Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS E MASA HEPATICA CIRROSIS E MASA HEPATICA Francisco...

Francisco Tardáguila Montero

CIRROSIS E MASA HEPATICACIRROSIS E MASA HEPATICA

Francisco TardáguilaPOVISAVIGO

Francisco TardáguilaPOVISAVIGO

VII CONGRESO GALEGO DE RADIOLOXÍAVIGO 11-12 MAYO 2007

VII CONGRESO GALEGO DE RADIOLOXÍAVIGO 11-12 MAYO 2007


DentroDentro


CIRROSISCIRROSIS

Alteración difusa de la Arquitectura del hígado, caracterizada simultaneamente por:Necrosis

Fibrosis

Nódulos de regeneración

Enfermedad crónica e irreversible

A los 5 años viven el 90%

Alteración difusa de la Arquitectura del hígado, caracterizada simultaneamente por:Necrosis

Fibrosis

Nódulos de regeneración

Enfermedad crónica e irreversible

A los 5 años viven el 90%


ATIPIA ARQUITECTURAL

ATIPIA CITOLÓGICA

NORMAL


CIRROSISCIRROSIS

Inicialmente conservación estructura macroscópica del hígado

Al avanzar aparecen cambios morfológicos:Contorno nodularCaudado hipertróficoAumento

segmento lateral del LHI cisuras interlobar y ligamento Teres

Atrofia de 4 LHD

Circulación colateralAscitis

Inicialmente conservación estructura macroscópica del hígado

Al avanzar aparecen cambios morfológicos:Contorno nodularCaudado hipertróficoAumento

segmento lateral del LHI cisuras interlobar y ligamento Teres

Atrofia de 4 LHD

Circulación colateralAscitis


CIRROSIS Y CONTRASTESCIRROSIS Y CONTRASTES

En la cirrosis hay aumento del espacio intersticial

(fibrosis, edema, inflamación, etc)

Los medios de contraste extracelulares, mostrarán mayor captación,

promedio máxima

Para la valoración se necesita imágenes paramétricas extraídas de las curvas intensidad-tiempo

(Tiempo al máximo, captación promedio, pendiente, etc.)

En la cirrosis hay aumento del espacio intersticial

(fibrosis, edema, inflamación, etc)

Los medios de contraste extracelulares, mostrarán mayor captación,

promedio máxima

Para la valoración se necesita imágenes paramétricas extraídas de las curvas intensidad-tiempo

(Tiempo al máximo, captación promedio, pendiente, etc.)


CIRROSIS Y CONTRASTESCIRROSIS Y CONTRASTES

Fases arteriales captación parcheada (55%)

Tardiamente predomina captación de la fibrosis con presencia de imágenes lineales

mantenidas (69%)Contrastes celulares

captación irregular, menor en la fibrosis y necrosismayor en los nódulos de regeneración

Fases arteriales captación parcheada (55%)

Tardiamente predomina captación de la fibrosis con presencia de imágenes lineales

mantenidas (69%)Contrastes celulares

captación irregular, menor en la fibrosis y necrosismayor en los nódulos de regeneración


Cirrosis y tumorCirrosis y tumor

Todas las cirrosis tienen riesgo de HCCLa incidencia acumulativa de HCC en

pacientes cirróticos a 5 años está entre el 15 y el 20%.

Población de mayor riesgo.Hombres CirrosisAlfa-fetoproteina elevada

Todas las cirrosis tienen riesgo de HCCLa incidencia acumulativa de HCC en

pacientes cirróticos a 5 años está entre el 15 y el 20%.

Población de mayor riesgo.Hombres CirrosisAlfa-fetoproteina elevada


HCCHCC

FRECUENCIA en el mundo 5ª neoplasia (subiendo) 3ª causa de muertes por cáncerCirrosis es la causa subyacente en la

inmensa mayoríaMayor incidencia en Asia y en África

(virus B)

» El Serag HB. N Engl J Med 1999» Parkin DM Int J Cancer 2001

FRECUENCIA en el mundo 5ª neoplasia (subiendo) 3ª causa de muertes por cáncerCirrosis es la causa subyacente en la

inmensa mayoríaMayor incidencia en Asia y en África

(virus B)

» El Serag HB. N Engl J Med 1999» Parkin DM Int J Cancer 2001


HCC: PronósticoHCC: Pronóstico

SUPERVIVENCIA tras el diagnósticoSeries antiguas:

<10% al añoActualmente

con tratamientos potencialmente curativos – 75% están vivos a los 5 años

» Llovet JM- Lancet 2003

sin tratamiento curativo (estadios intermedios y avanzados)

– 10-50% viven a los 3 años » Bruix J, Llovet JM Hepatology Marzo 2003

SUPERVIVENCIA tras el diagnósticoSeries antiguas:

<10% al añoActualmente

con tratamientos potencialmente curativos – 75% están vivos a los 5 años

» Llovet JM- Lancet 2003

sin tratamiento curativo (estadios intermedios y avanzados)

– 10-50% viven a los 3 años » Bruix J, Llovet JM Hepatology Marzo 2003


AbajoAbajo


HCC y Virus: Hepatitis BHCC y Virus: Hepatitis B

Portadores de virus B

Mayor riesgo de HCC 0.5% anual

100 veces el de la población normal

Mayor riesgo en asiáticos y africanos

Cuando ya hay cirrosis el riesgo aumenta1.5% anual

» Bruix and Sherman. Hepatology 2005

Portadores de virus B

Mayor riesgo de HCC 0.5% anual

100 veces el de la población normal

Mayor riesgo en asiáticos y africanos

Cuando ya hay cirrosis el riesgo aumenta1.5% anual



HCC y Virus: Hepatitis CHCC y Virus: Hepatitis C

Virus C e incidencia de HCCEn ausencia de cirrosis

No está demostrada mayor incidencia de HCC Si se trata la hepatitis C sin evolucionar a cirrosis

desaparece el riesgo de HCC

Cirrosis: desarrollo de HCC2-8% al año tratamiento antiviral no reduce el riesgo de HCC


Virus C e incidencia de HCCEn ausencia de cirrosis

No está demostrada mayor incidencia de HCC Si se trata la hepatitis C sin evolucionar a cirrosis

desaparece el riesgo de HCC

Cirrosis: desarrollo de HCC2-8% al año tratamiento antiviral no reduce el riesgo de HCC



HCC y otras cirrosisHCC y otras cirrosis

Cirrosis alcohólica riesgo elevadono cuantificado en la literatura

Esteatohepatitis no alcohólica que lleva a la cirrosis Sospecha sin demostrar de mayor potencial de

HCC,

Otras: Hemocromatosis, déficit de alfa 1 antitripsina, glucogenosis IV, tirosinosis, etc mayor riesgo de HCC


Cirrosis alcohólica riesgo elevadono cuantificado en la literatura

Esteatohepatitis no alcohólica que lleva a la cirrosis Sospecha sin demostrar de mayor potencial de

HCC,

Otras: Hemocromatosis, déficit de alfa 1 antitripsina, glucogenosis IV, tirosinosis, etc mayor riesgo de HCC



Cirrosis y VIHCirrosis y VIH

VIH (+)Coinfectados: 70-90% (en nuestro medio)

VIHvirus C ovirus B

Enfermedad hepática es rápidamente progresiva evoluciona antes a

– cirrosis

– HCC.

VIH (+)Coinfectados: 70-90% (en nuestro medio)

VIHvirus C ovirus B

Enfermedad hepática es rápidamente progresiva evoluciona antes a

– cirrosis

– HCC.


HCC: ¿Qué hacer?

HCC: ¿Qué hacer?

Tenemos la población de riesgo seleccionada

Estratifiquemos posibilidades de tratamiento curativo en función de la gravedad de la cirrosis.

Child-Pugh A o BControlémoslos

Tenemos la población de riesgo seleccionada

Estratifiquemos posibilidades de tratamiento curativo en función de la gravedad de la cirrosis.

Child-Pugh A o BControlémoslos


ArribaArriba


HCCHCC

La vigilancia es lo único eficaz y

es coste-efectivo con una

reducción del 37,5% de la mortalidad» Zhang BH J Can Clin Oncol 2004. (n= 18876)

Programas de detección precoz

75% de los HCC diagnosticados

son unifocales

< 3cm

La vigilancia es lo único eficaz y

es coste-efectivo con una

reducción del 37,5% de la mortalidad» Zhang BH J Can Clin Oncol 2004. (n= 18876)

Programas de detección precoz

75% de los HCC diagnosticados

son unifocales

< 3cm


VigilanciaVigilancia

Screening La única técnica eficiente es la ecografía. La alfafetoproteina tiene escaso valor S: 60-22%; E: 76-90%: VPP: 40-60%

Debe hacerse cada seis meses (tiempo medio de duplicación de volumen del HCC)

» Bruix and Sherman, Hepatology 2005

Screening La única técnica eficiente es la ecografía. La alfafetoproteina tiene escaso valor S: 60-22%; E: 76-90%: VPP: 40-60%

Debe hacerse cada seis meses (tiempo medio de duplicación de volumen del HCC)

» Bruix and Sherman, Hepatology 2005

Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS E MASA HEPATICA CIRROSIS E MASA HEPATICA Francisco...

Documents

Transcript of Francisco Tardáguila Montero CIRROSIS E MASA HEPATICA CIRROSIS E MASA HEPATICA Francisco...