tabaquismo y genética

Bibliografía

1 Hatsukami et al. Tobacco addiction. Lancet 2008; 371:2027-38.

2 Yoshimasu, Kiyohara. Genetic influences on smokingbehavior and nicotine dependence: a review. Journal ofEpidemiology 2003; 13 (4): 183-192.

3 Schnoll et al. Genetics and smoking behavior. CurrentPsychiatry Reports 2007; 9: 349-357.

4 Cholinergic nicotinic receptor genes implicated in anicotine dependance association study targeting 348candidate genes with 3713 SNPs. Hum Mol Genet 2007;16: 36-49.

5 Cannon et al. Associations between phenylthiocarbamidegene polymorphisms and cigarette smoking. NicotineTob Res 2005; 7: 853-8.

6 Kubota et al. CYP2A6 polymorphisms are associatedwith nicotine dependence and influence withdrawalsymptoms in smoking cessation. Pharmacogenomics J2006; 6: 115-119.

7 Hall et al. The genetics of nicotine addiction liability:ethical and social policy implications. Addiction 2008;103: 350-359.

Queridodesconocido

Carta de una exfumadora

Alan Landers fallece 40 años después de convertirse en la imagende la marca. El modelo había demandado a la compañía y estabaa punto de ir a juicio.

La muerte por cáncerdel icono de Winstonrearma al lobby antihumo

tales, de modo que puedan establecer-se las posibles interacciones gen-geny gen-ambiente.

ConclusionesEl conocimiento de las bases genéticasdel tabaquismo va a permitir persona-lizar los tratamientos para dejar defumar. Por ejemplo, en el caso depersonas con una elevada actividaddel enzima CYP2A6, metabolizantede la nicotina, la terapia de spray denicotina se presenta más efectiva quela terapia con parches6.

Sin embargo, todavía no se han en-contrado genes con un importanteefecto en la adicción a la nicotina, locual, probablemente, sugiere un efectomenor de múltiples genes. Las conse-cuencias de este conocimiento soninmediatas, y es que uno de los pro-blemas habitualmente consideradosal estudiar las bases genéticas deltabaquismo son sus implicaciones éti-cas en el conocimiento de las predis-posiciones adictivas de cada persona.Sin embargo, debido al efecto menorde cada gen/variante que influye enel tabaquismo, las consecuencias éti-co-legales del conocimiento de dichosgenes deberían ser mínimas, por loque su estudio contribuirá más positi-vamente que negativamente7. Una vezconocidos los mecanismos genómicosy metabolómicos subyacentes al taba-quismo, tanto las distintas terapias paradejar de fumar como otro tipo de ac-ciones (subida de tasas, etc.) podránverse reforzadas o modificadas paraaumentar su tasa de éxito.

Dr. David de LorenzoDepartamento de Ciencias Médicas Básicas

Universidad de Lleida

Un hombre que la mayor parte desu vida fue por ahí con el rótulo deWinston man sólo podía morir decáncer, pensarán algunos. Y puedeque tengan razón. El autoproclamadohombre Winston, imagen de la cono-cida marca de cigarrillos durante losaños 60, falleció el pasado viernesdespués de librar una larga y encar-nizada lucha contra la enfermedad; locual, dirán algunos, no es demasiadoextraño, teniendo en cuenta que ensu robusta juventud llegó a consumirhasta cuatro paquetes al día.

Alan Landers, un judío nacido enBrooklyn que en realidad se llamabaAlan Stewart Levine, tenía 68 años yllevaba más de 20 flirteando con lamuerte: cáncer en el pulmón derecho,en el pulmón izquierdo y en la laringe;enfisema pulmonar e infarto. Falleciósometido a un tratamiento de radio-terapia diaria y quimioterapia semanal.Un infierno en toda regla, y con todoslos ingredientes para dar al lobbycontra el tabaco un nuevo icono. Asíse acaba, dirán.

Un hombre arrepentidoLanders empezó a fumar cuando tenía9 años y fue, durante décadas, unconsumidor empedernido, el angus-tiante vicioso que encendía uncigarrillo tras otro; pero acabóasqueado, escupiendo en las cajetillasrojas. ¿Quién lo iba a pensar? Sumueca de galán cosmopolita y loseslóganes de Winston fueron duranteaños un todo. Winston sabe bien,como sabe un buen cigarrillo. Y ahíestaba él, joven y sonriente, apretandoun pitillo con los dientes. Se tratabadel mismo sujeto que años después—al igual que su colega más famoso,el hombre Marlboro— iba a encabezaruna aguerrida campaña contra lastabacaleras, a las que acusó de engañara sus clientes; el mismo que, cuandole echaban en cara sus 28 paquetessemanales (“¿qué esperabas?”), explicóque su adicción era muy fuerte, y lasadvertencias y la información de lasempresas, mínima.

“Cuando repaso mi carrera sientovergüenza de haber ayudadoa promover un hábito tan letaly adictivo entre los niñosy los adultos de este país”,se lamentó alguna vez.

Puede que su mayor tragedia haya sidoque la muerte, después de acecharlodurante tanto tiempo —el primer cáncerse lo diagnosticaron en 1987—, losorprendiera justo ahora, en estefebrero del año 2009, cuando faltabatan poco para que sus anhelos dejusticia se convirtieran en algo con-creto: el 13 de abril iba a afrontar eljuicio contra la R.J.

Reynolds Tobacco Company, propie-taria de la marca Winston. Llevaba,desde 1995 —cuando interpuso lademanda—, catorce años esperando.

“Quería tener su día en lostribunales —dijo su abogado.Es el problema con todos estoscasos de tabaco...Cuando la justicia tardademasiado, las personas mueren.”

Actor con Woody AllenLas leyes del estado de Florida, dondeacabó viviendo Landers, permiten quesus padres, su pareja o sus hijos heredenla causa, pero el hombre Winston eraun hombre solo: no tenía padres(muertos ambos, de cáncer), ni pareja(nunca se casó) ni hijos. Así que sudemanda —alguna vez, refiriéndose alnegocio de las tabacaleras, dijo que setrataba de “la mayor estafa del sigloXX”— se la lleva a la tumba. Eso y otrosdetalles que configuran al personaje:su adicción a la cocaína, por ejemplo.Sus dos robos a mano armada. Su fugazpaso por el cine, de la mano de WoodyAllen, como actor de reparto en AnnieHall.

Mauricio BernalFuente: elperiodico.com

5 de marzo de 2009

La guía está disponible en la direcciónde internet www.madridsalud.es

También es posible conseguirla en papel,bajo ciertas condiciones, escribiendo a

cphsaludables@munimadrid.es

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Info TabacEl informe del experto en tabaquismo Número 15 / julio 2009

Tel. 973 72 72 22Suscripción gratuita en: tabac@gss.scs.es

Gestió de Serveis Sanitaris / Hospital de Santa MariaAv. Alcalde Rovira Roure, 44 - 25198 LLEIDA

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El Plan de Salud de Cataluña, horizonte2010, tiene, en referencia al tabaquismo, elobjetivo de disminuir la prevalencia de consumode tabaco en la población. Para conseguir esteobjetivo, el Departamento de Salud de la Ge-neralitat de Catalunya ha implantado el Progra-ma de Prevención y Control del Tabaquismo,con una estrategia que comporta acciones depromoción de la salud dirigidas a las personasfumadoras y acciones de protección de la saluddirigidas a garantizar el cumplimiento homogé-neo y exhaustivo de la legislación vigente,mediante la integración de los aspectos relacio-nados con el tabaco en la tarea rutinaria deinspección y control.

La Agencia de Protección de la Salud, organismodependiente del Departamento de Salud de laGeneralitat de Catalunya, tiene el objetivo deintegrar todos los servicios y las actividadesreferidos a la protección de la salud con lafinalidad de proteger a la población de losfactores ambientales y alimentarios que puedenproducir un efecto negativo en la salud de laspersonas.

El control del cumplimiento de la Ley 28/2005entra dentro de este objetivo y, por lo tanto,esta nueva tarea se ha integrado en nuestrosprocedimientos de trabajo de manera transversal,incorporándola en todos los programas de con-trol oficial que llevamos a cabo desde el año2005, ejerciendo de autoridad sanitaria en todoslos aspectos relacionados con la ley.

Las regiones sanitarias de Lleida y Alt Pirineu/ Aran cuentan con un total de 105 inspectoressanitarios distribuidos por todo el territorio quehan realizado, durante el año 2008, un total de3.517 inspecciones relacionadas con el controldel cumplimiento de la Ley 28/2005. La distri-bución de las inspecciones por sectores econó-micos ha sido la siguiente: Bares-restaurantes> 100 m2: 413, Bares-restaurantes < 100 m2:939, Estaciones de servicio: 12, Establecimientosde alimentación: 1.443, Pastelerías-cafeterías:37, Otros: 680. Total inspecciones: 3.524.

Del total de inspecciones, 69 han sido incorrec-tas, las cuales han dado lugar a la apertura de11 expedientes sancionadores. El resto de in-cumplimientos han sido corregidos tras unrequerimiento por parte de la Agencia de Pro-tección de la Salud.

Siempre hemos considerado que laEPOC se producía por la agresión delos constituyentes del humo delcigarrillo sobre los epitelios bronquialy alveolar, responsabilizando al estrésoxidativo ocasionado por éstos de ladestrucción de los tabiques alveolarespropia del enfisema. Así, el desequi-librio entre oxidantes y antioxidantes,entre proteasas y antiproteasas haocupado el protagonismo patogénicode la enfermedad. La reducción delflujo aéreo (la obstrucción), expresióndel trastorno funcional que estasalteraciones determinan en el pulmón,es la manifestación clínica que defineel diagnóstico y la historia natural dela enfermedad. Así, los mencionadosdaños provocados por el humo delcigarrillo inducen a un deterioroacelerado de la función pulmonar, elcual, con el transcurso del tiempo,conduce a la incapacidad respiratoriay muerte anticipada por EPOC en el25% de los fumadores.

Junto con las alteraciones funcionales,se ha constatado siempre la presenciade inflamación bronquial y alveolar,con polimorfonucleares y macrófagoscomo figuras estelares, expresando elefecto irritante del humo del tabaco olas infecciones bronquiales caracterís-ticas en estos pacientes.

Por todo ello, es evidentela necesidad del abandonodel tabaco. El seguimiento evolutivode estos pacientes muestra que,cuando los fumadorescon EPOC dejan de fumar,el deterioro de la función pulmonarreduce su velocidad de avance y,a partir de ese momento, aunquedicha función sigue disminuyendo,lo hace a un ritmo casi normal.

Numerosos estudios demuestran quedejar de fumar es la única medidaterapéutica capaz de frenar el declivede la función pulmonar en la EPOC,algo que no consigue ningún fármaco.

Pero los sujetos con EPOC presentandiferentes fenotipos. Algunos de ellostienen manifestaciones aparentementesin conexión lógica con estas altera-ciones, como sucede con la delgadezcasi caquéctica y la debilidad musculargeneralizada presentes en EPOC conenfisema predominante.

La investigación de la inflamaciónen esta enfermedad ha puestode manifiesto la presenciay función de otros elementoscelulares, cuya especial funciónpermite explorar otros caminosen la patogenia de la enfermedad.

Pero es sobre todo la presencia de in-flamación en las etapas más avan-zadas de esta patología, incluso ensujetos que han dejado de fumar hasta9 años antes, lo que ha inducido abuscar otras influencias en laprogresión de la EPOC.

La presencia de linfocitos T, célulasespecíficas de la respuesta inmuneadquirida, junto con linfocitos Bsecretores de inmunoglobulinas ycélulas dendríticas, cuya función esla presentación de antígenos, ademásde la agrupación de los mismos enfolículos linfoides, hace pensar en laexistencia de un proceso inmunológicofrente a alguna clase de antígeno. Estahipótesis cobra fuerza con el hechode que dichas formaciones aparecenen los pacientes con EPOC en fasesavanzadas (GOLD III y IV) exclusi-vamente, no habiéndose evidenciadoen las etapas tempranas (GOLD I y II)(Hogg JC. New Engl J Med 2004; 350:2645).

Por si fuera poco, existe evidencia deque los linfocitos CD4+ aislados delparénquima pulmonar de pacientescon EPOC grave que son sometidos acirugía (trasplante, reducción devolumen) se encuentran en fase derespuesta a antígenos (oligoclonalidad,homing) (Sullivan AK. AJRCCM 2005;172: 590), y de que los linfocitos Treguladores o los gamma-delta —encargados de controlar la respuesta

autoinmune, la inflamación y lareparación— se encuentran, por elcontrario, reducidos en el pulmón deestos pacientes (Agustí A. SympNeumol; 2006; Burgos).

Ello da pie a la siguiente hipótesis:algún constituyente del tabaco,los restos de la destrucción celularprovocada por éste o autoantígenosderivados de la elastina destruidason interpretados como antígenosexternos y presentados por lascélulas dendríticas a los linfocitosT, que, con ello, se activan,hacen proliferar células Tdel tipo CD4 y CD8 y formanfolículos linfoides, donde tambiénse activan células B productorasde anticuerpos.

Desde dichos folículos, y con la ayudade las linfoquinas liberadas por losmacrófagos en el alveolo, los linfocitosT migrarían al lugar de producción delinfoquinas, infiltrando la paredalveolar previamente dañada conlinfocitos T colaboradores y anti-cuerpos, que amplificarían la des-trucción tisular.

La circunstancia de que esto sucedaen los fumadores con EPOC graves,incluso tras haber dejado de fumar,hace pensar que el fenómenoinmunológico se desarrolla en eltranscurso de la historia natural de laenfermedad, precisando una ciertaevolución de la misma, y permiteenfatizar que no sólo es necesariodejar de fumar, sino que hay quehacerlo cuanto antes para no dar piea que se desarrolle esta “autoin-munidad”. Las nuevas hipótesispermiten, así, seguir diciendo lomismo, pero con más énfasis y mejorconocimiento.

Dr. Leopoldo Sánchez AgudoJefe del Servicio de Neumología

Hospital Carlos III. Madrid

Acciones de protección de la salud en el ámbitode la Ley 28/2005 en las regiones sanitariasde Lleida y Alt Pirineu / Aran

El número de expedientes sancionadores desdeel año que entró en vigor la Ley, en las regionessanitarias de Lleida y Alt Pirineu / Aran ha sido:12 en 2006, 39 en 2007 y 11 en 2008. En elám-bito de la restauración, resaltar que el 86%de los locales de menos de 100 m2 han optadopor permitir fumar y que sólo en el 14%, fun-damentalmente restaurantes, existe la prohibi-ción de fumar.

La experiencia acumulada durante estos 4 añosde vigencia de la ley nos permite llegar a lassiguientes conclusiones:

La actividad inspectora y el poder coercitivode la administración es fundamental para elcorrecto cumplimiento de la ley.

Aunque en una primera percepción pudieraparecer lo contrario, el grado de cumplimientode la ley es muy elevado, si bien es cierto que,en el ámbito de la restauración, la mayoría delos locales menores de 100 m2 son espacioscon humo.

Es constatable que en la mayoría de los localesde restauración de menos de 100 m2 se permitefumar, siendo esta la gran asignatura pendientede una futura ley.

Existen dificultades técnicas para habilitar zonasde fumadores con los requisitos que marca laley, con lo que muchos locales de restauraciónhan preferido reducir metros cuadrados desuperficie útil para los clientes y, de esta manera,estar por debajo de los 100 m2 y permitir fumaren todo el establecimiento.

En la mayoría de los locales de restauracióndonde se han habilitado zonas, se han aprove-chado las estructuras existentes, sin que lospropietarios hayan realizado grandes inversiones,debido a la incertidumbre que les provoca unposible cambio en la ley donde se prohíbafumar completamente sin que exista la posibi-lidad de habilitar zonas.

Hay una demanda, por parte del sector hoste-lero, constante en el transcurso de las inspec-ciones, de igualdad de trato en referencia alrégimen del tabaco, sin que haya ningún tipode discriminación dependiendo de la superficiedel establecimiento.

Ángel del Río Monge / Inspector sanitarioAgencia de Protección de la Salud / Servicio Regional Lleida

Althaia, hacia la medalla de oro de la ENSH

Este mes de mayo, la Red Europea de Hospitales Libres de Humo (ENSH) hizo entrega,por primera vez, de una medalla de oro. Seis hospitales europeos optaban a dichoreconocimiento, entre ellos, Althaia Xarxa Assistencial de Manresa. Aunque finalmentela excelencia la obtuvo un centro de rehabilitación alemán (poco comparable con larealidad de un hospital general), Althaia, junto con otro hospital irlandés, estuvo muycerca del oro.

Althaia es una organización compleja con 629 camas y diversos recursos sanitarioshospitalarios y de atención primaria divididos en 6 edificios.

Los principales logros que nos han llevado al máximo nivel europeo en promoción dela salud y las políticas libres de humo han sido:1. Incremento importante en el self-audit que aplica la ENSH, con un 98,7% de

cumplimiento.2. Un grupo promotor con personas clave, que facilita la implementación de las políticas

libres de humo en todos los ámbitos de la organización.3. Una gestión eficaz de la comunicación, que permite difundir dichos objetivos a todos

los niveles.4. Una amplia instauración de la formación en tabaquismo, tanto básica (85% en

enfermería, 5% en facultativos) como especializada.5. Tratamiento de tabaquismo a todos los pacientes hospitalizados, así como consulta

de tabaquismo desde diferentes servicios: neumología, riesgo vascular, materno-infantil, atención primaria, drogodependencias e infecciosas.

6. Las políticas de espacios sin humo están implementadas a todos los niveles en cadauno de los espacios de Althaia, en toda la documentación (contratos del personal,empresas externas, manual de acogida de nuevos empleados...).

7. Oferta de tratamiento de tabaquismo a todos los empleados.8. Existen protocolos de actuación, medidas de sanción y mecanismos de control del

cumplimiento de la legislación respecto al consumo de tabaco.9. Althaia promueve y organiza, en colaboración con otros agentes comunitarios,

actividades de prevención del tabaquismo.10. Implicación de la dirección en los objetivos del programa.

Continuaremos trabajando en todo ello para alcanzar la excelencia.

Antònia RaichPsicóloga / Coordinadora del Programa de Tabaquismo de Althaia

Nuevas hipótesis en la patogeniade la enfermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC)

En el coche no se fumaEl editorial

La actualidad de la formación

Universitat de Lleida

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Edita

Generalitat de CatalunyaDepartament de Salut

Colaboran

Índice01 La experienciaAcciones de protección de la salud en elámbito de la Ley 28/2005 en las regionessanitarias de Lleida y Alt Pirineu / Aran

01 El editorial / En el coche no se fuma

02 Carta de una exfumadoraQuerido desconocido

02 Tabaco y humor

02 Crítica literaria / Guía para el consejoclínico para dejar de fumar del Ayuntamientode Madrid

03 Firma invitada / Nuevas hipótesis en lapatogenia de la enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC)

04 Nuestro experto opina / Tabaquismo ygenética

05 Caso de actualidad / La muerte por cáncerdel icono de Winston rearma al lobby antihumo

06 La actualidad de la formación / Althaia,hacia la medalla de oro de la ENSH

Sabías que…El hábito convierte los placeres suntuosos enimprescindibles necesidades cotidianas.

Aldous Huxley (1894-1963)Novelista y ensayista británico

El cenicero y el encendedor han dejado de ser unequipamiento de serie en la mayoría de los coches.Una medida que, a parte de estar basada en otrasrazones, contribuye a disminuir las distraccionesal volante. No podemos olvidar que, al fumar, elconductor aparta la mano del volante y la miradade la carretera.

No podemos olvidar que el consumo de tabacomientras se conduce es un factor de distracción.Buscar el paquete, encender o apagar el cigarrillo,utilizar el cenicero… son acciones en las que seaparta la mano del volante y la mirada de la carretera.

Asimismo, hay que indicar, cuando se acaban decumplir tres años de la entrada en vigor de laconocida como Ley del Tabaco, que menos del30% de los españoles fuma diariamente, según laúltima Encuesta Domiciliaria sobre Alcohol yDrogas en España (2007/08), realizada por elMinisterio de Sanidad y Consumo.

Todas estas cifras no han pasado desapercibidasa los fabricantes de automóviles. Desde Opelexplican: “Es un hecho que se fuma menos y, porlo tanto, como fabricantes queremos contribuir aello.” Y Ford añade: “Sabemos que existe un cambioen la sociedad en cuanto al consumo de tabaco,y como fabricantes siempre estamos atentos a lademanda de la sociedad.” Por eso han hechodesaparecer el encendedor y el cenicero de susmodelos como equipamiento de serie, al igualque Jaguar, BMW, Mini, Nissan o Seat. Por suparte, Volvo, Fiat, Lancia, Alfa Romeo o Citroëntodavía optan por incluirlos de serie.

Ahora, en el espacio del cenicero se puede ubicarun vaso, una botella de agua, una toma de corrientepara recargar los móviles… y, si el cliente lo pide,“se le entrega un cenicero de quita y pon”, unaopción que se conoce como kit fumador y que nosuele acarrear un sobreprecio. Con alguna excep-ción, si se pide este accesorio al comprar un Focuso un Fiesta, su coste es de 10 euros, o de 25 a 30euros (incluida la mano de obra de instalación) siel vehículo que se compra es un Seat.

Mercedes LópezFuente: Revista Tráfico y Seguridad Vial

Año XXV. Nº 195/2009

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Nuestro experto opinaTabaco y humor

Crítica literaria

Caso de actualidad

El tabaquismo es uno de losprincipales problemas de saludpública hoy día, ya que afecta amás de 1.200 millones de personasen el mundo, muchas de las cualesmorirán por causas derivadasdel consumo de tabaco.

Existen ciertas diferencias entre sexos,que varían según la edad, y la preva-lencia en distintos países también varía,entre el 5% y el 50%1. Además deestas diferencias generales, es sabidoque existen diferencias interindividua-les no sólo en la facilidad para comen-zar a fumar, sino también en la adic-ción al tabaco, la dependencia de estasustancia y la probabilidad de éxitocuando se desea dejar de fumar. Estasdiferencias son menores entre losmiembros de una misma familia quecomparten un mismo ambiente y unamisma genética, por lo que es evidenteque el tabaquismo está condicionadopor uno de estos factores o por ambos.

Los estudios en gemelos separadosdesde el nacimiento, quecomparten una misma genéticapero se han desarrollado enambientes distintos, han permitidoestimar la proporción de estasdiferencias en la adicción al tabacoque son causadas por diferentesvariantes genéticas (heredabilidad).

En el caso del tabaquismo, este valores de un 50-60% tanto para la inicia-ción al consumo como para la adic-ción al tabaco y la capacidad de dejarde fumar. Este valor es, en compara-ción con otros caracteres complejosen los que influyen tanto factores gené-ticos como ambientales, moderada-mente elevado. Es decir, existe unabase genética que explica las diferen-cias individuales en la adicción altabaco y, por tanto, tiene sentido labúsqueda de genes candidatos queinfluyen en el tabaquismo2. El proble-ma es determinar no sólo qué genesinfluyen en esta adicción, sino tambiénsu número y grado de influencia.

Estudios de ligamientoLas primeras aproximaciones para de-tectar los factores genéticos subyacen-tes en la adicción al tabaco se realiza-ron, por tanto, en familias cuyoscomponentes compartían este proble-ma. Los estudios de variantes genéticascomunes presentes en familiares conun mismo fenotipo (en este caso, ta-baquismo) se denominan estudios deligamiento. Estas variantes genéticascompartidas entre familiares con unamisma característica, heredadas enuna familia a partir de un ancestrocomún, son candidatas a ser las cau-santes genéticas de dicha característica.Como puede intuirse, este tipo deestudios son capaces de detectarúnicamente aquellas variantes con unaimportante contribución al fenotipoanalizado, ya que al ser reducido elnúmero de individuos en estudio, elanálisis estadístico no es suficiente-mente potente para detectar variantescon contribuciones modestas.

Sin embargo, gracias a los estudios deligamiento se han detectado genescandidatos que contribuyen a la for-mación y el desarrollo de circuitoscerebrales básicos (desde un punto devista evolutivo), como el sistema lím-bico, y que regulan la respuesta delorganismo a la comida, la bebida, elsexo y las interacciones sociales. Mu-chos de estos genes candidatos soncomunes a otras adicciones, como elalcohol y las drogas, y se sospechaque incluso la ludopatía, la adicciónal deporte y la compra compulsivapodrían tener las mismas bases neuro-genéticas. Concretamente, genes delas vías de la dopamina (DRD2, DRD4y SLC6A3) y de la serotonina (5-HTTLPR) podrían estar implicados3.

Además de los mecanismos neuroló-gicos comunes a otras adicciones, sehan encontrado genes ligados al taba-quismo entre los enzimas responsablesde la metabolización de la nicotina,como, por ejemplo, el gen del citocro-mo CYP2A6. Aquellos alelos relacio-nados con una mayor tasa de metabo-lización de la nicotina están tambiénasociados a un mayor riesgo de serfumador y de ser adicto al tabaco.

Estudios de asociaciónUna segunda aproximación al estudiode los factores genéticos determinantesde la adicción al tabaco son los estu-dios de asociación, entre los que seincluyen los estudios de asociaciónde genoma completo (genome-wide

association scans, también conocidoscomo GWAS). Estos estudios analizangrupos de individuos sin relación deparentesco, todos ellos caracterizadospor un mismo fenotipo (por ejemplo,la adicción o no-adicción al tabaco).De igual manera que en los estudiosde ligamiento, se buscarán variantesgenéticas comunes a todos ellos, nor-malmente a través de marcadoresgenéticos (variantes genéticas conoci-das) distribuidos a lo largo del genoma.Estos marcadores genéticos comunesindicarán una proximidad al gen cau-sante del fenotipo común, por lo queen este caso se detectan regiones don-de, con elevada probabilidad, estarápresente dicho gen causativo.

Gracias a este tipo de estudios,se han confirmado algunosde los genes ya detectados porestudios de ligamiento previos(como son los relacionadoscon las vías metabólicasde la dopamina, la serotoninay la nicotina), así como otrasregiones cromosómicas de interéspara futuros estudios4.

Interacción genética-ambienteSin embargo, las réplicas de estosestudios de asociación en otras pobla-ciones han dado, con frecuencia, re-sultados diferentes, lo cual no necesa-riamente invalida los resultadosobtenidos hasta ahora, sino que de-muestra la complejidad de las basesgenéticas del tabaquismo, en las queprobablemente confluyen pequeñosefectos de múltiples genes junto conun importante factor ambiental. Comoejemplo de esta complejidad, recien-temente se ha descubierto la asocia-ción entre la capacidad de detectar elsabor amargo y el tabaquismo5. Elfactor ambiental también podría expli-car las diferencias encontradas en losgenes asociados al tabaquismo endistintas poblaciones humanas, aunqueestas diferencias también podrían serexplicables genéticamente. Otras dife-rencias en estudios de asociación quepueden ser debidas a la interacciónambiente-genética podrían ser las ob-tenidas entre diferentes sexos y dife-rentes edades.

Por tanto, en futuros estudios seráimportante realizar aproximacionesintegradoras, en las cuales se estudientanto factores genéticos como ambien-

“El mejor tratamientopara dejar de fumar,sea cual sea, no sirve de nadasi el potencial beneficiariodel mismo no está dispuestoa utilizarlo.”

Esta frase encabeza y justifica elobjetivo de la guía. ¡Dispuestos a dejarde fumar! Cómo hacerlo fácil. Unaguía para el consejo clínico, editadarecientemente por el Ayuntamiento deMadrid a través de su organismo autó-nomo Madrid Salud.

Se trata, sin duda, de una guía dife-rente. Su objetivo es dar al profesio-nal de la salud la capacidad deinfluir sobre el fumador para queéste adopte la decisión de dejar defumar. No se basa, pues, en presen-tar tratamientos eficaces, sino en

cómo conseguir que el fumador secomprometa a acometer un trata-miento.

La guía se estructura en tres capítulosy un anexo.En el primer capítulo, se expone unmodelo teórico justificativo de losprocedimientos propuestos.En el segundo, se exponen los prin-cipios generales y las habilidades parainfluir en el fumador y promovercambios de conducta en éste, tambiénen situaciones grupales.En el tercero, se enumeran algunassituaciones problemáticas que suelenaparecer con frecuencia en eltratamiento de fumadores, junto conrecomendaciones para un abordajeeficaz de las mismas. Finalmente, enel anexo, se exponen algunas metáforasque han demostrado ser útiles comorecursos didácticos en el marco de laintervención.

Te encontré con 15 años —si no recuerdomal— y ahora, el 2 de junio de 2009, con29, reconozco que en muchos momentosme has hecho mucha compañía. En losmomentos difíciles y en momentos muyfelices.

Pero creo que, después de esta relacióntan larga, lo único que me haces es daño.No me beneficias en nada, sólo haces quegaste dinero y lo más importante, mi salud.

Así que, con ganas, fuerza y valor, voy asepararme de ti. Ha llegado el día. Creo quetodavía llego a tiempo y me siento bien.Cuando haya pasado un año sin ti, mesentiré feliz de haberlo hecho.

Y en vez de tenerte, hoy, como un reto aconseguir, te recordaré como una anécdotamás en mi vida. Cierro un libro llamadoTú nicotina y yo Rosana.

Te despido diciendo que son las 22:55.Para recordarte y olvidarte, me fumo miúltimo cigarro.

Hasta nunca, tabaco. Rosana

Guía para el consejo clínico para dejarde fumar del Ayuntamiento de Madrid

Tabaquismo y genética

Bibliografía

1 Hatsukami et al. Tobacco addiction. Lancet 2008; 371:2027-38.

2 Yoshimasu, Kiyohara. Genetic influences on smokingbehavior and nicotine dependence: a review. Journal ofEpidemiology 2003; 13 (4): 183-192.

3 Schnoll et al. Genetics and smoking behavior. CurrentPsychiatry Reports 2007; 9: 349-357.

4 Cholinergic nicotinic receptor genes implicated in anicotine dependance association study targeting 348candidate genes with 3713 SNPs. Hum Mol Genet 2007;16: 36-49.

5 Cannon et al. Associations between phenylthiocarbamidegene polymorphisms and cigarette smoking. NicotineTob Res 2005; 7: 853-8.

6 Kubota et al. CYP2A6 polymorphisms are associatedwith nicotine dependence and influence withdrawalsymptoms in smoking cessation. Pharmacogenomics J2006; 6: 115-119.

7 Hall et al. The genetics of nicotine addiction liability:ethical and social policy implications. Addiction 2008;103: 350-359.

Queridodesconocido

Carta de una exfumadora

Alan Landers fallece 40 años después de convertirse en la imagende la marca. El modelo había demandado a la compañía y estabaa punto de ir a juicio.

La muerte por cáncerdel icono de Winstonrearma al lobby antihumo

tales, de modo que puedan establecer-se las posibles interacciones gen-geny gen-ambiente.

ConclusionesEl conocimiento de las bases genéticasdel tabaquismo va a permitir persona-lizar los tratamientos para dejar defumar. Por ejemplo, en el caso depersonas con una elevada actividaddel enzima CYP2A6, metabolizantede la nicotina, la terapia de spray denicotina se presenta más efectiva quela terapia con parches6.

Sin embargo, todavía no se han en-contrado genes con un importanteefecto en la adicción a la nicotina, locual, probablemente, sugiere un efectomenor de múltiples genes. Las conse-cuencias de este conocimiento soninmediatas, y es que uno de los pro-blemas habitualmente consideradosal estudiar las bases genéticas deltabaquismo son sus implicaciones éti-cas en el conocimiento de las predis-posiciones adictivas de cada persona.Sin embargo, debido al efecto menorde cada gen/variante que influye enel tabaquismo, las consecuencias éti-co-legales del conocimiento de dichosgenes deberían ser mínimas, por loque su estudio contribuirá más positi-vamente que negativamente7. Una vezconocidos los mecanismos genómicosy metabolómicos subyacentes al taba-quismo, tanto las distintas terapias paradejar de fumar como otro tipo de ac-ciones (subida de tasas, etc.) podránverse reforzadas o modificadas paraaumentar su tasa de éxito.

Dr. David de LorenzoDepartamento de Ciencias Médicas Básicas

Universidad de Lleida

Un hombre que la mayor parte desu vida fue por ahí con el rótulo deWinston man sólo podía morir decáncer, pensarán algunos. Y puedeque tengan razón. El autoproclamadohombre Winston, imagen de la cono-cida marca de cigarrillos durante losaños 60, falleció el pasado viernesdespués de librar una larga y encar-nizada lucha contra la enfermedad; locual, dirán algunos, no es demasiadoextraño, teniendo en cuenta que ensu robusta juventud llegó a consumirhasta cuatro paquetes al día.

Alan Landers, un judío nacido enBrooklyn que en realidad se llamabaAlan Stewart Levine, tenía 68 años yllevaba más de 20 flirteando con lamuerte: cáncer en el pulmón derecho,en el pulmón izquierdo y en la laringe;enfisema pulmonar e infarto. Falleciósometido a un tratamiento de radio-terapia diaria y quimioterapia semanal.Un infierno en toda regla, y con todoslos ingredientes para dar al lobbycontra el tabaco un nuevo icono. Asíse acaba, dirán.

Un hombre arrepentidoLanders empezó a fumar cuando tenía9 años y fue, durante décadas, unconsumidor empedernido, el angus-tiante vicioso que encendía uncigarrillo tras otro; pero acabóasqueado, escupiendo en las cajetillasrojas. ¿Quién lo iba a pensar? Sumueca de galán cosmopolita y loseslóganes de Winston fueron duranteaños un todo. Winston sabe bien,como sabe un buen cigarrillo. Y ahíestaba él, joven y sonriente, apretandoun pitillo con los dientes. Se tratabadel mismo sujeto que años después—al igual que su colega más famoso,el hombre Marlboro— iba a encabezaruna aguerrida campaña contra lastabacaleras, a las que acusó de engañara sus clientes; el mismo que, cuandole echaban en cara sus 28 paquetessemanales (“¿qué esperabas?”), explicóque su adicción era muy fuerte, y lasadvertencias y la información de lasempresas, mínima.

“Cuando repaso mi carrera sientovergüenza de haber ayudadoa promover un hábito tan letaly adictivo entre los niñosy los adultos de este país”,se lamentó alguna vez.

Puede que su mayor tragedia haya sidoque la muerte, después de acecharlodurante tanto tiempo —el primer cáncerse lo diagnosticaron en 1987—, losorprendiera justo ahora, en estefebrero del año 2009, cuando faltabatan poco para que sus anhelos dejusticia se convirtieran en algo con-creto: el 13 de abril iba a afrontar eljuicio contra la R.J.

Reynolds Tobacco Company, propie-taria de la marca Winston. Llevaba,desde 1995 —cuando interpuso lademanda—, catorce años esperando.

“Quería tener su día en lostribunales —dijo su abogado.Es el problema con todos estoscasos de tabaco...Cuando la justicia tardademasiado, las personas mueren.”

Actor con Woody AllenLas leyes del estado de Florida, dondeacabó viviendo Landers, permiten quesus padres, su pareja o sus hijos heredenla causa, pero el hombre Winston eraun hombre solo: no tenía padres(muertos ambos, de cáncer), ni pareja(nunca se casó) ni hijos. Así que sudemanda —alguna vez, refiriéndose alnegocio de las tabacaleras, dijo que setrataba de “la mayor estafa del sigloXX”— se la lleva a la tumba. Eso y otrosdetalles que configuran al personaje:su adicción a la cocaína, por ejemplo.Sus dos robos a mano armada. Su fugazpaso por el cine, de la mano de WoodyAllen, como actor de reparto en AnnieHall.

Mauricio BernalFuente: elperiodico.com

5 de marzo de 2009

La guía está disponible en la direcciónde internet www.madridsalud.es

También es posible conseguirla en papel,bajo ciertas condiciones, escribiendo a

cphsaludables@munimadrid.es

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Info Tabac2 Info Tabac4 Info Tabac5

Nuestro experto opinaTabaco y humor

Crítica literaria

Caso de actualidad

El tabaquismo es uno de losprincipales problemas de saludpública hoy día, ya que afecta amás de 1.200 millones de personasen el mundo, muchas de las cualesmorirán por causas derivadasdel consumo de tabaco.

Existen ciertas diferencias entre sexos,que varían según la edad, y la preva-lencia en distintos países también varía,entre el 5% y el 50%1. Además deestas diferencias generales, es sabidoque existen diferencias interindividua-les no sólo en la facilidad para comen-zar a fumar, sino también en la adic-ción al tabaco, la dependencia de estasustancia y la probabilidad de éxitocuando se desea dejar de fumar. Estasdiferencias son menores entre losmiembros de una misma familia quecomparten un mismo ambiente y unamisma genética, por lo que es evidenteque el tabaquismo está condicionadopor uno de estos factores o por ambos.

Los estudios en gemelos separadosdesde el nacimiento, quecomparten una misma genéticapero se han desarrollado enambientes distintos, han permitidoestimar la proporción de estasdiferencias en la adicción al tabacoque son causadas por diferentesvariantes genéticas (heredabilidad).

En el caso del tabaquismo, este valores de un 50-60% tanto para la inicia-ción al consumo como para la adic-ción al tabaco y la capacidad de dejarde fumar. Este valor es, en compara-ción con otros caracteres complejosen los que influyen tanto factores gené-ticos como ambientales, moderada-mente elevado. Es decir, existe unabase genética que explica las diferen-cias individuales en la adicción altabaco y, por tanto, tiene sentido labúsqueda de genes candidatos queinfluyen en el tabaquismo2. El proble-ma es determinar no sólo qué genesinfluyen en esta adicción, sino tambiénsu número y grado de influencia.

Estudios de ligamientoLas primeras aproximaciones para de-tectar los factores genéticos subyacen-tes en la adicción al tabaco se realiza-ron, por tanto, en familias cuyoscomponentes compartían este proble-ma. Los estudios de variantes genéticascomunes presentes en familiares conun mismo fenotipo (en este caso, ta-baquismo) se denominan estudios deligamiento. Estas variantes genéticascompartidas entre familiares con unamisma característica, heredadas enuna familia a partir de un ancestrocomún, son candidatas a ser las cau-santes genéticas de dicha característica.Como puede intuirse, este tipo deestudios son capaces de detectarúnicamente aquellas variantes con unaimportante contribución al fenotipoanalizado, ya que al ser reducido elnúmero de individuos en estudio, elanálisis estadístico no es suficiente-mente potente para detectar variantescon contribuciones modestas.

Sin embargo, gracias a los estudios deligamiento se han detectado genescandidatos que contribuyen a la for-mación y el desarrollo de circuitoscerebrales básicos (desde un punto devista evolutivo), como el sistema lím-bico, y que regulan la respuesta delorganismo a la comida, la bebida, elsexo y las interacciones sociales. Mu-chos de estos genes candidatos soncomunes a otras adicciones, como elalcohol y las drogas, y se sospechaque incluso la ludopatía, la adicciónal deporte y la compra compulsivapodrían tener las mismas bases neuro-genéticas. Concretamente, genes delas vías de la dopamina (DRD2, DRD4y SLC6A3) y de la serotonina (5-HTTLPR) podrían estar implicados3.

Además de los mecanismos neuroló-gicos comunes a otras adicciones, sehan encontrado genes ligados al taba-quismo entre los enzimas responsablesde la metabolización de la nicotina,como, por ejemplo, el gen del citocro-mo CYP2A6. Aquellos alelos relacio-nados con una mayor tasa de metabo-lización de la nicotina están tambiénasociados a un mayor riesgo de serfumador y de ser adicto al tabaco.

Estudios de asociaciónUna segunda aproximación al estudiode los factores genéticos determinantesde la adicción al tabaco son los estu-dios de asociación, entre los que seincluyen los estudios de asociaciónde genoma completo (genome-wide

association scans, también conocidoscomo GWAS). Estos estudios analizangrupos de individuos sin relación deparentesco, todos ellos caracterizadospor un mismo fenotipo (por ejemplo,la adicción o no-adicción al tabaco).De igual manera que en los estudiosde ligamiento, se buscarán variantesgenéticas comunes a todos ellos, nor-malmente a través de marcadoresgenéticos (variantes genéticas conoci-das) distribuidos a lo largo del genoma.Estos marcadores genéticos comunesindicarán una proximidad al gen cau-sante del fenotipo común, por lo queen este caso se detectan regiones don-de, con elevada probabilidad, estarápresente dicho gen causativo.

Gracias a este tipo de estudios,se han confirmado algunosde los genes ya detectados porestudios de ligamiento previos(como son los relacionadoscon las vías metabólicasde la dopamina, la serotoninay la nicotina), así como otrasregiones cromosómicas de interéspara futuros estudios4.

Interacción genética-ambienteSin embargo, las réplicas de estosestudios de asociación en otras pobla-ciones han dado, con frecuencia, re-sultados diferentes, lo cual no necesa-riamente invalida los resultadosobtenidos hasta ahora, sino que de-muestra la complejidad de las basesgenéticas del tabaquismo, en las queprobablemente confluyen pequeñosefectos de múltiples genes junto conun importante factor ambiental. Comoejemplo de esta complejidad, recien-temente se ha descubierto la asocia-ción entre la capacidad de detectar elsabor amargo y el tabaquismo5. Elfactor ambiental también podría expli-car las diferencias encontradas en losgenes asociados al tabaquismo endistintas poblaciones humanas, aunqueestas diferencias también podrían serexplicables genéticamente. Otras dife-rencias en estudios de asociación quepueden ser debidas a la interacciónambiente-genética podrían ser las ob-tenidas entre diferentes sexos y dife-rentes edades.

Por tanto, en futuros estudios seráimportante realizar aproximacionesintegradoras, en las cuales se estudientanto factores genéticos como ambien-

“El mejor tratamientopara dejar de fumar,sea cual sea, no sirve de nadasi el potencial beneficiariodel mismo no está dispuestoa utilizarlo.”

Esta frase encabeza y justifica elobjetivo de la guía. ¡Dispuestos a dejarde fumar! Cómo hacerlo fácil. Unaguía para el consejo clínico, editadarecientemente por el Ayuntamiento deMadrid a través de su organismo autó-nomo Madrid Salud.

Se trata, sin duda, de una guía dife-rente. Su objetivo es dar al profesio-nal de la salud la capacidad deinfluir sobre el fumador para queéste adopte la decisión de dejar defumar. No se basa, pues, en presen-tar tratamientos eficaces, sino en

cómo conseguir que el fumador secomprometa a acometer un trata-miento.

La guía se estructura en tres capítulosy un anexo.En el primer capítulo, se expone unmodelo teórico justificativo de losprocedimientos propuestos.En el segundo, se exponen los prin-cipios generales y las habilidades parainfluir en el fumador y promovercambios de conducta en éste, tambiénen situaciones grupales.En el tercero, se enumeran algunassituaciones problemáticas que suelenaparecer con frecuencia en eltratamiento de fumadores, junto conrecomendaciones para un abordajeeficaz de las mismas. Finalmente, enel anexo, se exponen algunas metáforasque han demostrado ser útiles comorecursos didácticos en el marco de laintervención.

Te encontré con 15 años —si no recuerdomal— y ahora, el 2 de junio de 2009, con29, reconozco que en muchos momentosme has hecho mucha compañía. En losmomentos difíciles y en momentos muyfelices.

Pero creo que, después de esta relacióntan larga, lo único que me haces es daño.No me beneficias en nada, sólo haces quegaste dinero y lo más importante, mi salud.

Así que, con ganas, fuerza y valor, voy asepararme de ti. Ha llegado el día. Creo quetodavía llego a tiempo y me siento bien.Cuando haya pasado un año sin ti, mesentiré feliz de haberlo hecho.

Y en vez de tenerte, hoy, como un reto aconseguir, te recordaré como una anécdotamás en mi vida. Cierro un libro llamadoTú nicotina y yo Rosana.

Te despido diciendo que son las 22:55.Para recordarte y olvidarte, me fumo miúltimo cigarro.

Hasta nunca, tabaco. Rosana

Guía para el consejo clínico para dejarde fumar del Ayuntamiento de Madrid

Tabaquismo y genética

Bibliografía

1 Hatsukami et al. Tobacco addiction. Lancet 2008; 371:2027-38.

2 Yoshimasu, Kiyohara. Genetic influences on smokingbehavior and nicotine dependence: a review. Journal ofEpidemiology 2003; 13 (4): 183-192.

3 Schnoll et al. Genetics and smoking behavior. CurrentPsychiatry Reports 2007; 9: 349-357.

4 Cholinergic nicotinic receptor genes implicated in anicotine dependance association study targeting 348candidate genes with 3713 SNPs. Hum Mol Genet 2007;16: 36-49.

5 Cannon et al. Associations between phenylthiocarbamidegene polymorphisms and cigarette smoking. NicotineTob Res 2005; 7: 853-8.

6 Kubota et al. CYP2A6 polymorphisms are associatedwith nicotine dependence and influence withdrawalsymptoms in smoking cessation. Pharmacogenomics J2006; 6: 115-119.

7 Hall et al. The genetics of nicotine addiction liability:ethical and social policy implications. Addiction 2008;103: 350-359.

Queridodesconocido

Carta de una exfumadora

Alan Landers fallece 40 años después de convertirse en la imagende la marca. El modelo había demandado a la compañía y estabaa punto de ir a juicio.

La muerte por cáncerdel icono de Winstonrearma al lobby antihumo

tales, de modo que puedan establecer-se las posibles interacciones gen-geny gen-ambiente.

ConclusionesEl conocimiento de las bases genéticasdel tabaquismo va a permitir persona-lizar los tratamientos para dejar defumar. Por ejemplo, en el caso depersonas con una elevada actividaddel enzima CYP2A6, metabolizantede la nicotina, la terapia de spray denicotina se presenta más efectiva quela terapia con parches6.

Sin embargo, todavía no se han en-contrado genes con un importanteefecto en la adicción a la nicotina, locual, probablemente, sugiere un efectomenor de múltiples genes. Las conse-cuencias de este conocimiento soninmediatas, y es que uno de los pro-blemas habitualmente consideradosal estudiar las bases genéticas deltabaquismo son sus implicaciones éti-cas en el conocimiento de las predis-posiciones adictivas de cada persona.Sin embargo, debido al efecto menorde cada gen/variante que influye enel tabaquismo, las consecuencias éti-co-legales del conocimiento de dichosgenes deberían ser mínimas, por loque su estudio contribuirá más positi-vamente que negativamente7. Una vezconocidos los mecanismos genómicosy metabolómicos subyacentes al taba-quismo, tanto las distintas terapias paradejar de fumar como otro tipo de ac-ciones (subida de tasas, etc.) podránverse reforzadas o modificadas paraaumentar su tasa de éxito.

Dr. David de LorenzoDepartamento de Ciencias Médicas Básicas

Universidad de Lleida

Un hombre que la mayor parte desu vida fue por ahí con el rótulo deWinston man sólo podía morir decáncer, pensarán algunos. Y puedeque tengan razón. El autoproclamadohombre Winston, imagen de la cono-cida marca de cigarrillos durante losaños 60, falleció el pasado viernesdespués de librar una larga y encar-nizada lucha contra la enfermedad; locual, dirán algunos, no es demasiadoextraño, teniendo en cuenta que ensu robusta juventud llegó a consumirhasta cuatro paquetes al día.

Alan Landers, un judío nacido enBrooklyn que en realidad se llamabaAlan Stewart Levine, tenía 68 años yllevaba más de 20 flirteando con lamuerte: cáncer en el pulmón derecho,en el pulmón izquierdo y en la laringe;enfisema pulmonar e infarto. Falleciósometido a un tratamiento de radio-terapia diaria y quimioterapia semanal.Un infierno en toda regla, y con todoslos ingredientes para dar al lobbycontra el tabaco un nuevo icono. Asíse acaba, dirán.

Un hombre arrepentidoLanders empezó a fumar cuando tenía9 años y fue, durante décadas, unconsumidor empedernido, el angus-tiante vicioso que encendía uncigarrillo tras otro; pero acabóasqueado, escupiendo en las cajetillasrojas. ¿Quién lo iba a pensar? Sumueca de galán cosmopolita y loseslóganes de Winston fueron duranteaños un todo. Winston sabe bien,como sabe un buen cigarrillo. Y ahíestaba él, joven y sonriente, apretandoun pitillo con los dientes. Se tratabadel mismo sujeto que años después—al igual que su colega más famoso,el hombre Marlboro— iba a encabezaruna aguerrida campaña contra lastabacaleras, a las que acusó de engañara sus clientes; el mismo que, cuandole echaban en cara sus 28 paquetessemanales (“¿qué esperabas?”), explicóque su adicción era muy fuerte, y lasadvertencias y la información de lasempresas, mínima.

“Cuando repaso mi carrera sientovergüenza de haber ayudadoa promover un hábito tan letaly adictivo entre los niñosy los adultos de este país”,se lamentó alguna vez.

Puede que su mayor tragedia haya sidoque la muerte, después de acecharlodurante tanto tiempo —el primer cáncerse lo diagnosticaron en 1987—, losorprendiera justo ahora, en estefebrero del año 2009, cuando faltabatan poco para que sus anhelos dejusticia se convirtieran en algo con-creto: el 13 de abril iba a afrontar eljuicio contra la R.J.

Reynolds Tobacco Company, propie-taria de la marca Winston. Llevaba,desde 1995 —cuando interpuso lademanda—, catorce años esperando.

“Quería tener su día en lostribunales —dijo su abogado.Es el problema con todos estoscasos de tabaco...Cuando la justicia tardademasiado, las personas mueren.”

Actor con Woody AllenLas leyes del estado de Florida, dondeacabó viviendo Landers, permiten quesus padres, su pareja o sus hijos heredenla causa, pero el hombre Winston eraun hombre solo: no tenía padres(muertos ambos, de cáncer), ni pareja(nunca se casó) ni hijos. Así que sudemanda —alguna vez, refiriéndose alnegocio de las tabacaleras, dijo que setrataba de “la mayor estafa del sigloXX”— se la lleva a la tumba. Eso y otrosdetalles que configuran al personaje:su adicción a la cocaína, por ejemplo.Sus dos robos a mano armada. Su fugazpaso por el cine, de la mano de WoodyAllen, como actor de reparto en AnnieHall.

Mauricio BernalFuente: elperiodico.com

5 de marzo de 2009

La guía está disponible en la direcciónde internet www.madridsalud.es

También es posible conseguirla en papel,bajo ciertas condiciones, escribiendo a

cphsaludables@munimadrid.es

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Info TabacEl informe del experto en tabaquismo Número 15 / julio 2009

Tel. 973 72 72 22Suscripción gratuita en: tabac@gss.scs.es

Gestió de Serveis Sanitaris / Hospital de Santa MariaAv. Alcalde Rovira Roure, 44 - 25198 LLEIDA

La experiencia

Info Tabac

Firma invitada

Generalitat de CatalunyaDepartament de Salut

El Plan de Salud de Cataluña, horizonte2010, tiene, en referencia al tabaquismo, elobjetivo de disminuir la prevalencia de consumode tabaco en la población. Para conseguir esteobjetivo, el Departamento de Salud de la Ge-neralitat de Catalunya ha implantado el Progra-ma de Prevención y Control del Tabaquismo,con una estrategia que comporta acciones depromoción de la salud dirigidas a las personasfumadoras y acciones de protección de la saluddirigidas a garantizar el cumplimiento homogé-neo y exhaustivo de la legislación vigente,mediante la integración de los aspectos relacio-nados con el tabaco en la tarea rutinaria deinspección y control.

La Agencia de Protección de la Salud, organismodependiente del Departamento de Salud de laGeneralitat de Catalunya, tiene el objetivo deintegrar todos los servicios y las actividadesreferidos a la protección de la salud con lafinalidad de proteger a la población de losfactores ambientales y alimentarios que puedenproducir un efecto negativo en la salud de laspersonas.

El control del cumplimiento de la Ley 28/2005entra dentro de este objetivo y, por lo tanto,esta nueva tarea se ha integrado en nuestrosprocedimientos de trabajo de manera transversal,incorporándola en todos los programas de con-trol oficial que llevamos a cabo desde el año2005, ejerciendo de autoridad sanitaria en todoslos aspectos relacionados con la ley.

Las regiones sanitarias de Lleida y Alt Pirineu/ Aran cuentan con un total de 105 inspectoressanitarios distribuidos por todo el territorio quehan realizado, durante el año 2008, un total de3.517 inspecciones relacionadas con el controldel cumplimiento de la Ley 28/2005. La distri-bución de las inspecciones por sectores econó-micos ha sido la siguiente: Bares-restaurantes> 100 m2: 413, Bares-restaurantes < 100 m2:939, Estaciones de servicio: 12, Establecimientosde alimentación: 1.443, Pastelerías-cafeterías:37, Otros: 680. Total inspecciones: 3.524.

Del total de inspecciones, 69 han sido incorrec-tas, las cuales han dado lugar a la apertura de11 expedientes sancionadores. El resto de in-cumplimientos han sido corregidos tras unrequerimiento por parte de la Agencia de Pro-tección de la Salud.

Siempre hemos considerado que laEPOC se producía por la agresión delos constituyentes del humo delcigarrillo sobre los epitelios bronquialy alveolar, responsabilizando al estrésoxidativo ocasionado por éstos de ladestrucción de los tabiques alveolarespropia del enfisema. Así, el desequi-librio entre oxidantes y antioxidantes,entre proteasas y antiproteasas haocupado el protagonismo patogénicode la enfermedad. La reducción delflujo aéreo (la obstrucción), expresióndel trastorno funcional que estasalteraciones determinan en el pulmón,es la manifestación clínica que defineel diagnóstico y la historia natural dela enfermedad. Así, los mencionadosdaños provocados por el humo delcigarrillo inducen a un deterioroacelerado de la función pulmonar, elcual, con el transcurso del tiempo,conduce a la incapacidad respiratoriay muerte anticipada por EPOC en el25% de los fumadores.

Junto con las alteraciones funcionales,se ha constatado siempre la presenciade inflamación bronquial y alveolar,con polimorfonucleares y macrófagoscomo figuras estelares, expresando elefecto irritante del humo del tabaco olas infecciones bronquiales caracterís-ticas en estos pacientes.

Por todo ello, es evidentela necesidad del abandonodel tabaco. El seguimiento evolutivode estos pacientes muestra que,cuando los fumadorescon EPOC dejan de fumar,el deterioro de la función pulmonarreduce su velocidad de avance y,a partir de ese momento, aunquedicha función sigue disminuyendo,lo hace a un ritmo casi normal.

Numerosos estudios demuestran quedejar de fumar es la única medidaterapéutica capaz de frenar el declivede la función pulmonar en la EPOC,algo que no consigue ningún fármaco.

Pero los sujetos con EPOC presentandiferentes fenotipos. Algunos de ellostienen manifestaciones aparentementesin conexión lógica con estas altera-ciones, como sucede con la delgadezcasi caquéctica y la debilidad musculargeneralizada presentes en EPOC conenfisema predominante.

La investigación de la inflamaciónen esta enfermedad ha puestode manifiesto la presenciay función de otros elementoscelulares, cuya especial funciónpermite explorar otros caminosen la patogenia de la enfermedad.

Pero es sobre todo la presencia de in-flamación en las etapas más avan-zadas de esta patología, incluso ensujetos que han dejado de fumar hasta9 años antes, lo que ha inducido abuscar otras influencias en laprogresión de la EPOC.

La presencia de linfocitos T, célulasespecíficas de la respuesta inmuneadquirida, junto con linfocitos Bsecretores de inmunoglobulinas ycélulas dendríticas, cuya función esla presentación de antígenos, ademásde la agrupación de los mismos enfolículos linfoides, hace pensar en laexistencia de un proceso inmunológicofrente a alguna clase de antígeno. Estahipótesis cobra fuerza con el hechode que dichas formaciones aparecenen los pacientes con EPOC en fasesavanzadas (GOLD III y IV) exclusi-vamente, no habiéndose evidenciadoen las etapas tempranas (GOLD I y II)(Hogg JC. New Engl J Med 2004; 350:2645).

Por si fuera poco, existe evidencia deque los linfocitos CD4+ aislados delparénquima pulmonar de pacientescon EPOC grave que son sometidos acirugía (trasplante, reducción devolumen) se encuentran en fase derespuesta a antígenos (oligoclonalidad,homing) (Sullivan AK. AJRCCM 2005;172: 590), y de que los linfocitos Treguladores o los gamma-delta —encargados de controlar la respuesta

autoinmune, la inflamación y lareparación— se encuentran, por elcontrario, reducidos en el pulmón deestos pacientes (Agustí A. SympNeumol; 2006; Burgos).

Ello da pie a la siguiente hipótesis:algún constituyente del tabaco,los restos de la destrucción celularprovocada por éste o autoantígenosderivados de la elastina destruidason interpretados como antígenosexternos y presentados por lascélulas dendríticas a los linfocitosT, que, con ello, se activan,hacen proliferar células Tdel tipo CD4 y CD8 y formanfolículos linfoides, donde tambiénse activan células B productorasde anticuerpos.

Desde dichos folículos, y con la ayudade las linfoquinas liberadas por losmacrófagos en el alveolo, los linfocitosT migrarían al lugar de producción delinfoquinas, infiltrando la paredalveolar previamente dañada conlinfocitos T colaboradores y anti-cuerpos, que amplificarían la des-trucción tisular.

La circunstancia de que esto sucedaen los fumadores con EPOC graves,incluso tras haber dejado de fumar,hace pensar que el fenómenoinmunológico se desarrolla en eltranscurso de la historia natural de laenfermedad, precisando una ciertaevolución de la misma, y permiteenfatizar que no sólo es necesariodejar de fumar, sino que hay quehacerlo cuanto antes para no dar piea que se desarrolle esta “autoin-munidad”. Las nuevas hipótesispermiten, así, seguir diciendo lomismo, pero con más énfasis y mejorconocimiento.

Dr. Leopoldo Sánchez AgudoJefe del Servicio de Neumología

Hospital Carlos III. Madrid

Acciones de protección de la salud en el ámbitode la Ley 28/2005 en las regiones sanitariasde Lleida y Alt Pirineu / Aran

El número de expedientes sancionadores desdeel año que entró en vigor la Ley, en las regionessanitarias de Lleida y Alt Pirineu / Aran ha sido:12 en 2006, 39 en 2007 y 11 en 2008. En elám-bito de la restauración, resaltar que el 86%de los locales de menos de 100 m2 han optadopor permitir fumar y que sólo en el 14%, fun-damentalmente restaurantes, existe la prohibi-ción de fumar.

La experiencia acumulada durante estos 4 añosde vigencia de la ley nos permite llegar a lassiguientes conclusiones:

La actividad inspectora y el poder coercitivode la administración es fundamental para elcorrecto cumplimiento de la ley.

Aunque en una primera percepción pudieraparecer lo contrario, el grado de cumplimientode la ley es muy elevado, si bien es cierto que,en el ámbito de la restauración, la mayoría delos locales menores de 100 m2 son espacioscon humo.

Es constatable que en la mayoría de los localesde restauración de menos de 100 m2 se permitefumar, siendo esta la gran asignatura pendientede una futura ley.

Existen dificultades técnicas para habilitar zonasde fumadores con los requisitos que marca laley, con lo que muchos locales de restauraciónhan preferido reducir metros cuadrados desuperficie útil para los clientes y, de esta manera,estar por debajo de los 100 m2 y permitir fumaren todo el establecimiento.

En la mayoría de los locales de restauracióndonde se han habilitado zonas, se han aprove-chado las estructuras existentes, sin que lospropietarios hayan realizado grandes inversiones,debido a la incertidumbre que les provoca unposible cambio en la ley donde se prohíbafumar completamente sin que exista la posibi-lidad de habilitar zonas.

Hay una demanda, por parte del sector hoste-lero, constante en el transcurso de las inspec-ciones, de igualdad de trato en referencia alrégimen del tabaco, sin que haya ningún tipode discriminación dependiendo de la superficiedel establecimiento.

Ángel del Río Monge / Inspector sanitarioAgencia de Protección de la Salud / Servicio Regional Lleida

Althaia, hacia la medalla de oro de la ENSH

Este mes de mayo, la Red Europea de Hospitales Libres de Humo (ENSH) hizo entrega,por primera vez, de una medalla de oro. Seis hospitales europeos optaban a dichoreconocimiento, entre ellos, Althaia Xarxa Assistencial de Manresa. Aunque finalmentela excelencia la obtuvo un centro de rehabilitación alemán (poco comparable con larealidad de un hospital general), Althaia, junto con otro hospital irlandés, estuvo muycerca del oro.

Althaia es una organización compleja con 629 camas y diversos recursos sanitarioshospitalarios y de atención primaria divididos en 6 edificios.

Los principales logros que nos han llevado al máximo nivel europeo en promoción dela salud y las políticas libres de humo han sido:1. Incremento importante en el self-audit que aplica la ENSH, con un 98,7% de

cumplimiento.2. Un grupo promotor con personas clave, que facilita la implementación de las políticas

libres de humo en todos los ámbitos de la organización.3. Una gestión eficaz de la comunicación, que permite difundir dichos objetivos a todos

los niveles.4. Una amplia instauración de la formación en tabaquismo, tanto básica (85% en

enfermería, 5% en facultativos) como especializada.5. Tratamiento de tabaquismo a todos los pacientes hospitalizados, así como consulta

de tabaquismo desde diferentes servicios: neumología, riesgo vascular, materno-infantil, atención primaria, drogodependencias e infecciosas.

6. Las políticas de espacios sin humo están implementadas a todos los niveles en cadauno de los espacios de Althaia, en toda la documentación (contratos del personal,empresas externas, manual de acogida de nuevos empleados...).

7. Oferta de tratamiento de tabaquismo a todos los empleados.8. Existen protocolos de actuación, medidas de sanción y mecanismos de control del

cumplimiento de la legislación respecto al consumo de tabaco.9. Althaia promueve y organiza, en colaboración con otros agentes comunitarios,

actividades de prevención del tabaquismo.10. Implicación de la dirección en los objetivos del programa.

Continuaremos trabajando en todo ello para alcanzar la excelencia.

Antònia RaichPsicóloga / Coordinadora del Programa de Tabaquismo de Althaia

Nuevas hipótesis en la patogeniade la enfermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC)

En el coche no se fumaEl editorial

La actualidad de la formación

Universitat de Lleida

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Edita

Generalitat de CatalunyaDepartament de Salut

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Índice01 La experienciaAcciones de protección de la salud en elámbito de la Ley 28/2005 en las regionessanitarias de Lleida y Alt Pirineu / Aran

01 El editorial / En el coche no se fuma

02 Carta de una exfumadoraQuerido desconocido

02 Tabaco y humor

02 Crítica literaria / Guía para el consejoclínico para dejar de fumar del Ayuntamientode Madrid

03 Firma invitada / Nuevas hipótesis en lapatogenia de la enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC)

04 Nuestro experto opina / Tabaquismo ygenética

05 Caso de actualidad / La muerte por cáncerdel icono de Winston rearma al lobby antihumo

06 La actualidad de la formación / Althaia,hacia la medalla de oro de la ENSH

Sabías que…El hábito convierte los placeres suntuosos enimprescindibles necesidades cotidianas.

Aldous Huxley (1894-1963)Novelista y ensayista británico

El cenicero y el encendedor han dejado de ser unequipamiento de serie en la mayoría de los coches.Una medida que, a parte de estar basada en otrasrazones, contribuye a disminuir las distraccionesal volante. No podemos olvidar que, al fumar, elconductor aparta la mano del volante y la miradade la carretera.

No podemos olvidar que el consumo de tabacomientras se conduce es un factor de distracción.Buscar el paquete, encender o apagar el cigarrillo,utilizar el cenicero… son acciones en las que seaparta la mano del volante y la mirada de la carretera.

Asimismo, hay que indicar, cuando se acaban decumplir tres años de la entrada en vigor de laconocida como Ley del Tabaco, que menos del30% de los españoles fuma diariamente, según laúltima Encuesta Domiciliaria sobre Alcohol yDrogas en España (2007/08), realizada por elMinisterio de Sanidad y Consumo.

Todas estas cifras no han pasado desapercibidasa los fabricantes de automóviles. Desde Opelexplican: “Es un hecho que se fuma menos y, porlo tanto, como fabricantes queremos contribuir aello.” Y Ford añade: “Sabemos que existe un cambioen la sociedad en cuanto al consumo de tabaco,y como fabricantes siempre estamos atentos a lademanda de la sociedad.” Por eso han hechodesaparecer el encendedor y el cenicero de susmodelos como equipamiento de serie, al igualque Jaguar, BMW, Mini, Nissan o Seat. Por suparte, Volvo, Fiat, Lancia, Alfa Romeo o Citroëntodavía optan por incluirlos de serie.

Ahora, en el espacio del cenicero se puede ubicarun vaso, una botella de agua, una toma de corrientepara recargar los móviles… y, si el cliente lo pide,“se le entrega un cenicero de quita y pon”, unaopción que se conoce como kit fumador y que nosuele acarrear un sobreprecio. Con alguna excep-ción, si se pide este accesorio al comprar un Focuso un Fiesta, su coste es de 10 euros, o de 25 a 30euros (incluida la mano de obra de instalación) siel vehículo que se compra es un Seat.

Mercedes LópezFuente: Revista Tráfico y Seguridad Vial

Año XXV. Nº 195/2009