FITOTERAPIA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON...FITOTERAPIA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON SUSTANCIA...

FITOTERAPIA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSONSUSTANCIA ACCIONES DOSIS

TÉ VERDE: Camelia sinensis(cafeína, polifenoles, catequinas y flavonoides) EGCG (Epigalactocatequina 3 galato): potentísimo antioxidante.

Tres tazas de té verde al día disminuyen el riesgo de EP un 28%.Inhibe la apoptosis y el acúmulo de fibras de sinucleína.

Tres tazas té verde al día o 1000-1500 mg en suplemento.

CURCUMINA Potente antioxidante, aumenta en glutation en cultivo de células dopaminérgicas, reduce la sinucleína y la muerte neuronal en M.A.

400-600 mg/3v/día

MUCUNA PRURIENS (FRIJOL TERCIOPELO)

Fuente natural de Levodopa, Coenzima Q10 y NADH, igual de eficaz que los análogos sintéticos y con menos efectos secundarios, mejor tolerancia. Mejora la depresión asociada a la EP.

400-800 mg/d

Máster y Experto en suplementación nutricional integrativa basado en la evidencia 61

RETINITIS PIGMENTARIA


Módulo 12. Sistema nervioso

Retinitis pigmentaria• Enfermedad genética de la retina.

• Afecta a unos 15.000 personas en nuestro país, pero se calcula que los portadores pueden ser numerosos.

• Hoy no hay tratamiento efectivo para estos pacientes que avanzan de forma variable hacia la ceguera.

• El diagnostico precoz y un tratamiento global puede hoy servir para retrasar la evolución de la enfermedad.

• El papel de la inflamación subyacente en la enfermedad (pérdida progresiva de bastones y conos, muerte celular por apoptosis debida a las mutaciones de los fotoreceptores), disminuir el estrés oxidativo es obligatorio en todos los pacientes. La retina es uno de los tejidos donde más oxidación hay: luz y oxigeno. Se necesitan antioxidantes potentes, eficaces.

• Nota: la estructura de la retina fusiona un epitelio pigmentario con el sistema nervioso central. Los bastones representan una proporción 20:1 respecto a los conos, pero estos son los responsables de la agudeza visual. Y es crítico.

• Hay numerosos moléculas bioquímicas que participan en su fisiología, así como linfoquinas, hormonas incluida las hormonas tiroideas con una expresión receptores sobreañadida.

• Hay 15 tipos diferentes de neuronas en la retina.





1) Transporte de nutrientes, iones y agua; 2) 2) Absorción de luz y protección contra la

fotooxidación; 3) 3) Reciclaje del retinal, esencial para el ciclo

visual; 4) 4) Fagocitosis de los discos membranosos de los

segmentos externos de los fotorreceptores.5) 5) Secreción de varios factores esenciales para

la integridad estructural de la retina.

• El omega 3 DHA-docosahexaenoico es el ácido graso con aplicación más útil. Insaturado y más largo de relevancia en SNC y en oftalmología.

• Altamente necesario función de conos y bastones. La dieta materna es esencial en la cantidad de DHA retina del feto. Es un producto crítico y es nutriente esencial en el desarrollo neural y retina en los últimos meses del embarazo y en el primer año de vida.(OMS)

• DHA y AA son los factores determinantes de la evolución del ser humano. La concentración de DHA permite una adecuada distribución de fotorreceptores en retina y en fóvea al final del desarrollo embriológico.

• Hay estudios que indican un déficit de 10-25% de DHA en retinosis pigmentaria-¿marcador de enfermedad?-.

• DHA tiene papeles específicos. Contrala la estabilidad de membrana de fotoreceptores, interviene en interacciones electrostáticas en la bicapa lipidica y sus proteínas de membrana. La renovación celular se reduce si hay deficiencia de DHA/ROS.



• La permeabilidad de membrana de los segmentos externos de los bastones depende del DHA y de la taurina. Mejoran ambos la permeabilidad al calcio.

• Reduce la lipoperoxidación y daño producido por la luz.

• 1.- Antocianinas. Antioxidantes mas completos de la retina. Fotoprotectores. Inhibidor de radicales libres, regeneran ridopsina, regeneran vitamina C y glutatión. Evitan la neovascularización.

• 2.- Retinoides y carotenoides: luteína, Zeaxantina, ácido retinoico. La no regeneración de la rodopsina crea acumulación del retinoide que genera lipofucsina responsable de la degeneración y muerte macular tanto en retinosis pigmentaria, degeneración macular asociada a la edad y otras.

• 3.- Alfa lipoico, vita E, Ubiquinol. Potente protector de la lipoperoxidación de la DHA.

• 4.- Glutation reducido. Glutation es más eficaz que la vitamina E en retina en acción directa con la vitamina C para evitar lipoperoxidación.

• 5.- Vitamina C

• 6.- Taurina. Relacionadas íntimamente Taurina y DHA en retina. Reducen la isquemia. Su presencia reduce la lipoperoxidación de la luz.

• 7.- SOD-Zn, Selenio, Vitamina B, cisteína (glutatión).

• 8.- Normas generales: reducir los aditivos alimentarios: glutamato: E620-621, 622, 623, 624, 625. No comida china salsas de soja, cubitos concentrados de caldos, galletas, repostería industrial precocinados.

• 9.- No cloroquinados, metrotrexate,



Neuroprotección/Neurodegeneración

DEMENCIAS



DEMOGRAFÍA Y ESPERANZA DE VIDA



ESTRÉS CRÓNICO VULNERABILIDAD A LA ENFERMEDAD.

EL ESTRÉS NO ATENTA CONTRA LA SUPERVIVENCIA

ESTRÉS ¿BENEFICIOSO?

HAY ESTÍMULOS BENEFICIOSOS ESTRÉS CONTROLADO Y DE BAJO NIVEL

•Glucocorticoides a bajo nivel incrementa el número y la actividad de los linfocitos T.

•Glucocorticoides en altas dosis generan APOPTOSIS de linfocitos T en proceso de maduración.

• ¿Dónde el equilibrio?

Se busca el “número de días”

LOS HUMANOS SOMOS CAPACES DE PREOCUPARNOS HASTA LAENFERMEDAD Y LA MUERTE.

¿Qué situaciones crean “CARGA ALOSTÁTICA”?

SITUACIONES DE ESTRÉS CRÓNICO

ESTADOS DE ANSIEDAD ANTICIPATORIA:•Ansiedad crónica•Reacciones de pánico•Estrés postraumático •Depresión•Estados continuos de hipervigilancia.

•S. XVII-Robert Hooke establece el concepto físico de“carga”/”fuerza”

•S. XX fisiólogo Walter Cannon, se centra HOMEOSTASIS(adaptación):Cannon da una explicación neurofisiológica.

•1930, Seyle se interesa por el estrés, no sólo como procesofisiológico, sino como causante de enfermedad.—observadoen ratas los efectos del estrés similares a los que había vistoen pacientes.

SINDROME ADAPTACIÓNGENERAL

EQUILIBRIO---ESTRÉS----HOMEOSTASIS----ENFERMEDAD/EQULIBRIO

REACCIÓN DE ALARMAACTIVACIÓN SISTEMA SIMPÁTICO ADRENALDisponibilidad de recursos(energía): sistema nervioso, cardiovascular, muscular, inmune

FASE DE RESISTENCIA-----�PREDOMINIO DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-ADRENALSe desconectan procesos no necesarios: disminuye el deseo sexual/reproducción.

FASE DE AGOTAMIENTO-----� FALLA LA CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN/ENFERMEDAD

SIGNOS DEL ESTRÉS RESPUESTA AL ESTRÉS

Hipertrofia Adrenal >TA, pulso

<Timo <Cortisol y Aldosterona

<Bazo

<Tejido linfoide y linfocitos Inmunodepresión

Glucocorticoides Adrenalina, NA

Depresión Ansiedad

SEYLE`S STRESS RESPONSE THEORY

MODELO LAZARUS

FACTOR MOTIVACIONAL

GRADO DE IMPLICACIÓN DEL SUJETO CIRCUNSTANCIAS DEL EVENTO

Concepto de Apraisal (Valoración)

Cognitivo y de interpretación. Afrontamiento

CENTRADO EN EL PROBLEMA

ACTUAR

CENTRADO EN LA EMOCIÓN

CAMBIO APTITUDIRREVERSIBLE

QUIMICA DEL MIEDO

Amigdala central.

OXITOCINA-�DISMINUYE EL ESTRÉS E INCREMENTA EL CARÁCTER SOCIABLE Y LA NUTRICIÓN.

VASOPRESINA� INCREMENTA LA ANSIEDAD Y EL MIEDO.

En el futuro los detalles del conocimiento de esta actividad oscilatoria del subiculum permitirá controlo de frecuencias

delta/theta (bajas frecuencias)

Vías de RELAJACIÓN DE LA MELATONINA.

Practicantes de meditación (RM) incrementan la plasticidad neuronal vinculada a actividad oscilatoria delsubiculum: supone una disminución del comportamiento emocional reactivo.Meditación hace que el trabajo theta del subiculum aumente.

Para consolidar procesos de memoria-cognitivos se necesitan sincronía y consolidación Melatonina. (ritmos circadianos)

MIGRAÑAS Y CEFALEAS

RESPIRATORIAS ESTRÉS

ENVEJECIMIENTOENFERMEDADES GASTROINTESTINALES: ÚLCERAS, GASTRITIS, COLITIS.

TRASTORNOS DEL SUEÑO

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: TAM, HTA, ACV

DERMATOLÓGICAS: PSORIASIS, DERMATITIS, ECCEMAS, HZOSTER, HSIMPLE.

OCULAR:GLAUCOMA

ACCIDENTES

INMUNOLÓGICAS

DISFUNCIÓN SEXUAL

ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

OXITOCINA

•Propiedades ansiolíticas: sedación, disminuye la presión sanguínea, disminuye la sensibilidad aldolor y disminuye los glucocorticoides.

•Disminuye la tristeza.

•Se incrementa también en técnicas de masaje y meditación.

•Se incrementa en el contacto físico humano positivo(madre-hijos, pareja, amor, amistad, apoyohumano..)

•Tendencia a la afiliación.

•Las mujeres utilizan más el componente social.

LA RESPUESTA FISIOLOGICA CREA UN COMPORTAMIENTO SOCIAL SALUDABLE.

¿RELACIÓN ESTRÉS Y MELATONINA?

ESTRÉS AGUDO Melatonina, quizá por estímulo pineal de catecolaminas (sufrimiento fetal,epilepsia, trauma, convulsiones febriles)

ESTRÉS CRÓNICO l actividad Melatonina.

Ejemplo: niños con síndrome de carencia afectiva (Contreras, 1998, Granada)

•Melatonina y Serotonina decaen en SCA.

•No se conoce el mecanismo, por qué el exceso de catecolaminas produce un bloqueo dereceptores (un inhibidor de catecolaminas permite secreción melatonina)

•Cierta dosis de estrés-suponen un incremento de la adaptación, estrés crónico desborda y<secreción MT.

Los receptores MT1 y MT2 son receptores melatonina presentes en Subiculum del hipocampo

•La melatonina modula laexcitabilidad neuronal enhipocampo vía MT2/frente alefecto excesivo del aspartato.

En el futuro los detalles del conocimiento de esta actividad oscilatoria del subiculum permitirá controlo de frecuencias

delta/theta (bajas frecuencias)

Vías de RELAJACIÓN DE LA MELATONINA.

Practicantes de meditación (RM) incrementan la plasticidad neuronal vinculada a actividad oscilatoria delsubiculum: supone una disminución del comportamiento emocional reactivo.Meditación hace que el trabajo theta del subiculum aumente.

Para consolidar procesos de memoria-cognitivos se necesitan sincronía y consolidación Melatonina. (ritmos circadianos)

Alzheimer y otras demencias



ALZHEIMER



• 1907 Alois Alzheimer describe un caso.

ALZHEIMER



40.000 CASOS NUEVOS al año en España.20% de consultas de memoria en Neurología (SEN)10% PADECE POR ENCIMA DE LOS 65/50% A PARTIR DE LOS 85 AÑOS

Alzheimer

• La EA no empieza el día en que una persona se demencia. Ha costado muchos esfuerzos desligar a esta enfermedad neurodegenerativa del concepto sindrómico de demencia.

• La EA se inicia de forma silente en etapas medias de la vida y va causando déficits cognitivo-conductuales sutiles hasta la fase final de demencia, considerada hasta esta década como el inicio de la enfermedad.

• 40% de los casos en España está sin diagnosticar.



ALZHEIMER: OVILLOS



Alzheimer



•Ca1 del hipocampo MT2 plasticidadsináptica. Memoria hipocampal.

ALZHEIMER



• Síndrome caracterizado por una clínica y una patología combinada. Adquirida, crónica, progresiva, irreversible.

• Declive cognitivo, alteración conductual, alteración personalidad y manifestaciones psiquiátricas que llegan afectar en su evolución AVD.

• Deterioro de la memoria a corto plazo (de trabajo), pero también a largo, interfier en función laboral y social.

• 60% de las demencias es EA. No todo es EA.

Envejecimiento normal/senilidad Deterioro cognitivo leve demencias

DEMENCIAS



• Un diagnostico preciso, precoz, ante cambios sutiles.

• Un buen diagnostico diferencial. Hay procesos “demencia” reversible: por ejemplo anemias, déficit vitamina B12, folico, homocisteínaelevadas, hipotirodismo, depesión, hipoglucemias, porfirias, LES, neurosifilis, Lyme..

• La importancia de una buena historia clínica y del “informador”

• Los deterioros inexplicables del habla: los circunloquios y la apraxia.

• Exploración laboratorio e imagen

• Pruebas psicométricas: MMSE (S. 63%; E: 96%) prueba del reloj (85/85) CDR (92/94)

Alzheimer

• La intervención terapéutica sobre esta enfermedad será más efectiva si se realiza en pacientes durante la fase prodrómica de la enfermedad, cuando probablemente la carga lesional en Alzheimer será menor y la reserva cognitiva y la plasticidad sináptica mayor.

• De esta forma, el ensayo clínico LipiDiDiet se centra en pacientes que se encuentran en esta fase prodrómica de la enfermedad.



NEUROINFLAMACIÓNLa inflamación cerebral fuente de neurodegeneración.

muerte neuronal,

deterioro sináptico,

presencia de peptido β amiloide

Liberación de citoquinas proinflamatorias,

EROs

liberación ciclooxigenasa:

Nutraceuticos: cúrcuma, resveratrol, piperina,

polifenolesAdv Protein Chem Struct Biol. 2017;108:33-57. doi: 10.1016/bs.apcsb.2017.02.001. Epub2017 Mar 22. Neuroinflammation in Alzheimer's Disease: The Preventive and Therapeutic Potential of Polyphenolic Nutraceuticals. Sawikr Y1, Yarla S2, Peluso I3, KamalMA4, Aliev G5, Bishayee A6.



Alzheimer

• Según Sonntag, "esto indica fallos en la mitocondria y pérdidas de memoria debido a que las células el envejecer sufren un creciente estrés oxidativo que afecta a la producción de energía mitocondrial".

• “Dado que las células nerviosas del cerebro dependen casi totalmente de la energía mitocondrial, cuando esta falla resulta particularmente dañino para el cerebro”, apunta Cohen.

• Las células con Alzhéimer mostraban fallos en el metabolismo mitocondrial y una reducción de moléculas importantes para la producción de energía, como la nicotinamida adenina dinucleótida (NAD).

• Kai-C. Sonntag, Woo-In Ryu, Kristopher M. Amirault, Ryan A. Healy, Arthur J. Siegel, Donna L. McPhie, Brent Forester & Bruce M. Cohen . 'Late-onset Alzheimer’s disease is associated with inherent changes in bioenergetics profiles'. Scientific Reports 7, Article number: 14038 (2017). Doi:10.1038/s41598-017-14420-x



Other important cytokines in neuroinflammation are IL-6 and tumor necrosis factor (TNF)-α. By contrast, other cytokines such as IL-1 receptor antagonist (IL-1ra), IL-4, IL-10, and transforming growth factor (TGF)-β can suppress both proinflammatory cytokine production and their action, subsequently protecting the brain. It has been observed in epidemiological studies that treatment with nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) decreases the risk for developing AD.

Desafortunadamente, los ensayos clínicos de AINE en pacientes con EA no han sido muy fructíferos.

Las respuestas proinflamatorias pueden contrarrestarse con polifenoles. La suplementación de estos compuestos naturales puede proporcionar una nueva línea terapéutica de abordaje de este trastorno cerebral.

ScientificWorldJournal. 2012;2012:756357. doi: 10.1100/2012/756357. Epub 2012 Apr 1. A review: inflammatory process in Alzheimer's disease, role of cytokines. Rubio-Perez JM1, Morillas-Ruiz JM.



www.medicinaintegrativa.com

“PERSONAS CON ALZHEIMER TIENEN NIVELES MÁS ALTOS DE PLAGUICIDA DDT EN SANGRE”

Jama Neurology: Alzheimer más presencia del metabolito DDE (pesticida DDT).Cuatro veces superior, comparable al gen Apoe4.

La presencia de DDE tiene que ir unida a otros factores: genético.

DDT altamente utilizado en Malaria. Persistiendo en el organismo de 8-10 años

Estudio LipiDiDiet

• primer ensayo clínico multicéntrico, aletorizado, con placebo y de larga duración que analiza una intervención nutricional en la enfermedad de Alzheimer (EA) en fase prodrómica.

• Este estudio abre una nueva área de investigación en la lucha contra el Alzheimer en sus fases más tempranas, tanto es así que ha sido publicado en la prestigiosa revista The Lancet Neurology.

• Se trata de un ensayo clínico independiente y patrocinado por el 7th Framework Programme de la Comisión Europea.



Alzheimer

• La intervención terapéutica se realizó con un “Alimento para Usos Médicos Especiales” denominado con marca comercial que contiene una combinación patentada y formada por ácidos grasos omega 3 (DHA y EPA), fosfolípidos formadores de membrana, colina, uridina, vitaminas B12, B6, E y C, ácido fólico y selenio.

• Esta combinación ha demostrado en numerosos estudios experimentales una activación de la sinaptogénesis, una mejora en la capilarización del tejido cerebral y una resistencia a procesos neurodegenerativos y vasculares.



Alzheimer

• Se incluyeron 311 pacientes que fueron asignados de forma aleatoria a tratamiento con (Producto Marca)o placebo durante 24 meses.

• El objetivo primario consistía en el cambio en la escala de cognición global mNTB. Los objetivos secundarios cambios en los ítems de memoria de la escala mNTB, progresión a demencia, la escala cognitivo-funcional CDR-SB y la tasa de atrofia cerebral o hipocámpica, evaluada por volumetrías cerebrales seriadas en resonancia magnética.

• Los datos obtenidos en los objetivos secundarios, así como el hecho de mostrar una menor atrofia morfológica cerebral en pacientes afectos de una enfermedad neurodegenerativa, son muy alentadores



Alzheimer

• La suplementación con (Producto marca)ralentizó de forma significativa la atrofia del hipocampo en un 26%, y se consiguió también una variación significativa en el volumen ventricular del 16%.

• El ensayo clínico fue diseñado cuando el concepto de EA prodrómica apenas se había definido. No es fácil trazar una línea clara entre pacientes con demencia leve y deterioro cognitivo ligero. Así mismo, no era fácil en aquel momento precisar si los pacientes estaban en una fase activa de progresión de la enfermedad.

• Estos datos corroboran lo que el sentido común nos pide: tratar de forma precoz beneficia más a los pacientes con deterioro cognitivo.



Curcuma• La curcumina es uno de los ingredientes bioactivos más

estudiados de la cúrcuma exhibiendo más de 150 actividades terapéuticas, las cuales incluyen propiedades antitumorales.

• Atraviesa la barrera hemato-encefálica.• Dentro de las enfermedades que se han estudiado que puede

mejorar están el Alzheimer, Parkinson y el daño por accidentes cerebrovasculares (ictus).

• Su capacidad de promover la salud del cerebro se debe en parte a su potente rol antioxidante y antiinflamatorio.

• Su mecanismo de acción también se debe a que modula muchos genes (alrededor de 700) similar a como lo hace la vitamina D que influye en miles.



CURCUMA• SU efecto se debe a que mejora la función de las membranas celulares y

por ende muchos procesos metabólicos. Actúa al intervenir con moléculas de señalización de inflamación, proteínas de supervivencia celular y proteínas que trasportan iones portadores de metales.

• En estudios recientes de otro compuesto bioactivo de la cúrcuma, (el romaticturmerone),es capaz de aumentar el crecimiento de células madre neuronales, las cuales juegan un rol crucial en la reparación neurológica.

• Esto es especialmente interesante en enfermedades como la demencia y el Alzheimer. En una investigación se demostró como la curcumina puede romper las placas amiloides e inhibir que se acumulen, lo cual es una de las características principales del Alzheimer.



Plan de tratamiento EA



• 1.- Plan nutricional. Dieta antiinflamatoria. Suplementación ortomolecular:

• 1.1 Rica en Omega 3 /DHA; Cúrcuma; Fosfatidilcolina+Fosfatidilserina+Fosfatidiletanolamina.

• 1.2 Acido lipoico. • 1.3 Q10• 1.4 GABA/Melatonina para dormir.• 1.5 Antioxidantes: vitamina C, E(tocoferoles).• 1.6 Control mutación posible MTHFR: Homocisteína.• 1.7 Vitamina D3.• 2.- Detoxificar: Facilitar las acciones de las bioquímica hepática: tóxicos,

metales pesados, quelación. Glutation, EDTA..

GABA



Plan de tratamiento: factor familia



• Plan de trabajo de estimulación cognitiva en grupo o a domicilio. Mejor grupal. Especialista.

• Plan de trabajo ejercicio físico/musicoterapia.

• Plan ambiental: reducir factores “perturbadores”: mejor música adecuada que programas de TV.

• Reducir los accidentes y las discapacidades añadidas asociadas.

RITMO CIRCADIANOS: SUEÑO



RELOJES CIRCADIANOS

Todas las especies los tienen. Ciclos de cerca de 24 horas

NSQ (nucleo supraquiasmático del hipotálamo) –ciclos luz/oscuridad.

Tracto reticulohipotalámico

Melatonina

•REPOSO MOTOR

•UMBRAL SENSORIAL ELEVADO

•REVERSIBILIDAD

•POSICIÓN CORPORALESTEREOTIPADA

•RECURRENCIA CIRCADIANA

El sueño tieneuna serie de rasgos:

VIGILIA NREM fase 1 NREM fase 2 NREM fases 3 y 4 REM

EEC Con ojos abiertos, α y

reacción de alerta cortical (β) con ojos cerrados.

Desaparece el α.El EEC muestra frecuencias mixtas.

Complejos K y husos σ. Ondas δ abundantes Ondas β y θ. Brotes de ondas en “diente de sierra”.

ECG y respiración Irregulares, dependen de la actividad.

Regulares Regulares Regulares Irregulares

EOG Frecuentesmovimientos, dependen de la actividad.

Escasos y lentos (pendulares)

No hay No hay Frecuentesmovimientos oculares conjugados.

EMG Tónico, variable, dependiente de la actividad.

Pérdida progresiva …. …del tono en los músculosantigravitatórios…

…(Típico: músculos mentonianos)

Atonía muscularmáxima.

•Los estudios de 1975 de Moldofsky señalaron alteraciones del EEGde actividad anormal durante sueño profundo.

•Patrón (alfa-delta) irrupción de ondas alfa durante sueño profundono REM (microdespertares).

•Este patrón anormal es característico de fibromialgia, pero puedeaparecer en otras patologías como depresión, o el dolor crónico…

¿HAY UN SISTEMA DE RELAJACIÓN GLOBAL(Herb Benson)-SISTEMA ACTIVACIÓN ESTRÉS? (Seyle)

Si conocemos el estrés es porque también conocemos la relajación.

Bienestar total: cada idea, pensamiento, sentimiento y comportamiento afecta al bienestar/salud-�emocional, físico, espiritual

SNV

simpático (interviene en estrés) parasimpático(relajación)

SISTEMA DE SANACIÓN THETA.

W.Devane (Universidad San Luis, Medicina) encontró receptor para THC(tetrahidrocanabiol) receptor mariguana. Si existía receptor existiría ligando natural.

Encontró en sanscrito la palabra ANANDA y visualizó el descubrimiento de la unamolécula que denominaría felicidad suprema.

En la Universidad de Jerusalem, junto al descubridor de la THC R.Mechoulam (70)llegaría a descubrir una amida que denominó ANANDAMINA (amida de lafelicidad) y lo publicarían en Science en 1992 de tejido cerebral del cerdo.

Abrieron la puerta a la existencia de describir un modelo de relajación. Una nuevafrontera de la investigación en estrés y de la medicina de la relajación coninfluencia en mente, emocional, espiritual (THETA SANACIÓN)

EFECTOS DE LA MEDITACIÓN: PRIMEROS ESTUDIOS

•- Herbert Berson (U. Harvard, 70) estudio efectos meditación trascendental desde los 60`s.

•-Dean Ornish, (83) desarrollo programas pacientes cardiovascular (ejercicio, meditación nutrición…) que se publica en JAMA1998 donde demuestra reducción ateroesclerosis coronaria en 1 año y con 50% menos de cardiopatías.

•-Jon Kabat-Zinn bajo prácticas budista secularizada estudia la meditación trascendental (base de repetición mantra), lameditación basada en la atención: Aprender a identificar pensamientos ansiosos como “pensamientos” no como “realidad”.

Conocemos los datos epidemiológicos……¿las bases bioquímicas?

DESEQUILIBRIOENFERMEDAD

-TOLLEM CAUSAM: Identificar el agente etiológico que genera la enfermedad.

-PRIMUM NON NOCERE: “No dañar”

-ENSEÑAR AL PACIENTE: medicina preventiva y educacional.

-VISIÓN HUMANÍSTICA/NO HUMANITARIA: Relación médico-paciente singular.

•La Medicina Hipocrática interpreta “fisiológicamente” la enfermedad

EQUILIBRIOSALUD

DISKRASIASHOMOTOXINAS

Lo impuro se elimina.

MEDICINA INTEGRATIVA: CONCEPTO Y MÉTODOS

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