FITOPATOLOGIA DE TUBERCULOS

I. LA PAPA

La papa es la fuente alimenticia de mayor importancia en la dieta del poblador andino, este

tubérculo bondadoso, es susceptible a sufrir problemas bióticos y abióticos.

1.1.Zonas de Producción en el Perú

El cultivo de papa en el Perú ocupa actualmente el segundo lugar en superficie de siembra

respecto a los cultivos anuales de mayor importancia. La presencia de temperaturas bajas y

la disponibilidad de agua en el período de crecimiento son los dos factores principales que

determinan la posibilidad de siembra y producción de la papa en el país. En el Perú se

siembra y produce papa en gran número de condiciones: punas secas, punas húmedas,

valles interandinos de la sierra, vertientes orientales húmedas, vertientes occidentales

subáridas y en los valles costeros subdesérticos. Las zonas de producción son

determinadas por la altitud, y son las siguientes: Costa, Sierra Media y Sierra Alta

(Egusquiza, 2000).

ZONA DE

PRODUCCIO

N

CAMPAÑA

AGRÍCOLA

ALTITUD

m.s.n.m

MESES ARE

A % SIEMBRA COSECHA

COSTA Campaña de

costa

0 – 500 Abr. – Jul. Jul. – Nov. 5

SIERRA

MEDIA

Campaña chica 500 – 3000 Jul. – Ago. Dic. – Feb. 15

SIERRA ALTA Campaña grande 3000 - 4000 Set. – Nov. Mar – Jun. 80

Fuente: Egusquiza, 2000

1.2.Calidad sanitaria de la semilla

En las semillas de papa la calidad sanitaria es de mucha importancia porque el tubérculo

puede transmitir muchos organismos causantes de plagas y enfermedades que afectan la

producción. La semilla es de buena calidad sanitaria si se encuentra libre o con muy baja

cantidad de organismos que causan daños o enfermedades.(Egusquiza, 2010).

La persistencia y recurrencia de algunas enfermedades en el cultivo de papa producen

reducción del crecimiento de la planta, baja calidad del tubérculo y disminución de la

cantidad de producto comercializable. Adicionalmente, requieren el uso de fungicidas

sintéticos. (Memoria ALAP, 2010).

II. PRINCIPALES ENFERMEDADES DEL CULTIVO DE PAPA

2.1. ENFERMEDADES BACTERIANAS

2.1.1. Marchitez bacteriana (pudrición parda)

Ralstonia solanacearum (Smith), agente causal de la marchitez bacteriana

La marchitez bacteriana es causada por la bacteria Ralstonia solanacearum (Smith),

anteriormente llamada Pseudomonas solanacearum. Esta enfermedad es un gran problema

para la producción de papa en la mayoría de las regiones tropicales y subtropicales y una

amenaza para la industria de semilla de papa en los países europea (EPPO/CABI, 1997).

La bacteria afecta a más de 200 especies, sobre todo de cultivos tropicales y subtropicales,

siendo los más susceptibles los cultivos de papa, tomate, tabaco, berenjena, ají, maní y

plátano. En áreas más elevadas (hasta de 3400 msnm), la papa es afectada mayormente por

variantes adaptadas a temperaturas frescas, variantes de R. solanacearum (raza 3/biovar

2A) con rango restringido de hospedantes, que son principalmente transmitidas a través de

tubérculos con infección latente. A bajas elevaciones en los trópicos, prevalecen variantes

de la raza 1 (biovar 1,3 ó 4), las cuales afectan una amplitud de cultivos y malezas

(Hayward, 1991)

2.1.1.1.Síntomas

Entre los síntomas aéreos de marchitez bacteriana están la marchitez, la atrofia y el

amarillamiento del follaje. Cuando se extrae la corteza se puede advertir el oscurecimiento

de los haces vasculares. También es un síntoma característico la marchitez inicial de una

parte del tallo, o de un lado del tallo o de la hoja. Si el desarrollo de la enfermedad es

rápido, la planta íntegra se marchita rápidamente sin ponerse previamente amarilla. El tallo

afectado puede también marchitarse completamente y secarse, mientras el resto de la

planta parce sano.

Cuando la infección es severa, los síntomas externos del tubérculo son visibles al momento

de la cosecha. La exudación de bacterias se acumula en los ojos de los tubérculos y hace

que se adhiera tierra a las secreciones. Los síntomas en los tubérculos a menudo se

describen como pudrición parada. Los tubérculos cortados muestran una viscosidad con

apariencia de pus sale del anillo vascular cuando se aprieta ligeramente. En estados

avanzados de infección, los tubérculos exhiben una decoloración parada del anillo vascular

(Memoria ALAP, 2010).

La infección latente de los tubérculos no muestra síntomas visibles, pero contiene la

bacteria R. solanacearum, que puede ser responsable de la diseminación de la enfermedad.

2.1.1.2.Resistencia a la marchitez bacteriana

No existe un nivel alto de resistencia a la marchitez bacteriana en cultivares de papa,

aunque algunos son menos susceptibles y pueden tener altos rendimientos en presencia de

la enfermedad. La semilla sana de una variedad moderadamente resistente puede tener un

gran impacto en áreas de producción de papa donde los suelos están altamente infestados.

Los cultivares tales como la variedad Cruza 148 (CIP 720118) no muestran marchitez en

condiciones frías, pero pueden diseminar la enfermedad a través de su progenie, con un

alto grado de infección latente.

En el CIP, el mejoramiento para resistencia a la MB ha resultado en niveles moderados de

resistencia a la marchitez, debido a que las variantes de la raza 3 de Ralstonia

solanacearum pertenecen a un grupo genéticamente homogéneo, se espera que la

resistencia a la raza 3 sea más estable que la resistencia a las variantes de zonas bajas (raza

1) (CIP, 2010).

2.1.1.3.Manejo integrado

Para evitar la propagación del inóculo, hay que tomar las siguientes precauciones

sanitarias:

El control por rotación de cultivos es más efectivo con la raza que ataca casi

exclusivamente a la papa (raza 3), pero es difícil con la raza 1 que afecta a muchas

solanáceas. La supervivencia en el suelo varía considerablemente, abarcado

generalmente de uno a cuatro años en el suelo.

El campo debe ser observado regularmente a partir de los 45 días de la siembra

para inspeccionar la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad.

Los zapatos de los trabajadores y las herramientas deben ser lavados y

desinfectados con 1% de hipoclorito de sodio cuando se abandona el campo.

Considerando la pendiente en el campo, se debe construir una poza de dos metros

de profundidad en la parte baja del campo, para colectar el agua que escurre. La

poza debe ser regularmente desinfectada con 1% de hipoclorito de sodio.

Los tubérculos podridos que quedan en el campo después de la cosecha deben ser

recogidos.

2.1.2. Pudrición blanda, Pierna negra

Erwinia carotovora ssp. carotovora y Erwinia carotovora ssp. atroséptica. Son los agentes

causales de Pudrición blanda y Pierna negra.

Pudrición blanda, Pierna negra son enfermedades ampliamente distribuidas, especialmente

en climas húmedos, sean cálidos o fríos. La bacteria Erwinia que produce podredumbre

blanda es favorecida principalmente por altas temperaturas (CIP, 1988).

Cuando las condiciones no son apropiadas para el desarrollo de pierna negra, la bacteria

llevada internamente en la semilla pudre el tubérculo madre y se disemina para infestar las

lenticelas de los nuevos tubérculos.

2.1.2.1.Síntomas

Las plantas afectadas de perna negra muestran un enrrollamiento apical típico y

amarillamiento general que culmina en marchitez y muerte.

La base del tallo desarrolla una lesión negra (causada por Erwinia carotovora ssp.

atroséptica), a menudo mucosa que crece hacia arriba del tallo hacia abajo a los

tubérculos, los cuales se comienzan a podrir a partir del estolón.

Fig. 1: pudrición blanda (causada por Erwinia carotovora ssp. carotovora)


Utilizar semilla certificada. Los tubérculos semilla son el principal medio en los

cuales se diseminan las bacterias, siendo secundarios el suelo y el agua de riego.

Descartar plantas con síntomas de la enfermedad.

Desinfectar las semillas con lejía (hipoclorito de sodio) en solución de 1% para

reducir el inóculo, más aún si el tubérculo ha sido cortado.

Sembrar en suelos con buen drenaje para evitar excesos de humedad.

Los tubérculos deben ser cosechados maduros sin dejarlos expuestos al sol, en la

postcosecha evitar provocar daños físicos.

Almacenar la semilla en ambientes secos y adecuadamente ventilados.

2.2.ENFERMEDADES FUNGOSAS

2.2.1. Rizoctoniasis (Chancro del tallo, costra negra)

Rhizoctonia solani, agente causal de Rizoctoniasis

El hongo causante del tizón temprano se presenta en casi todos los suelos porque tiene un

amplio rango de hospederos, y puede desarrollarse bajo un rango amplio de temperatura y

se disemina fácilmente sobre los tubérculos. Ocasiona daño considerable a los brotes

emergentes cuando el suelo es frío y húmedo (CIP, 1988).

2.2.1.1.Síntomas

Pudrición (“chupadera”) en los brotes en crecimiento o en el cuello de las plantas.

Cancros que desmerecen la apariencia comercial.

Presencia de esclerotes en los tubérculos.

Fig. 1: pudrición en el cuello de la planta Fig. 2: esclerotes sobre el tubérculo

2.2.1.2.Manejo Integrado

Se recomienda rotaciones largas con cereales y pastos, debido a que los esclerotes

tienen larga vida en el suelo.

Los suelos de zonas altas (más fríos) son favorables a la enfermedad.

Usar semilla certificada y variedades tolerantes.

La siembra superficial reduce la exposición de los brotes al hongo.

Sembrar tubérculos prebrotados y verdeados por ser más resistentes a la

enfermedad.

Aplicar Pentacloronitrobenceno o PCNB en la línea de siembra.

2.2.2. Tizón tardío (Rancha, hielo fungoso, gota, mildiu)

Phytophthora infestans, agente causal del tizón tardío

El tizón tardío es una enfermedad policíclica causada por el hongo Phytophthora infestans.

El género Phytophthora pertenece al reino Cromista (Stramenopila), y al phylum

Oomycota, el cual se caracteriza por tener zoosporas propulsadas por flagelos heterocontas

(uno tipo látigo y el otro tipo plumilla), pared celular compuesta por celulosa, micelio de

hifas cenocíticas (sin septas) y reproducción por contacto gametangial (Dick, 1995).

Tizón tardío

El tizón tardío es una enfermedad policíclica, con varios ciclos de infección y de

producción de inóculo durante la campaña de cultivo. La cantidad de inóculo producido

depende del huésped, el patógeno, el medio ambiente y las condiciones de manejo.

2.2.2.1.Sintomatología

Las lesiones en las hojas son muy variadas, dependiendo de la temperatura, humedad,

intensidad de la luz y variedad del hospedante.

2.2.2.1.1. Síntoma en las hojas

La enfermedad se presenta en un principio como manchas húmedas irregulares de color

verde claro, mayormente cerca del ápice y los márgenes de las hojas. Estas lesiones crecen

rápidamente hasta formar manchas grandes de color marrón oscuro. Durante las primeras

horas de la mañana se puede observar una eflorescencia blanca formada por esporangios

del patógeno. Las lesiones pequeñas pueden estar rodeadas de un halo verde claro.

2.2.2.1.2. Síntomas en los tallos

Cuando el tizón tardío ataca al tallo puede causar estrechamiento y las hojas que están por

encima del punto de infección se marchitan. Las lesiones de color pardo claro o pardo

oscuro en los tallos o los peciolos se alargan y circundan el tallo. Las lesiones se vuelven

quebradizas y el tallo a menudo se quiebra en ese punto.

Los tallos afectados se vuelven oscuros. El colapso de toda la planta se puede producir en

pocos días y el cultivo afectado desprende un olor característico.

2.2.2.1.3. Síntomas en los tubérculos

Los tubérculos infectados muestran áreas irregulares de una coloración entre rojizo

pardusca y púrpura y ligeramente hundidas que se extienden profundamente en el tejido

interno. Los tubérculos infectados son inicialmente duros, secos y compactos, pero pueden

ser invadidos por otros patógenos, principalmente bacterias, que llevan a una pudrición

blanda. A menudo se asocia un olor penetrante y pútrido con los campos muy infectados,

dicho olor no es consecuencia directa del tizón tardío.

Cuando se cortan los tubérculos se pueden ver los tejidos necróticos internos marrones, no

delimitados claramente de las partes sanas.

2.2.2.2.Resistencia al tizón tardío

Hasta hace poco, había consenso general de que la mayor resistencia a P. infestans podía

clasificarse en dos tipos. El primero, gobernado por un solo gen dominante con efectos

mayores y una clara segregación de progenie; el segundo, gobernado por varios o muchos

genes, llamados genes menores, con pequeño efecto acumulativo y una continua

distribución de genotipos resistentes. La resistencia de genes mayores también ha sido

descrita como resistencia vertical, resistencia de genes R, resistencia específica, resistencia

específica de raza, resistencia inestable y resistencia completa. La resistencia conferida por

genes menores ha sido descrita con nombres contrastantes como resistencia horizontal,

resistencia poligénica, resistencia cuantitativa, resistencia general, resistencia no específica

de raza, resistencia estable, resistencia parcial, resistencia de campo y resistencia reductora

del grado de infección (CIP, 2010).

2.2.2.3.Manejo integrado de la Rancha

En Costa evitar la rotación con tomate o pepino, porque son susceptibles a

“rancha”.

Utilizar variedades moderadamente resistentes o tolerantes como: Amarilis,

Perrocholi, Canchán.

Usar semilla certificada.

Los surcos debe ser trazados a favor del viento para evitar mantener humedad y

favorecer la ventilación en el follaje.

Realizar aporques altos para aislar los tubérculos de la infección que provenga del

follaje.

Retirar los tubérculos afectados por la enfermedad.

El tizón tardío se presenta desde los primeros estadíos del cultivo. Si la infección se

presenta cuando la planta es aún muy pequeña, puede ser difícil apreciar la

diferencia entre genotipos resistentes y susceptibles. Bajo estas condiciones, es

aconsejable proteger las plantas con fungicidas hasta que sean suficientemente

grandes. La secuencia de aplicación debe iniciar con un fungicida sistémico

seguido de uno de contacto.

Lista de ingredientes activos de fungicidas sistémicos y de contacto.

Fungicidas Sistémicos Fungicidas de Contacto

Nombre comercial y técnico Dosi

s (%)

Cantidad en

20 l. de

agua

Nombre comercial y

técnico

Dosis

(%)

Cantidad

en 20 l. de

agua

-Acrobat

(Dimetomorf 9%+ Mancozeb 60%)

0.25 50 g -Antracol

(Propineb)

0.25-

0.3

50-60 g

-Alliette

(Foseti-A1 80%)

0.25 50 g -Bravo 500

(Clorotalonil 50%)

0.3-0.4 60-80 cc

-Curathane

(Cymoxanil 8% + Mancozeb 64%)

0.25 50 g -Cobox **

(Oxicloruro de cobre 86%)

0.4-0.6 80-120 g

-Curzate

(Cymoxanil 8% + Maneb 64% +

sulfato de Zn monohidratado)

0.25 50 g -Cupravit **

(Oxicloruro de cobre)

0.4-0.6 60 g

-Fitoraz 76

(Cymoxanil 6% + Propineb 70%)

0.25 50 g -Dithane M-45

(Mancozeb 80%)

0.3 60 cc

-Galven M

(Benalaxil 8% + Mancozeb 65%)

0.25 50 g -Dithane F-MB

(Mancozeb 80%)

0.3 60 g

-Patafol

(Ofurace 6% + Mancozeb 64%)

0.3 60 cc -Manzate

(Mancozeb 80%)

0.3 60 g

-Previcur N

(Clorhidrato de propanocarb 66.5%)

0.25 50 g -Nemispor

(Mancozeb 80%)

0.3 60 g

-Rancol

(Metalaxil 8% + Mancozeb 64%)

0.25 50 g -Phyton-27

(sulfato de cobre

pentahidratado 21.36%)

0.2 40 cc

-Ridomil Gold

(Metalaxil 4% + Mancozeb 64%)

-Ridomil MZ 72 0.25 50 g -Shirlam 0.04 8 ccFuente: DICCIONARIO DE ESPECIALIDADES AGROQUÍMICAS, 2011

2.2.3. Tizón temprano (mancha negra de la hoja)

Alternaria solani, agente causal del tizón temprano.

El tizón temprano es una enfermedad de distribución mundial, pero sólo es una

enfermedad foliar importante de papa en algunas regiones. Las manchas rara vez se

desarrollan antes de la época de floración y se inician en las hojas inferiores más viejas, las

cuales se vuelven amarillas. La susceptibilidad está relacionada a la maduración y

senescencia. El ataque se presenta generalmente cuando el cultivo esta maduración. Las

condiciones favorables para su desarrollo son: el tiempo caluroso y húmedo y cualquier

factor que reduzca el vigor de la planta (CIP, 1988).

2.2.3.1.Síntomas

Presenta manchas foliares, las manchas de tejido necrótico marrón o negro son de tamaño

variable y caracterizadas por anillos concéntricos. Las lesiones pueden coalescer y cubrir

una proporción considerable de la hoja o pueden desprenderse del tejido circundante. Las

variedades susceptibles muestran defoliación severa. Los tallos también pueden ser

afectados.(Egusquiza, 2000)

En los tubérculos, las lesiones son oscuras, hundidas de forma circular e irregular,

rodeadas por bordes levantados de color purpúreo o bronceado.

Fig. 1: manchas foliares Fig. 2: lesiones oscuras en los tubérculos

2.2.3.2. Otros hospedantes

El hongo es patogénico a tomate y otras solanáceas. Existe información sobre el ataque en

otros hospedantes de la familia Brassicaceae. (Hooker, 1980).


El control se puede lograr dando a la planta condiciones para un crecimiento

vigoroso.

Los fungicidas protectores tales como los ditiocarbamatos, hidróxido de fentina y

clorotalonil controlan en forma efectiva el tizón temprano.

Dejar que los tubérculos maduren bien antes de extraerlos del suelo, con el objetivo

de evitar lastimaduras durante las labores de cosecha.

2.2.4. Podredumbre seca y Marchitez

Fusarium solani., agente causal de Podredumbre seca y Marchitez

La podredumbre seca es uno de los problemas más serios de almacenamiento. Las altas

temperaturas favorecen el desarrollo del hongo. En almacén, los tubérculos muestran

inicialmente lesiones oscuras ligeramente hundidas. A medida que se expande superficial o

internamente, descomponen el tejido del tubérculo dejando cavidades internas, las cuales

pueden contener micelio de varios colores de acuerdo a la especie involucrada. La

podredumbre seca se inicia por heridas superficiales producidas durante la cosecha y

manipuleo y se puede controlar mediante almacenamiento inicial a temperatura moderadas

(14-16°C) y alta humedad para favorecer la suberización, seguido de almacenamiento a

baja temperatura (Memoria ALAP, 2010).

2.2.4.1.Síntomas

Se puede observar el tubérculo arrugado y aparecen anillos concéntricos típicos. También

se puede apreciar un micelio exterior. El tubérculo se seca y endurece.

Figura 1: tubérculos secos


La semilla debe ser tratada con fungicidas antes de almacenarla.

No movilizar los tubérculos hasta el momento de la siembra o comercialización.

Movilizar la semilla fraccionada en envases.

Los tubérculos- semilla infectados deben ser descartados inmediatamente.

2.2.5. Roña (Sarna pulvurulenta)

Spongospora subterránea, agente causal de la Roña

Roña es causada por el hongo Spongospora subterránea, esta enfermedad se presenta en

regiones tropicales frías, subtropicales y templadas donde está confinada a suelos fríos y

húmedos.

2.2.5.1.Síntomas

No produce síntomas en el follaje. Los síntomas iniciales consisten de pequeñas

hinchazones decoloradas, parecidas a ampollas en la superficie del tubérculo, las cuales en

un estado avanzado se transforman en pústulas abiertas de 2 a 10 mm de diámetro, que

liberan una masa pulverulenta de esporas marrones. Las lesiones son de forma variable,

mayormente redondeadas y bordeadas por fragmentos de epidermis. Se pueden formar

agallas radiculares de hasta 15 mm. de tamaño. Una fuerte incidencia de agallas puede

conducir a un desarrollo pobre de las plantas (CIP, 1988).

Fig. 1: desarrollo pobre de la planta Fig.2: lesiones en el tubérculo


Rotación por 3 a 10 años. En zonas donde existan condiciones favorables, realizar

rotaciones largas para reducir significativamente la incidencia.

Tratar las semillas con soluciones de formaldehido para reducir la producción de

esporas infectivas.

En suelos cálicos o bien drenados no se desarrolla la enfermedad.

2.2.6. Verruga

Synchytrium endobioticum, agente causal de Verruga

La enfermedad de la verruga es causada por Synchytrium endobioticum, está ampliamente

distribuida en regiones templadas y tropicales de clima frío y lluvioso. Ocasiona pérdidas

considerables de rendimiento solo en aquellos lugares donde se encuentran razas de

hongos para las cuales no se ha desarrollado o introducido resistencia. Se desarrolla

generalmente en los órganos subterráneos pero bajo condiciones de baja humedad, pueden

aparecen en tallos (CIP, 1988).

2.2.6.1.Síntomas

Se pueden desarrollar tumores de diversos tamaños hasta varios centímetros en los tallos,

estolones y tubérculos. Inicialmente los tumores son de color blanco, marrones o del

mismo color del tejido atacado, pero posteriormente se vuelven negros a medida que

envejecen y pueden podrir por acción de organismos secundarios.


Utilizar semilla certificada.

Para reducir la incidencia de verruga, se recomienda la rotación de cultivo por

períodos largos (5 años a más).

Evitar exceso de humedad en el suelo.

Uso de cultivares resistentes.

Retirar del campo los tubérculos enfermos.

2.3.ENFERMEDADES VIROSICAS

2.3.1. Virus del enrollamiento de las hojas

Potato leafroll virus (PLRV), agente causal del virus del enrollamiento de las hojas.

El virus del enrollamiento de las hojas es una de las enfermedades causadas por virus más

importante de la papa, especialmente en países de climas cálido. Se transmite por medio de

tubérculos infestados y por varias especies de áfidos. Las disminuciones de rendimiento

que causa es alta, hasta 90%.(CIP, 2010)

2.3.1.1. Patógeno / vector

El PLRV es trasmitido por diferentes especies de áfidos colonizadores de papa, pero

Myzus persicae es considerado como el vector más eficiente. La trasmisión por áfidos del

PLRV está descrita como “persistente”. Siendo adquirido y transmitido por largo tiempo.

(CIP, 2010)

2.3.1.2.Síntomas

Los síntomas primarios que resultan de infección de plantas sanas durante el período de

cultivo, son enrollamientos de las hojas superiores, especialmente en la base de los

foliolos; estas hojas adquieren un hábito de crecimiento erecto y un color amarillo pálido.

En algunos cultivares puede tomar una coloración púrpura o roja. Los tubérculos de

cultivares susceptibles desarrollan una necrosis del sistema vascular llamada necrosis

reticulada. (Hooker, 1980)

Los síntomas secundarios en plantas de cultivares de la ssp. tuberosum provenientes de

tubérculos infectados se manifiestan en la forma de enrollamiento de las hojas basales,

acompañado de varios grados de enanismo, hábito de crecimiento erecto y clorosis de las

hojas superiores. Algunas veces las hojas más viejas toman una coloración purpúrea.

Generalmente no se observa enrollamiento de las hojas inferiores.


Uso de tubérculo semilla certificada.

Eliminación de plantas enfermas.

Tratamiento con calor (termoterapia) los tubérculos enfermos a 37°C por 25 días.

Aplicación de insecticidas sistémicos para el control de áfidos.

Fig. 1: síntoma de enrollamiento de las Fig. 2: síntoma de atrofia general de la planta

hojas y clorosis general de la planta. y coloración purpúrea de las hojas.

2.3.2. Virus Y (Mosaico rugoso)

El PVY es considerado como uno de los virus más dañinos que causan reducción de

rendimiento en el cultivo de papa.

2.3.2.1.Síntomas

El PVY causa un mosaico con moteado y arrugado de las hojas apicales y un bandeado

oscuro de las venas de las hojas totalmente expandidas.

Los síntomas se inician con un aclareamiento de las nervaduras de las hojas apicales, que

pueden evolucionar pasando a tonos pardos y necrosándose.

Fig. 1: Síntoma fuerte de mosaico Fig. 2: Necrosis en nervaduras y tallos

y rugosidad de la hoja

2.3.2.2. Patógeno / vector

La diseminación de PVY depende principalmente de la presencia de áfidos alados. Este

virus es llevado en el estilete del insecto y transmitido en pocos segundos en forma no

persistente por muchas especies de áfidos. El Myzus persicae es la especie más eficiente

en muchas áreas y en las diferentes estaciones del año (CIP, 2010).

El PVY puede ser transmitido por al menos 25 especies de áfidos de manera no

persistente. Myzus persicae es el vector más eficaz, otros áfidos son: Aphis craccivora,

Macrosiphum euphorbiae, Myzus (Nectarosiphon) certus, Myzus (Phorodon) humuli y

Rhopalosiphum insertum.

2.3.3. Virus MOP TOP de la papa

Potato mop-top virus (PMTV), agente causal del Virus MOP-TOP.

Es común solo en áreas de condiciones frías y húmedas que favorecen la diseminación del

hongo vector Spongospora subterránea. En cultivares susceptibles el rendimiento puede

ser disminuido hasta en un 25% y la calidad de los tubérculos puede ser tan afectada que

no sean comerciales. (Hooker, 1980).

2.3.3.1.Síntomas

Los síntomas primarios se desarrollan en tubérculos de algunos cultivares cuando son

infectados directamente a través del suelo y se presentan en forma de anillos que

sobresalen de la superficie, los cuales son a veces necróticos y de color marrón,

extendiéndose como arcos dentro de la pulpa del tubérculo.

Los síntomas en el follaje son secundarios y de tres tipos: marcas amarillas brillantes,

especialmente en las hojas inferiores; áreas cloróticas en forma de V en las hojas

superiores; y enanismo de los tallos. Solo los cultivares susceptibles desarrollan síntomas

de enanismo y síntomas secundarios severos en el tubérculo, los cuales consisten en

deformación, rajaduras, manchas y/o anillo marrones en la parte del tubérculo unida al

estolón.


Eliminación de plantas enfermas

Tratamiento del suelo infectado con calomel (cloruro de mercurio), azufre u óxido

de zinc.

2.4.ENFERMEDADES CAUSADAS POR NEMATODOS

2.4.1. Nematodo del quiste

Globodera pallida, agente causal del Nematodo del quiste.

Los nematodos del quiste son una peste severa que causa considerable reducción del

rendimiento en algunas de las principales zonas paperas de clima templado. En los trópicos

generalmente se encuentran sólo por encima de los 2 000 metros de altitud. Este nematodo

se disemina principalmente por los tubérculos, incluyendo aquellos de variedades

resistentes plantados en campo infestados. (Hooker, 1980).

2.4.1.1.Síntomas

Los síntomas en las partes aéreas de la planta no son específicos: crecimiento pobre,

enanismo, amarillamiento y senescencia temprana son comunes. Las raíces y a veces los

tubérculos, presentan la única característica típica de la enfermedad entre las 8 o 10

semanas después de la siembra


Rotación de cultivo prolongado para reducir la población del nematodo

Aplicación de nematicidas, como; Vydate (oxamil)

2.4.2. Nematodo del nódulo

Meloidogyne incognita, agente causal del nematodo del nódulo.

El nematodo del nódulo tiene como rango de distribución zonas templadas cálidas. Reduce

el crecimiento del follaje el que se amarilla y acelera su maduración. Disminuyendo el

rendimiento total de tubérculos y la calidad de la semilla. El daño económico es causado a

nivel de las raíces.

2.4.2.1. Síntomas

Produce “nódulos” tanto en las raíces como en los tubérculos.

2.4.2.2. Manejo integrado

Evitar el monocultivo de la papa y rotar con otros cultivos especialmente maíz,

olluco, cebada y avena forrajera.

Usar semilla certificada o de zonas libres de nematodos.

Aplicar nematicidas al momento de la siembra, para

Emplear en la siembra fuentes orgánicas como: estiércol, compost, excreta de

lombriz, etc.

III. BIBLIOGRAFÍA

Centro Internacional de la Papa (CIP), 2010. Procedimientos para pruebas de

evaluación estándar de clones avanzados de papa. Guía para Colaboradores

Internacionales.

EPPO/CABI, 1997. Ralstonia solanacearum. In: Quarantine pests for Europe. 2nd

Edition. Smith, I.M., D.G. McNamara, P.R, Scott and M. Holderness (Eds.). CAB

Internacional. Wallingford, UK. 1425 p.

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Hayward, A.C., 1991. Biology and epidemiology of bacterial wilt caused by

Pseudomonas solanacearum. Annual Review of Phytopathology 29, 65-87.

Egúsquiza,B.R., 2000. LA PAPA: Producción, Transformación y

Comercialización. Prisma y Proyecto papa Andina. Universidad Nacional Agraria

La Molina.

Egúsquiza,B.R., 2010. SEMILLA DE PAPA. “PROYECTO DE LAS

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LIMA”. Ejecutado por el Programa de Raíces y Tuberosas de la Universidad

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Hooker, W.J., 1980. COMPENDIUM OF POTATO DISEASES. Versión

española: Compendio de enfermedades de la papa. Publicada por el Centro

Internacional de la Papa.

Sánchez, V.G., 2011. DICCIONARIO DE ESPECIALIDADES

AGROQUÍMICAS. Quinta edición. Impreso en Perú. 943 p.

Centro Internacional de la Papa (CIP), 1988. LA PAPA: PRINCIPALES

ENFERMEDADES Y NEMATODOS. The International Potato Center, Lima,

Perú. 66 p.

IV. ANEXOS

Anexo 1: Prueba de flujo de marchitez bacteriana

Anexo 2: Incidencia de Phytophthora infestans en los departamentos del Perú.

Cuadro 2. Estimaciones sobre la superficie cultivada con papa (ha) en las que incide

Phythophthora infestans en los departamentos productores de papa del Perú

Departamento

Superficie (HA)

III censo

Agropecuario

Nivel de incidencia de rancha y área (ha) afectada

Muy Baja Baja Alta Muy Alta

Cajamarca

Amazonas

La Libertad

Ancash

Huánuco

Lima

Junín

Ica

Huancavelica

Ayacucho

Apurimac

Arequipa

Puno

Moquegua

Tacna

29 733

2 650

28 016

29 630

30 562

10 489

37 738

1 822

33 233

8 909

9 646 **

5 325

33 200 ***

900

1 076

0

0

225

2 669

325

4 201

1 188

1 490

5 226

2 165

1 169

650

33 200

280

141

6 735

343

1 972

23 602

12 465

4 492

16 557

332

14 502

2 945

7 838

3 745

4 800

620

935

12 810

1 060

11 161

3 359

12 838

1 346

13 532

0

11 412

2 158

639

930

0

0

0

10 188

1 247

14 657

0

4 934

0

6 461

0

2 093

1 641

0

0

0

0

0

Totales Há

%

267 729

100

52 930

19,8

102 333

38,5

71 245

26, 7

41 227

15,3

Fuente: Memoria ALAP, 2010.

Anexo 3: Fenología del cultivo de papa en relación al ataque de patógenos.

Desarrollo vegetativo (10 a 12 hojas) Inicio de tuberización Desarrollo de tubérculo Maduración

Rhizoctonia Synchytrium Fusarium solani

Complejo de virus (PVX, PVY, PLRV, PVS, APMV

Tizón temprano Tizón tardío

Otros patógenos foliares

Fusarium oxysporum-Verticillium dahliae Bacterias

Nematodos

Fenología del cultivo de papa en relación al ataque de patógenos

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