Función renal y trastornos del equilibrio del agua y sodio. dr Richard Sterns 2006.

7/30/2019 Funcin renal y trastornos del equilibrio del agua y sodio. dr Richard Sterns 2006.

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I FUNCI N RENAL Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL AGUA Y SODIO

DR. RICHARD H. STERNS, F.A.C.P.

Generalidades de la homeostasis de los lquidos corporales

La vida tiene lugar en una solucin acuosa. Las clulas, la sangre que transporta los nutrientes y el oxgeno a stas y el

de control fisiolgicos intrnsecos que regulan el volumen y composicin del lquido.

DISTRIBUCI N Y COMPOSICI N DEL AGUA CORPORAL

El agua constituye alrededor de la mitad del peso corporal del humano adulto. Debido a que la grasa contiene pocoagua, las personas con ms grasa corporal tienen menos agua. En promedio, el agua corporal total constituye el 60 %

del peso corporal magro del hombre joven, el 50 % en la mujer joven y hombre mayor y el 45 % en la mujer mayor. Dosterceras partes del agua corporal son intracelulares y el resto est contenido en el compartimiento de lquidoextracelular, que incluye el lquido intravascular (plasma) y el intersticial. Tambin existen cantidades pequeas de aguaen el hueso, el tejido conectivo denso, las secreciones digestivas y el lquido cefalorraqudeo.1

Los solutos extracelulares son principalmente sales de sodio (una mezcla de NaCl y NaHCO3). Por lo tanto, el lquidoextracelular puede considerarse como agua salada. Excepto por la protena (presente en mayor concentracin[aproximadamente 1 mmol/L] en el plasma que en el lquido intersticial), la composicin de las subdivisiones del lquido

extracelular, intravascular e intersticial, es semejante.La bomba de trifosfato de adenosina de sodio-potasio (ATPasa Na+ -K+ ) en las membranas celulares mantiene el sodiointracelular en un nivel bajo. El potasio, el principal catin intracelular, est elctricamente balanceado, en gran parte,por las cargas aninicas de macromolculas impermeables. La estabilidad en el nmero de cargas aninicas

Osmolaridad

Los lquidos extra e intracelular contienen tipos diferentes de solutos, pero su concentracin es igual dentro y fuera de

ACP Medicine II/2006 10. I Funcin renal y trastornos del equilibrio del agua y sodio

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extracelulares pequeos cruzan con rapidez la pared capilar, alcanzando concentraciones similares en el lquidointersticial y en el plasma. Por lo tanto, los cambios en la osmolaridad plasmtica no influyen en el movimiento de agua

entre los compartimientos intravascular e intersticial.

Figura 1

Mecanismo de reabsorcin del

sodio en el rin

lugar de ello, el movimiento transcelular de agua est dirigido por fuerzas osmticas, en funcin de la concentracin delos solutos del lquido extracelular. La reduccin en los solutos extracelulares (hipotonicidad) mete agua a las clulas,causando edema celular; el incremento en la concentracin de los solutos extracelulares (hipertonicidad) saca agua delas clulas, deshidratndolas.

No todos los solutos contribuyen a la tonicidad del lquido extracelular. Los solutos permeables, como la urea y el etanol,cruzan con facilidad las membranas celulares, alcanzando concentraciones iguales en los compartimientos de lquidoextra e intracelular sin causar movimiento transcelular de agua o afectar el volumen celular. Estos solutos, queaumentan la osmolaridad plasmtica sin alterar la tonicidad del plasma, en ocasiones se denominan osmoles ineficaces.

tambin como osmoles eficaces.

Tonicidad del agua corporal y concentracin del sodio en plasma

En condiciones normales las sales de sodio son los osmoles ms eficaces en el lquido extracelular y las sales de




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potasio los ms eficaces en las clulas. Debido a que la osmolaridad eficaz es igual en todos los compartimientos delquido, la tonicidad del lquido corporal puede describirse con la siguiente ecuacin:

Tonicidad 2 x [Na+ ] en plasma 2 (Na+ intercambiable + K+ intercambiable)

agua corporal total

por lo tanto,

[Na+ ] en plasma Na+ intercambiable + K+ intercambiable

agua corporal total(Solo las fracciones intercambiables de sodio y potasio se incluyen en la ecuacin porque la tercera parte del sodiocorporal est unido al hueso y es osmticamente inactivo).

Por lo tanto, la concentracin de sodio en el plasma es, en realidad, una medida de la concentracin o tonicidad detodos los lquidos corporales.3 En ausencia de una brecha osmolar, la concentracin de sodio en plasma es una medida

ms vlida de la tonicidad de los lquidos corporales que la osmolaridad plasmtica (que incluye a la urea, un osmolineficaz). Con algunas excepciones, principalmente la hiperglucemia, la concentracin en plasma baja de sodio indicahipotonicidad y edema celular, mientras que la concentracin elevada indica hipertonicidad y deshidratacin celular.

PROCESAMIENTO RENAL DE LOS L QUIDOS CORPORALES

Filtracin glomerular

Alrededor de 170 L de agua extracelular que contienen ms de 25,000 mmol de sodio se filtran por el glomrulo cada

fuerzas de Starling que controlan el movimiento de lquido entre el compartimiento intravascular y el intersticial dirigentambin la filtracin glomerular. El filtrado glomerular contiene la misma concentracin de sodio y otros solutos que ellquido intersticial y est casi libre de protenas.

Reabsorcin tubular

Con una dieta convencional, todo el lquido filtrado, excepto 2L y 175 mmol del sodio, se reabsorben en los tbulos

renales. El control de la reabsorcin tubular de sal y agua es la clave para la regulacin renal del balance del lquido




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corporal.4

Al final del tbulo proximal el filtrado restante tiene la misma concentracin de sodio que el plasma, pero al continuar atravs de los diferentes segmentos de los tbulos sufre cambios importantes en su composicin. En los segmentos msdistales la reabsorcin de sodio y agua se desacoplan, puede absorberse sal sin agua o agua sin sal. Por lo tanto,dependiendo de las condiciones, la concentracin de sodio en la orina final puede variar de menos de 1 mEq/L a casi300 mEq/L y la osmolaridad urinaria cambia de un sexto (50 mOsm/kg) a cuatro veces (1,200 mOsm/kg) encomparacin con la del plasma.

El proceso de reabsorcin de sodio est mediado por transportadores o canales embebidos en las membranas de la luz

y basolaterales (del lado de la sangre) de las clulas tubulares. En cada segmento de nefrona la reabsorcin de sodio sedebe a la bomba de sodio, la ATPasa de Na+ -K+ , localizada en el lado sanguneo de la clula tubular, que saca sodio

de la clula, disminuyendo as su concentracin intracelular [ver figura 1]. Esta bomba de sodio saca sodio de la clula,disminuyendo as su concentracin intracelular. La menor concentracin de sodio intracelular crea un gradiente

nefrona emplean distintos mecanismos luminales de reabsorcin de sodio [ver tabla 1 yfigura 2]. Los mecanismos deintercambio luminal, los cotransportadores y los canales de iones a lo largo de la nefrona estn sujetos a un controlfisiolgico y pueden ser inhibidos farmacolgicamente por diurticos especficos.5 Las mutaciones en estas protenastransportadoras son responsables de trastornos clnicos bien definidos.6

Figura 2

Transporte renal de sodio




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Tabla 1 Transporte de sodio en los diferentes segmentos de la nefrona

Segmentode la

nefrona

Filtradoglomerular

reabsorbido

Mecanismode entrada desodio a la luz

Controlfisiolgico

Sitio de accindel diurtico

Tbuloproximal

60 - 70%

Intercambiode Na+ -H+ ,cotransportecon glucosa yotros solutosorgnicos

Angiotesina II,nerviosrenales,fuerzasperitubularesde Starling

Inhibidores de laanhidrasacarbnica (v. gr.,acetazolamina)

Asa deHenle

20 - 25%CotransporteNa+ -K+ -2CI-

Depedientede flujo,fuerzasperitubulares

de Starling

Diurticos de asa(v. gr.,furosemide,bumetanide, cido

etacrnico)Tbulodistal

5%CotransporteNa+ -CI-

Dependientede flujo

Diurticos tiacida

Tbulocolector

4%Canales de

Na+

Aldosterona,factornatriurticoauricular

Diurticosahorradores depotasio (v. gr.amiloride,

triamtireno,espironolactona)

La membrana luminal del tbulo colector es impermeable al agua en ausencia de arginina vasopresina, una hormonaantidiurtica (HAD). Por lo tanto, cuando los niveles de HAD en plasma estn bajos este segmento reduce en forma

(hasta 20 L al da) de orina diluida. En presencia de HAD se insertan canales de agua (llamados acuaforinas) en la




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membrana luminal del tbulo distal y el colector.7,8 Cuando los niveles plasmticos de HAD son altos el agua es atradaosmticamente desde la luz tubular hacia el intersticio medular hipertnico, permitiendo la excrecin de un pequeo

volumen (tan poco como 500 ml por da) de orina concentrada.REGULACI N DE LOS VOL MENES DE L QUIDO CORPORAL

alteran la concentracin de sodio en plasma o el volumen de las clulas. Por el contrario, el agua llamada libre deelectrolitos o pura se distribuye en todos los lquidos corporales, afectando los compartimientos tanto extra como

intracelulares. Debido a que solo la tercera parte del agua corporal es extracelular, el agua libre de electrolitos ejerce unimpacto de solo la tercera parte sobre el volumen extracelular en comparacin con el agua salada. Sin embargo, adiferencia del agua salada, los cambios en el agua libre de electrolitos tienen mayor impacto en la concentracinplasmtica de sodio, la tonicidad de los lquidos corporales y el volumen de las clulas.

[ver tabla 2]. El sistema extracelular regula principalmente la excrecin urinaria de sodio, mientras que el intracelular

variable que es detectada por receptores de estiramiento de la aurcula y barorreceptores arteriales. El volumenintracelular es controlado por osmorreceptores celulares en el hipotlamo que se hinchan o encogen en respuesta a loscambios en la tonicidad plasmtica.

Tabla 2 Control de los volmenes de lquido corporal




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Equilibrio de agua salada

Equilibrio de agua libre deelectrolitos

Da a daRespaldo de

urgencia

Variableque secontrola

Volumen extracelularPlenitud vascular

Volumen celular Llenado arterial

Indicadorclnico

Presin arterialEdema

Concentracin desodio en plasma

Presin arterialEdema

SensoresBarorreceptores, receptores devolumen auricular

Osmorreceptoreshipotalmicos

Barorreceptores,receptores devolumenauricular

Mediadores

Sistemarenina-angiotensina-aldosteronaSistema nervioso simpatico

Pptito natriurtico auricularFuerzas de Starling en capilaresperitubulares

Hormonaantidiurtica

(argininavasopresina)Sed

Hormonaantidiurtica

(argininavasopresina)Sed

Variableafectada

Excrecin urinaria de sodioOsmolaridadurinariaIngesta de agua

OsmolaridadurinariaIngesta de agua

Control del volumen de lquido extracelular

En una persona sana la cantidad de sodio en el espacio extracelular puede variar mucho, dependiendo de la ingesta desal en la dieta. Por otro lado, en condiciones normales la concentracin extracelular de sodio se mantiene casi constanteporque los sistemas de control fisiolgico regulan en forma estrecha la ingesta y excrecin de agua. En las personassanas el aumento de sal en el espacio extracelular implica expansin del volumen, y la reduccin de sal, contraccin del

mismo. En cualquier caso la concentracin de sodio extracelular no cambia.




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El balance de sodio y el volumen intravascular son afectados por numerosos mediadores hormonales y no hormonales,adems de la aldosterona y la angiotensina (los mediadores de la excrecin de sodio mejor conocidos), el sistema

importantes [ver tabla 2].9 Debido a la redundancia y traslape en el sistema de control, la falla de un solo factor no causaalteraciones importantes y duraderas en el volumen intravascular. La importancia relativa de los diversos mediadores

otros reguladores del sodio.

Control del volumen de lquido intracelular

El balance de agua y el volumen celular estn controlados por un solo mediador hormonal, la arginina vasopresina [verantes, Reabsorcin tubular], que es liberado a la circulacin sistmica por la neurohipfisis [ver tabla 2 yfigura 3]. Lahormona activa a los receptores V2 en la membrana basolateral de las clulas principales en el tbulo colector renal,iniciando un proceso dependiente de monofosfato cclico de adenosina (AMPc) que culmina en la insercin de canalesde agua (acuaforinas) en las membranas luminales de las clulas.7,8 La modulacin del nmero de canales de aguacontrola la osmolaridad urinaria y la velocidad de excrecin de agua por el rin. La vida media tan corta de lavasopresina en la circulacin y el paso rpido de las acuaforinas entre la membrana de las clulas del tbulo colector yel citosol asegura que la excrecin de agua urinaria responda con rapidez a los cambios en la tonicidad del lquidocorporal.

Figura 3

Relacin entre vasopresina,

osmolaridad urinaria y

concentracin de sodio




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Hiperglucemia Alta

La glucosaextracelular extrae

por accinosmtica aguahacia el LEC,diluyendo el sodioextracelular

Durante el tratamientode la hiperglucemia se

espera un incrementode 3 mEq/L en el sodiosrico por cada 200mg/dl que se reduzcala glucemia

Tratamientohipertnico

intravenoso conmanitol

Alta

Se desplaza aguadel LIC al LEC

como en el casode la hiperglucemia

El manitol se excretacon rapidez cuando la

funcin renal es normal

Tratamiento con-globulina

intravenosaAlta

La maltosapresente en lasolucin actacomo el manitol

Medir la osmolaridadplasmtica si sesospecha hiponatremia

Absorcin irrigante(prostatectoma ociruga intrauterina)

Normal o baja(cuando se

usan irriganteshiposmolares)

El solutoabsorbido(manitol, sorbitol oglicina)inicialmente estconfinado al LEC,causandohiponatremia

severa pero pococambio en laosmolaridadplasmtica

El manitol se excretacon rapidez, el sorbitolse metaboliza,causandohiponatremiahipotnica de iniciotardo, la glicina esneurotxica causaceguera transitoria y

se metaboliza aamonaco, provocandoencefalopata;considere lahemodilisis




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Seudohiponatremia(hiperlipidemiasevera, mielomamltiple,macroglobulinemia)

Normal

Artefacto delaboratorio, el

agua plasmticaconstituya unafraccin menor dela muestraplasmtica,causando unasubestimacinverdadera de sodio

Sospeche cuando elsuero sea lechoso,

compare laosmolaridadplasmtica medida conla calculada o mida elsodio en plasma pormedio de un electrodode sodio de lecturadirecta

LEC - lquido extracelular, LIC - lquido intracelular

Hiponatremia por hiperglucemia

La hiperglucemia disminuye la concentracin de sodio en el plasma; en ausencia de insulina, la glucosa es un osmol

eficaz que atrae agua de las clulas y as diluye el sodio extracelular. Existen diversos factores de correccin paracuantificar este efecto.22 Sin embargo, parece difcil obtener un factor preciso de correccin porque la hiperglucemia se

con agua.23 Como clculo burdo, la concentracin srica de sodio disminuye 2 mEq/L por cada 100 mg/dl de aumentoen la glucosa en sangre.

Los solutos exgenos como el manitol y la maltosa (un azcar contenida en las preparaciones intravenosas deinmunoglobulina) se limitan al espacio extravascular y tienen un efecto semejante al de la hiperglucemia. Cuando se

sospecha que estos solutos pueden ser responsables de la hiponatremia, su presencia puede confirmarse midiendo laosmolaridad plasmtica y comparndola con el valor calculado para identificar una brecha osmolar [ver antes,Osmolaridad].2,11

Sndrome posprostatectoma e hiponatremia histeroscpica

Se emplean irrigantes que contienen manitol, sorbitol o glicina para procedimientos endoscpicos transuretrales o

intrauterinos [ver tabla 3].2,24 En ocasiones pueden absorberse varios litros de irrigante, disminuyendo el sodio srico en

minutos. Inmediatamente despus de la ciruga la concentracin de sodio srico puede ser mucho menor de lo




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esperado, porque la solucin libre de electrolitos se limita al espacio intracelular. Los irrigantes de glicina son los msusados en Estados Unidos, y sta se metaboliza a amonaco y eventualmente a urea y glucosa. La hiperamonemia

puede ser responsable de la mayora de la sintomatologa de estos sndromes y la glicina en s tiene efectosneuroinhibitorios directos y puede causar hipotensin, bradicardia y trastornos visuales.

Seudohiponatremia

Las concentraciones elevadas en plasma de lpidos o protenas causan hiponatremia no hipotnica leve por un artefactoen la medicin de laboratorio [ver tabla 3].2,11,25 Con las concentraciones muy altas de lpidos (suficientes para causarsuero lechoso) o protenas (por mieloma mltiple o macroglobulinemia de Waldenstrm), el agua en el plasma puede

constituir una fraccin menor del plasma que lo normal, lo que puede ocasionar un subestimado de la concentracin"real" de sodio. La osmolaridad del plasma y la concentracin de sodio en agua plasmtica (medida por electrodossensibles al sodio) no se afectan. No existen sntomas ni se requiere tratamiento.

HIPONATREMIA AGUDA (INTOXICACI N POR AGUA)

El trmino intoxicacin por agua se acu a principios de los aos 20 para describir un sndrome neurolgico que sedesarrolla cuando se retienen volmenes grandes de agua en un periodo de tiempo relativamente corto (< 48 horas). El

sndrome con frecuencia se denomina tambin hiponatremia aguda.

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Etiologa

Se desarrolla hiponatremia aguda cuando la ingesta de agua es importante y la excrecin de agua sin electrolitos estalterada. Potencialmente, puede desarrollarse hiponatremia con rapidez en cualquier paciente predispuesto a retencinde agua que reciba un gran volumen de la misma en un periodo corto de tiempo. Sin embargo, en la prctica ocurre soloen algunas situaciones [ver tabla 4], que provocan la mayora de los casos de hiponatremia sintomtica severa y de

muertes registradas por este motivo.

Tabla 4Causas y tratamiento de la hiponatremia aguda

Causas Patogenia Efecto del

tratamientoRecomendaciones




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Estrs posoperatorio*

La vasopresina sesecreta en

respuesta al estrsquirrjico por 2 omas das; el agualibre de los lquidoshipotnicos IV seretiene y el sodio ypotasio se excretan

en la orina enconcentracionesaltas

La solucin salina

normal es ineficazpara corregir laexcrecin del sodioen la orinaconcentrada, ellquido isotnico se"desaliniza" y se

produce retencin deagua

Evitar los lquidoshipotnicos (v.gr.,

dextrosa al 5 %, salinaal 0.45 por ciento) y losvolmenes excesivosde lquido isotnico(Ringer lactado osalina al 0.9 %)despus de la ciruga;tratar la hiponatremia

sintomtica consolucin salina al 3 % yfurosemide

Oxitocina

Se usa enobstetricia parainducir la labor, elefecto antidiurtico

del medicamentosimula SIHAD; seretiene el agua librede los lquidos IV

La orina se vuelvediluida al suspenderla oxitocina

Evitar la administracinde oxitocina en o conlquidos hipotnicos;

tratar la hiponatremiasuspendiendo elfrmaco

Ciclofosfamida

El frmaco tiene unefecto deantidiurtico que

persiste hasta por12 horas, lospacientes sonadems alentados abeber cantidadesgrandes de aguapara evitar la cistitisinducida por el

medicamento

La solucin salina esineficaz para lacorreccin, como enotras causas deSIHAD persistente

Tratar la hiponatremiasintomtica consolucin salina al 3 % yfurosemide




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Intoxicacin por aguaautoinducida por psicosis

La polidipsiaextrema (> 1 L/h) escomn entre lospacientes conpsicosis severa; elagua retenidacausa hiponatremia

al final de la tarde yla diuresis de aguarestablece lanormonatremia porla maana

Existe capacidadnormal para diluir la

orina en la mayorade los pacientes, demodo que lahiponatremia secorrige sola cuandola ingesta de aguase suspende;algunos pacientes

tienen liberacin devasopresina (confrecuenciatransitoria) porestrs, tabaquismo omedicamentos (v.gr.,carbamacepina)

Vigilar el peso diurnoen los pacienteshospitalizados para ladeteccin pronta, evitarmedicamentosantidiurticos, tratar lahiponatremia con

restriccin de agua enalgunos pacientes conSIHAD usar solucinsalina hipertnica yfurosemide

Carrera de maratn

La deplecin devolumenextracelularcausada porprdidas de aguasalada debidas alsudor y quiz alestrs constituye unestmulo noosmtico para lasecrecin devasopresina; seretienen losgrandes volmenesde agua azucarada

que se consumen

La solucin salina

isotnica restablecela capacidad paradiluir la orina

Solucin salina al 3 %sin furosemide para lascrisis convulsivas,solucin salinaisotnica y restriccinde agua para lossntomas moderados




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Hipovolemia La hiponatremia hipovolmica suele asociarse principalmente con prdida gastrointestinal de lquido

causada por vmito, diarrea o abuso de laxantes. En forma sorprendente, en especial en los alcohlicos, los pacientes

que continan bebiendo mientras vomitan en forma repetida pueden absorber suficiente del agua (o cerveza) ingeridapara volverse hiponatrmicos. Las prdidas de electrolitos en el vmito, combinado con la prdida de sodio y potasiourinarios resultado de la alcalosis metablica disminuyen la concentracin de sodio en plasma.

Ingesta excesiva de cerveza Los pacientes que subsisten de cerveza son susceptibles a sufrir hiponatremia por la baja

tasa de excrecin de solutos (la cerveza contiene pocas protenas o electrolitos). La menor llegada del filtrado glomerulara los sitios de dilucin distal limita la cantidad de agua que puede excretarse. Los estmulos no osmticos para lasecrecin de vasopresina causada por nusea o prdida de lquidos gastrointestinales o el tratamiento con tiacidassuelen ser factores contribuyentes.15

Condiciones edematosas Cualquier enfermedad que pueda causar edema predispone tambin a retencin de agua e

hiponatremia. Los mismos factores hemodinmicos que promueven la retencin de sodio son estmulos no osmticospara la liberacin de vasopresina.8,16-18 Se han reportado niveles aumentados de vasopresina en los pacienteshiponatrmicos con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis y sndrome nefrtico. En la insuficiencia cardiaca lahiponatremia se asocia con bajo gasto cardiaco y mal pronstico.

SIHAD La liberacin no osmtica de vasopresina que no tiene explicacin hemodinmica se denomina inapropiada [ver

tabla 5].12,19 Diversos tumores (principalmente el carcinoma de clulas pequeas del pulmn) sintetizan y secretanvasopresina ectpica.36 Debe considerarse que la hiponatremia persistente e inexplicable puede ser un indicador de unaneoplasia oculta.

Tabla 5Causas del sndrome de secrecin inapropiada de hormona

antidiurtica




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Tumores

Broncognico (clulas pequeas)Pancretico

DuodenalUretralNasofarngeoLeucemiaEnfermedad de HodgkinTimona

Trastornosneurolgicos

PsicosisTraumatismosNeoplasias (primarias y metastsicas)Vascular (hemorragia, infarto y vasculitis)Infeccin (meningitis, abseso cerebral y encefalitis)Diversos (sndrome de Guillain-Barr, esclerosis mltiple,hidrocefalia, sndrome de Shy-Drager)

Trastornos

pulmonares

Infecciosos (neumona bacteriana, viral y mictica,tuberculosis)

Funcional (asma, insuficiencia respiratoria aguda yventilacin mecnica)

Enfermedadesendcrinas

Deficiencia de glucocorticoides (hipopituitarismo)Hipotiroidismo

Frmacos

Hormonas antidiurticas (vasopresina, DDVAP yoxitocina)Agentes psicotrpicos (antidepresivos tricclicos,

inhibidores de la recaptura de serotonina, inhibidores dela monoamino oxidasa y carbamacepina)Extasis (MDMA)Agentes antineoplsicos (ciclofosfamida, vincristina yvinblastina)Antinflamatorios no esteroidesHipoglucemiantes (clorpropamida y tolbutamida)Diversos (bromocriptina y nicotina)




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Otras causas

Estrs posoperatorioSupresin alcholica

SIDANusea

DDVAP - 1 deamino - 8 -D -arginina vasopresina

La SIHAD puede tambin complicar la evolucin de muchos padecimientos en los que existe dao o inflamacin delsistema nervioso central.8,12 En los pacientes con hemorragia subaracnoidea los pptidos natriurticos liberados por el

cerebro pueden promover en forma directa la prdida urinaria de sodio independientemente del volumen extracelular(prdida de sal cerebral).37,38 Las prdidas urinarias de sal combinadas con retencin de agua inducida por vasopresinason responsables de la hiponatremia. La SIHAD es una complicacin comn de las infecciones torcicas. Se hademostrado actividad antidiurtica por bioensayos en tejido pulmonar de pacientes con tuberculosis pulmonar, y latuberculosis causa SIHAD.11 En los casos de neumona aumentan los niveles de vasopresina durante la fase aguda, que

anterior tambin causa hiponatremia, los pacientes con hipopituitarismo sufren secrecin inapropiada de HAD pero, adiferencia de los pacientes con enfermedad de Addison, tienen niveles normales de mineralocorticoides y no se vuelven

hipovolmicos o hipercalmicos. La hiponatremia causada por deficiencia de glucocorticoides se resuelve en formapronta al administrar cortisol. El hipotiroidismo causa tambin secrecin inapropiada de HAD y la hiponatremia seresuelve en forma gradual cuando se sustituye la hormona tiroidea.39

Diversos agentes teraputicos pueden inducir SIHAD.12,40 Los antinflamatorios no esteroides (AINE) disminuyen laexcrecin de agua porque inhiben la formacin de prostaglandina E2, que modula la accin de la vasopresina.8| Se hanreportado casos raros de hiponatremia atribuibles solo a AINE, pero estos agentes de uso comn pueden exacerbarotras causas de hiponatremia.

Hiponatremia en el SIDA La hiponatremia es un hallazgo comn en los pacientes con SIDA.41 Muchos pacientes con

SIDA tienen datos de SIHAD asociados con infecciones oportunistas que causan neumona y meningitis. Otros tienen

coexistente o insuficiencia suprarrenal.42 Con frecuencia ocurre hiponatremia cuando los antibiticos se administran ensoluciones intravenosas hipotnicas.

Diagnstico




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sustituyan las prdidas diarias de agua.

Tabla 6 Causas de hipernatremia

Prdidas de aguasin electrolitos

ExtrarrenalPrdidas insensibles (piel y pulmones)

RenalDiabetes inspida neurognica (central)Diabetes inspida nefrognica

CongnitaLigada al X (defecto del receptor devasopresina V2)Recesiva (defectos de acuaforina)

AdquiridaAlteraciones de electrolitos: hipocalemia,hipercalemiaFrmacos: litio, demeclociclina,

metoxifluranoEmbarazo (vasopresinasa)

Exceso en la excrecin de urea.

Prdidashipotnicas

ExtrarrenalSudorTubo digestivo superiorCatrticos osmticos

RenalGlucosuria, manitol, glicerol, diurticos

Intoxicacin porsal

OralParenteral

NaHCO3, solucin salina al 3 o 5 % IV, abortoteraputico (administracin inadvertida de solucinsalina IV al 29 %)Hemodilisis con dializado hipertnico



C


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La mayora de los pacientes hipernatrmicos estn demasiado enfermos, son demasiado jvenes o demasiado viejos,como para tomar agua por ellos mismos o solicitarla.13,51 En ocasiones la sensacin de sed est alterada, de modo queel paciente no desea beber cuando la concentracin de sodio en plasma est por arriba del rango normal. La ingestainadecuada de agua causar hipernatremia. Cuando la ingesta inadecuada se asocia con prdidas excesivas de aguaocurre hipernatremia severa.

ETIOLOG A

tienen menor concentracin de electrolitos que el plasma. Las prdidas hipotnicas pueden considerarse como mezclas

se asocia con contraccin del volumen extracelular.13 Sin embargo, este no siempre es el caso. Cuando la hipernatremia

porque se saca agua del espacio intracelular.51 En los pacientes graves, suele coexistir expansin del volumenextracelular con edema aunado a la hipernatremia,52,54 ocurre prdida de agua libre en pacientes que se vuelvenedematosos despus de la reanimacin con lquidos por estado de choque o trastornos subyacentes como insuficienciacardiaca congestiva, nefropata o cirrosis heptica.

Prdidas de agua pura

Si las prdidas de agua pura son responsables de la hipernatremia, cada compartimiento de lquido corporal pierde unporcentaje igual de su volumen.13,51 El plasma constituye solo un doceavo del agua corporal total (un cuarto del lquidoextracelular) y el volumen del plasma se mantiene por la presin onctica, que aumenta con la prdida de agua. Por lotanto, el volumen del plasma se contrae en menos de 83 ml por cada litro de agua perdido y los signos clnicos dehipovolemia son poco comunes, a menos que la deficiencia de agua sea muy grande.

Prdidas insensibles de agua El agua se pierde en forma constante por evaporacin de la piel y los pulmones, y debesustituirse para evitar la deshidratacin. Las prdidas insensibles diarias, que normalmente son de 0.5 L, puedenaumentar varias veces cuando la temperatura ambiental es muy clida, en presencia de fiebre o de estadoshipermetablicos, como la tirotoxicosis.

Aumento en la excrecin de urea Aunque la urea es un osmol ineficaz que cruza con libertad la mayora de lasmembranas celulares, la excrecin urinaria de urea puede tener un papel importante en el balance de agua. Las tasas



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obligan a una mayor prdida de agua. Cuando los solutos de la orina se componen casi exclusivamente de urea, la orinase vuelve una solucin libre de electrolitos, independientemente de su osmolaridad.

Diabetes inspida Debido a que la excrecin de sodio no se afecta en la diabetes inspida, el exceso de lquido perdidoen la orina es agua pura. Mientras se tenga agua disponible y el paciente sea capaz de beber no ocurre hipernatremia.Sin embargo, sin la sustitucin de agua se desarrolla hipernatremia en unas cuantas horas.

Prdidas hipotnicas

La hipernatremia causada por prdidas de lquido hipotnico se asocia con deplecin del volumen extracelular.

Sudor El sudor es una solucin hipotnica que contiene agua, sodio, potasio y cloruro. Las glndulas sudorparasresponden a la aldosterona disminuyendo la concentracin de sodio y aumentando la concentracin de potasio en sussecreciones.

Prdidas de lquido gstrico El lquido perdido por vmito o succin nasogstrica es hipotnico para el plasma. Sin la

sustitucin adecuada de agua, las prdidas grandes de lquidos gstricos pueden causar hipernatremia.

Catrticos osmticos Las prdidas fecales contienen electrolitos en una concentracin comparable a la del plasma,

excepto cuando se administran catrticos osmticos como sorbitol y lactulosa. Estos agentes atraen en forma osmtica

solucin no absorbible de solutos que se administra con sulfonato de poliestireno (Kayexalate) para tratar la

heptica, puede facilitar la prdida de gran cantidad de agua sin electrolitos, provocando alta incidencia de hipernatremiaa menos que se sustituyan las prdidas.

Diurticos osmticos y glucosuria La glucosa en el lquido extracelular acta como un osmol eficaz que atrae aguahacia el lquido extracelular, deshidratando las clulas y disminuyendo la concentracin de sodio en el plasma.23,51 Laexcrecin de glucosa en la orina acta como un diurtico osmtico que puede provocar la prdida de varios litros delquido hipotnico. Las prdidas de agua sin electrolitos inducidas por la glucosuria aumentan la concentracin de sodio

semejante en los lquidos corporales.

Intoxicacin aguda por sal



ACP Medicine II/2006 10 I Funcin renal y trastornos del equilibrio del agua y sodio


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Las prdidas de agua aumentan la concentracin de sodio en el suero en horas a das. La ingestin oral de grandescantidades de sal sin agua (una cucharada sopera contiene casi 350 mEq de NaCl, suficiente para aumentar el sodio enplasma en 8 mEq/L) o la infusin intravenosa de soluciones hipertnicas puede elevar la concentracin de sodio enplasma mucho ms rpido (intoxicacin aguda por sal).13,51

DIAGN STICO

Manifestaciones clnicas

La hipernatremia de inicio agudo (vista casi exclusivamente en la intoxicacin aguda por sal) causa deshidratacincerebral, con lesin vascular y sangrado intracraneal. Los pacientes presentan crisis convulsivas, estado de coma,

plasma por arriba de 170 mEq/L con frecuencia fallecen.13,51

Si tienen tiempo para adaptarse, las clulas cerebrales protegen su volumen acumulando osmolitos orgnicos, lo queevita las hemorragias causadas por la hipernatremia aguda. Por lo tanto, las manifestaciones clnicas de lahipernatremia crnica son menos dramticas que las observadas en los casos agudos, variando de letargo a coma,dependiendo de la severidad de las alteraciones electrolticas.13,51,53

de lquido hipotnico pueden asociarse con signos y sntomas de deplecin de volumen extracelular adems desntomas relacionados con la hipernatremia.

Deteccin de la deficiencia de agua

La concentracin de sodio en plasma (o suero) puede usarse para determinar cunta agua se requiere para restablecerla normotonicidad. En los pacientes diabticos con deshidratacin hiperglucmica la magnitud de deficiencia de agua

puede subestimarse seriamente [ver adelante, Deshidratacin diabtica]. En los pacientes con hiperglucemia severa elporcentaje de aumento en la concentracin de sodio srico se aproxima al porcentaje de disminucin del agua corporaltotal. La siguiente ecuacin lo define en forma ms precisa:

Deficiencia de agua = Agua corporal normal (1 - [Na+ ] srico/140)

El valor para el agua corporal total se basa en el peso habitual del paciente (casi siempre calculado), la edad y el gnero.




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La respuesta defectuosa a la vasopresina (DI nefrognica) puede heredarse como un rasgo ligado al X causado por unamutacin en el gen que codifica al receptor de la vasopresina V2 o como un rasgo autosmico recesivo causado por una

mutacin en el gen que codifica para el canal de agua que responde a la vasopresina (acuaforina 2). La DI nefrognica

complicacin de enfermedades renales [ver tabla 6]. La DI resistente a la vasopresina puede surgir tambin a finales delembarazo como resultado de la vasopresinasa liberada por la placenta, muchas pacientes afectadas tienen DIneurognica o nefrognica subyacente, subclnica, que se exacerba por el mayor catabolismo de la vasopresinacirculante.

DIAGN STICO

Manifestaciones clnicas

datos fsicos significativos o alteraciones e laboratorio son los de la causa subyacente.

Pruebas de laboratorio

Puede hacerse el diagnstico de DI si la osmolaridad urinaria es menor de 250 mosm/kg a pesar de hipernatremia. 8

Cuando se sospecha la enfermedad en un paciente polirico cuya concentracin de sodio en suero es normal, puedevigilarse la osmolaridad urinaria mientras el paciente est deprivado de agua, lo que permite que el nivel de sodioaumente a ms de143 mEq/L. La vasopresina exgena aumenta la osmolaridad urinaria en ms de 150 mosm/kg enpacientes con DI neurognica (pero no nefrognica). En ocasiones se diagnostica DI en forma equvoca en pacientes

y causa poliuria con orina diluida. Debido a que los pacientes con polidipsia primaria secretan vasopresina encondiciones normales, no sufren hipernatremia durante la deprivacin diagnstica de agua. En los casos limtrofes

causada por excrecin excesiva de sal, urea o glucosa, o por un diurtico osmtico (diuresis de solutos).

La imagen por resonancia magntica cerebral puede ser til para evaluar a los pacientes con sospecha de DI. 8,57 En el85 a 90 % de los adultos y nios sanos la hipfisis posterior emite una seal hiperintensa, denominada mancha brillante,en la imagen en T1, en apariencia relacionada con la liberacin de vasopresina de la glndula. Esta mancha brillantetambin es normal en el 85 a 90 % de los pacientes con polidipsia primaria, pero prcticamente est ausente o muy

disminuida en los pacientes con DI hipofisiaria.

y q g y




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TRATAMIENTO

Cuando el acceso al agua est limitado los pacientes con DI tienen ms riesgo de deshidratacin que las personasnormales. Por lo tanto, las prdidas de agua deben sustituirse en forma cuidadosa durante las enfermedades

(DDAVP), que puede administrarse por va parenteral o intranasal.8,57 En pacientes con enfermedad leve pueden usarsecloropropamida o carbamacepina, que limitan la capacidad para diluir al mximo la orina. Tambin es til limitar laingesta de sal y protenas en la dieta. La diabetes nefrognica puede tratarse tambin con medidas dietticas o con

inducida por litio puede mejorar administrando amiloride, que bloquea la entrada de litio a la clula del tbulo colector.

Trastornos de exceso de agua salada: Estados edematosos

El edema, aumento de volumen de los tejidos blandos que puede ser desplazado por los dedos del examinador, es lamanifestacin clnica de la expansin del lquido intersticial. Para detectarse clnicamente el volumen intersticial debeaumentar en por lo menos 2.5 a 3 L, igualando casi la cantidad total del lquido en el espacio intravascular. Por lo tanto,el edema generalizado requiere que aumente la cantidad total de agua salada en el espacio extracelular e implica laretencin de sodio de la dieta o infundido, con menor capacidad para excretar agua salada.

PATOGENIA

El exceso de lquido se acumula en el espacio intersticial en respuesta a las fuerzas de Starling, que gobierna el

sangunea capilar, menor presin onctica del plasma, mayor permeabilidad capilar a protenas u obstruccin del flujolinftico.

de sodio. Sin embargo, cuando la formacin del edema se debe a menor presin onctica o aumento en lapermeabilidad capilar, se requiere retencin de sodio renal para sustituir el agua salada que se ha perdido de lavasculatura.

ETIOLOGIA

Retencin primaria de sodio en el rin: Edema causado por enfermedad renal

Sndrome nefrtico El sndrome nefrtico se caracteriza por prdida intensa de protenas en la orina (ms de 3 g/da),



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sal combinada con diurticos es adecuada en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. El manejo se dirigir tambin a

con PNB recombinante humano (nesiritide) para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada. Este

agente reduce la presin capilar pulmonar en cua y la resistencia vascular sistmica, mejora la funcin cardiaca y tieneefecto diurtico, en parte por su accin sobre la reabsorcin de sodio en la nefrona distal.64

de movilizar que el edema perifrico. Por lo tanto, los pacientes cirrticos que tienen ascitis pero no edema perifrico

0.5 kg al da. Las paracentesis repetidas de gran volumen aunadas con infusin intravenosa de albmina constituyenuna alternativa segura y eficaz a los diurticos para evitar la deplecin de volumen intravascular.65 La administracinsubsecuente de diurticos evita que vuelva a formarse el lquido de ascitis.

Uso de diurticos

Los diurticos aumentan la excrecin de agua salada al alterar la reabsorcin tubular del sodio filtrado por el glomrulo.El efecto del diurtico es dependiente de la dosis y la respuesta mxima est determinada por el sitio de accin deldiurtico dentro de la nefrona, la carga filtrada de sodio y la cantidad de sodio reabsorbida por los segmentos de lanefrona no afectados por el diurtico.

Mecanismo de accin Todos los diurticos excepto la espironolactona son inhibidores especficos de los

transportadores luminales y deben tener acceso al lquido tubular para bloquear la reabsorcin de sodio.5,63 Debido aque los diurticos se unen en forma estrecha a las protenas, no se filtran con facilidad en el glomrulo, en cambio, setransportan en forma activa hacia la orina por las bombas secretoras de cidos rgnicos (v.gr., acetazolamida, tiacidasy diurticos de asa) o bases orgnicas (v.gr., amiloride y triamtireno), hacia el tbulo proximal. Una curva dosis respuesta

asocia la cantidad de frmaco que llega a la orina con la cantidad de excrecin de sodio que se logra [ver figura 4]. La

espironolactona se une al receptor citoslico de la aldosterona y su accin diurtica, a diferencia de la de otrosdiurticos, no depende de su secrecin hacia la luz tubular.




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Figura 4

Relacin entre dosis de diurtico

y sodio excretado

de asa bloquean en forma casi total la reabsorcin de sodio en este segmento de la nefrona, causando que alrededordel 20 % de la carga de sodio filtrado se excrete en la orina. Con tasas de filtracin glomerular ms bajas se excreta elmismo porcentaje del sodio filtrado, pero la cantidad total se reduce. Los trastornos como deplecin de volumen,

respuesta mxima al diurtico. Debido a que la absorcin gastrointestinal de diurticos suele estar retrasada en lascondiciones edematosas (quiz por edema intestinal), deben usarse dosis ms altas por va oral para lograr niveles

ms altos para lograr niveles adecuados de medicamento en la orina. En forma semejante, la hipoalbuminemia severapuede disminuir la secrecin del frmaco hacia la luz tubular porque la unin de la albmina a la mayora de losdiurticos maximiza la velocidad de llegada del diurtico a la bomba secretora de aniones orgnicos en el tbulo

cirrosis avanzada que son resistentes al furosemide responden a espironolactona, un diurtico generalmente dbil cuyaeficacia no depende de la secrecin tubular.

Los agentes que actan en el tbulo proximal, el asa de Henle o el tbulo distal causan prdida de potasio e hipocalemiaporque aumentan el aporte de lquido tubular al tbulo colector, en donde la secrecin de potasio depende del flujo. Los

de sodio en este sitio favorece la excrecin de potasio. El inhibidor de anhidrasa carbnica acetazolamida produceacidosis metablica, lo mismo que los diurticos ahorradores de potasio. Las tiacidas y los diurticos de asa causan



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en la creatinina.69 La azoemia puede no existir en pacientes con mala ingesta proteica en la dieta y exacerbarse enenfermos con catabolismo, hemorragia o que reciben tratamiento esteroideo.

TRATAMIENTO

Los pacientes con deplecin leve de volumen pueden tratarse aumentando su ingesta de sal en la dieta y confiando enlos mecanismos normales de la sed para proporcionar una ingesta adecuada de agua. Para la mayora de los pacientesla orden habitual (equivocada) de beber lquidos debe ser sustituida por la de poner sal a la comida. Incluso la deplecinsevera de volumen puede tratarse con soluciones orales que contengan electrolitos, azcar y aminocidos.70 La glucosay los aminocidos promueven la absorcin intestinal de sodio a travs de mecanismos de cotransporte semejantes a losencontrados en el tbulo proximal del rin. Las soluciones orales a base de arroz han constituido un adelanto

importante para el tratamiento de la diarrea en pases en vas de desarrollo.

Se requieren lquidos intravenosos cuando stos no pueden administrarse por va oral. Si el paciente est hipotensodebe administrarse solucin salina isotnica lo ms rpido posible hasta que la perfusin tisular sea adecuada. Lassoluciones que contienen coloides no proporcionan ventajas sobre los cristaloides.71 No existe una manera exacta decalcular la deficiencia total de lquido en la hipovolemia adems de la vigilancia clnica de la respuesta del paciente altratamiento.

El autor no tiene relaciones comerciales con fabricantes de productos o proveedores de servicios mencionados en estecaptulo.

ReconocimientosFiguras 3 y 4 Marcia Kammerer.

Bibliografa



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Función renal y trastornos del equilibrio del agua y sodio. dr Richard Sterns 2006.

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