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TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS

DEFENSA INMUNOLÓGICA: Contra microorganismos (bacterias, virus, hongos, parásitos y

macromoléculas extrañas (Ag) 1.- Sistema de defensa inespecífico o innato:

Monocito-Macrófago, Granulocitos (fagocitosis), Opsonización (IgG, IgM, C3b

Factores del complemento, lisozimas, oxidantes, enzimas reductoras (catalasa, superoxidodismutasa)

2.- Sistema específico adquirido o adaptable: Linfocitos T y B (Células plasmática, Ac (IgA,

IgD, IgE, IgG, IgM), Presentadores de antígeno Selección clonal, proliferación, memoria

inmunológica, tolerancia inmunológica Respuesta primaria o sensibilización: IgM Respuesta secundaria: IgG Inmunización activa (vacunas) y pasiva (sueros)

Anomalías: Del número: Leucocitosis, Leucopenia De la función: Transformación neoplásica: Leucemia, Linfoma Neutrofilia: Infección, inflamación ag. o crónica, stress Neutropenia: infecciones severas, enf benignas, Sdr.

Mielodisplásicos Linfocitosis: Infecciones virales, bacilares, enf. malignas Linfopenia: Terapia con corticoesteroides, VIH-SIDA

NEUTROFILIA: Actividad incrementada de la médula ósea:

Infecciones bacterianas -Inflamación aguda -Leucemia y trastornos mieloproliferativos

Liberación desde fondo común de médula ósea: Estrés –Corticoesteroides -Exposición a

endotoxinas Desmarginación hacia la sangre:

Infecciones bacterianas –Hipoxemia –Estrés –Corticoesteroides -Ejercicio

NEUTROPENIA: Decremento de la actividad en médula ósea:

Medicamentos (antineoplásicos, antibióticos, oro, ciertos diuréticos, antitiroideos, antihistaminicos, antipsicóticos) –Radiación -Anemia megaloblástica - Neutropenia cíclica -Anemias aplásicas -Sdr. Mielodisplásicos -Reemplazo de médula ósea

Menor supervivencia de neutrófilos: Sepsis -Infección por virus o rickettsias -

Destrucción inmunitaria relacionada con fármacos -Destrucción inmunitaria por autoanticuerpos (LES) -Hiperesplenismo

LINFOCITOSIS: Linfocitos medianos a grandes, atípicos, predominantes:

Infecciones virales –Respuestas inmunitarias activas –Toxoplasmosis –Linfoma –Leucemia linfocítica

Linfocitos pequeños, maduros, predominantes: Infecciones crónica (TBC) –Enf.

autoinmunitarias (MG) –Enf. metabólica (Addison) –Linfoma –Leucemia linfocítica

Células inmaduras predominantes: Linfoma –Leucemia linfocítica

LINFOPENIA: VIH-SIDA –Terapia con corticoesteroides –Medicamentos

tóxicos –Sdr. Cushing

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD, ALERGIA: Reacción desmedida a una sustancia extraña Reacción de tipo I:

Reacción inmediata (IgE, mediadores inflamatorios), tardía (IgG, neutrófilos, eosinófilos)

Urticaria (local o gral), rinitis, asma, diarrea, vómitos, shock anafiláctico

Alergenos, Haptenos: Polen, polvo, ácaros, pelos, alimentos, químicos

Reacción de tipo II o citotóxica: NK, IgG, IgM, complemento, citólisis, aglutinación, Ac

contra colágeno Anemia hemolítica, trombocitopenia, IR, pulmonar

Reacción de tipo III: Formación y almacenamiento de complejos Ag-Ac IgM, IgG, compl, macrófagos, granulocitos,

trombocitos En riñón, articulaciones, piel, pulmones, LES (ac nucl)

Reacción de tipo IV: Reacción retardada (2 a 4 días), LT, Macrófagos Causantes: Proteínas de agentes infecciosos, germen

de trigo, medicamentos, metales, cosméticos, hiedra, rechazo de trasplantes, dermatitis de contacto (Ni)

Reacción de tipo V: Ac contra transmisores-receptores, recept hormonales

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Autoanticuerpos (AAC) y LT contra Ag propios (AAG) Factores: Predisposición genética, sexo (influencias

hormonales), regiones inmunológicamente privilegiadas, infecciones (señal de coestimulación, reacción cruzada), regulación deficiente del sistema inmunitario de tipo desconocido

Son hipersensibilidades de tipo II y V Enf autoinmunitarias sistémica (LES tipo III) Enf autoinmunitarias específicas de un órgano o tejido

(anemia hemolítica tipo II - AR, DM-1 y EM tipo IV - tiroiditis y miastenia gravis de tipo V)

BIBLIOGRAFÍA

Fisiopatología McPhee 6ª Ed: Págs. 119 a 121, 129 a 131.

Fisiopatología de Porth 7ª Ed: Páginas 321 a 336. En Fisiopatología de McPhee 6ª Ed, responder Caso

Clínico 26, página 138. En Fisiopatología de Porth 7ª Ed, responder Ejercicio de

Revisión en página 336.