Gastroenterologia

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INTROCCION

Después de una operación puede haber problemas a nivel del esófago, el esfínter esofágico inferior (EEI) no funciona bien y no cierra bien como sucede en los recién nacidos, que algún tiempo tienen y están regurgitado después de haber tomado su leche, entonces este reflujo se llama GATROESOFAGICO, suponiendo estamos en el hígado y la bilis se estanca por un cálculo o que a nivel donde desemboca, ampolla de váter, si a este nivel hay un cáncer, ese cálculo va a actuar como válvula entonces la bilis no va bajar y a eso le llamamos colestasis, entonces si acá hay un cáncer y no está vaciando bien la bilis, hay que operarlo o no?, Uds. han visto de 12 hospitalizados 6 son cáncer porque será, desde el esófago, esfínter esofágico superior (EES) hasta el ano el acá está aumentando y el ca de recto mucho más aún. La endoscopia en el colon es más difícil porque hay reflejos, hasta se puede perforar, para hacer una colonoscopia voy a necesitar toda una implementación y tener pinzas y si vemos algo raro le haremos una biopsia, hay que tener sumo cuidado con el ca porque la incidencia está altísima.

FACULTAD DE MEDICINA Página 1

Gastroenterología

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CAPITULO 1

ACALASIA O TRANSTORNO MOTOR DEL ESOFAGO

En los suicidas, cuando es ácido no lavar, vamos a encontrar ulceras, etc, hacemos una endoscopía empezando con faringe voy a encontrar lesiones, yo como puedo saber si le han dado a la fuerza o no, si es a la fuerza van a haber mayores lesiones a nivel peribucal, oral y en esófago, porque estoy tratando de no pasar y yo puedo sacar conclusiones y le dieron o tomó, se forman estenosis y pueden generar un ca, yo entro con el endoscopio y llego a nivel de EES, si éste ha tomado a la fuerza van a haber más lesiones, si hay lesiones muy profundas y si yo insuflo mucho con el endoscopio puedo hasta perforar.

Generalmente desde la arcada dentaria superior al nivel del EES son 20cm y el esófago mide 20cm entonces la unión esófago gástrica debe estar a 40 cm, pero si ya ésta unión esófago gástrica está jalada hacia arriba porque el esófago es chico va haber reflujo, es mas frecuente es la hernia hiatal, desde que se empieza hacer el examen como que no tolera es porque hay reflujo por la hernia hiatal y se ve que los pliegues del estómago se le está viniendo hacia arriba. Entonces si yo sé que ese esófago está más arriba me va traccionar, y habrá más reflujo y si hay un hernia hiatal aun mas reflujo y con el tiempo empieza a transformarse la mucosa, ESOFAGO DE BARRET, y tiende a ser cancerígeno. Los músculos de la orofaringe estan constituido por musculo estriado, el 50%-60% de esogfago distal incluyendo el EEI esta constituido por musculo liso ,la zona de transición del musculo liso a estriado generalmente a los 35, desde el punto de vista clínico y gastroenterológico los trastornos de la musculatura lisa son los mas frecuentes grupos, se llama trastorno primario cuando presentan sin relación a otra enfermedad y secundario vamos a tener cuando hay una acalasia, un espasmo difuso del esófago y un esófago en cascanueces puede también que a nivel del EEI sea hipertenso osea una tension mayor.


C6

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El trastorno de la motilidad va darnos trastornos motores inespecíficos el primer trastorno que vamos a ver es la acalasia, ojo estoy hablando idiopática.

1. ACALASIA IDEOPATICA .- Significa una relajación del EEI, en cada caso de debe individualizar si es que el EEI no relaja en forma adecuada y si ofrece una resistencia aumentada, si hay una mayor resistencia no permite el paso de los alimentos, por lo tanto hay retención alimentaria, puede haber flujo de alimentos alterado, tanto de los alimentos sólidos y líquidos hacia el estómago, además esta patología se va caracterizar por un ausentismo de la paristalsis en el segmento del musculo liso puede que también se encuentre alterados en otras enfermedades, antes se le llamo cardioespasmo y cuando se conoció la radiografía se le llamo espasmo de la región hay autores que encontraron que había relajación en la región esofágica inferior y no se encontró lesión alguna y se cambió el nombre a acalasia el cual se confirma cuando hay una alteración de la relajación del EEI.

Epidemiología.- Se le encuentra más en personas de edad; pero la frecuencia mayor es desde los 25 a 60 años, no hay preferencia por el sexo.

Etiología.- Idiopatica, permanece desconocida hasta la fecha pero hay autores que dicen sea de origen viral, el evola?, pero nada es confirmado, algunos dicen de origen viral porque al microscopio electrónico del nervio vago y del plexo intramural revela partículas virales y la característica epidemiológica indica que es de causa infecciosa, otros dijeron que era de origen genético pero no se ha llegado a comprobar, lo que le quita un sustento a lo genético.

Síntomas.- Disfunción esofágica motora, son también en algunos familiares de primer grado.

Patología.- Se han descrito cambios neuroanatómicos importantes en el caso de la acalasia incluso perdida de células ganglionares mioentéricas en el cuerpo del esófago y el EEI la cual va radicar en una reducción de las fibras nerviosas del cuerpo, va a haber una degeneración del nervio vago y cambios en los núcleos motores dorsales del vago, las células ganglionares del esófago se encuentran rodeada de células inflamatorias mononucleares, las células ganglionares lesionadas


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pueden contener inclusiones eosinofílicas intracitoplasmaticas hialinas los cuales son esféricos y son los cuerpos de LEWY. Los estudios histoquímicas ponen de manifiesto la reducción de la tinción de los polipeptidos intertinales vasoactivo (VIP), éste es un relajante poderoso. La pérdida selectiva de la inervación vipergica explica la relajación incompleta del EEI y el aumento de la presión del mismo veremos también que las observaciones anatómicas y fisiológicas van a estar acompañadas de pérdidas de células ganglionares en especial si predominan las neuronas inhibitorias.

Presentación clínica.- Esta enfermedad se va manifestar principalmente con disfagia, dolor torácico, dolor retroesternal en el cual se ve precipitado por la ingesta de alimentos, también hay una regurgitación de los restos alimenticios, van a ser alimentos no digeridos, los síntomas pulmonares van a ser muy importantes, como el ahogamiento, tos, bronquitis, neumonía, absceso pulmonar porque es como una aspiración, este paciente tendrá pirosis?, a un paciente con pirosis denle agua la pirosis es por la producción del ácido láctico en el esófago por parte de las bacterias.

Exámenes complementarios.- radiografía contrastada, es el examen más simple; pero el más importante es la endoscopia 1° la rx muestra en ensanchamiento del mediastino va haber niveles hidro aéreos causados por la dilatación y retención de los alimentos en el esófago, 2° una esofagografia o esofagograma con fluoroscopia el esófago puede estar normal o dilatado sin peristalsis, secreción o alimentos pueden estar retenidos, va a haber un vaciamiento pobre del esófago y puede haber a nivel de la parte terminal del esófago: PUNTA DE LAPIZ O PICO DE AVE, también el esófago puede ser tan grande que simule un sigmoides, para esto existe la clasificación radiológica de FERREIRA SANTOS de radiología que reconoce 4 grados:

1° grado: Puede haber o no dilatación, cuando el diámetro es menor a 4 cm.

2°grado: Ligera estasis; falla la coordinación motora.

3°grado: Distinecia motora, hay un megaesofago con diámetro de 4 a 7 cm, falta de coordinación motora e hipotonía.

4° grado: Mega esófago, hay un megaesófago mayor de 7 cm y hay atonía.

Endoscópicamente puede ser normal, puede haber dilatación, puede haber atonía de la mucosa y la mucosa puede estar erimatizada, también puede que este friable, quiere decir a medida que yo avanzo con el endoscopio se lesiona con solo insuflar, y también puede que encontremos a nivel de esas lesiones la contaminación con hongos ojo yo encuentro monilia en el esófago para mí es un


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paciente que está bajo en defensas, también siempre hay que determinar a nivel cardial, con el endoscopio se puede hacer la maniobra de retroversión que consiste en girar el endoscopio y mirar de abajo hacia arriba para ver de qué tipo es una lesión, con esto lograremos descubrir una lesión maligna haciendo la retroversión y siempre hacer biopsia de las lesiones. Otro examen es la gammagrafía del vaciamiento gástrica pone de manifiesto la retención de alimentos semisólidos, pero en general la gammagrafía no es un buen diagnóstico, quizás al inicio de la acalasia.

Manometría, hemos dicho que estos pacientes van a presentar una peristalsis ausente del cuerpo esofágico , hay una insuficiente relajación del EEI, cuando hay una relajación menor al 95% va a ver la presencia de presiones basales en el EEI por encima de los 45mmhg; esto se observa en el 20% de los casos, en el cuerpo del esófago va haber Aperistalsis, el esófago tiene a nivel del EEI un incremento con relación al fundus gástrico.

Otro tipo de ACALASIA es la vigorosa

Gammagrafía lo principal es ver el vaciamiento gástrico, pone de manifiesto de la retención de alimentos semisólidos, pero en general no es buen dx, quizá si al inicio de la acalasia.

Manometría, peristalsis ausente del cuerpo esofágico va a dar una insuficiente relajación del esfínter esofágico inferior, cuando hay relajación menor al 95%, va a ver la presencia de presiones basales en esfinter esofágico inferior por encima de 45 mmHg, esto se observa en el 20% de los casos, el esófago tiene a nivel del esfínter esofágico inferior un incremento con relación al fundus gástrico, por lo tanto si la relajación del esfínter esofágico inferior es defectuoso, nula o insuficiente no vamos encontrar alimentos a nivel del polo superior o fondo gástrico.

2. ACALASIA VIGOROSALa disfagia va a darnos un dolor retroesternal y a nivel del cuerpo esofágico las contracciones son simultaneas, tanto de alta amplitud y de baja, cuando haya una inflamacion mioenterica en el que predomina el daño ganglionar. Habrá:

Disfagia Dolor retro esternal Contracciones simultaneas de alta amplitud que solo son demostradas

manométricamente

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. Enfermedad de Chagas: Producido por el tripanosoma cruzy similar a la acalasia idiopática por el daño del plexo nervioso y de otros órganos tubulares en que se produce en la evolución de la enfermedad y la gravedad de la disfunción motora esofágica esta tiene


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relación directa con la pérdida de células ganglionares intramurales. Se ha visto que a veces la presión basal del EEI tiende hacer menor en la Enf de Chagas. Pediremos serología, importante la epidemiologia.

2. El esófago de cascanueces: En la cual hay una disfunción autonomica extrapiramidal.

3. Con Neoplasias a nivel del tubo digestivo, con el carcinoma de fondo gástrico, en ca de esofago en la zona donde hay estenosis no se puede pasar con el endoscopio, puede haber infiltración de 1/3 inferior del esofago o en el distal, el cáncer mas frecuente es el ca de células escamosas y ca de páncreas.

4. Espasmo difuso del esófago va a haber una dismotilidad a nivel del esófago.

COMPLICACIONES

Si los pacientes fueron tratados o no tuvieron tratamiento, será diferente la evolución.

En pacientes que tienen irritación crónica a nivel de la mucosa nos va dar como resultado ESOFAGITIS, también puede haber impactacion de los alimentos a nivel esófago. Puede también que el paciente presente problemas a nivel broncopulmonar.

Carcinoma esofágico: la estasis e irritación de mucosa en forma crónica.

Bronco aspiración: en especial cuando hay tos y generalmente es nocturna en la cual va a haber una infiltración de los pulmones.

OTROS TRANSTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO

En el cual haya alteraciones motoras asociadas a una enfermedad sistémica es grande siendo las más reconocidas la del tejido conectivo, enfermedades metabólicas como la DM o Cuadros de pseudo obstrucción

La esclerodermia con mayor repercusión a nivel del esófago en el 85% de los casos las alteraciones son a nivel del musculo liso y del EEI por lo que los síntomas secundarios se refieren al reflujo o sus complicaciones son las más frecuentes.

Reflujo postingesta de alimentos, cuando se come copiosamente.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento que sea capaz de restaurar la actividad muscular del esófago ya que existe una aperistalsis esofágica y deterioro de la relajación del EEI, no se restablece con ningún tto.


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El tto en especial debe estar dirigido a reducir la presión del EEI sin tener ningún efecto en la perístasis del cuerpo esofágico.

Tratamiento Farmacológico: Se han hecho estudios diversos bloqueadores de Canales de Ca (resultados variables y transitorios), Nitratos y Anticolinergicos (transitorios) se ha ensayado también con el VIP (es costoso) administrado parenteralmente , tiene un efecto relajante muy bueno a nivel del EEI, últimamente se ha recomendado inyección de toxina botulínica en el EEI con el endoscopio, tiene un tiempo de vida media de 6 meses a 2 años , es un potente, inhibidor de la descarga de Ach a nivel nervioso, reduce la presión del EEI y alivia síntomas durante 6 meses, se puede usar durante 2 años, se ha descrito recurrencias en más del 50 al 93% pero en la mayoría fue bien, el problema seria que a nivel de la dilatación se haga.

Tratamiento quirúrgico, el objetivo es aliviar la disfagia, a través de una operación donde van a tener que hacer como un esfínter que redunden al estomago.

Dilataciones, se hace con dilatadores de Savari se usa desde el más delgado al más grande, se hace 3 veces por sesión. Pero mejor es la infiltración de toxina botulínica.

Pinzas: en la parte distal se abre.

Fluoroscopio

CAPITULO 2

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO ESOFAGICO


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REFLUJO estomago esófago REGURGITACION es hasta la boca

Es el paso anormal, frecuente y prolongado del contenido gástrico y o duodenal hacia el esófago capaz de provocar sintomatología clínica y lesiones a nivel de la mucosa esofágica.Existe también RGE fisiológico en periodos post-prandiales (alimentos abundantes) o mujeres embarazadas, no representa una enfermedad; ascitis, mujeres, la gordura y la ropa ajustada.

Puede ser primero gastroesofágico y después es duodenogastrico o aveces este será primero.

EPIDEMIOLOGIA: El RGE se presenta en todas las edades.

Se presenta más frecuente en niños y RRNN, porque hay una inmadurez neonatal del EEI, esta madurez se completa en los niños a los 12 y 18 meses, madura al año y al año seis meses. No dar TTO a los niños.

En adultos su aparición es más frecuente entre 40 y 50 años, en los de más de 50 años aumenta más la incidencia en forma importante (48 a 78% con ERGE presentan esofagitis).

El 3 a 4% de la población en general, hasta 5% va ser portadora de una ERGE. El 65-97% de afectados tendrán la forma leve o moderada y cuando hay lesiones ya es grave.

La frecuencia es igual en ambos sexos, sin embargo en varones es más frecuente la esofagitis Y EL ESOFAGO DE BARRET (por tabaco y alcohol, es precanceroso) y es menos frecuente en la raza negra.

Esofagitis nos da una estenosis y finalmente en cáncer. “Los negros tienen menor incidencia”.ESÓFAGO DE BARRET. A nivel del 1/3 inferior esófago: El epitelio de Barret, se observa como una masa roja, que al entrar con el endoscopio se ven los pliegues q se van arriba. Es importante porque se presenta en TRES FORMAS:

1. Alrededor de todo el círculo del esófago2. Islas separadas3. Lengüetas y por qué es importante, porque ambas son pre cancerígenas.


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FACTORES QUE FAVORECEN LA ERGE:

1. Infancia, ancianidad2. Presencia de Hernia Hiatal, una de las causas más frecuentes3. Esclerosis sistémica4. Operaciones quirúrgicas5. Gastrectomías parciales6. Vagotomías7. Cardiomiotomias, resección del cardias8. Resecciones del cardias9. Pacientes que guardan cama mucho tiempo10. Pacientes con intubaciones gástricas prolongadas ( sondas prolongadas)11. Aquellos que realizan vómitos habitualmente, vomitadores habituales. Cuidado con el

sindrome de Mallory Weis

ETIOPATOGENIANormalmente primero hay una continuidad entre la luz esofágica y gástrica, existiendo una gradiente de presión positiva del estómago con relación al esófago, cuando esta presión a nivel gástrico aumenta actúa en contra de la fuerza de gravedad, se produce el RGE.

La ausencia de reflujo se ve condicionada mediante una serie de mecanismos antirreflujo que existen al nivel del EEI, como son:

Esfínter esofágico inferior en reposo Barrera antirreflujo en la unión esofago gástrica Ligamento frenoesofagico Ángulo gastroesofagico de His Pilares del diafragma Aclaramiento o barrido del esofágico.


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Los mecanismos patogénicos para la disfunción del esfínter esofágico inferior favorecen:

El efecto del reflujo gastroesofagico, esta en correlación directa entre el grado de lesión esofágica y la presión del esfinter esofágico inferior.

Puede haber hipotonía crítica del esfínter esofágico inferior. Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior que se relacionas con disfunción gástrica

y la estimulación faríngea, no se relaciona con efecto deglutorio y la peristalsis incompleta.

Resistencia Si hay buen peristaltismo todo el contenido que viene del estómago hay un reflujo que tiene que ser permanente. Esto no pasa si hay buena peristalsis.

Para el Dx del RGE hay RX, lo mejor es endoscopía, y también es importante en reflujo el abdomen.

El EEI que en reposo mantiene una presión más elevada que las cavidades adyacentes: el esófago y estómago, establecen un mecanismo de contención que se oponen al tránsito libre de un órgano a otro.

Mantiene un tono independiente en relación a estructuras diafragmáticas cuando este se encuentra en posición normal, pero sucede que el tono disminuye cuando se altera la ubicación como sucede en la HERNIA HIATAL. La hipotonía permanente del EEI en relación directa con el grado de lesión esofágica es importante para dar un buen tratamiento.

2º Cuando hay hipotonía crítica en el EEI puede que la presión a este nivel sea normal, pero si hay un aumento transitorio de la presión intraabdominal, éste va a superar el tono del esfínter esofágico inferior y va condicionar un reflujo. La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior es la disminución brusca de la presión en el esfínter esofágico inferior, no relacionado con el proceso deglutorio ni tampoco con la peristalsis incompleta. Ojo tiene que ser completa, pero puede estar relacionado con la distención gástrica y la estimulación faríngea.Si hay ascitis hay reflujo.

Es importante tener en cuenta la Resistencia Hitica, que son las lesiones que se producen por la enfermedad por reflujo gastroesofágico, son de distinto grado porque hay distinta susceptibilidad individual, porque el epitelio esofágico va actuar como una barrera impermeable a la retro difusión de los hidrogeniones y la resistencia de la mucosa esofágica va estar dado por el bicarbonato ( y donde está el bicarbonato?, lo encontramos en sal de Andrews, ojo en la saliva tenemos bicarbonato los seres humanos), entonces la resistencia de la mucosa gástrica está dada por la secreción de bicarbonato la cual también puede estar secretada a nivel de la submucosa.

La barrera celular a nivel del epitelio escamosos del esófago, la cual estaría formada y por las membranas celulares de la mucosa y por las uniones intercelulares que va impedir el paso de los


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iones al espacio celular, esta resistencia se pierde cuando haya un reflujo gastroesofágico, la impermeabilidad se pierde ante una exposición al acido y se agrava con la presencia de pepsina, bilis, alcohol, entonces vamos a tener lesión a este nivel de la mucosa esofágica

También el aclaramiento del barrido esofagico, que es la capacidad de vaciar el material refluido va a depender de la motilidad esofágica, de la salivación y de la gravedad, pero la peristalsis generada por la deglución es el factor mas importante, la salivación facilita el aclaramiento esofágico, arrastrando, diluyendo y neutralizando el contenido acido

Si el reflujo es de la primera porción del duodeno y se va al estómago será REFLUJO DUODENO GÁSTRICO; y si el reflujo es del estómago y se va al esófago será REFLUJO GASTROESOFÁGICO. Para que haya lesión a nivel de la mucosa este reflujo debe ser permanente, si ese reflujo es solo un momento y lo vacía nuevamente la peristalsis del esófago no va a pasar nada pero si, si es permanente. Y es peor aun cuando hay bilis, el pH que tiene el estómago es ácido y si viene bilis hará más daño? Si es alcalino y va haber bilis se va a potenciar el efecto del ácido.

Es necesario destacar que existe Reflujo Gastroesofágico Fisiológico en periodos postprandiales (se puede sentir cuando el alimento ha sido abundante nos puede dar reflujo); también hay en embarazadas, en la ascitis, en las mujeres (con pantalones ajustados).

ACLARAMIENTO O BARRIDO ESOFÁGICO, es la capacidad que tiene el esófago de vaciar el material refluido desde el estómago, esto va a depender en primer lugar de la motilidad esofágica, depende de la salivación, tercero el efecto de gravedad, la peristalsis generada por la salivación es el factor más importante, va a favorecer el aclaramiento esofágico al producirse una deglución deglutiendo o arrastrando el contenido acido refluido hacia el esófago.

FACTORES GASTRICOS PARA QUE HAYA REFLUJO:

1. Una comida abundante, copiosa. Tiene relación con el volumen del contenido o de la ingesta de alimentos.

2. Tasa de secreción gástrica.3. Vaciamiento gástrico.

En un tránsito se va a ver un estomago voluminosos, cuando no hay un vaciamiento adecuado del píloro hay un reflujo acido, también puede regresar la secreción pancreática, bilis que es alcalino y que tiene lecitina y causa dolor, puede hacer pensar en colecistitis.

Otras de las causas frecuentes es cuando hay reflujo de duodeno a estómago.

La distención gástrica aumenta el número de relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior incluso en pacientes normales o con reflujo gastro esofágico (R-G-E). Puede haber retraso o dificultad del vaciamiento gástrico desde que se ve que hay dificultad en el vaciamiento en elevado porcentaje de pacientes con enfermedad por R-G-E y esto da lugar a su relajación, favoreciendo a su relajación, favoreciendo el reflujo.


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En general los pacientes con R-G-E tienen secreción acida normal y en pacientes gastroctemizados el relujo duodeno gástrico (R-D-G) es un factor agravante, otra de las causas es el aumento de la presión intraabdominal que en ocasiones supera el tono del esfínter esofágico inferior (EEI), produciéndose episodios de R-G-E patológico. Normalmente el EEI aumenta su tono cuando hay un aumento de la lesión intrabdominal, pero sucede que algunos pacientes con R-G-E no se adaptan a las situaciones de sobrecarga, estos periodos de sobrecarga se ven en los periodos postprandiales o durante la maniobra de Valsalva.

La agresividad del material refluido, el pH mayor a 2, va a desnaturalizar las proteínas y va a activar la PEPSINA, produciéndose una digestión proteica, la bilis aumenta la permeabilidad de la mucosa para que por retro difusión de los hidrogeniones vaya a lesionar la pared de la mucosa. Entonces de la mezcla del ácido clorhídrico, bilis, la pepsina va a ser una contaminación muy lesiva para la mucosa gástrica y esofágica.

TENEMOS: Entre las sustancias que regulan la función del Esfínter Esofágico:

Que aumentan la presión: Las hormonas: gastrina motilina, vasopresina; medicamentos: anticolinesterosicos, metoclopramida, metazol, también pueden usarse las PROSTAGLANDINAS. El costo de las prostaglandinas es alto, las PGD serían el tratamiento ideal, pero pueden producir aborto.

Disminuyen la presión: secretina, colecistoquinina

MANIFESTACIONES CLINICAS

Síntomas digestivos y extra-digestivos:

SINTOMAS DIGESTIVOS:

1.- el más común PIROSIS, algunos pacientes con esofagitis grave y complicaciones a veces no refieren pirosis.

2.-Regusgitacion acida, el ritmo del contenido gástrico o esofágico va hasta la faringe que se diferencia del vomito porque no hay ni nauseas, ni es nocturno, el paciente a veces refiere que moja la almohada con un líquido gastro biliar.

3.-DISFAGIA: cuando está presente generalmente se debe a estenosis del esófago, alteración esofágica motora, que aparece intermitente tanto para sólidos y líquidos.

4.- Signos menos frecuentes: Eructos, sensación de plenitud, pesadez abdominal postprandial, nauseas, hipo, sialorrea. No se eliminan gases.

SINTOMAS EXTRA-DIGESTIVOS:

Principalmente manifestaciones respiratorias asociadas a R-G-E. Va a haber cuadros como crisis asmatiformes, un SINDROME ASMATIFORME y van a ser en pacientes que refiere tos crónica más frecuente en la noche (por el reflujo), los cual se explicaría por qué en la noche esta en decúbito prolongado, va a favorecer el reflujo el cual vence la resistencia del EEI y EE Superior y condiciona para que el material refluido vaya a vías respiratorias y eta se entiende como micro aspiración del


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contenido. Produce bronco aspiración, en especial en la edad infantil. (¿A los cuantos meses madura el EEI?)

En los adultos el mecanismo patogénico está dado por el reflejo vagal sin que exista necesariamente paso del contenido gastro esofágico a las vías respiratorias. Las manifestaciones otorrino laringológicas son: laringitis crónica que a veces puede ser la causa de una disfonía, o una otalgia. La enfermedad por R-G-E puede manifestarse por un dolor torácico retro esternal, hay que hacer un diagnóstico diferencial con la angina de pecho o isquemia coronaria.

También puede manifestarse con las complicaciones relacionadas con el reflujo crónico. Las manifestaciones más frecuentes son: una LESION ULCEROSA que causa esofagitis hemorrágica. Si la esofagitis se agrava, los pacientes los pacientes suelen quejarse de dolor a la percusión, lo que se llama odinofagia. Si hay ulceración profunda, el dolor es constante y se irradia a la columna dorsal, puede haber pérdida crónica de sangre, las ulceras esofágicas rara vez se perforan, rara vez va a producir sangrado abundante, las estenosis del esófago dadas por lesiones corrosivas inducidas por el reflujo crónico , se da una inflamación transmural en grados variables, que induce la producción de colágeno y posteriormente tejido de cicatrización que va a estenosar el lumen, también va a depender del tamaño del esófago.

Si el esófago es corto tracciona hacia arriba. Si no hay un buen cierre del EEI hace como una hernia hiatal. Recuerden a los 40cm de la boca se encuentra el EEI (depende de la constitución de la persona: alta o bajita)

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD: Se producen contracciones no peristálticas y disminución del tono del EEI, de los anillos de contracción del esófago distal, que es una contracción anular del epitelio escamoso y el columnar, demostrado radiológicamente llamado ANILLO DE SHATZKI, ocasionalmente se ve en pacientes con hernia y produce una disfagia siempre y cuando el diámetro no produzca una estenosis mayor. La bronco aspiración, por la entrada de material refluido a las vías respiratorias es una complicación de la enfermedad por R-G-E que puede inducir a infecciones: faringitis, ronquera, tos asfixia, neumonitis, bronquiectasia y absceso pulmonar.

También otra causa puede ser el EPITELIO DE BARRETT mucosa roja del estómago que se ve a nivel del esófago que normalmente es escamoso blanco. El epitelio de Barrett tiene tendencia al cáncer. Si ya hay un diagnóstico de epitelio de Barrett se le indica al paciente que los controles sean más frecuentes y tomarle una biopsia. Un bloqueador de la bomba de protones si actúa.

EXAMENESCOMPLEMENTARIOS PARA EL DIAGNOSTICO:

Radiografía contrastada. Endoscopia (la más indicada) se ve forma de lengüetas (el esófago de Barrett), forma de

islas, todo el perímetro esofágico. Examen de elección para observar los cambios en la mucosa en los pacientes con esofagitis y reflujo. A veces la observación de un área mucosa normal no excluye la enfermedad porque el 50% de los pacientes que presenta síntomas por R-G-E no van a tener alteración de la mucosa.


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La esófago-gastro-duodenos copia indica la severidad de la esofagitis y sus complicaciones, la clasificación de SAVARY y MILLER modificada, indica el grado de la alteración dela mucosa por la esofagitis por reflujo. Los dilatadores de SAVARY se usan por sesión 2 hasta 3, solo hasta 3, algunos dicen hasta 2. (Dilatadores de Savary, no de Savary Miller!!)

CLASIFICACIÓN DE SAVARY Y MILLER MODIFICADA

GRADO 0 Mucosa NormalGRADO 1 Erosión única o aislada o lineal que afecta un pliegue longitudinal.GRADO 2 Erosiones múltiples circunferenciales, afecta mas de un pliegue

longitudinal, puede confluir pero no son circunferenciales (no abarcan todo el alrededor)

GRADO 3 Erosiones circunferenciales con lesiones crónicas, con fibrosis.GRADO 4 Lesiones crónicas, ulceras, fibrosis, estenosis, esófago cortoGRADO 5 Epitelio columnar aislado o asociado a lesiones de grado 1 al 4.

CLASIFICACIONDE LOS ANGELES 1994

GRADO A Una o más erosiones, soluciones de continuidad dela mucosa, cada una de 5mm de longitud, confinada a los pliegues mucosos.

GRADO B Una o más erosiones, soluciones de continuidad dela mucosa, cada una de más de 5mm de longitud, confinada a los pliegues mucosos, pero confluentes entre sí. (imagen de erosión mas grande)

GRADO C Erosiones o soluciones de continuidad que confluyen entre 2 y 4 pliegues que comprometen menos del 75% dela circunferencia del esófago.

GRADO D Lesiones deprimidas que comprometen del75% a más de la circunferencia del esófago


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Ambas clasificaciones no entran en el examen.

MANOMETRIAEs una prueba de diagnóstico que evalúa la actividad contráctil de la musculatura del esófago y esta indica especialmente para evaluar pre operatoriamente a los pacientes que van a ser sometidos a cirugía (ejemplo, pacientes sometidos a cirugía por hernia hiatal), nos da presiones de diferentes órganos, también se usa en pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico y síntomas atípicos como dolor torácico no cardiaco y disfagia. La manometría evalúa la función muscular de cada segmento.

Primero a nivel del cuerpo esofágico el cual nos determina el número de peristalsis que se efectúa, la ampliación de estas y la onda.

Segundo a nivel del EEI, define la presión basal, porcentaje de relajación, presión residual, y en la enfermedad por reflujo gastro esofágico manométricamente nos interesa evaluar la longitud porcentaje de la relajación y la relación del esfínter esofágico inferior (EEI), con el objeto de obtener datos de competencia e incompetencia de EEI.

Con parámetros manométricos normales del EEI se dice que hay incompetencia cuando la longitud total dentro del tórax tiene más de 5 cm hay incompetencia.

Maniobra de retroversión: se observa en la endoscopia para hernia hiatal, es una imagen en badajo de campana.

El segmento intra abdominal es mayor en 2 cm.

La presión basal es de 10 a 15 mmhg y en la incompetencia es menor de 10mmhg.Porcentaje de relajación normal mayor 95% y en la incompetencia menor a 95%.También es necesario ver a nivel del cuerpo esofágico la amplitud promedio de las ondas.


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PH METRIA ambulatoria hay también se nota si hay reflujo o no, tiene la característica de cuantificar la exposición del esófago por el producto refluido del estómago y se correlaciona los síntomas del paciente con los episodios de reflujo con alta sensibilidad y especificidad.

LINEAMIENTO DEL AGA: El AGA es (Asociación de Gastroenterología Americana), para medir el uso de la PH metria esofágica de 24 h, para le verificación de la esofagitis por reflujo vamos que tener que recurrir a la verificación del reflujo mediante la endoscopia.

También es importante recurrir a la PH metria.

Hay reflujo potencial por periodos prolongados de la PH metria.

IMPEDANCIA ELECTRICA INTRALUMINALEs una técnica que detecta las características físicas del reflujo que coordinada con la ph metruia nos permite discriminar entre el reflujo ácido y no acido.

TRATAMIENTOTres objetivos importantes según la enfermedad por reflujo.

Primero: Medidas para evitar el reflujo. Segundo: Aumento del tono del EEI. Tercero: Neutralizar e inhibir la producción de ácido con productos antiácidos.

Primero: Medidas para evitar el reflujo por material refluido que entra en contacto con la mucosa esofágica:

Modificar su estilo de vida, (comer por las noches algo liviano), hacer caminatas. Suprimir el cigarrillo. En los obesos se recomienda bajar de peso. Evitar comidas o cenas abundantes. Pantalón más holgado (la persona incluso puede estar alterado). Evitar la ropa ajustada. Evitar el alcohol. Almohada elevada (con ladrillos elevar las patas de la cama). Evitar sustancias que disminuyen el tono de EEI: No Grasa, alcohol, chocolate, menta,

barbitúricos, anticolinérgicos, diazepan, meperidina, la progesterona y la teofilina.

Para aumentar el tono del EEI tenemos las proteínas, hormonas, sustancia p, la motilina, los colinérgicos y los pro cinéticos (diminidrinato y metoclopramida).

Los pro cinéticos (metoclopramida): Producen aumento del tono del EEI y mejora el vaciamiento gástrico, EJM en pacientes con reflujo GE se usa estos fármacos, el problema es estos es que es


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antagonista de los dopaminergicos y que va a tener efectos colaterales (somnolencia, astenia, síntomas extra piramidales, ansiedad).En la enfermedad del reflujo GE cuando hay regurgitación y lentitud postprandial entre estos esta la doperidona.

DOPERIDONA: Aumenta el tono del EEI y el vaciamiento gástrico, puede haber manifestaciones a nivel del SNC pero son mucho menos acentuados que la metroclopramida.

ANTAGINISTAS DOPAMINERGICOS (METOCLOPRAMIDA), Su problema son le EA como somnolencia, astenia, síntomas extra piramidales.

CISAPRIDA: Pro cinético selectivo, aumenta el tono del EEI, mejora la contracción esofágica y mejora o facilita el vaciamiento gástrico. (Si el paciente nos dice que tiene pesadez y le damos un pro cinético me va a vaciar el contenido del estómago al intestino no va a ver reflujo). La CISAPRIDE disminuye la exposición esofágica al acido, controla los síntomas del reflujo y favorece la cicatrización.Si nos dan vaciamiento los efectos colaterales que nos da es diarrea y el dolor abdominal relacionado con la motilidad intestinal.Efectos adversos graves son la prolongación del segmento QT, con aparición de arritmias y desencadenar la muerte del paciente por muerte súbita.

MOSAPRIDA: No tiene efecto cardiológico y es efectivo en el tratamiento por RGE.

LEVOSULPIDIDE: Pro cinético digestivo con acción sobre distintos niveles de TGI en base a la acción específica sobre los receptores dela dopamina el cual produce aumento del EEI, facilita el vaciado gástrico.

CINITAPRIDA: Actúa a través del bloqueo de receptores serotoninergicos 5-HT1 y 5-TH2 tanto central como periféricos, presentando también una acción sobre los receptores dopaminergicos.

Con todo esto realizo el vaciamiento, importante verificar no baya ser que haya una obstrucción en el píloro o duodeno.

SUCRALFATO: Se usa en eventualmente en el tratamiento de esofagitis por reflujo, producido por el ácido, actúa como protector de la mucosa esofágica, se usa para reflujos alcalinos e inhibe la secreción con antiácidos, el sucralfato por VO tiene propiedades quelantes de la pepsina y de las sales biliares, se adhiere al hecho ulceroso y lo aísla del medio agresivo ,es el anti ulceroso de efecto tópico, es nula su absorción sistémica y es importante tener en cuenta a pacientes con IR que alcanzas tazas elevadas de aluminio en sangre, no administrar con TETRACICLINAS, es eficaz como los antiácidos en el tto del brote agudo de la úlcera duodenal y la esofagitis moderada, pueden producir estreñimiento, no tiene efecto sobre el Helicobacter pylori .


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Dosis usual 1gr 4 veces al día /6-8sem o dar 2gr dos veces al día.

Indicado en esofagitis ulcerosa o esofagitis post escleroterapia que se producen en las varices y en las gastritis por reflujo biliar, se usa en ulceras solitarias del recto y en la proctitis ulcerosa.

ANTIACIDOS: Los de mayor uso son el hidróxido de aluminio y magnesio.Dosis usual 30ml 1 a 3 horas después de la ingesta de las principales comidas y a la hora de acostarse por lo tanto seda 4 veces al día.Con tto. Sintomático de la esofagitis su tiempo de acción está condicionado por el vaciamiento gástrico, neutraliza el ácido refluido en pacientes con síntomas leves , en embarazadas hay que sopesarlos para su uso ya que no hay efecto teratógeno .Hay dos tipos de antiácidos: los solubles y los absorbibles como el carbonato de sodio y bicarbonato de sodio.

NO ABSORVIBLES: hidróxido de magnesio y aluminio para el tto a corto plazo, se administar en forma de líquidos.

Efectos adversos; estreñimiento, diarreas, disminución de la absorción de calcio, disminuye la biodisponibilidad del antibiótico.

EL ANGINATO, se obtienen de las algas marinas parda tiene acción tipo valsa por eso se da entre las comidas.

EL ÁCIDO ANGINATO MAS EL BICARBONATO DE SODIO DE LA SALIVA forma una solución espumosa y viscosa que actúa como barrera entre la mucosa esofágica y el contenido acido del estómago.

INHIBIDORES DE LA BONBA DE PROTONES: Tenemos varios productos como LANSOPRAZOL, PANTOPRAZOL, OMEOORAZOL, etc.

Acción farmacológica es bloquear la bomba de protones. Inhibe o suprime la secreción acida mediante la inhibición especifica de lo hidrogeniones en la célula parietal gástrica, bloquea el paso final de la producción de ácido. Estos bloqueadores de la bomba de protones da lugar a una aclorhidria.

Ejemplo, en la gastritis atrófica las glándulas también se atrofian no hay buena secreción acida, entonces si le doy bloqueadores de la bomba de protones nosotros le causamos el cáncer, por eso hacer siempre una endoscopia.

No olvidarse de usar con cuidado los bloqueadores de la bomba de protones.


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CAPITULO 3

EL EPITELIO DE BARRET

Es una metástasis de la mucosa gástrica que va producir ácido y al producir acido puede producirnos una ulcera. Es una complicación o consecuencia del reflujo gastroesofagico crónico, en la cual el epitelio escamoso del esófago es remplazado por epitelio columnar del estomago.

Es un tejido especializado con células calciformes que se desarrollan sobre una mucosa alterada como consecuencia del reflujo gastroesofagico, en conclusión diremos que es una metaplasia (meta de meter donde se mete otro tipo de mucosa que no es la que le corresponde).

Es una metaplasia o también otros refieren que es una condición adquirida, una de las causas es el reflujo gastroesofagico.

La sustancia alcalina nos puede producir esto porque una vez que ya se produce el reflujo va a irse al esófago va contrarrestar el pH y va pasar a ser alcalino.

Epidemiologia: El 10 al 20% de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofagico va darnos lugar a un epitelio de barret.

Etiología: La edad, la duración de los síntomas y la presencia de complicaciones de la enfermedad de reflujo gastroesofagico crónico van a ser factores que se relacionan con el desarrollo de este cuadro e incluso la herencia también.


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Se toma en cuenta este tipo de patología del epitelio de barret porque este siempre degenera en un cáncer, un adenocarcinoma, en el 30 a 85% de los pacientes con adenocarcinoma inflamatorio se va ir a localizar en la unión esófago gástrica

La incidencia del epitelio de barret y del adenocarcinoma asociado a este se esta incrementado dramáticamente de 5 a 6 veces. Algunos pacientes van a requerir de una resección quirúrgica radical, la sobrevida alcanza el 14 a 24 %.

Entonces una de las causas frecuentes es el reflujo gatroesofagico en segundo lugar tenemos la alcalinidad producida por el reflujo G-E que va ha producir reflujo duodenal y otros agentes etiológicos.

Reflujo gastroesofagico tiene una mayor hipotonía del esfínter esofágico inferior sobre todo en las relajaciones transitorias, también puede producir una falla en el vaciamiento gástrico.

La falla en el vaciamiento gástrico se produce porque a nivel del píloro hay una obstrucción, o si esta edematisado o si esta esclerosado. Entonces eso va producir que se queden los alimentos y va haber reflujo.

Otra causa frecuente: la hernia hiatal (HH), esta dará mayor reflujo, si hay una paciente que refiere que la quemazón le viene hasta arriba cuidado que puede haber una hernia y algo que siempre les he dicho: un MALLORY WEISS (como su nombre lo dice malo) que se produce cuando inducimos el vomito, puede haber una descompresión que les puede producir una fisura y esta fisura generalmente sangra en cualquier cantidad entonces hay que tenerlo en cuenta.

Un factor citoprotector del epitelio esofágico es:

El factor de crecimiento epidérmico, este es de origen salivar y esofágico. Mucinas segregadas por las glándulas salivales.

Estos factores citoprotectores así como también la composición del material refluido, la composición acida del contenido gástrico y la acción de enzimas como la pepsina y la lipasa van a interactuar para el desarrollo o no de la enfermedad.


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Entonces si una persona de edad que tiene una gastritis atrófica (esta gastritis es la más frecuente) en la cual está reducida el grosor de la pared del estomago entonces muchas veces en la endoscopia todo está perfecto pero ojo! todo va depender de la saliva, esa saliva si va a tener buena calidad va ser una buena defensa sin embargo si es de mala calidad así sea una gastritis atrófica igual va llevar al cáncer. Entonces ustedes van a decir pero si atrófica, esa mucosa y esas glándulas ya no van a producir, entonces el desarrollo de la enfermedad va a depender de la saliva, de la composición y de la calidad de esta.

Reflujo duodenal se basa primero en pacientes afectados de anemia perniciosa o con una gastrectomía total, en la cual vamos a tener concentraciones mayores de bilis en el esófago. En pacientes con epitelio de barret serian las sales biliares, las enzimas pancreáticas y la liso lecitina que cuando están en estrecha relación se produce una sinergia con la actividad del acido y la peptina ambas profundizan mas la lesión del epitelio escamoso y propicia el desarrollo del epitelio de barret .

Otros factores etiológicos son el alcohol, tabaco, terapia antineoplásica, uso de inhibidores del canal de calcio como el nifedipino, generación de radicales de oxigeno en la mucosa inflamada.

Entonces vamos a tener crecimiento de esta mucosa en el tercio inferior del esófago va estar en lengüetas, formando islitas o abarcando todo el perímetro del esófago.

Tratamiento :

Bloqueadores de bomba de protones, pero cuidado con formar un cáncer.

Cirugía, si yo hago una biopsia de una ulcera o de una de esas lengüitas veremos que es de bordes elevados, irregulares, fea o Cochina como le llaman los chinos entonces que hacemos operamos o no? Si operamos porque de acá va ser más fácil jalar el esófago y retiramos la zona donde está la ulcera. va tener un tiempo de vida pero por eso en este caso es mejor haber hecho una cirugía pero si ustedes han sido inteligente y son clínicos que es lo que van a hacer? Tienen que hacer su evolución cada 6 meses sin embargo si ustedes ven que no tienen una buena evolución ahí si que se someta a una solución quirúrgica.


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CAPITULO 4

GASTRITIS

Cuadro muy frecuente que se caracteriza por ardor o quemazón(dolor urente) a nivel del epigastrio pero cuál va ser el futuro?? Por ejemplo una gastritis nodular que puede estar infectada con helicobacter pylori si la primera vez que le haces hacer su endoscopia determina una gastritis nodular le hago tratamiento y la salvo pero ustedes que hacen le dan su antiácido su ranitidina y un omeprazol cuidado porque la gastritis es difícil de diagnosticar pero ya saben.

Definición: la gastritis es una inflación de la mucosa gástrica que está expuesta a diferentes agentes endógenos y exógenos. Se presenta en forma aguda y crónica. Se establece el diagnostico por la clínica endoscópica e histológica de la mucosa del estomago. No existe una correlación clínica endoscópica e histológica especifica. El descubrimiento del helicobacter pilory desde hace 2 décadas ha hecho que día a día se haga un mejor conocimiento de esta enfermedad.

Clasificación: de acuerdo así presentación clínica y de una manera práctica:

1. Gastritis aguda.2. Gastritis crónica.

Un mismo agente puede desencadenar cualquiera de las dos. Si se presenta una sola vez no puedo decir que sea aguda o si se presenta varias veces no puedo decir que es crónica ya que solo se realiza la clasificación por vía endoscópica, es indispensable la endoscopia. La clasificación depende de estudio anatomo- patológico

Realizar la biopsia es fácil el problema radica en que si existiera petequias, zona ulcerada en la cual tendríamos que sacar una porción de los bordes o si dañamos algún vaso y podríamos producir un sangrado. Calmamos el sangrado a través de un infiltrado de cloruro con epi…


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1. GASTRIS AGUDA

Es una inflación de la mucosa causada por la agresión de agentes endógenos y exógenos. No es una enfermedad aislada sino es una enfermedad que engloba a un equipo de trastornos esto nos va inducir a una serie de cambios en la mucosa que nos va inducir a cambios inflamatorios en donde los mecanismos causales van a diferenciarse en su presentación clínica y también la característica histológica que corresponde a un infiltrado inflamatorio difuso con predominio de los polimorfo nucleares y edema de la lamina propia. El diagnostico se va basa en la sintomatología digestiva y los antecedentes causales pero existe en la mayoría de los casos que los síntomas van a desaparecer rápido y los pacientes no van a ser sometidos a una endoscopia por eso se recomienda en todas las edades y sexo para saber su etiología realizar la biopsia

Entre las causas exógenas existen varia pero la más frecuente en nuestro medio son las de origen bacteriano, en estudios realizados indican que el helicobacter pylori es más frecuente en el callao.

Lo característico es que se haga histológicamente y vamos a encontrar polimorfo nucleares y edema de la lámina propia.

Si no tenemos endoscopio el diagnostico se basa en la sintomatología digestiva y los antecedentes causales pero existe en la mayoría de los casos que os síntomas aparecen y desaparecen rápidamente y los pacientes no son sometido a endoscopia ni a biopsia de la mucosa gástrica. La gastritis aguda se presenta en las diferentes edades y sexo por su etiología se clasifican en:

Agudo: persona joven, doloroso, y los síntomas van a desaparecer y estos son los que apenas se sienten bien no se logra hacer la endoscopia

Crónico: Persona de edad, con síntomas de gastritis varios años

Aquellos que consumen bebidas alcohólicas, tabaco son más propenso de desarrollar una gastritis.

CAUSA DE GASTRITIS

Existen varias causas pero las mas frecuentes en nuestro medio son la origen bacteriano, por la ingesta de comidas contaminadas por gérmenes y sus toxinas entre estos tenemos los estafilococos aureus, la shiguella, la salmonela. En este grupo vamos a tener al Helicobcter pylory, cuyo contagio en países desarrollado como el nuestro según su presidente ya saben.

Ya le he dicho que hay un estudio hecho en Lima, donde se ha encontrado más inciden de Helicobacter, en la…. Mas el mar?? Bueno. Entonces ahí se ha encontrado que los peruanos estamos más infectado por Helicobacter pylori desde la infancia, ojo que el número de muertos es de 5 mil peruanos por año, y no le damos mucha importancia.

Otra causa frecuente son los medicamentos, tenemos los AINES (aspirina, indometacina, ibuprofeno y el diclofenaco)

A veces la gastritis aguda pasa desapercibida y en otras no, que es lo que pasa, que es lo que comúnmente les la abuelita para lo que sea?: la aspirina. Entonces es necesario cambiar de costumbre a nuestra gente. Ya les he dicho lo mejor es que los pacientes no tomen muchos AINES.


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La ingesta de bebidas alcoholicas, también las comidas muy condimentada los picantes son responsables de muchas causas de gastritis.

Ingesta de cáusticos, cuando se toma de frente no produce lesiones en boca pero a partir del 1/3 inferior del esófago causa daño, los principales lesionados son el EEI (esfinte esofágico inferior) y el Piloro (que se estenosa y no deja pasar los alimentos). La lesión con caustico puede perforar el lago gástrico y ocasionar una peritonitis química terrible. En caso de ingesta de cáusticos no se debe hacer lavado gástrico por que se difunde la lesión hasta quemar el estómago, en ese caso el mejor tratamiento es la clara de huevo, es el buffer más importante así sea caustico o alcalino.

Por ejemplo cuando un paciente se toma el caustico con intención suicida no habrá muchas lesiones de la boca, pero en alguien a quien han querido matar a la fuerza hay lesiones hasta en los labios.

- Acción suicida y acción accidental.

- También hay pacientes con casos de origen alérgico.

- Los Aines son más usados en las diferentes enfermedades que producen una acción local y sistémica, el daño mucoso local es por las propiedades acidas de la aspirina y hay otros Aines que dice que son leves y que permanecen en su forma lipofilica no ionizada, esto hace que favorezca su migración a través de la capa de moco. También atraviesan las membranas plasmáticas hacia el interior de las células epiteliales, aquí pasan a la forma ionizada puede captar iones de hidrogeniones de esta manera se produce una retrodifusion de hidrogeniones, lo que va a desarrollar edemas y cariolisis (destruccion). Como producto de la disrrupción de las uniones intercelulares se van a romper y van a producir necrosis y hemorragia de la mucosa. En conclusión los Aines pueden producir daño a nivel de la mucosa, lesionando directamente. Los aines van a tener acción local y sistémica, inhibiendo las prostaglandinas. En el daño local hay una disminución lo que se llama la hidrofobicidad del moco por que va a permitir que el acido y la pepsina dañen la superficie epitelial. Y la acción sistémica de los Aines se debe a que inhiben la sintesis de prostaglandinas endógena, lo cual conduce a una disminución del moco epitelial y la resistencia de la mucosa lo que permite también que factores endógenos como el ácido, la pepsina y los acidos biliares sean los factores exógenos que pueden ayudar a dañar la mucosa.

Cuando existen erosiones o ulceras en relación con el H Pylori presentan un mayor riesgo al consumir aines, por eso si hay antecedente de ulcera si hay antecedente de hemorragia digestiva y que tan solo ha sido por erosión y producido por un H Pylori, preferible no usar aines. El H Pylori a la larga nos va a dar una gastritis nodular, si ustedes quieren un empedrado, yo por ejemplo si veo un empedrado a mí no me digan si le saco biopsia o no una calle de esas, es igualito a una calle de empedrado esas son nodulaciones.

La mayoría de pacientes con daño de la mucosa curan a veces por sí mismo, el 20 % de los que toman aines tienen síntomas dispépticos, mayor aún en los mayores de 60 años y con enfermedades reumáticas.


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Los síntomas más frecuentes son:

Dolor abdominal Pirosis Sensación de malestar epigástrico Plenitud nauseas vómitos flatulencia a veces hay hematemesis y melena

Ustedes creen que las lesiones pequeñitas superficiales podrá darnos una hemorragía? Sí. Se deja.

En sudamerica las tres peores cosas son la mujer boliviana, la justicia peruana, y la otra averiguense ya, no les voy a dar todito. XD

Entonces puede haber síntomas dispépticos mayor aún en los pacientes que ya tienen antecedentes, los síntomas no van a depender de la dosis tampoco de la correlación con la apariencia endoscópica y la severidad del daño mucoso, se ha comprobado que el consumidor de AINES y que están infestado con H Pylori tienen una mayor sensibilidad el doble ah o sea mayor número de aines van a ir a producir daño en la mucosa lesiones agudas y crónicas. Ya les estoy diciendo quien va a consumir mas aines? El paciente reumático, se mete su corticoides todavía de deposito que va a durar 21 dias, más 2 antiinflamatorios que le van a dar pucha Dios es grave ese paciente si ustedes verían.

Las gastritis agudas endógenas, estas son secundarias a quemaduras extensas, TEC, politraumatismo, todo paciente con problema crónico, esos son gástricos por naturaleza recuerden muchachos. Un tequeado han visto, terapia?proteccion de mucosa, algunos le dan de inicio boqueador de bomba de protones muy bien lo están protegiendo, no se olviden que va a producir una aclorhidria, la bomba de protones no se olviden tiene la cualidad de ir acumulándose, y el tratamiento después de un tiempo va a seguir protegiendo por que va a seguir acumulandose.

Entonces la insuficiencia respiratoria grave con ventilación asistida o en enfermedades sistémicas como las hepatopatías crónicas, insuficiencia renal, shock séptico, falla multiorganica, son situaciones típicas que aumentan el riesgo de producir lesiones agudas. Ojo no olvidarse que todas estas pueden complicarse con una hemorragia, por eso se recomienda el uso de medicamentos profilactivos, en la mayoría de LAMG (lesiones agudas de la mucosa gastrica).

Puede darnos hemorragia, suelen cicatrizar espontáneamente y la hemorragia autolimitarse, a veces se estabiliza.

Entonces si ustedes quieren ayudar a su pata, es hemorragia producida por una ulcera o por erosiones multiples?? Digamos que le ponen ulcera gástrica activa, la otra parte si son capaces le hacen endoscopia y no encuentran la ulcera, entonces de donde salía negro o petróleo por abajo. Digamos que le pongo Hemorragia Aguda por Erosiones, entonces si hacen endoscopia y les dicen son erosiones, una erosion mejora espontáneamente, entonces para que lo internan? No pe muchachos están metiendo la pata. Hasta para hacer traferias tienen que pensar.


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1.1.GASTRITIS AGUDAS EXOGENAS Y GASTRITIS AGUDAS ENDOGENAS

Se clasifican endoscópicamente en:

- Puede haber erosiones, son lesiones superficiales o profundas con o sin hemorragia, ojo, yo puedo encontrar lesiones erosivas pero cómo se que es la causa de la hemorragia en el momento? En cada lesión, en cada erosión voy a encontrar coagulos en su superficie, entonces ponemos gastritis erosiva con hemorragia digestiva alta. Las gastritis erosivas mejoran y curan espontáneamente. Entonces vamos a encontrar lesiones erosivas y si la hemorragia es en el momento obviamente vamos a encontrar la salida de sangre, pero si queremos saber si es reciente o antigua vamos a ver si hay presencia de coagulos en su superficie.

- No erosiva: producida por H Pylori, estas erosiones por H Pylori tienen la característica que va a estar recubierto por fibrina, ya sabe una es la lesión erosiva y otra la lesión producida por H Pylori, cuál es la diferencia? En la erosiva de origen externo hay erupción recubierta por coagulos; y en la H Pylori recubierta por fibrina. Ojo muchachos puede que también entre con endoscopia y encuentre una lesión, no piensen que voy a encontrar una lesión rojita bonita tantas variedades de ulceras hay que incluso el hecho que encuentre fibrina en su superficie, me esta avisando que no hay sangrado y ya me voy a salir feliz, y no voy a infiltrar ni nada voy a salir con la terapia. Si esta lesión yo encuentro que esta sangrando voy a infiltrar con……………… entonces infiltramos esa parte donde esta sangrando. Pero si yo en esta lesión ulcerosa encuentro un coagulo en su superficie no se debe dar de comer, por que al dar comida se arrastra el coagulo, es preferible mantenerlo unos días mas sin ingesta de alimentos para evitar un resangrado.

Erosión: Es la ruptura parcial de la mucosa que no va mas allá de la muscular mucosae, son pequeñas de unos 5mm, aparentan ser superficiales, típicamente presentan una base limpia recubierta por fibrina están circunscritas y un halo de eritema, son muy parecidas a las aftas, son múltiples o pueden estar cubiertas por hematina, son multiples o pueden estar cubiertas por hematina, esto generalmente las vamos a ver en las gastropatías por AINES y por el estrés.

Algo que muy claro dice, muy parecido a las aftas, alrededor de la lesión esta hiperhemico y recubierta por fibrina, igualito imagenense abajo a nivel del estomago. Entonces es una gastritis EROSIVA erosiva!. Esta lesión va a tener que recibir tratamiento sí o sí.

¿cómo diferenciamos una gastritis de una gastropatía? OJO que este termino se esta usando mucho. Primero el predominio de la lesión es epitelial.

Segundo: el componente inflamatorio es menor a nivel de la mucosa y submucosa con escasas células plasmáticas linfocíticas y prácticamente ausencia de polimorfonucleares. Estos son producidos por aines y bilis. Entonces cuidado muchachos, muchos endoscopistas están usando ese término de gastropatía, que al final o para mi es lo mismo, a mi que no me vengan con…. Algunos dicen por que le vamos a poner gastropatía?? Por que es producido por la bilis, segundo los antiinflamatorios, a eso ahora le llaman gastropatía, me han entendido eso es lo único que quiero


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que me entiendan carambas!! ¿cuál es la diferencia? No hay, pero la gastropatía está agarrando otros nombres, yo en ese caso no le pongo gastropatía sino gastritis alcalina si o no?

Entonces el componente de los aines y la bilis van a ir a tomar el nombre de gastropatía.

Presentación clínica: puede presentarse como asintomáticos y banales, ojo que muchas de estas gastritis muchas veces el protocolo dice que debe hacerse endoscopia, se le hace la endoscopia encontramos ulceras y una ulcera muchachos si no es tratada y generalmente es por H Pylori degenera se maligniza, si yo no veo una ulcerita bonita, como cuando una chica es joven, la cintura, todo es bonito pero cuando hay exceso de carne se elevan los bordes y se maligniza.

Por eso si yo veo una ulcera con estas características de malignizacion. Entonces tratamiento matemos al H Pylori, pero siempre con cuidado, por que hay una combinación que ya están usando inhibidor de bomba de protones, doxicilina y claritromicina, y todos los libros dien que es una de las combinaciones más perfectas. Pero a mis pacientes que les doy esa combinación como que no me toleran la terapia hay otras no tiene que ser siempre lo que dicen los americanos.

Habrá casos inespecíficos de malestar digestivo, pirosis, dolor epigástrico de variable intensidad, nauseas, vomitos, anorexia, dispepsia, siempre relaciones con el agente causal : los aines, los alimentos contaminados y el alcohol.

A veces son asintomáticos y pueden ser un hallazgo endoscópico que muestra alteraciones en la mucosa y cambios histopatológicos compatibles y que afecta el intestino como la salmonelosis, las estafilococias, nos van a dar síntomas de una enfermedad infecciosa con retortijón, diarrea y fiebre

Diagnotico: se basa en la clínica y en el antecedente.

- En la forma leve norequiere estudios.

- En la forma grave. Sí. Por que habrá HDA y esta indicada la endoscopia para establecer el diagnostico y puede demostrar enantema (congestion de la mucosa color rojo) erosiones y ulceras superficiales, los cuales pueden estar cubiertas por coagulos o hematíes.

- A veces uno a la endoscopia encuentra una ulcerita, hasta podemos encontrar un vaso eso quiere decir que hay que tener cuidado, entonces por nada le damos dieta por que es delicado. Por eso vemos si una ulcera esta limpia, esta cubierta por fibrina y ya no hay hemorragia, pero si veo una ulcera con su coagulo encima, no le voy a dar todavía medicación, por favor entiendan eso no se trata de coma por hambre, preferible que siga muriendo de hambre por que es por su bien. Ya con la terapia se la dará lo que no se obtiene de la ingesta de alimentos. pero como les digo la dietoterapia es para evitarles la comida.

- Entonces el diagnostico se basa en la clínica y en el antecedente de la ingesta de ciertos medicamentos, ojo no siempre habrá correlacion clínica entre la endoscopia y la clínica. Hay pacientes que dicen tengo mis gastritis y que ya estoy siguiendo terapia. OJO es muy importante no poner a dos pacientes que se quejan del problema gástrico juntas, porque hacen una alianza y la friegan todo, al dia siguiente en la visita dicen, no doctor eso no me dé, porque eso me hace mal, por qué? le dijo la del costado.


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- Si esta que el paciente no mejora, pedimos ecografía y si hay cálculos la botamos a patadas porque se va a seguir quejando de dolor. ¿ustedes creen que va a tener gastritis esa paciente que tiene calculo? Nos deshacemos o no? Algunos dicen sí, muy bien. Lo eliminamos y toda la bilis que venía de este almacén se va a pasar de frente y te va a culpar. Les dejo para que piensen. La solución habrá sido cortar del cuello esa vesicula? A donde ira ahora esa bilis? Pero de que tiene que operarse tiene que operarse.

- En la forma leve primero reposo, y ojo que esa gastritis se va a reagudizar cuando tenga tensiones, entonces le damos tranquilizantes.

Tratamiento de la forma leve:

A veces sede tan solo con el reposo y medidas dietéticas simples y si hay perdidas electrolíticas hay q tratarlas de reponer. La dieta es muy importante, se tiene que suspender irritantes como el aji( que es uno de los principales irritantes de la mucosa gastrointestinal)

La forma sintomática: siempre es mejor tratar de averiguar el agente causal, como por la ingesta de AINEs, el OH y los irritantes .en este caso que se debe hacer es suspensión de AINEs o del agente causal. Se utiliza Ranitidina 150 en la mañana 150 por la noche, pero algunos dan 300 en la noche porque es cuando más molesta los síntomas

La forma Grave o severa,

Primero suspender la vía oral (lo cual es muy importante como por ejemplo en una

El inicio de la alimentación debe ser progresivo (dieta líquida -- dieta blanda) pero requiere de la tolerancia del paciente.

Se requiere de hospitalización, también se debe dar hidratación y equilibrio hidroelectrolíticos

Lo bloqueadores de receptores H2 de la familia de la Ranitidina hay una serie de derivados como la Famotidina , sin embargo los problemas con el uso de la Ranitidina están relaciones con la disminución de la libido

Algunos prefieres el uso de Inhibidores de la Bomba de Protones, casi no hay secuelas en el uso el problema es la ACLORHIDRIA que se provoca y es un medio para que filtre el H.P.

Suclalfato, es un producto que al mezclarse con el moco gástrico forma una película sobre el epitelio dañado y tiene la propiedad de prolongar la vida del FACTOR DE CREMIENTO EPIDERMICO que es producido por la glándulas salivales y las glándulas de Bruner, esto va a ser que mejore el moco la calidad y su producción se dice que tiene una acción similar al Subsalicilato de Bismuto

Pantoprazol, ejerce un efecto protector potenciando las propiedades defensivas de la mucosa inhibiendo la secreción gástrica

Otros son la Prostaglandinas, que también potencializan la propiedades de defensivas de la mucosa inhibiendo la secreción gástrica es de uso restringido y el problema es que tiene una acción Ocitocica .Lo ideal para el tratamiento pero el problema es el costo.

La familia del Omeprazol comprende a: Pantoprazol, lansoprazol… ; pero todos tienen el mismo mecanismo de acción beneficiando solo así a las farmacéuticas cuando se eligen esta variedad


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2. GASTRITIS CRONICA

Se puede decir gastritis aguda, crónica, erosiva, nodular y todo lo que sea, sin embargo la única manera para determinar es la BIOPCIA POR ENDOSCOPIA así que la ecografía no puede dar el diagnostico.

Es una entidad histopatológica que se caracteriza por inflamación crónica de la mucosa gástrica en el que el estudio clínico, endoscópico e histológico no guardan relación. El HP es el factor etiológico más importarte de la Gastritis Crónica se considera que la mitad de la humanidad presenta cierto grado de inflamación gástrica por HP, otros factores etiológicos son la deficiencia nutricional, drogas, problemas hereditarios y desconocidos

Las gastritis crónica atrófica, puede ser un proceso normal de envejecimiento de la mucosa gástrica y no olvidarse que existe metaplasia intestinal que generalmente lo vemos a los 40 años en el 50% de los pacientes y los de 60 años el 100%. Hay varias clasificaciones, pero la última del sistema SYDNEY que engloba tanto, conceptos endoscópicos, histológicos y etiológicos, la gastritis crónica más frecuente es la no atrófica y una de las que les sigue es la atrófica focal. Entre la clasificación de la gastritis crónica tenemos: la G. no atrófica, atrófica y las formas especiales.

2.2. GASTRITIS NO ATRÓFICA: Es la producida por la ingesta de AINEs como en pacientes Reumáticos. No hay antinflamatorio que sea “suave” el Naproxeno, ibuprofeno. También la Aspirina

Es la más frecuente , producida por AINES puede producir lesiones agudas o crónicas se caracteriza que empieza por un infiltrado leucocitario limitado a la superficie de la mucosa sin pérdida de glándulas , relacionado con el antro y cuerpo , cuando el infiltrado compromete formas difusas la mucosa antral , gastritis antral difusa . (Si encuentro erosiones en todo entonces será gastritis erosiva en fondo, cuerpo y antro, pero mejor es poner PAN GASTRITIS EROSIVA)

2.3. GASTRITIS ATRÓFICA: Es aquella que se divide en dos: multifocal (interviene el HP) y la que abarca todo el estómago (autoinmune)


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Multifocal, producida por el HP, la dieta, factores ambientales (cigarrillos) .Empiezan como una gastritis superficial con pérdida de glándulas que conduce a una disminución de la secreción de Ácido y pepsina , esto permite la colonización de bacterias y produce el adelgazamiento de la mucosa a manera de parches de ahí la denominación de multifocal y el tejido se hace más vulnerable a las secreciones acido-pépticas lo que conduce a las formación de erosiones o ulceras pépticas que están localizadas en su mayoría a nivel de la INSISURA ANGULARIS ( se hace la retroversión con el endoscopio )

La forma autoinmune

2.4. FORMAS ESPECIALES:

Químicas: producidas por los AINEs, bilis (reflujo duodeno gástrico)

Por irradiación: en los tratamientos con radioterapia, los profesionales expuestos a la radiación

Linfocítica: tenemos a la idiopática, inmunología, producida por el Gluten, por el HP y drogas

Granulomatosa: Enfermedad de Crohn, se tiene que tomar la ascendencia Judía

Eosinofilica: Conocidas por alergia alimentaria u otro tipo de alergia

Infecciosas: Producida por bacterias, hongos virus y parásitos (giardiasis)

GASTRITIS ALCALINICA

Es una de la más frecuente en la altura , sea la paz puno , cuando es producido por alcalino se llama gastropatía , los reflujos biliar duodenogastrico generalmente se presenta en pacientes coletectomizados, generalmente lo van a presentar poco y en los que presentan cálculos también va ser frecuente esto de la gastritis alcalina, en colecistitis crónica , en las gastrectomía tipo billroth 2 ,(1:53)desprende el moco superficial (2:03)el carácter del gel del moco al lente …. Cambio posterior 20 histolisis mediante la alteración de la membrana lipoproteica de las células epiteliales , la bilis al despejar a estas células de su moco este va a permitir la retrodifusión de iones de H+ Na+ a través de la mucosa

Hay teorías que al acumularse liquido estos vencen esta presión, este acumulo de bilis y posteriormente va A tener su problema en vez de que siga su trayecto normal se va a regresar hacia al estómago es una de las causas más frecuentes

Tratamiento

El mejor tratamiento para la gastritis alcalina es la COLESTERAMINA, LA HICROCALCITA , LA CELULOSA MICROCRISTALIZADA , EL HIDROXIDO DE ALUMINIO , también se puede usar el ACIDO URSODEXOCICOLICO (mucho cuidado con este acido)

Acido ursodexocicoilico : Por la escuela alemana se dice que es un ácido terciario que es inocuo para la mucosa


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CAPITULO 5

ULCERA GASTRICA

Es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscularis mucosae , erosión no sobrepasa , esta si sobrepasa se produce en una mucosa gástrica con defectos , esos defectos se refieren a la resistencia variable del HCL , sales biliares y la lisolecitina y la duodenal

Agentes exógenos para que se produzca una ulcera gástrica como :

-antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos

La mayor incidencia de ulcera gástrica es de la 6ta década de la vida y la duodenal es de unos 50 años

El 50% de la ulcera gástrica ocurre en el sexo masculino todas las ulceras son benignas se ubican en la mucosa de la unión antral con la del cuerpo del estómago y en el antro pilórico

Sin embargo la que más lleva la muerte es la duodenal y no la gástrica

La mortalidad de la ulcera gástrica es de 9,6 por 10000 habitantes por año ; generalmente le encuentra asociada con la ingesta de aines en conclusión la ulcera gástrica es la perdida de sustancia de la mucosa localizada con bordes definidos desde el punto de vista histopatológico, se diferencian de las erosiones la cual va a ser superficial y no alcanza la muscularis mucosae.

- la ulcera tiene un diámetro > de 5mm y las erosiones hasta lo máximo que pueden llegar ves hasta los 3mm son chiquitas y superficiales

- pero si esa ulcera se maligniza tendrá bordes mal definidos y esos bordes van a estar elevados

- la ulcera así con su hemorragia pueden llevar a la muerte - el termino de ulcera péptica afecta a la mucosa en 3 porciones: esofágico ; gástrico y

duodenal ojo casi no se encuentra ulceras a nivel del polo superior - para verificar no se malignice hacer biopsia eso les va a salvar


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Una ulcera que esta cubierta por fibrina puede tener un coagulo en su superficie o un vaso visible y si yo le doy de almorzar o comer

Hay una ulcera (tooth?): que aparece en el límite de la mucosa de poliestratificada con la cilíndrica gástrica ; con la línea z con la ora serrata generalmente estará relacionado con la enfermedad por reflujo gastroesofágico en una esofagitis grado 4 pero la ulcera de (28 :30) esta si debe estar a ese nivel

A cuantos centímetros la poliestratificada que se divide con la cilíndrica gástrica a los 40 cm

-la ulcera de Barret es una metaplasia por lo tanto este tipo de mucosa gástrica lo voy a encontrar en el esófago , que aparece en la mucosa del esófago de Barret sobre el epitelio metastasico tiene la característica de una ulcera péptica

La ulcera de (saraly?) situada en el límite de la mucosa de Barret y la esofágica ….. …la ulcera gástrica como hemos dicho es una solución de continuidad hay 3 tipos según su localización:

- LAS QUE ESTÁN CERCA DE LA CISURA ANGULARIS LA TIPO 1- ASOCIADA CON LA DUODENAL TIPO 2- ES LA POST …?

Su diagnostico de certeza para dar un diagnóstico de benignidad exige la endoscopia con múltiples biopsias y ojo hacer seguimiento hasta que este completa su curación o su cicatrización

Se dice que una ulcera gástrica que es gigante cuando pasa los 3 cm. Incluso puede haber ulceras en un lado y en el lado contrario

Ulcera duodenal : efecto único o múltiple de la mucosa duodenal puede ser vulvar? o post vulvar?

El diagnostico se va a realizar por la endoscopia también radiografía contrastada lo más indicado es la endoscopia se debe también diferenciar con la presencia de erosiones una ulcera duodenal es de tamaño >5mm la ulcera duodenal gigante es de 2cm. El diámetro aproximadamente en el 5% adoptan una imagen parchada de pequeñas erosiones eritema en … ahí también se le llama ulcera duodenal en salami


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Se llama ulcera duodenal de buen pronóstico cuando los bordes están bien definidos ; la frecuencia de la ulcera duodenal que se reactive es muy frecuente finalmente viene implicada por los siguientes factores para que se reactive :

- la edad - los AINES - el trago- y las infecciones con helicobacter pilori

La ulcera de stress es una disfunción aguda de la mucosa gástrica o duodenal generalmente es múltiple como su consecuencia de enfermedades graves como traumatismo encefalocraneano ,quemaduras extensas , sepsis posoperatoria y stress severo ; en si la ulcera de stress no es una verdadera ulcera porque no sobrepasa la muscularis mucosae es preferible de LAMGD - LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA DUODENAL es preferible hablar de esta lesión aguda antes que ulcera de stress mientras que la ulcera péptica es la perdida de sustancia de la mucosa del tracto digestivo superior que pos su lesión sobrepasa la muscularis mucosae en el caso de ser más superficial y no llegar a capas profundas hablaremos de erosión la barrera mucosa a nivel gástrico está conformada por epitelio superficial gástrico el cual está conformado por una doble capa lipídica con proteínas interpuestas y a las cuales se encuentran juntas por puentes intercelulares las cuales forman una barrera entre la gástrica y el espacio intersticial de la mucosa los materiales ionizados son pobremente absorbidos mientras que los ionizados son fácilmente absorbibles , todas las lesiones de la mucosa provienen de la retrodifusion de los hidrogeniones los cuales están segregados en alta concentración desde la luz gástrica a la mucosa , la difusión es descendente de los iones sodio desde la mucosa hacia la luz , si esta barrera de moco es lesionada por algún medicamento o por el ácido o la bilis o el alcohol se invierte y se acrecenta el movimiento de sodio hacia la luz y los hidrogeniones hacia la mucosa lo cual vana a dar lugar a una lesión gástrica , el moco gástrico HASTA ACA NOMA MUCHACHOS Y EN CORO TODOS …………LISTA!!!!!!!

Cubre la mucosa, de material gelatinoso denominado moco gástrico el cual está compuesto por varias macromoléculas de proteínas, y mucopolicacaridos, la acción protectora se debe gracias a uno de los ácido sialico, n-acetilmuraminico la famosa nana y los glicoglicasno ubicados en la membrana basal . las glucoproteinas q hay en el moco restringe el acceso de los hidrogeniones segregados , si el ácido alcanza la superficie del a mucosa es neutralizado por el bicarbonato , ese bicarbonato es segregado por la células epiteliales , las sustancias mucoprotectoras incluyen antígeno grupo A y B y tbm va servir la saliva que favorece en un 75 % evitan la irritación de la mucosa gástrica y la acción colinérgico es una de las principales para q haya la liberación del moco aquí tbm actúan las prostaglandinas y otros péptidos que contribuye a la acción protectora ,tbm es importante tener en cuenta a las prostaglandinas ,

La replicación celular.- las células epiteliales de la mucosa gástrica son contantemente remplazadas por un proceso de descamación y migración de las células que mas sufren, esta mitosis sucede en las células superficiales como las pépticas y parietales, la mitosis se realiza a un grado de 0,7 a 1,5 millones de células por minuto .

Con un tiempo de reemplazo total de 2 días para células superficiales y 20 días para células oxinticas , la gastrina ejerce un evidente rol trófico en esta dinámica celular por eso se dice q la


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gastrina actuaría en defensa de la mucosa ante la injuria ,las prostaglandinas y la mucosa gástrica. Las células de la mucosa gástrica tienen la propiedad de producir prostaglandinas y la cantidad siempre va ser importante especialmente la E2 y I2. Los cuales vas a tener mayor concentración a nivel antral q en el fondo, ¿dónde se localizar mas frecuéntemente la ulcera? el efecto citoprotector se debe a la secreción de moco y en otros a la secreción alcalina para q contrarreste al acción delo ácidos ,es importante tbm, un flujo sanguíneo a nivel de mucosa importante q va regular al bomba de secreción de sodio de esta forma se retrasa el envejecimiento s la exfoliación celular , las prostaglandina mejoramos la circulación , por es vamos a ver que el mejor tto es el de las prostaglandinas .

Circulación sanguínea.- las arterial submucosas controlan el flujo sanguíneo a la mucosa por lo tanto su dilatación aumenta el flujo, la estimula simpática y los alfa adrenérgico reducen el flujo sanguíneo dela mucosa gástrica, la estimulación vagal y los beta adrenérgicos y la sprostalglan van a ir a estimular a las prostaglandina .

La diferencia del potencial eléctrico.- las superficie del a mucosa es eléctricamente negativo , la diferencia en milivolvios es de – 44 para el fundus y -35 para el antro si se produce una ruptura de la mucosa gástrica por causa de la retrodifusión de hidrogeniones y el cloro hacia la mucosa y el sodio va ir hacia la luz, al perderse este predominio negativo luminal generado por el cloro q constituye un buen control de la normalidad o ruptura de la mucosa , como consecuencia de la retrodifusión de hidrogeniones y el cloro hacia la mucosa . Al perderse este predomino negativo luminal se rompe toda la normalidad o ruptura de la mucosa,

Tto.- lo mejor prostaglandinas, peor cual es el problema el tiempo de acción es corto, así es q le vamos tener q dar a cada rato y cuanto o nos va salir cura esa ulcera. Iremos a bloquear bomba de protones, y le damos toda la vida pero cuidado con la aclorhibria.

Las prostaglandinas con una sustancia de vida muy corta q tomar fundamentalmente el mecanismo de protección de la mucosa y a q ayudan a mantener la vitalidad, estos en 1er lugar van a mejorar la renovación celular osea la van a promover. 2do lugar van a ir a aumenta la secreción de moco y bicarbonato 3ro, disminuye la secreción de ácido 4to Aumenta al el flujo sanguíneo a nivel de la mucosa osea q produce una vasodilatación.

Hay una estrecha relación en el consumo de tabaco y la ulcera péptica, aparecen recaídas e incremento de las complicaciones .las acciones del tabaco en la esfera gastrointestinal se resumen de la siguiente manera; 1.- aumenta la secreción acida 2.- acelera el vaciamiento gástrico 3.-disminuye la secreción pancreática de bicarbonato 4.- aumenta el reflujo duodeno gástrico 5.- disminuye el flujo sanguíneo en la mucosa y 6.- disminuye la producción de prostaglandinas.

La úlcera péptica es importante: diferenciar el síndrome ulcero de la enfermedad ulcerosa péptica.

- El síndrome ulceroso péptico, va ser el conjunto síntomas y signos caracterizado por el dolor leve o quemazón a nivel de epigastrio y pude ser irradiado al dorso acompañado de una sensación de vacío, generalmente en ayunas, calma con los alimentos y se presentar periódicamente, son de origen emotivo. es atípico cuando se presentan de forma aislada dentro de este se encuentra el cáncer gástrico, las gastritis y las dispepsias.


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- El enfermedad ulcerosa péptica , en la q existe defecto o perdida de sustancia de la mucosa gástroduodenal puede o no atravesar la muscularis mucosae y q tiene una íntima relación con la actividad acido péptica del jugo gástrico ,aunque últimamente desde el 80 ha cambiado la etiopatogenia y la fisiopatología de la ulcera .

Warren y otro pata mas dicen por q le echaran la culpa siempre al acido, no será q hay algún germen? Entonces es por la presencia del HELICOBACTER PILORI.

Epidemiológicamente las primera causas de ulcera péptica son por helicobacter pilori y los AINES, los pacientes infectados por H.P es entre 6 a 10 veces mayor q un individuo infectado, osea mayor tendencia a producir cáncer.

De la frecuencia de la enfermedad promedio, la mortalidad y la hospitalización se han encontrado q hay un promedio de 30 por 100mil casos. Desde los años 70 las tasas de hospitalzacion , cirujia y muertes han ido disminuyendo , sugiriendo con eso una disminución de la enfermedad promedio , se ha declinado el 1er lugar al hospitalización , ya no vienen ps cuadros muy agudos , con cierta tendencia en incremento en hospitalización en épocas de billete , más bien se vio un incremento de hospitalización con ulcera complicadas ,más aun en la perforación y en cuando a la hemorragia es mas en la ulcera gástrica q en la ulcera duodenal.

Menos frecuente en jóvenes q en viejos, y en los de edad está el mayor número de complicaciones .la frecuencia de aparición de ulcera duodenal hace dos década antes casi era igual, en la actualidad la ulcera gástrica va declinando en hombre y jóvenes y se incrementa en persona mayores , en especial en mujeres. La complica de las úlcera relacionadas con el uso de AINES; se incrementa en relación con la edad, con el tiempo de uso de medicamentos. Entonces como como conclusión tenemos q la edad es un factor de riesgo mayor para presentar enfermedad ulcerosa péptica.

Existe variaciones en relación a las regiones, esto va depender delas variaciones medioambientales y tbm va depender del estado de afectación q tenga el paciente.

ETIOLOGÍA.- Tenemos causas comunes y las cusas por periodos (raras).

Comunes: tenemos a HP. AINES, hipoxia tisular, estrés, eritrocitosis, senectud.

Menos frecuentes hipersecreción acida, gastrinoma zolliger ellison, neoplasia endocrina múltiple.

Enfermedad ulcera péptica es la expresión final de las diferentes enfermedades una más frecuente q otras

Para realizar el Dx etiológico, ante de iniciar el tto, aseguro un mejor enfoque terapéutico cuando se realizan sus exámenes, desde el punto de vista de presentación hemos dicho q hay dos tipos: 1.- q duele por primera vez , aguda 2.- la q tiene tiempo, crónico .

Ulceración aguda generalmente poco profunda, muy variables en tamaño y forma, con fondo blanquecino (fibrina) y bordes edematoso pero regulares.


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Ulcera crónico generalmente profundas con bordes gruesos, irregulares. Puede tbm tener un fondo blanquecino o sucio (coágulos, vaso visible), puede causar deformación de la pared donde se encuentra la ulcera.

Si el paciente dice q tubo ulcera duodenal y presenta vómitos pensar en eso cicatriz a nivel duodenal y el píloro se deforma y la comida no pasa por eso No gastrocineticos (metroclopramida).

PATOGENIA.- los hechos fisiopatológico q se producen en la mucosa y la daña, a veces estas lesiones de la mucosa gástrica, duodenal se encuentra en forma permanente en un ambiente hostil en el q existe factores irritantes exógenos como los alimentos picantes, alimentos mal masticados, medicamentos, alcohol, aines y factores internos como el ácido clorhídrico , bilis , pepsina y la lisolecitina . Ante la presencia de estos factores se encuentra un barrera q es capaz de mantener a la mucosa adecuadamente funcional. La barrera está formada por tres capas: 1.- una barrera q es la amortiguadora 2.- barrera celular o verdadera 3. el flujo sanguíneo .

La barrera amortiguadora formada principalmente por el moco, sin embargo no es idéntica en su composición en todo su espesor. La primera que se encuentra pasa la luz del estómago está constituida por un moco soluble y fácilmente removible, químicamente tiene un alto poder tampón osea buffer, esta principalmente compuesto por glucosaminas, sialomusinas, sustancias proteícas y el BICARBONATO. El bicarbonato va tener una concentración decreciente a las células productoras de moco , sin embargo la producción de bicarbonato no es de tal magnitud q neutralize las moléculas del ácido clorhídrico, por lo tanto se deduce q el efecto tampón no es como se dice, x q la mayor defensa contra el ácido es la consistencia y la calidad de moco , una persona mayor no tiene un buen moco , x q se atrofia .

Es imprescindible q hay una retrodifusión de los hidrogeniones para q exista daño mucoso. El Ph medido en el espesor del moco varía entre 6.7 a 7 en la parte mas interna pegado a las células epitelial y el ph es de 1.5 a 3.5.


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La dispepsia se va presentar como un cuadro de malestar, que se siente después de ingesta, esto también se combina con la sensación de plenitud, refieren que se sienten llenos, y más aún si la ingesta ha sido de grasa, ardor, motorismo, nauseas, es una entidad nosológica, que va a presentarse en dos formas, una que es la tipo ulcerosa o acida y otra que se presenta como dispepsia, hipo motilidad, cursa con sensación de plenitud, anorexia.

Pueden presentarse como dispepsia tipo reflujo (pirosis retro esternal, enfermedad por reflujo), otra sintomatología es el dolor, hay que hacer una distinción, epigástricas ulceras, siempre, nos pueden indicar otro tipo de patologías, hay que hacer una ecografía para descartar una litiasis, con la experiencia vamos a hacerlo bien, ya hacen su diagnostico.

DOLOR, es penetrante es un síntoma clásico en la enfermedad ulcero péptica y aparece cuando el ácido es secretado en presencia de una comida que haga de buffer o tampón, los alimentos se vacían de 2 a 3 horas la secreción se estimula de 3 a 5 horas, por eso el dolor aparee de 2 a 5 horas de haber ingerido, o puede ser que el estómago este vacío, también se presenta dolor cuando hay estímulos, el dolor ulceroso típico presenta las siguientes características: puede ser espasmódico o gravativo, muy frecuente la sensación de hambre, o vacío, es dolorosa, calma con la ingesta de alimentos, a veces la ingesta de leche, pero se recomienda alimentos blancos, ojo, esto de la leche, mucha gente dice tomate leche, calma, pero el paciente va sentir un dolor mucho peor porque tiene calcio, es un arma de doble filo, el problema se da después de unas cuantas horas.

Hay muchos que presentan ulcera pero no presentan síntoma alguno, puede que haya dolor en hipocondrio derecho, los ulcerosos tienen hemorragia, el 20 son complicados, generalmente son los ulcerosos asintomáticos, no se olviden, a veces encontramos por sorpresa una ulcera, no presenta sintomatología, pero eso sí, una hemorragia digestiva alta, generalmente, no hay correlación entre los que tienen ulcera activa y los síntomas, a veces los síntomas son persistentes.

LOCALIZACION, generalmente es en epigastrio y no se irradia y puede localizarse en hipocondrio derecho e izquierdo, puede pasar al dorso, el dolor a la espalda es raro.

RITMO, el dolor es generalmente mas a la hora del ayuno, y mayor si este es prolongado, despierta al amanecer, calma con los alimentos, mientras que la ulcera gástrica aparece inmediatamente después de las comidas, se asocia con nauseas y vómitos, en las etapas tempranas de la enfermedad, si en la ulcera gástrica existen complicaciones, el dolor se hace permanente.

PERIODICIDAD, el ulceroso tiene periodos de reactividad y calma en primavera y otoño, se relaciona con el consumo de AINES, también se les relaciona con el estrés.

INTENSIDAD, depende del umbral del dolor, a mayor profundidad, mayor dolor, puede que cuando haya dolor este se va a deber a la ingesta de cierto tipo de alimentos o puede que también calme si es que se alcaliniza el medio, es dolor es espasmódico gravativo, va a calmar con los antiácidos y antiespasmódicos.

VOMITOS, es más común en la ulcera gástrica acompañada con nauseas, en crisis aguda pueden presentar en ulceras duodenal, la obstrucción pilórica, nos vas a dar más vómitos, tenemos que hablar de estenosis, tener vómitos postprandiales, con restos de alimentos sin digerir, si hay ulceras se cicatrizan, jalan el orificio del píloro, este se va a estenosar, es porque el estómago se está


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dilatando mas de lo normal, deja de ser postprandial inmediato, y da la impresión que el paciente va mejorando. La obstrucción pilórica nos va a indicar signos de estenosis u obstrucción.

METEORISMO, HALITOSIS y CONTIPACION, es común el meteorismo, la halitosis está relacionada con helicobacter, algunos que tienen piezas dentarias con caries y todo, son los que tienen halitosis, la constipación es más frecuente en la ulcera duodenal, la complicación más importante y más frecuente, son HDA, en otros lugares hay exclusivamente tratamientos de hemorragias digestivas, y peor si son varicosas, todos los problemas con hipertensión portal, son más riesgosos, no quiere decir que ya queda ahí, a veces e infiltran alrededor de la ulcera y a veces calma, es tan profuso a veces el sangrado, que preferimos ligarlas. Es recomendable hacer el examen completo.

LA ESTENOSIS PILORICA, puede dar lugar a la retención gástrica, puede haber también PERFORACIO, FISTULIZACION; pero la HEMORRAGIA, es la más frecuente y se relaciona con la micro vascularización submucosa de esta parte del tubo digestivo la magnitud varia veces que es imperceptible cuando es pequeña la hemorragia o puede que también sea una hemorragia masiva, el 70 a 80 porciento, sangran en un momento de su evolución solo el 20 al 30 tiene un sangrado importante, se dice que la mayoría se detiene espontáneamente, los síntomas son muy muy variable van desde asintomático hasta el shock hipovolémico, los factores más importantes de las complicaciones es la PERFORACION en 3 a 5 porciento de pacientes con ulceras, pueden abrirse a la cavidad peritoneal, generalmente en la pared anterior del duodeno son las que más veces se rompen, o en las que están el curvatura menor, y los de la pared posterior y lo hacen hacia la tras cavidad de los epiplones dando origen a una peritonitis localizada. La perforación origina una contaminación instantánea de la cavidad por el contenido gástrico y pancreático, dando origen a una peritonitis química aguda y generalizada, nos da una rigidez en tabla de la pared abdominal.

DIAGNOSTICO, 1 En base al antecedente de la ulcera péptica, 2 el abdomen va a estar en tabla, 3 hay declive su diafragmático, en la radiografía de abdomen se observa en el hipocondrio derecho la retención gástrica, y se va a manifestar como sensación de plenitud, hay alteración en el vaciamiento, secundario a inflamación y edema de las zonas antral y duodenal, puede haber retracción cicatrizar y estenosis subsiguiente, vómitos postprandiales inmediatos y dolor espasmódico, luego los vómitos van a ser post prandiales alejados, lo más adecuado es una cirugía.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS EN EL DIANOSTICO, Técnica doble contraste, 1. Identificar el nicho ulceroso; también vamos a ver deformaciones a nivel gástrico como duodenal, secundarios a complicaciones o sea estenosis, y nos va a dar un aumento del tamaño del estómago haciendo los vómitos alejados. 2, diferencias la ulcera duodenal o gástrico, mas común es a nivel natral gástrica, a nivel duodenal produce mayor estenosis, la ulcera es la patología más frecuente, tenemos que tener cuidado con bloqueadores de bomba de protones. Para diferenciar es importante el estudio radiológico

ENDOSCOPIA, desde el descubrimiento de la fibra óptica, y los videoendoscopios. Permite la visualización completa, permite la biopsia, cuando está en manos de una persona experta, tiene una fiabilidad del 95%, la biopsia de toma de los bordes, para saber si se ha malignizado.

Para evaluar una ulcera se requieren los siguientes elementos, ver el estado evolutivo de la ulcera según Zaquita reconoce 6 estadios.


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A1: es la fase activa, nicho ulceroso, un halo inflamatorio rojo y tiene erosiones, puede estar cubierto por fibrina. Puede que haya un vasito o un coagulito. Nicho blanquecino con estigmas de sangrado

A2: Vamos a tener el nicho ulceroso, ya no va a haber el halo inflamatorio, tampoco hay erosiones.

H1, Healing, desaparece el A ulceroso, existen pliegues convergentes, eso traduce que va empezar la curación, empezando la cicatrización (es muy similar a Queloide blanquecina), los pliegues ya empiezan a insinuarse, esto indica que ya está yendo hacia la cicatrización, tan solo una cicatriz blanca y que los pliegues ya empiezan a insinuar.

H2, la ulcera es lineal, con pliegues convergentes en forma radiada, las características son que los pliegue llegan hasta formar una cicatriz, indica si hay malignidad, si estos pliegue llegan a la misma lesión es benigno, si están alejadas y tienen imágenes de palillo de tambor, indican malignidad.

S, Scar, desaparece el nicho ulceroso, con retracción del tejido que lo rodea.

S2, en este predomina la reacción cicatrizal, como una línea, en esta última etapa es donde ya puede formar un bulbo y constituir un pseudodiverticulo.

Una ulcera benigna puede coexistir con una maligna, puede coexistir una ulcera gástrica con una duodenal, cuando hay ulceras gástricas múltiples importante descartar un linfoma. Se recomienda que toda ulcera gástrica sea investigada, debe ser por endoscopia, se refiere a que la observación de las lesiones, nos puede descartar una neoplasia, por eso es importante tomar la biopsia para saber la presencia de Helicobacte Pilory, lo mejor es la endoscopia, hago la biopsia y puedo observar lesiones. A veces hacemos la endoscopia y encontramos la presencia de cáncer insitu, produce una gran satisfacción enorme.


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Entonces, la biopsia va a verificar la presencia de HP, determinar el tipo de lesión inflamatoria en el estómago o asociado a una ulcera, por eso en el informe debemos poner de que este paciente debe seguir con sus controles para evitar una complicación, controles periódicos.

El mejor conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad ulcerosa péptica, la dieta estricta ha dejado de tener importancia porque se debe tener en cuenta algunas variaciones regionales en cuestiones de alimentación como por ejemplo. La comida en la china es distinta a la de Chile, ellos prefieren la comida salada. En nuestro país la alimentación es muy rica en grasas saturadas.

FISIOPATOLOGÍA: La grasa provoca disminución del vaciamiento a nivel gástrico, y el exceso de irritantes pueden provocar una inflamación de la mucosa y de la ulcera viva, los irritante como la Capsaicina, (que se emplea para el tratamiento y cura de la ulcera en Arequipa, aunque en mis pacientes esto no funciona); la mejor recomendación es el uso de bloqueadores si es ulcera y si es sangrante débil, y sino el sucralfato para que lo cubra y por debajo regenere la mucosa y su bloqueador de bomba de protones.

El uso de rocoto o ají empeora el estado ulceroso, se dice que en pequeñas cantidades puede generar la liberación de prostaglandinas, pero el mejor consejo es dar una buena alimentación; pero si hay pequeños coágulos estos alimentos pueden arrastras estos pequeños coágulos y causar sangrado. Es importante tener en cuenta este criterio para mejorar el estado del paciente, la dieta se debe fraccionar. También tenemos los bloqueadores de protones y los antiácidos como su nombre lo indica se usa preferentemente antes que los alcalinos, son capaces de neutralizar en la propia luz del esófago o del estomago. Hay dos tipos de antiácidos.

1) Los solubles o Absorbibles: Entre ellos tenemos el bicarbonato de sodio, carbonato sódico y carbonato de calcio, tienen una acción rapidísima. (la sal de andrews puede tener acción más rápido).

2) No absorbibles: Como los hidróxidos y aluminio es preferible usar en los tratamientos de corto plazo, administrado en forma líquida; no emplear en caso de efectos adversos como, en la diarrea porque disminuye la absorción de calcio, reduce la biodisponibilidad de ciertos antibióticos.

Otros fármacos que se pueden emplear son los antiácidos, pero estos tienen múltiples y severos efectos secundarios que producen como los que son fabricados en base a sulfato de magnesio, han tenido una importancia en el tratamiento de la ulcerosa péptica antiguamente, aunque su uso es infrecuente porque interfiere con la absorción de los bloqueadores H2 y los inhibidores de la bomba de protones, para que cumplan un efecto antiácido a veces se requiere de grandes dosis que es incompatible con la terapéutica, los efectos más importantes de los antiácidos son:

1. Prolongar el factor de crecimiento epidérmico2. Estimular la producción de prostaglandinas3. Promover la angiogénesis en la mucosa lesionada.

Generalmente el hidróxido de aluminio van asociados con el hidróxido de magnesio, los bloqueadores H2 tienen una acción competitiva por los receptores H2 de la histamina es empleado


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como antisecretor; antes se usaba la cimetidina, los americanos lo usan mas, también, hay otras como la nizatidina, roxatidina; en la administración oral su biodisponibilidad es de 50% y su vida media plasmática es de 2 horas y la eliminación del 50% es renal y hepática por lo cual en un paciente con insuficiencia renal y hepática se debe reducir la dosis. Sus indicaciones son todas las enfermedades relacionadas con el acido, esofagitis de reflujo y enfermedad ulcerosa péptica, escasos son los efectos adversos si no se dan a dosis muy elevados por lo que seguro a largo plazo no inhibe significativamente el citocromo 450 ni tiene efectos antiandrogénicos (aunque es dudoso, por que los pacientes que usan ranitidina por largo tiempo tienen disfunción sexual). La ranitidina se dan en dos formas se da 150 en la mañana, 150 en la tarde o 300 gr en la noche debido a la mayor secreción. También se puede dar parenteral 50 mg/4 veces/día. Se puede mantener su eficacia durante muchos años; el descubrimiento de los bloqueadores en la época de los 70 ha sido muy beneficioso, el porcentaje de curación aumento y las recidivas han disminuido, las cirugías también han disminuido; sin embargo los efectos colaterales de estos medicamentos están relacionados primero con la mielosupresion nos puede causar una trombocitopenia, neutropenia, anemia hemolítica y nos puede causar la hiperprolactinemia.

La ranotidine es un a antagonista de los receptores H2 tiene un alivio tiazilico o tiazolico, después de su administración tiene una biodisponibilidad del 45% alcanzando su pico plasmático a las 2 o 3 horas, tiene una vida media de 3 a 5 horas se elimina por la orina en un 65 a 70% se elimina por las heces en forma modificada en un 30%, no inhibe a la clordeshidrogenasa como también no lo hace el omeprazol. Pero el resto de bloqueadores H2 si lo hace, hemos dicho también que tampoco interfieren con el citocromo 450 este es un fármaco muy seguro en el tratamiento prolongado tiene escasa interacciones no tiene efecto antiandrogénico la dosis usual es 20 mg en la mañana y 20 mg por la tarde es lo que más se usa en argentina, chile y Bolivia.

Debe facultarse en la insuficiencia renal, pero no en la hepática, están indicados en el tratamiento agudo y mantenimiento de enfermedades relacionado con el acido, la nizatidina es un buen producto, pero no es usado aquí, la dosis es de 300 mg; algunos lo dan como la ranitidina 150 en la mañana y 150 en la noche. La roxatidina también se puede tomar en cuenta que tiene una dosis usual de 7 mg cada 12 horas. El omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, y el esomeprazol; cuando encuentren un omeprazol que está abierto es mejor que no lo tomen, porque es muy sensible a la luz, son inhibidores de la ATPasa intercambiadora del potasio e hidrogeniones de la célula parietal es un antisecretor potente es el primer representante en los inhibidores de la bomba de protones su biodisponibilidad tras las primeras dosis orales es del 35% el cual va aumentando progresivamente, a partir del 5 día es más alta en su concentración plasmática, pero su efectividad está ligada al nivel máximo alcanzado. Estos tienen la cualidad de seguir funcionando unos días después que se ha suspendido la dosis, se metaboliza en un 80% en el hígado y se elimina en un 20% en la orina, también hay una eliminación por las vías biliares no usar dosis igual en ancianos como en personas jóvenes la vida media de esta se amplía en ancianos y en personas con insuficiencia hepática, la dosis usual es de 20 mg por día durante 4 o 6 semanas en la ulcera gástrica. En el síndrome de Zollinger Ellison (es un gastrinoma que provoca hipersecreción) se usa de 60 a 120.

El Tratamiento a con omeprazol, amoxicilina y claritromicina es el mejor tratamiento para el helicobacter pylori durante (algunos dicen 7,10 y 15 días; yo uso el de 10 días), el efecto agresor


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del inhibidor de la bomba de protones es superior al de bloqueadores H2 son sustancias que tienen efectos rápidos al acido, y es muy sensible a la luz, por lo que se debe exigir que sea protegido de la luz, son metabolizados por el hígado, pueden ser usados en insuficiencia renal, pero no en insuficiencia hepática el efecto máximo alcanza 36 horas después de haber suprimido su administración. Se le atribuye el hecho que produce una prolongada inhibición del acido y la colonización bacteriana y el de formación de microsamina (son neocarcinogénicas), los bloqueadores de la bomba de protones también tienen un efecto sobre las células enterocromafines (son el APUD), forman tumores carcinoides. El lanzoprazol suprimen la síntesis de testosterona, lo que nos puede dar lugar a la formación de un tumor de las células de Leyding su efecto directo sobre la acción acida, así como la acción directa de la vitalidad del helicobacter pylori hace que sea el medicamento de primera línea sea en el tratamiento de la ulcera péptica, son varios los inhibidores de la bomba de protones como el lanzoprazol, bancoprasol, esomeprazol son irreversibles y de buena tolerabilidad suelen producir efectos adversos como cefalea, diarreas, náuseas y urticaria. El lanzoprazol es estable y activo suele actuar en un ph bajísimo entre 1 a 3, tiene baja lipofilia y tiene efectos secundarios como la diarrea, nauceas y urticaria.

El sucralfato compuesto por octasulfato de sacarosa e hidróxido de polialuminio por vía oral tiene una acción delante de la pecina y sales biliares. Se adhiere al lecho ulceroso después del medio residuo por esa caracterización se dice que es un buen antiulceroso de efecto tópico es nula su absorción, debe tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia renal porque pueden alcanzar niveles elevados de aluminio en la sangre no administrar conjuntamente con la tetraciclina, son tan eficientes como los anti H2, en el tratamiento de la ulcera duodenal y en la esofagitis moderada, también puede producir estreñimiento (no se usa en el tratamiento para el Helycobacter Pylori) dosis 1 gr 4 veces al día o 2 gramos 2 ves por día, durante 6 a 8 semanas es eficaz en las ulceras esofágicas pos escleroterapias y en las gastritis por reflujo biliar se le usa muy frecuentemente en las gastrostomías, se han usado en las ulceras solitarias (se ubican a nivel rectal) como antiulcelrosos son muy buenos sus resultados actúa en medio acido se une a la lesión gastroduodenal y promueve la formación de tejido de granulación, aumenta la producción de moco y bicarbonato. También se habla del Bismutol se usa más como tratamiento para evitar gases, pero hay que tener cuidado porque causa melena. El subcitrato de bismutol, tiene propiedades efectivas como ampliar el tiempo de vida media del factor de crecimiento epidérmico, estimula la producción de prostaglandina se ha visto que tiene algún efecto sobre el Helicobacter Pylori se ha empleado en enfermedades ulceroso pépticas, calma la irritación gástrica produce una capa de protección, sin causar estreñimiento, actúa rápido sobre las náuseas y trastornos estomacales, se usa generalmente para la diarrea dosis usual un comprimido cada 12 horas.

ANEXO

¿Cuantos bloqueadores tengo?

El omeprazol, lanzoprazol que dice que tiene más estabilidad, después el pantoprazol, el problema es el costo y lo último el esomeprazol.


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CAPITULO 6

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Constituye una situación clínica de urgencia médica, de gran importancia debido a su elevada incidencia y a la gravedad que trae con ella misma. Requiere de una actuación directa del diagnóstico como tratamiento inmediato.

Se la define como una extravasación de sangre en el tubo digestivo originada por una lesión localizada en cualquier lugar proximal al ángulo de treitz. Su incidencia es de 150 episodios por 100 mil habitantes. Entonces la hemorragia digestiva alta en puno es bastante abundante.

Con una mortalidad del 10% en ambos sexos aunque más predomina en los varones en una proporción de 2 a 1, tener en cuenta si la paciente tiene un cáncer gástrico o no. ¿En quién es más frecuente el cáncer gástrico? Hombre pue.

A. ETIOLOGÍA

Es una complicación grave de las afecciones no solo digestivas, si no sistémica. Según el orden de frecuencia la causa más frecuentes es: la ulcera duodenal le sigue la ulcera gástrica, después viene las varices esófago gástricas después sigue la esofagitis, el síndrome de mallory weiss, que es cuando se produce una lesión o una herida después de los vómitos.

Otra es la lamg:” Lesiones agudas de la mucosa gástrica”, ¿una gastritis erosiva puede dar hemorragia? Si téngalo por seguro. Tumores benignos y malignos son grandes causas a veces calmamos la hemorragia pero va a seguir los problemas.


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Causa menos frecuentes:

Primero Anomalías vasculares (la angiodisplasia, malformaciones arteriovenosas), Segundo Hemofilia, tercero las fistulas gastroentericas también las enfermedades pancreáticas, pseudo quísticas, las vasculitis y trastornos hematológicos, lesiones combinadas y no olvidarse diagnósticos de hemorragia digestiva alta sin diagnostico algunos le llamas hemorragia digestiva alta oscura.

La etiología de las lesiones agudas de la mucosa gástrica tenemos:

Enfermedades graves y situaciones de stress, no olvidarse en las quemaduras extensas tenemos las ulceras de CURLING, también en estas lesiones la ingesta de antiinflamatorios (fármacos gastrolesivos), la ingesta de alcohol, traumatismos, enfermedades e intervenciones del SNC, a estas las llamamos ulceras de Cushing. Hay lesiones también de origen desconocido.

Pero a pesar de los a veces de la ciencia existe un grupo de las HDA que no es posible dar con la lesión pero que si dio lugar a un sangrado.

La hemorragia digestiva vamos a tener 3 tipos: leve moderada y grave o severa.

EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA LEVE: LA PERDIDA DE VOLEMIA ES < AL 10% (500ML)LA HEMORRAGIA DIGESTIVA MODERADA: LA PÉRDIDA SERÁ DE 15- 20 %LA HEMORRAGIA DIGESTIVA SEVERA: TENEMOS UNA PÉRDIDA DEL 30% DEL VOLUMEN CIRCULANTE.

La hemorragia digestiva leve, el mecanismo de compensación inicial va ser:

1ro. Mantener el gasto cardiaco

2do. Mantener la presión > o = a 100 mmHg de la sistólica,

La hemorragia digestiva moderada, eso no va ser suficiente por lo que vamos encontrar una taquicardia, la presión va ser < a 100 mmHg.

La hemorragia digestiva severa, la perfusión tisular está comprometida, la presión sistólica va estar < 70 mmHg.

B. SINTOMATOLOGIA

LEVE: a veces es asintomático, discreta palidez de la piel, por la vasoconstricción intermitente, la FC < 100 x min.

MODERADA: signos clásicos de vasoconstricción periférica, palidez de la piel, frialdad puede haber sudoración, oliguria, prueba de la inclinación + con cambios de la tensión arterial.Ojo esa es la pregunta que siempre se hace en visita: ¿cómo determinas si un paciente está con un sangrado profuso? Entonces va a ver esto.

SEVERA: aquí va haber oliguria, sudoración profusa, estupor, el paciente presenta un cuadro de shock incluso en esta etapa no se recomienda hacer la prueba de la inclinación.


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C. EVOLUCION CLINICA

Depende de la hemorragia:

Leve o auto limitada: cesa espontáneamente antes de las 48 h.

Persistente: cuando pasa las 48 h o cuando es preciso mantener la volemia con volúmenes > a 3000 cc de sangre o espansores.

Recidivante: que se ha auto limitado en un principio pero que recidiva a las 48 h de hemostasia, durante 10 días posteriores a su inicio.

Para esto hay una clasificación endoscópica llamada FORREST:

IA----- A CHORROIB----- FORMA DE BABEO

Estas son las activas porque hay sangrado y depende del tiempo que nos puede llevar a la muerte, pero la IA tenemos que entrar e infiltrar porque así le den lo que le den eso no va parar porque es como un chisguete.

IIA----- VASO VISIBLEIIB------ CUAGULOSIIC ---- BASE NEGRA (HEMATINA)

III----- CUBIERTO POR FIBRINA O SEA LIMPIA.

Clasificación de Forrest

¿Con cuál me quedo tranquilo? Ninguna porque son activas y en cualquier rato se recidiva. Y lo más importante no dén de comer porque arrasa los coágulos.


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La HDA puede manifestarse de a forma aguda cuando la perdida es brusca y visible. Puede haber hematemesis y melena. No olvidarse cuando el sangrado es muy profuso no va haber tiempo para que se mezcle la hemoglobina y nos de ese color rojito sino nos va a dar una rectorragia.Puede que haya una forma crónica cuando la pérdida es persistente y de escasa cuantía, detectándose únicamente por medio de laboratorio, con el HEMOGRAMA encontrando anemia.

HEMATEMESIS---- vomito de sangre con aspecto de café, “borra de café”, pero cuando el sangrado es profuso la sangre va ser roja, rutilante con un aspecto de sangre viva, mientras cuando ya habido la mescla va a ver como posos de café debido a las secreciones gástricas.

Puede haber MELENA---- presencias de heces negras alquitranadas.

Hagan la prueba con una guante y va ser pegajoso para salir de dudas

RECTORRAGIA---- es la expulsión de sangre roja por el recto sola o mezclada con heces, su presencia indica hemorragia digestiva baja, pero ya hemos dicho aproximadamente el 5 % en el que el origen es el tracto digestivo superior debido a que la hemorragia es masiva o cuantiosa > a 1000 cc con un escaso tiempo y un tránsito rápido.

La forma de presentación de una u otra forma depende de la cuantía y de la localización de la lesión causal , tener en cuenta cuando existe sangre deglutida que se expulsa con el vómito, siempre tenemos que averiguar lesiones otorrinolaringio, ver si ha habido exodoncias.

Puede haber cambios de la coloración por la medicación (sales de bismuto y ciertos alimentos)

SÍNTOMAS DE HIPOVOLEMIA----- mareos, disnea, angina de pecho, sincope.SÍNTOMAS DISPÉPTICOS-------- previos a la hemorragia digestivo, historia de dolor a nivel epigástrico tipo ulceroso, presencia de náuseas y vómitos reiterados.

D. EXPLORACION FISICA

Si hay signos de hepatopatías crónicas, trastorno congénito de tejido conectivo, y que presente una hiperelasticidad cutánea, hiperligamentosa y articular, en estos hay:

Un aumento de la fragilidad capilar o tisular, Hernia hiatal, perforación de víscera hueca, hay tendencia a la hemorragia digestivas y cutánea con fragilidad capilar.Otros son los tumores como los fibromas, los leyomiomas también puede existir en las enfermedades sistémicas o enfermedades hemato alteradas pero lo más importante son las constantes hemodinámicas.

La rapidez de pérdida de sangre es importante, este método nos va permitir ver o valorar la cuantía de la hemorragia con la PRUEBA DE INCLINACION U ORTATISMO. Pero con cuidado. Tenemos que medir la presión arterial, FC, todo esto con el paciente de decúbito.


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Se comparara los datos cuando el paciente se situé mas o menos semisentado o cuando este en horizontal, pero cada uno de estas pruebas va a durar en 3 minutos.

Si la perdida es mayor o menor del 20 % del volumen sanguíneo, la presión sistólica no disminuye más de 10 mmHg. La frecuencia cardiaca no va aumentar a más de 10 o 20 x min. Se produce alteración de la presión diastólica pero si la presión sistólica está en descensos mayores o la frecuencia cardiaca sufre mayores aumentos entonces la pérdida de volumen es más del 20 %.

Desde el punto de vista práctico y dependiendo de los cambios fisiopatológicos producidos por la cuantía de la hemorragia se distingue:

Leve: 10%Moderado: 15-20%Severo: 30%

¿Entonces que vamos hacer en este caso? Infiltrar es lo mejor, adrenalina con cloruro de sodio. Le haremos 5 punzadas. Ala ves ver tiempo de sangría, coagulación.

E. ALTERACIONES BIOQUIMICAS

HEMATIES---- Anemia normocitica normocromica, si bien inicialmente el número de eritrocitos, hemoglobina y hematocrito pueden ser normales, esto nos va servir para estimar la intensidad de la hemorragia porque la pérdida es en conjunto de glóbulos y plasma. Posteriormente la pérdida de sangre se compensa con el paso de líquidos al espacio extracelular al vascular y se produce una hemodilución que alcanza su máximo en las 20 a 40 horas de inicio del periodo hemorrágico. La presencia de hipocromía nos indica perdida hemática crónica.

RETICULOCITOS--- si persiste 10 a 14 días hay que pensar que va haber una recidiva de la hemorragia

LEUCOCITOCIS--- Si hay leucocitosis entre las 2 y 5 horas sin que exista una causa intima aunque probablemente se deba a la hiperproduccion de la medula tras el sangrado. Cuando la leucocitosis es > 15 mil tratemos de buscar otra causa.

NITROGENO UREICO EN SANGRE (BUN) --- Su aumento es debido al a absorción de los productos de la digestión de las proteínas sanguíneas, existe otros factores que contribuyen a su incremento como son: presencia de vómitos, deshidratación y alteración de la función renal.

LA ALTERACIÓN DE LA COAGULACIÓN, a veces tiene escaso valor excepto cuando se sospecha de una coagulación intravascular diseminada y en pacientes con graves alteraciones hematológicas.


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F. FACTORES PRONOSTICOS

No todas las HDA se presentan en la misma forma ni los factores de riesgo que intervienen nos van a dar una evolución y pronóstico. Los factores están determinados por la causa de la hemorragia, depende del contexto individual del enfermo, por eso es preciso individualizar los tratamientos de cada paciente dependiendo de las diferentes circunstancias que concurren en cada caso.

Tener en cuenta:

1. Antecedentes de la enfermedad ulcerosa2. Ingesta de alcohol y fármacos.3. Historia familiar de ulceras4. Forma de presentación

Por ejemplo los salicilatos presentan una mortalidad menor que generalmente se asocia a las lesiones agudas de la mucosa gástrica. Y se dice también que los que presentan hematemesis presentan mayor mortalidad que los que presentan melena sola.

G. FACTORES CLINICOS

LA EDAD a partir de los 60 años, la HDA se presenta con peor pronóstico y mayor mortalidad, debido a que estos pacientes generalmente están complicados con neoplasias así como patologías asociadas que aumentan la aparición de complicaciones.

ENFERMEDADES SEVERAS ASOCIADAS, la presencia de otras enfermedades como las cardiopulmonares, ya que todas estas producen una desoxigenación en la enfermedad que va a favorecer la descompensación de dicha enfermedad, en estos pacientes aumentan la mortalidad en especial las cirugías de urgencia.

AFECTACIONES HEMODINAMICAS, pacientes que al ingreso presentan criterios de severidad con hipotensión mantenida van a presentar una mortalidad mayor.

H. FACTORES ENDOSCOPICOS

Los datos clásicos o valores predictivos para riesgo de recidiva y mortalidad lo constituyen los signos endoscópicos:

1ro la endoscopia nos va aportar el diagnostico endoscópico que es el primer criterio pronostico, tal como sucede en la esofagitis de mallory weiss o cuando hay lesiones por fármacos, pueden ser leves o auto limitados.

Mientras que las varices esofágicas y las hemorragias de origen desconocido son las de más alto riesgo, según el tipo de lesión dado por la clasificación de FORREST.

El riesgo de hemorragia activa a chorro y la persistencia de sangrado es alta y la mortalidad elevada, la presencia de vaso visible o la de una mancha roja o negra sobre elevada que protruye en el fondo del cráter ulceroso, tendrán un alto riesgo de recidiva.


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O la presencia de un coágulo centinela adherido a la lesión, posee una tasa de recurrencia menor. Por eso se dice que cuando la ulcera es limpia (fibrina da la esperanza de que ya no va haber sangrado.

Para que haya una lesión que recidiva va depender: posición, tamaño, profundidad de la lesión ulcerosa, estos son más frecuentes en la cara posterior del bulbo y en las gástricas cuando el diámetro es mayor a 15 mm.

La observación todas las lesiones descritas previamente, es muy importante el tiempo trascurrido para hacer la endoscopia, cuando más precoz se haga la endoscopia va ser mejor porque se va hallar los signos de hemorragia reciente. Es preferible hacerlo inmediatamente, excepto en los shocks.

En el caso de varices esofágicas, siendo las gástricas las más difíciles de tratar, el riesgo de sangrado de estas depende con la presencia del color azulado o manchas rojas o puntos rubís que existen sobre las varices esofágicas.

LA HEMORRAGIA

También nos va determinar que hay la presencia de sangre, entonces hemos dicho que la endoscopia debe hacerse en las primera 24 horas, de forma precoz, esto nos va permitir detectar lesiones superficiales, en caso de que haya falsos negativos, o sangrados oscuro, se debe por sangre abundante en el estómago, si se hace largo tiempo posterior a la hemorragia, no se va encontrar cuando hay anomalías vasculares, y por motivo de tolerancia péptica.

La Endoscopia: Se debe realizar cuando el paciente está estabilizado, asegurarse de que la permeabilidad de las vías respiratorias esta dado, algo importante es la no presencia de alimentos porque nos podría dar la bronco aspiración, evitar lesiones y sangrado, si la lesión presenta un sangrado activo o si se presenta estigmas de sangrado (hemos dicho paso visible coagulo adherente) la endoscopia aporta información sobre el pronóstico y nos va permitir actuar de forma terapéutica,

El Estudio Angiografico: Se debe realizar cuando el sangrado es activo, y no se ha podido diagnosticar por una endoscopia simple, se considera que la pérdida de sangre debe ser menos de 0.5 a 06 ml por min. para identificar lesiones potencialmente sangrantes, malformaciones vasculares, fistulas hemangiomas y tumores, se requiere de personal especializado, permite actuar la forma terapéutica mediante la inyección de fármacos o embolizacion de vasos sangrantes

Isotopos Radioactivos: Es un método no invasivo útil en fases de hemorragias activas se ha utilizado diferentes técnicas o isotopos radiactivos, el más usado el TC 99, sulfuro coloidal, hematíes marcados con indio 111, la ventaja de estos es la no mortalidad y se puede repetir los estudios.

El estudio radiológico con bario: Debe evitarse la realización por personas con poca experiencia, pero la técnica de doble contraste es la que da mejores resultados, es incapaz de (conbina?) el origen de la hemorragia, generalmente se utiliza en paciente que ha cesado la hemorragia

Cirugía: Cuando la etiología no puede ser determinada con otra técnica y si la hemorragia persiste, en casos excepcionales, se puede incurrir en a laparotomía exploratoria y terapéutica.


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Antes de entrar a la cirugía se debe determinar la Hb, hematocrito, recuento leucocitario, urea, creatinina, estudios de la coagulación, la actividad de la protrombina y plaquetas.

COMENTARIO: Entonces el examen primordial es la endoscopia, pero si ya paso la hemorragia fase activa, y quieren descartar la presencia de una ulcera, entonces Rx contrastada, si la hemorragia sigue debe ser sometido a cirugía pero no ha sido detectado donde es la hemorragia, ahí esta el problema, aunque para el ciruja no es problema, si sabríamos seria mas fácil, lo mas importante es hacer un buen examen.

TRATAMIENTO:

Medidas Generales: 80 a 85% de las hemorragias digestivas cesan espontáneamente, un 20% presentan un resangrado y un 15 % iba a cirugía, pero el advenimiento de inhibidores de bomba de protones hace que ya no se hace necesario.

1ero.- reanimar al paciente y Mantenerlo hemodinamicamente.

La actitud terapéutica depende dela etiología y condiciones de cada paciente ,si se ha confirmado o no el diagnostico, precisa de un a vigilancia estrecha de su estado hemodinamico, por eso todo paciente con hemorragia digestiva alta debe ser hospitalizado desde un principio en UCI para depender siempre de la etiología.

factores pronósticos: El objetivo primordial de una Hemorragia Digestiva Alta es el control del estado hemodinamico, como valoro? Medimos estado circulatorio, examen físico, PA , frecuencia del pulso, con estos podemos hacer una clasificación de la hemorragia digestiva alta.

Fluidos, soluciones cristaloides ringer, lactato, suero fisiológico, la administracion va depender de la situación hemodinámica, el suero fisiológico puede producir acidosis por la difusión, y esto se va sabes si se perfunde masivamente.

Se puede usar macromoléculas artificiales de alto y bajo peso molecular, lo que más tenemos que preocuparnos es del mecanismo de coagulación, agregabilidad plaquetaria, por eso se recomienda el uso de 1000 a 1500cc… por día, no se debe dar en cantidades masiva, solo en caso de que haya una hemorragia masiva, la reposición del volumen, hay que tener cuidado en ancianos y cardiópatas. Una ves que se restaura la situación, osea hemodinamiamente permanece estable se puede combinar soluciones de glucosa al 5 % aportando electrolitos para cada paciente.

Sonda nasogástrica, ahora no se hace mucho, resulta útil y aporta datos muy importantes si es que la hemorragia es persistente y masiva, ayuda a determinar el origen de la misma, si procede de tracto gastrointestinal superior, sirve para eliminar cuagulos gástricos, restos hemáticos y permite la administración de algunos fármacos el inconveniente es que al persistir mucho tiempo la sonda nasogástrica, (el esfintes esofágico abraza la sonda nasogástrica) y al no poder cerrar bien el esfínter se abre. No me metan aspiradora a la sonda, porque los bordes de los orificios lesionaran más la mucosa gástrica, y no vaya ser que lo matemos. Si no hay terapia pónganle sonda y metanle hielo frio, será lo mejor para detener esa hemorragia.

Transfusiones.- requiere conseguir la estabilización del paciente para mantener el tratamiento y el hematocrito en especial en las hemorragias masivas, se debe emplear sangre del mismo grupo, al


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administrar sangre mejora la coagulación, circulación y repone la volemia, en los paciente cardiopatas y ancianos es más conveniente administrar concentrado de hematíes.

Entonces las causas de hemorragia hemorragia digestiva alta son, en primer lugar la ulcera peptica, la clasificación de FORRET:

CLASIFICACIÓN DE FORRET

Ia: LESION A CHORRO

Ib: LESION BABEANTE

Ic: LESION CON MANCHA DE SANGRE

IIa LESION CON COAGULO

II b PRESENCIA DE VASOS SANGUINEO

III CON CAPA DE FIBRINA

PARÁMETRO PARA LA EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD:

Severidad LEVE MODERADA SEVERA GRAVE

PERDIDA EN ML menor 700 700 a 1500 1500 a 2000 Mayor a 2000

PERDIDAD EN % Menor al 15% 15 a 30% 30 a 40 % Mayor a 40%

PULSO menor a 100 100 a 120 120 a 140 mas de 140

PA NORMAL Normal a menos disminuida Muy disminuida

F RESPIRATORIA 14 A 20 20 a 30 30 a 40 Mas de 40

VOLUMEN URINARIO POR HORA

Mayor a 30 ml 20 a 30 Menos de 20ml Menos de 10ml

ESTADO MENTAL Ansiedad leve Ansiedad moderada

Ansiedad y confusión

Confusión y letargia

LOS DESAFÍOS DE LA ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA:

Control del sangrado,

Prevenir un resangrado

También hay métodos térmicos que con calor a 60 grados las proteínas se coagulan y producen contracción del vaso sanguíneo, hay métodos de contacto (polar, monopolar) y otros métodos de no contacto (later, agon, agon plasma).

Método de la inyección: solución de adrenalina en una diluciond e de 1/10 000, actua produciendo una vasoconstricción arterial capilar y efecto tampon por el edema de los tejidos.


FASE ACTIVA

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CAPITULO 7

CANCER GASTRICO

Neoplasia maligna generalmente de origen epitelial, en el 92 al 94% en el que sobre la base de factores genéticos influye fundamentalmente factores ambientales que van alterar el epitelio y el que reacciona con proceso inflamatorios, hiperplasicos, neoformativos, neoplásicos, displasicos, y que en un determinado momento pueden resultar un cáncer, como dijimos cuando se mete una mucosa de otro lugar: metaplasia, y si es horrible displasia, aveces los informes dicen metaplasia completa entones tendremos que sacar todo el estomaga ayayay, no hay cosa más linda que detectar un cáncer in situ, por eso los japoneses se alegran como si sacaran la lotería , entonces si es in situ, entones solo sacan esa parte, eso alegra, porque el paciente vivirá más, hay que diferencia neoplasias gástrica insipente del cáncer gástrico.

NEOPLASIAS GÁSTRICA INSIPENTE.- Se trata de una neoplasia gástrica de estirpe epitelial , de extensión y profundidad que no sobrepasa la mucosa pudiendo no tener metástasis ganglionares. Este concepto anatomopatologico es muy importante porque nos va dar el pronóstico, existe otra variedad o subtipo:

INTRAMUCOSA: es la forma más precoz de la inicial del cáncer gástrico, hay la necesidad imperiosa de dx cáncer gástrico de forma incipiente en nuestro país, pero solo se detecta en un 5%. cuantos peruanos mueren al año por ca gástrico?

DIAGNOSTICO:

Se hace con una radiografía contrastada de doble contraste si hay alta sospecha de su presencia de zonas rígidas de la pared gástrica que no permiten el paso de la onda peristáltica así como la lesión ulcerada con confluencia de pliegues o puede que estos pliegues amputados estén a distancia sin llegar a la zona ulcerada, puede que estos pliegues apuntados nos indiquen la presencia de su malignidad con forma de palillos de ….. endoscópicamente, osea con fibrogastroscopia la elección para el dx en el caso de que exista una ulcera se debe hacer biopsia (hemos dicho que a toda lesión sobre elevada siempre), encontramos pólipos, aveces entramos y encontramos como cancha que generalmente son hereditarios, si a ese paciente queremos que viva, tenemos que sacar los pólipos, se cauteriza, asi sean bastantes empezamos a sacar los mas crecidos pues estos son los que hacen malignidad entonces vamos a tener que el cáncer in situ va ser:

Tipos:

I protruido, lesiones elevadas II

o A.- ligeramente elevadao B.- lesión planao C.- ligeramente excavado deprimida

III es muy excavada.


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EL CA GÁSTRICO: El más frecuente es el adenocarcinoma una de las principales causas de mortalidad en el mundo, en Latinoamérica, la mayor incidencia de mortalidad, especialmente en el área andina es chile, le sigue Peru, Bolivia, ecuador y Venezuela.

En centro ameria Costarica tiene la mayor incidencia de 515/ 100 000 habitates pero se está logrando disminuir esta incidencia.

Secuencia de los eventos en relación al ca gástrico:

1ero factores de riesgo,

2do condiciones precancerosas

3ero lesiones precancerosas

4to neoplasia maligna intraepitelial, cáncer in situ

5to Cáncer temprano

6to Cáncer avanzado

Entonces ya sabemos como clasificar, y si es plano como detecto con el endoscopio? Sencillamente cuando viene la onda peristáltica esa zona se pone rigida.

FACTORES DE RIESGO:

Edad mayores de …. El dr. Encontró mas en jóvenes.

Sexo, ahora hay igualdad

Dieta: no comer mucho guardadito, evitar contaminación con el E. pilori.

Gastrectomía total

Factores genéticos

Tabaco

Historia familiar, antencedentes

Factores genético: historia familiar, cuando hay padres con ulceras es muy probable que los hijos puede ser ulcerosos.


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Edad: Se presenta a cualquier edad en ambos sexos, el pico máximo se sitúa entre 60 a los 70 años; en América latina la mayor presentación es de 60 a 65 años; en el Perú es considerado como alto riesgo a los 60 a 65 años( el dr pregunta cuánto es la muerte por año en el Peru??? ) y se detecta el cáncer cuando esta recontra avanzado. En el Japón se detectó cáncer en edades más tempranas y por eso que se realiza las detenciones masiva. Que a partir más de 80 años es más frecuente en varores.

Sexo: De los hombres se dice que se presenta con mayor frecuencia en una relación de 2 a 1 por una mejer.

Dieta: Numerosos factores dietéticos , el uso generalizado de refrigeración , la ingesta aumenta de sal( chalona), alimentos fritos con alto contenido de grasa, ingesta alta de productos cárnicos, los que gusta mucho la sason o los alimentos desnaturalizado los que contienen aflotoxinas.

Presencia de Helicobacter pilori: Es el principal motivo, se debe realizar biopsia a pacientes que no mejoran y pacientes con perdida de peso, esta de mas esta la ecografía o endoscopia, ala biopsia no se le escapa. Se ha visto que el Helicobacter Pilori es uno de los factores que mas esta tomando en boga en este tiempo, todos los pacientes infectado por el H.P. van a desarrollar una gastritis una cronica ( Por emplo: yo al hacer endoscopia , ya suponiendo una de esas viejitas, al enconcontrar nodulaciones , es una gastritis crónica nodular y se le da su tratamiento para el H.P.) típico es el empedrado, a veces lo dicen modulación con aspecto de empedrado, se realiza tu tratamiento para el Helicobacter Piloro, pero ojo cuidado con el tratamiento que son antibiótico de amplio espectro, no se debe dar sin la certeza del H.P. por que podría afectar la flora intestinal.

Estos desarrollan en primer lugar una gastritis crónico activa, un grupo de esto tiene una producción patología de ácido muy alta que va desarrollar la gastritis crónica, sin embargo un grupo de infectado tiene una baja producción de ácidos ,estos si van a desarrollar una gastritis crónica , si las glándulas no están de tamaño normal va a bajar la producción de ácido y entonces vamos a tener una gastritis atrófica, en especial la metaplasica que es una condición para el desarrollo del cáncer gástrico. El Helicobacter se ha clasificado deacuerdo con la OMS como cancerígeno clase I, un mecanismo importante es la inflamación crónica el cual esta situado como un factor de riesgo. La inflamación crónica induce a un aumento de la formación de radicales libres de oxigeno que


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pude ocasionar daño del ADN y dar como consecuencia la producción aumentada de citoquinas lo que nos va dar un aumento del cáncer gástrico. La combinación de la infección del helicobater piloro y la respuesta inflamatoria resultante nos lleva o nos conduce al aumento o proliferación de células epiteliales gástricas, alteración de la aptosis en vivo; por lo tanto la proliferación aumenta ,se ha asociado a un aumente de la metástasis linfática y por lo tanto va ver un pronóstico de cáncer gástrico mayor, hay autores que le dan diferentes importancia ala virulencia del genoma del Helicobacterpiloro en particular a los islotes de patogenicidad del Cag A, el Cag A es una toxina que puede inducir ala producción de citoquinas como la IL-8, van a tener la característica de producir una inflamación de la mucosa gástrica y los cambios inflamatorios, las cepas de elicobacter pilory que tengan Cag-A se asocia un mayor riesgo a la gastritis atrófica y la metaplasia intestinal, la infección por helicobacter pylori especialmente los de Cag-A positivo, están asociados a una disminución de los niveles de ácido ascórbico en el jugo gástrico, esto nos va conduce a una susceptibilidad aumentada en la formación de conpuestos nitrosos, por eso se considera al helicobacter pylori como germen que es un factor alto de riesgo en poblaciones sometidas a su acción. (porque en el Perú es alto?? En el callao)

Otro factor es la gastrectomía subtotal, después de una cirugía gástrica post gastrectomía predispone a los pacientes a un riesgo aumentado de cáncer gástrico, comienza generalmente a los 10-20 años después de la cirugía realizada, abonos, fertilizantes, se implica al mal uso y falta de control de los abonos, por ejemplo los nitritos como riesgo para desarrollar cáncer.

No olvidarse el tabaco y si no fuman el que está al lado capta 40%.

Tabaco: Factor de riesgo y más aun en los que comienzan a fumar en temprana edad por eso se dice que el índice de los fumadores es mucho más alto que el cáncer gástrico. (A qué edad se comienza a fumar, depende del medio) es gran precanceroso.

Otros factores precancerosos son los factores genéticos, historia familiar(anamnesis es importante) , se ha tribuido un origen genético al cáncer tipo difuso ya que se presenta en gente jóvenes y en grupo sanguíneo de tipo A es más frecuente, en mujeres aumentan con la edad, se ha visto en familia con mayor incidencia de cáncer gástrico, se dice que el factores hereditarios se manifuesta en 1/3 de los canceres gástrico, en los familiares de primer grado de parentesco se ve que tienen un cáncer gástrico aumentado de riesgo y tiene mayor incidencia el difuso y se presenta en edad avanzada.

CONDICIONES PRECANCEROSAS

a. Gastritis atrófica.- Se ha asociado de forma temprana con un incremente relativo para desarrollar cáncer, a nivel la mucosa esta atrofiado, que los vasos submucosos van a ser visibles, se reduce el grosor, las glándulas van desapareciendo.

b. Metaplasia intetinal. Se sugiere que la metaplasma intestinal especialmente la de tipo colonico representa una condición precursora para la forma intestinal del cáncer.

c. Displasia.- Que hay una serie de cambios precancerosos que eventualmente condiciona al desarrollo del cáncer.

d. Cambios hiperplasticos.- La presencia de hiperplasias y pólipos hiperplastico presenta riesgo al desarrollo de cáncer gástrico.


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e. Adenomas.- Constituye una alteración con displasia de diferentes grados y su índice de malignizacion varia enormente del 7- 70 % dependiendo de su localización, del grado de displacia y de la morfología. Se encuentra un 26% de malignizacion y se considera la displasia de ser alto riesgo de neoplasia maligna intraepitelial.

f. Pólipos adenomas.- eliminar al mas grande porque se degenera en cáncer.g. Páncreas ectópico.- Este es una posibilidad también de desarrollar cáncer.

Endoscópicamente se encuentra a nivel antral y en la parte central se ve como un orificio,se ve asi,:

h. Efermedad de Menetrier.-Esta una enfermedad rara y por ser característico de hiperplasico tiene riesgo aunque es bajo para desarrollar cáncer, sus pliegues son enormes.

i. Lesiones precancerosas: Displasia de alto grado y la neoplasia maligna y epitelial, mal llamado cáncer de estómago o cáncer insitus.

CLASIFICACIÓN

Hay que tener en cuenta para ver el pronóstico de un cáncer es la expresión y fundamentalmente la profundidad para descarta un cáncer temprano de avanzado.

Existe el sistema TNM para ver el tamaño y la metástasis ganglionar a la distancia:

T: Es la extensión del tumor primario.N: Presencia de nódulos linfático.M: Presencia o ausencia de metástasis en órganos lejanos.

El cáncer avanzado tiene su clasificación BORRMANN:Tipo I: Es aquela que es exofitica (de la pared crece hacia el lumen), es localizadoTipo II: Es excavado, es localizado.Tipo III y IV : son infiltrados


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MANIFESTACIONES CLINICAS:

El cáncer gástrico que no penetre ala muscularis propia se llama cáncer gástrico temprano, son asintomáticos hasta en el 80% de los pacientes cuando los síntomas, generalmente se presenta o simular una enfermedad ulcerosa péptica, una de las razones para mal pronostico del cáncer gástrico, es que la enfermedad se detecta cuando la enfermedad ya esta avanzado:

Síntoma predominante: Es la pérdida de peso, dolor abdominal. Otros sintomas menos frecuentes : Nauseas, vómitos, anorexia, disfagia y sacieddad temprana.

La obstrucción pilórica puede ocurrir cuando hay tumores a nivel de antro lo cual nos lleva a una saciedad temprana y vómitos, y los tumores que afectan el cardias pueden producir disfagia.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico inicial de carcinoma gástrico se tarda en diagnosticarse, porque el 80% de estos pacientes van a ser asintomáticos durante la fase temprana, la incidencia de esta es alta ósea del adenocarcinoma, a pesar de los métodos rigurosos de detección se ha llegado a un numero mayor para el diagnóstico y se recomienda la detección en etapa temprana.

Laboratorio: Generalmente de poca utilidad hasta la etapa avanzada, por eso persona de edad con anemia, y la prueba positiva para sangre que ocupen en heces esto puede suceder en caso de un cuadro crónico.(que se llama la prueba??? )

La hipoproteinemia puede presentarse en pacientes con pérdida de peso y los niveles de enzimas hepáticos están elevados cuando hay metástasis, la medición de los marcadores tumorales sericos pueden utilizarse como factor pronostico como medidor de respuesta al tratamiento lo mismo que la diminución del pepsinogeno 1 en el suero.

Endoscopia: es el procediendo de elección para el diagnóstico del cáncer gástrico, varios estudios han demostrado la superioridad de la endoscopia con la toma de biopsia, el estudio de bario tiene una sensibilidad sobre 95% para el cáncer avanzado, recientemente se ha tomado interés en nueva


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técnicas como la endoscopia de magnificación, la cual permite una definición mas detallada de la lesión. Y se usa mas para los patrones de la mucosa para señalar los diferentes estadios

Ultrasonido: Se ha demostrado ser útil para el diagnostico gástrico, porque la ultrasonografía es mucho mejor cuando es endoscópico, el beneficio de esta prueba es para ver la profundidad de la invasión.

PRONOSTICO

Diversos estudios demuestra del cáncer gástrico esta relacionado con su detección precoz y se empeora a medida que la lesión se distienda más allá de la muscularis mucosae, en términos generales el pronóstico se relaciona con el tamaño de la lesión, la localización, invacion, grado de la diferenciación de la metástasis ganglionar, invasión linfática, sexo y edad. A pesar de que se haga resección quirurgia adecuada la supervivenciad de 5 años es muy baja, en los japonese 70% para estadio II Y 40% para el III.

Sin tratamiento la expectativa de vida se puede dar en base que si existe o no metastasis hepático es de 4-6 meses y cuando hay una carcinomatosis peritoneal el tiempo de vida es de 4 a 6 semanas.

TRATAMIENTO

La resección quirrugica sigue siendo el único tratamiento que potencialmente viene a ser curativo, la cirugía debe intentarse en la mayoría de los casos, sin embargo si se presenta una nihilitis plastica o metástasis o si hay invacion retroperitoneal o carcinomatosis peritoneal, y si el paciente tiene otras enfermedades responsables de una alta mortalidad el pronostico no es bueno.

Resección endoscópica de la mucosa, es la forma convencional, está indicado hasta los 2cm de elevado aun en erosiones indiferenciados, en la forma deprimida, en la forma que no este comprometida toda la mucosa, actualmente esta técnica se ha extendido: primero que la adenocarcinoma que este bien o moderadamente diferenciado, segundo la tipo superficial o de apariencia macroscopia deprimida, tercero no ulcerado, cuarto diámetro menor y hallazgo de apariencia no invasiva. Quimioterapia y radiacion: El 75 % de los pacientes que tiene cáncer y que se ha extendido a los ganglios linfático y que ha tenido metástasis a distancia en el momento de establecer el diagnostico, el 40% de los pacientes pueden tener recurrencia. Hay recurrencia de tumor a los 5 años, por eso se recomienda el valor potencial de la quimioterapia.

El cáncer gástrico es resistente a la quimioterapia.

En cuanto ala radiación de cáncer de estomago es resistente y la administración de dosis altas esta limitado a los órganos vecinos como el intestino, riñones, medula espinal y páncreas. No es raro escuchar que la radiación como terapia aguda sino como un coadyuvante de la cirugía, de todas maneras la quimioterapia y radiación deben ser analizadas de forma que esta no avance muy rápido. (Examen…!!!? )


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CAPITULO 8

ESTREÑIMIENTO

Es un trastorno más frecuente, esto más se ve en personas jóvenes y en mujeres , el estreñimiento viene del latin que significa estrecho es una defecación infrecuente, como es la regla de los 3 se acuerdan en la diarrea son 3 mas de tres en un dia , y el estreñimiento es menos de tres por semana es una deposición completa y dificultosas , las heces son secas y escasas a veces hay pacientes que nos refieren estreñimiento pero de acuerdo al número de deposiciones y ala consistencia la vamos a calificar; además es importante describir si las heces son acintadas afiladas ,hay 4 formas grandes de etiología del estreñimiento, eso que no hemos tocado el tema de las acintadas , ojo que si hay aca una tumoración y aca otra tumoración nos va dar heces acintadas, paciente que refiere alteracion en las deposiciones , si antes hacia 2 veces y ahora una vez cada dos días entonces ya nos esta indicando una alteracion , si el paciente dice hago el dos pero persisto como si no hubiera hecho eso es mal signo es una neoplasia , entonces es muy importante en esto del diagnostico del estreñimiento , entonces:

Primer grupo .Estreñimiento por alteracion estructural del colon y del recto. Segundo grupo.Por alteraciones secundarias : como hipotiroidismo, diabetes mellitus ,

porfiria transtornos neurológicos postraumáticos. Tercer grupo. Los estreñimientos producidos por fármacos,

Que es lo lo típico por hipotiroidismo gorditos panzoncitos, estreñimiento no se olviden.

Entonces vamos a tener cual fármaco, los antiácidos, el bismuto , los anticolinérgicos, el captropil, los bloqueadores de calcio , sales de hierro, calcitonina, antidepresivos las benzodiacepinas , citostaticos , corticoides.

Cuarto grupo .El estreñimiento idiopático generalmente se produce por déficit de fibra y el famoso es el síndrome de intestino irritable SII, este como diarrea o estreñimiento o alternado, yo les he dicho dolor abdominal no cede le damos todo tipo de tratamiento ya tenemos una salida , en quien se produce mas en mujeres.

Puede ser que haya una disminución a nivel de la sensibilidad rectal, entre estos el idiopático o inercia colonica, en la cual tenemos el colon atónico, que es raro , hay algunos autores q hablan del estreñimiento cantorado, es a veces la famosa diarrea de los estreñidos y el paciente se queja de un cuadro diarreico,con heces liquidas heterogéneas , ocultan el consumo de laxantes irritantes puesto que el paciente se cree estreñido hay alternancia de estreñimiento y de diarrea aguda asociada con dolores abdominales y manifestaciones generales de anorexia adelgazamiento ,discreta adinamia y puede que haya amenorrea y las personas jóvenes hay que tener cuidado con estos dato porque hay la posibilidad de una anoxia nerviosa , que ya vendría a ser una alteracion psiquiatricay la presencia de hipocalcemia combinada o asociada con alcalosis y uremia pre renal , apoya en este diagnostico cuando se demuestra la presencia de fenoltaleina en las heces o la


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presencia de melanosis coli, también tenemos el estreñimiento cronico de acuerdo a su patogenicidad puede clasificarse en 2 categorias

Primero: una disfunción ano rectal. Segunda: un transito colonico lento.

Puede que existan las dos se debe tener en cuenta:primero el diario defecatorio durante 4 semanas segundo: estudio del tiempo y del transito colonico global y segmentario y tercero: el test de expulsión del balón, cuatro: la defecografia

Tercera: Test de expulsión del balón Cuarto: defecografia Quinta: Manometría anorectal Sexto: Electromiografía de superficie

Uno de los mas frecuentes es estreñimiento crónico idiopático

El primario tiene una Duración mas de un 1 año que se lleva a determinar primero tratando de descartar enf. Sistémicas, alteraciones estructurales colonicas,

Se excluye alteraciones funcionales anorectales

Debemos reconocer los habitos higienicos dietéticos, consumo de fibras,también es importante poco ingesta de agua.

Se divide en 2 grandes grupos.

1.- estreñimiento con transito colonico leve en el cuadro de inercia colonica se presenta en mujeres jóvenes.

2.- estreñimiento con transito colonico normal: una defecación insatisfastoria, es decir lo vamos a tener muy frecuente en el sd de intestino irritable que presenta con dolor abdominal y se alivia con la defecación o eliminación de gases.

3.- estreñimiento crónico de acuerdo con la sintomatología: con dificultad para eliminación de gases las cuales se van a agrupar en pctes con saburra lingual, cefalea, astenia, con animo decaído, (famoso estreñimiento)

4.- estreñimiento colonico secundario: enfermedad de base: diabetes, hipotiroidismo, obstrucción por lesión colonica, intestino irritable asociado a la flatulencia, dolor abdominal a predominancia de estreñimiento como diarrea

COMPLICACION CON ESTREÑIMIENTO:

Estreñimiento bien acentuado habrá hemorragia heces con sangre viva, en la mucosa hace fisuras (abajo a medida q salen las heces causan fisura, heces con sangre viva).

Examen de heces, examen proctológico.

MENSAJE DEL DOCTOR: hacer tacto rectal, convencer al paciente, especialmente varones , no endoscopia.

Flatulencia, heces cuando son pequeñas y duras se denomina caprina


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Descartar fisura anal, hemorroides, IMPACTACION FECAL (no hay deposicion) si le doy su laxante hara efecto? NO– mejor es enemas. Vamos a hacer el esquemita del enema (entra leche, miel, manitol, rectolisis como una sondita.) al final la impactacion fecal puede resolverse.

La encopresis es la ausencia de defecación o puede que haya defecación pero es involuntaria es psicógena. Defecación involuntaria No se olviden!!! En nuestro medio el vólvulo de sigmoides .

El estreñimiento primario es aquel que se distinguen en 2 grupos

1.Causa Funcional:

2.Causa Idiopatica

El estreñimiento funcional se debe a los malos hábitos higiénicos, dietéticos por la alteración de la función anorectaL. Que tiene una causa demostrable.

El estreñimiento idiopática se presenta el mayoría de pacientes q refiere estreñimientos.

Por último los estreñimientos secundarios se va presentar alteraciones metabólicas con enfermedades médicas, endocrinometabolicas (diabetes, hipotiroidismo y adisson). También va ver neurológicas (Parkinson) .

2. Lesiones o alteraciones estructurales inflamatorias aquí tenemos a las neoplasias

3. Alteración funcional, un aumento de la resistencia del tránsito colonico, disminución de la fuerza propulsiva colonica, Obstrucción distal. Distesia o defecación obstruida.

Forma crónica de ciertos fármacos que van producir desequilibrio electrotico y crean una dismotilidad.

Entre las ultimas terminologías, existe el estreñimiento sobrelaxado (que hacen las chicas para bajar de peso??? jajaja) por el uso de laxantes. Es aquel que se llama enfermedad de los laxantes. La forma crónica de laxante, que son irritantes que van producir un estreñimiento crónico, por 2 razones

1. Un trastorno hidroelectrolítico2. Alteración del plexo mienterico3. Disfunción??? del tránsito intestinal

Esto es muy importante en personas jóvenes, tener mucho cuidado con el uso de lactulosa. Durante los primeros días de tratamiento pueden producir flatulencia, en la encefalopatía hepática puede producir dolor abdominal y diarrea esto se debe a la dosis. Últimamente se ha comprobado que estimula la absorción de calcio en le intestino este efecto es beneficioso cuando se usa lactulosa para tratar de equilibrar la flora intestinal, por eso muchos doctores los están tomando como probiotico.

NO Hay que tomar cuenta (papa, mama) la historia familiar, hay que tener en cuenta el tipo de alimentación.


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DIAGNOSTICO

1. Transito colonico. (Si un paciente recio que no quiere hacerse la colonoscopia, no hay que obligarlo, no hay que hacerse problema Un colon por enema técnica doble contraste significa su contraste y un poco de aire, es una radiografia sufren más!! Jejej) Es un método radiológico no invasivo que permite valorar indirectamente la motilidad del colo, se obtiene también de usar un conocido marcador radiopaco por via oral, y vamos a tener un desplazamiento a través del tracto colorrectal, no olvidarse también de sacar siempre una Rx simple de abdomen, es un estudio confiable simple, cuantitativo y reproducible, existen marcadores radiopacos que van en una capsula de gelatina y que contienen 24 anillos radiopacos, no usar otros medicamentos con esta sustancia

2. Con este vamos a tratar de determinar si hay un estreñimiento funcional, también se puede usar otro tipo de radiografías con sustancia radiopaca para determinar si hay un tránsito lento o inercia colonica, vamos a hablar que hay un tránsito lento si retiene más del 20 % de los marcadores. Esta prueba nos va a dar información pronostica y terapéuticaVan a presentar defecaciones poco frecuentes, pero que el tránsito a veces es normal

3. ELECTROMIOGRAFIA: que consiste en el registro de la actividad eléctrica, se emplea un tubo intraluminal introducido con el colonoscopio con esto vamos a decidir el tratamiento a seguir

4. MANOMETRIA ANORECCTAL: este nos va a permitir valorar la sensibildad rectal y distención del recto ano y esto es muy importante para descartar una disfunción del piso pélvico

5. DEFECOGRAFIA: Hacer uso en el paciente que esta sentado, usamos una radiografia o cetenografia ¿? Para ver la dinámica del recto y ano, y además el piso pelviano durante el acto defecatorio

6. ECOGRAFIA ANORECTAL: que permite la evaluación de la anatomía y fisiología anorrectal, esta imagen se va a generar por un transductor introducido en el conducto anal donde vamos hacer también un diagnóstico diferencial

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Aquellas relacionadas con otras causas orgánicas de complicación, mencionamos algunas alteraciones de la infancia y de la edad adulta, anormalidades de la medula espinalEnfermedad de Hirschprung: Que es una causa importante de constipación del recién nacido, sugiriéndose un rasgo genético y una historia familiar especialmente en la mujerOtras causas de estreñimiento que se deben excluir son causas orgánicas; como lesiones obstructivas del colon, pueden ser malignas o benignas, también es importante ver si no existe un hipotiroidismo, también es importante pruebas serológicas para identificar la colagenopatias y de acuerdo con todo lo que hemos visto no olvidarse que debe hacerse un descarte con relación al megacolon chagasico, por lo menos en nuestro medio


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Mecanismo fisiopatológico

Tenemos el tránsito intestinal lento que requiere un buen manejo, indicándose a veces colectomía y mejora. Segundo, la disminución del piso pélvico, la técnica de la vía de retroalimentación es la que nos va a dar mejores resultados ya que va a ir a mejorar el funcionamiento del piso pélvico; tercero, en otros va a ver disfunción del piso pélvico y transito lento, en este si se requiere tratamiento dietético y retroalimentación, y si no mejora colectomia; cuarto, cuando el transito es normal, el manejo medico se hace con la corrección de los hábitos dietéticos, pero la mayoría de pacientes requieren un buen manejo médico. Por eso se dice que el manejo médico de la constipación funcional debe comprender los siguientes aspectos:

- Primero, reeducación del hábito intestinal (a la hora de ir al baño, el mejor baño es el bajo, indicándole un horario a la misma hora, en un lugar cómodo y tranquilo),

- Segundo, orientación higiénico dietética,- Tercero el ejercicio físico (no se olviden del vibrador)- y el tratamiento farmacológico,

Entonces la reeducación intestinal es importante, debe aceptar el momento de urgencia para defecar, dedicando el tiempo necesario (es negativo inhibir el reflejo defecatorio), establecer un horario regular en lugar tranquilo sin interrupción,

La orientación de la higiene dietética, la dieta debe ser balanceada rica en fibras vegetales, de 20 a 30 gramos para 24 horas, las ventajas de una dieta rica en fibras (el afrecho, salvado de trigo - el mejor salvado de trigo es del cutra) son: las heces se tornan más blandas por su propiedad hidrofilica, retienen agua y será más fácil la evacuación, favorece el aumento del volumen fecal, normaliza el tránsito intestinal en el tiempo, estimula el crecimiento bacteriano en el colon, con un papel importante en la digestión, en especial cuando en la dieta hay celulosa. No olvidar que los ejercicios físicos son una recomendación.

Tratamiento de la constipación en el tiempo, debemos hacer un tránsito colónico y va a depender del tiempo del tránsito en el colon sigmoideo.

Tratamiento farmacológico

Depende de medidas dietéticas a usar fármacos como laxantes formadores de colon, tenemos el ricino, plántago o metil celulosa, estas incrementan el volumen de las heces, retienen agua y hay un incremento de la masa bacteriana, esto origina un tipo de transporte reducido, y también se reducen los esfuerzos defecatorios, la dosis usual es de 20 – 30 gr. diluido en agar, hay que evitar que haya distensión abdominal,

Las sales del docusato sódico, su nombre comercial es el DOCUSATO, este tiene la característica de actuar como la metil- celulosa, son agentes surfactantes que reducen la tensión superficial fecal y permiten una mezcla de sustancias acuosas y grasas lo que nos dará una deposición blanda, la dosis usual de docusuato es de 50 – 200 mg VO / 24 hs. otros prefieren diluido, aquí se usan 240 mg VO / 24 horas.

Otro de los elementos son los catápticos osmóticos, acá tenemos el sorbitol y lactulosa, que son azucares no absorbibles y como estos no se absorben y por acción de las bacterias del colon van a


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degradarse y formar ácidos grasos de cadena corta y van a aumentar la osmolaridad, la dosis usual de la lactulosa es 30 ml VO / 24 Hs. ésta tiene la ventaja de que podemos abusar un poco de dosis, por eso empezamos con lactulosa, la lactulosa es lo mejor que se tiene, nosotros damos 10 ml VO / 8hs, que es lo mismo que 30 ml, solo que es fraccionado.

Laxantes catiónicos, con sustancias in- absorbibles, contraindicados en insuficiencia renal, entre estos tenemos la leche de magnesio el cual se da 15 ml o 30 ml VO / 24 Hs. Otro laxante estimulante, es el aceite de ricino (pero tener mucho cuidado, por provocar la diarrea) también tenemos la cascara sagrada “hoja de zen”, la fenoftaleina, el bisocodin, el uso de antraquinonas generalmente produce melanosis a nivel colon y también se ha demostrado que el salbrutol… (No se escucha bien) produce efectos hapato- tóxicos, la fenoftaleina, puede producir erupciones cutáneas y reacciones alérgicas letales, los laxantes estimulantes lesionan el nervio del colon, por eso no se recomienda el uso de laxantes por tiempo prolongado.

El misoprostol análogo de la prostaglandina, ha demostrado efecto estimulante en el paciente con constipación refractaria a otros agentes, pero produce efectos extra intestinales (aborto), la cizaprida es un gastrocinético antagonista de la serotonina, la dosis usual es de 2 a 10 mg/día x 8 días, electrocardiográficamente hay aumento de frecuencia cardiaca y disminución de espacio QT otro producto es el orlistat, potente inhibidor de la lipasa, también se da en pacientes con constipación refractaria, con dosis usual de 120 mg, 10 minutos antes de la cena durante un mes, pero no se da mucho porque produce extensas diarreas. Otros laxantes tenemos de aplicación local los nitratos que eliminan la presión a nivel anal, el dinitrato de isosorbide se da de 0,2 a 1 mg dos veces por día en la constipación idiopática,

Los laxantes, que provienen del latín “que significa aflojar” o ensanchar, son fármacos empleados en el tratamiento de manera impropia y abusiva, tenemos los aumentadores de volumen, osea los ablandadores, segundo tenemos los osmóticos, son salinos y azucares, los de contacto que son irritantes agentes humectantes, lubricantes orales o rectales, el abuso frecuente de laxantes de contacto a veces va a exacerbar el estreñimiento y conduce a la melanosis y el llamado colon catártico, es aquel que radiológicamente se le clasifica como una colitis ulcerosa crónica que va a favorecer a las austraciones colonicas.

La celulosa es el tipo de fibra más dietaria y saludable, resistente a la deglución, es el componente básico de todos los tejidos vegetales, las materias orgánicas, tiene la capacidad de atrapar agua, se usa como agente formador de volumen o ablandador de heces, el contenido de celulosa en los vegetales es de 5 a 38% sobre todo en las plantas con los frutos maduros. En los intestinos de los herbívoros se puede digerir la celulosa, en el ser humano las bacterias colonicas fermentativas convierten hasta el 30% de celulosa en ácidos, que son de cadena corta, otros son los catárticos osmóticos (muy bien muchachos empiecen con la lactulosa, iniciar con lo más suave, a menos que sea crónico, allí si hay que administrar otro medicamento)


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CAPITULO 9

SINDRIOME DE INTESTINO IRRITABLE

Muchas veces el paciente refiere sintomatología entérica, incluso cuadros parecidos a la gastritis, y hago la evaluación y no encuentro nada, entonces para librarme de cualquier condición o problema, le coloco Síndrome de Intestino Irritable (SII). Es el tema que más frecuentemente se ve en gastroenterología.

Comprende un grupo de trastornos intestinales funcionales en los cuales la incomodidad o dolor abdominal están asociados a la defecación o cambios en el hábito intestinal, ocasionando evacuaciones anormales, el Síndrome de Intestino Irritable tiene alta prevalencia en la población mundial, es una combinación variable de síntomas digestivos crónicos y recurrentes carentes de anormalidades anatómicas y bioquímicas, a veces también se le califica como TDF (Trastorno digestivo funcional),

Epidemiológicamente el Síndrome de Intestino Irritable (SII) es un trastorno digestivo cuya incidencia a nivel mundial es variable, todo va a depender de los criterios de las poblaciones y de los criterios empleados para su diagnóstico. Los factores sociales culturales influyen cobre la prevalencia del SII, por ejemplo en los pacientes orientales, es frecuente en los estudiantes de medicina que tenga mayor incidencia aunque se dice que aparece más en el sexo femenino.

Fisiopatología

Puede que este paciente presente una motilidad anormal, eso quiere decir que en el SII vamos a tener un peristaltismo aumentado o acelerado y como resultado tendremos diarrea y si este peristaltismo es retardado tendremos estreñimiento, el aumento de la motilidad en respuesta a factores intrínsecos como alimentos, distensión intraabdominal, estímulos ambientales; el estrés psicológico reduce la motilidad cuando hay uso de anticolinérgicos, segundo, hay una hipersensibilidad visceral se ha visto que pacientes presentan dolor esofágico funcional o dolores a nivel peri umbilical que vienen a ser neuroentéricos, se ha propuesto que se debe a múltiples factores como son genéticos, interacción cerebro intestino, la función gastrointestinal normal resulta de la integración de la función motora y funciona autonómica y del sistema nervioso central por lo tanto los centros del SNC van a modificar la actividad motora o sensorial, modulación si es que hay un aumento del dolor, (osea como se aumenta y disminuye) la modulación por el sistema nervioso, se ha evidenciado sistemas neuronales endógenos como los opiáceos, que modifican o modulan los impulsos sensoriales periféricos, otros probablemente la noradrenalina se va a usar como psicótico activo, como antidepresivo para el SII u otros trastornos digestivos funcionales, ojo también puede haber SII post infeccioso que es inducido por infecciones entéricas y procesos inflamatorios que puede proceder al desarrollo de SII , no olvidar el estrés psicológico (más frecuente en a mujer).

Los hallazgos apoyan a un rol compartido entre los factores fisiológicos, inflamaciones y factores psicológicos en la fisiopatología el SII.

Presentación clínica:


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primero va a haber dolor, incomodidad por parte del paciente, alteración en la frecuencia de las deposiciones, cambio en la consistencia de ellas, por lo tanto el dolor e incomodidad abdominal puede ser generalizado o localizado, en abdomen inferior en abdomen inferior, cuadrante inferior izquierdo, se presenta en forma variable como retortijón vago – cólico, o a veces urente fugitivo que puede ser de intensidad leve o modera e incluso severa, puede haberse precipitado también con la ingesta de ciertos alimentos, o también puede ser aliviado por ingesta de ciertos alimentos, y no olvidar que estos pacientes pierden molestias cuando defecan o cuando eliminan los gases del nivel intestinal, el cuadro mejora con solo eliminación de gases en estos casos.

Alteración del Hábito Intestinal… allí termina este audio c:


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