Trastornos Cardiovasculares I Fisiopatologia uDLA

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Trastornos Cardiovasculares Escuela de Kinesiología Klga. Vannia Martínez Klgo. Javier Sepúlveda

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Trastornos Cardiovasculares Escuela de Kinesiologa Klga. Vannia Martnez Klgo. Javier Seplveda Comprender la patogenia de los trastornos cardiovasculares. Analizar la etiopatogenia de los trastornos cardiovasculares y su repercusin sistmica Objetivos de la clase una anormalidad cardiaca es responsable de que el corazn no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigacin perifrica, o si lo hace, es a expensas de presiones de llenado elevadas. INSUFICIENCIA CARDIACA Un sindrome de intolerancia al esfuerzo, con disnea y retencin hdrica como resultado de un bajo gasto cardaco pese a volemia ,frecuencia y presiones de llenado adecuadas Clnicamente la clasificacin ms usada son las Clases Funcionales definidas por la New York Heart Association ( NYHA ) donde: Noxa (etiologia) Sobrecarga Ventricular Mecanismo de compensacin INSUFICIENCIA CARDIACA Mecanismos de IC Sobrecarga de Volumen Sobrecarga de Presin Deterioro de Contractilidad. Disminucin de la Distensibilidad Ventricular Deterioro de la Contractibilidad Dficit de la Capacidad Contrctil por: Deterioro difuso en la miocardiopata dilatada idioptica o deterioro localizado por prdida de masa contrctil del dao miocrdico post-infarto. Hay hipertrofia ventricular, dilatacin de cavidades e incrementos importantes de la tensin ventricular a pesar de cursar con PAnormal o baja Disminucin de la Distensibilidad Ventricular. Por de la distensibilidad ventricular o de la rigidez de la pared. HTA: induce el engrosamiento y fibrosis del miocardio. Aumento de la rigidez secundario a Miocardiopatas (hipertrfica, restrictiva). En la actualidad Sigue aumentando Primera causa de Hosp. en >65 aos 1/10 muere cada ao Educacin Prevencin Tratamiento precoz Nuevos enfoques teraputicos Conceptos Retencin de lquidos y sal Alteracin hemodinmica Alteracin neurohormonal Modelo Renal Dism.flujo arterial Alt.Microc.RenalDis.R.venoso renal Aum.P.venosa Dism.Capacitancia venosa Edema Ret.Na y H2O Dism.Flujo renal Modelo hemodinmico Cong.pulmonar Aum.PCP Redistribucin Hipertrofia Dilatacin VI Aum.Pre y poscarga Dism.capacidad fsica Dis.Perfusin musc. Dism.G.cardaco Vasocontriccin Modelo Neurohormonal Ret.Na y H2O Edema perif. y pulmonar Alt.hemodinmicas Dism.sobrevida Progresin Disf.miocitos Aum.QO2 Dism.aporte O2 Vasocontriccin Ef.toxicos ATIIy catecolaminas Apoptosis Stess oxidativo Citokinas Activ.neurohormonal Alt progresiva estructura funcin Estimulacin Hormonal Angiotensingeno Higado Rin Renina Angiotensina I Angiotensina II ECA No ECA Act.SimpticaVasocontriccin Rec.AT I Aldosterona Presin arterial Bradiquininas Encefalinas Sust.P Funcin Cardiovascular Normal (Curva de Starling) 8 6 2 0 010 2030 40 Precarga (Presin en mmHg) Indice cardaco (l/min/m2) 4 Normal Funcin Cardiovascular patolgica (Curva de Starling) 8 6 2 0 010 2030 40 Precarga (Presin en mmHg) Indice cardaco (l/min/m2) 4 Ins.Card. SNS Activado Normal Funcin cardiovascular patolgica (Poscarga) 4 3 1 0 100120 140160 180 Poscarga (Presin en mmHg) Indice cardaco (l/min/m2) 2 Normal Ins.card. Insuficiencia cardaca Proceso patolgico Disfuncinventricular Anomala hemodinmica Mec. Compensacin Cambios Metablicos Sntomas Signos Ins.organos terminales Muerte Sbita Muerte Disfuncin mecnica sobrecarga presin volumen Alt.llenado Lesin celular (miocito) Sistlica = contraccin Diastlica = llenado Disminucin Gasto cardaco Gasto sistlico Flujo regional Aumento Pr.llenado Pr.A.pulmonar Volemia Renales Ventriculares Simpticos Aum.tono arterial Uremia Hipokalemia Hipomagnesemia Hiponatremia Acidosis Reduccin MVO2 Sntomas Disnea Edemas Nocturia Menos act.mental Alt.digestivas Signos Edemas Ascitis Congestin venosa Ingurgitacin yugular Crpitos Taquicardia Hipotensin Enf.de baseI.Renal I.Heptica I.Rspiratoria FOMltiple Emb.pulmonar Emb.perifrica Arritmia letal Alt.electrolticas Aum.catecolaminas Isquemia Proarritmia Etiologa Miocrdicas primarias Causa extramiocrdicas Por alteracin del llenado(Precarga) Por sobrecarga (presin o volumen) Miocrdicas primarias Miocarditis Miocardiopatas Alteraciones neuromusculares Txicos (Alcohol, Cobalto) Metablicas (Diabetes)Falla extramiocrdica Isquemia Enfermedades infiltrativas o inflamatorias Alteraciones mecnicas Enfermedades sistmicas EPOC Uremia Depresin miocrdica por drogas Enfermedades genticas (glucogenosis)Alteracin del llenado Alteraciones del ritmo Restriccin miocrdica Constriccin pericrdica Aneurisma Estenosis mitral o tricuspdeaPor sobrecarga Hipertensin arterial Estenosis artica Regurgitacin artica Cortocircuito Diagnstico de IC Historia Disminucin tolerancia al ejercicio Aumento presiones de llenado Sobrecarga de volumen. Ascitis Evaluacin IC Izquierda Corazn taquicardia Pulso fino Desplazamiento apex S3, S4 soplos oliguria Alteracin mental Pulmones disnea/ortopnea Disnea proxistica nocturna Usar msculos auxilaresa crpitos, tos Msculo esqueltico hipoperfusin atrofia fatiga Evaluacin IC derecha Ingurgitacin yugular Aumento PVC Latido yugular Signo de Kussmaul Reflejo hepatojugular Inapetencia nausea vomitos Edema perifrico Edema de decbito Distencin abdominal ascitis Procedimientos diagnsticos ECG: Desviacin a izquierda del eje, HVI Rx: Cardiomegalia,edema intersticial y alveolar Swan-Ganz Prueba de esfuerzo; Marcha de seis minutos Treadmill con consumo de O2 Ecocardiografia Otros Clasificacin NYHA Grado I sin limitacin al esfuerzo. Grado II limitacin a esfuerzos severos de si vida habitual Grado III limitacin a esfuerzos cotidianos Grado IV limitacin en reposo CABC Cardiop. Alto riesgo Cardiop. Sin sintomas de IC Cardiop. Con sintomas de IC Cardiop. IC avanzada Pese a trat. D Clasificacin AHA: American Heart Association Tratamiento Disminuir sntomas Reducir Hospitalizaciones Prolongar la vida Estrategia teraputica Reducir el trabajo miocrdico Reduccinposcarga Reduccin precarga Reducir la congestin Mejorar Contractilidad Limitar la activacin Neurohormonal Tratar Arritmias Anticoagulacin Control clnico seriado Vigilar compliance de dieta y frmacos Tratamientofarmacolgico Diureticos IECA ARAII Beta Bloqueadores Intropos Bloqueadores bomba Na/K I.fosfodisterasa Beta 1 Sensibilizadores del calcio Vasodilatadores (nitratos, hidralazina) Control neurohormonal VALVULOPATIAS Las valvulopatas son una patologa muy frecuenteen nuestro pas. Las que afectan la vlvula mitral son las ms comunes, despus las de la aorta y tricspide, siendo muy raras las valvulopatas pulmonares. Valvulopatas Tienen diferentes etiologas ,siendo pocas para algunas de ellas y mltiples para otras creando problemas de diagnostico. Es muy importante por el tratamiento no solo detectar la vlvula comprometida sino que precisar su etiologa ya que de ello va a depender el tratamiento especfico. Estenosis Mitral. Es una de las valvulopatas ms frecuentes en nuestro medio. Se presenta como un cuadro crnico y es practicamente siempre de etiologa reumtica siendo la de origen clcico o congnita mucho ms rara. Anatoma de la Estenosis Mitral Esta lesin consiste en un estrechamiento de la vlvula que impide su apertura normal, ello debido a engrosamiento de los bordes de los velos y fusin de las comisuras con fibrosis y calcificacin de las cuerdas tendneas. Esta dificultad al vaciamiento de la auricula hace que esta se hipertrofie y luego dilate, caiga en fibrilacin auricular y puedan formarse trombos en su interior que eventualmente embolizan. Sntomas de la estenosis Mitral Disnea de esfuerzo en distintos grados Palpitaciones Ronquera o disfonas Embolias arteriales Fatiga muscular Dolor anginoso: Opresivo, retroesternal, irradiado al miembro superior izquierdo (cuello, mandbula y hombros tambin son posibles), suele durar menos de 15 minutos, de intensidad variable, se relaciona con el ejercicio, no lo modifica la tos, lo alivian los nitritos y el reposo, y puede acompaarse de un componente neurovegetativo (sudoracin fra y nauseas principalmente). En caso de superar la "fase" de angina y llegar al infarto agudo de miocardio, la duracin suele ser superior a los 30 minutos, la intensidad es mayor, y no lo alivian el reposo ni los nitritos sublinguales. Signos deestenosis Mitral Fibrilacin Auricular en el pulso arterial Chapas mitrlicas en las mejillas Ventrculo izquierdo no crecido al palpar Frmito diastlico al palpar precordio 1er ruido reforzado,chasquido apertura mitral seguido de rodada mitral. Crepitaciones en bases pulmonares Hemoptisis Radiografa de Trax en Estenosis Crecimiento de Auricula Izquierda Ventrculo izquierdo no crecido Dilatacin de Arteria pulmonar Dilatacin de Orejuela de Auricula Izq. Congestin de venas pulmonares. Lineas B de Kerley Insuficiencia Mitral Es la falla del cierre de la vlvula mitral Puede presentarse en forma aguda o crnica siendo ms comn la crnica. Tiene mltiples causas siendo las ms frecuentes:Enfermedad reumtica :Prolapso Valvular :Endocarditis Infecciosa :Disfuncin Isqumica Musc. Papilares :Sindrome Marfn :CongnitasEtiologa Insuf.Mitral Aguda. Idioptica Enfermedad Reumtica Activa Endocarditis Infecciosa Degeneracin Mixomatosa Valvuloplasta Traumatismo Disfuncin o ruptura isqumica musc.pap. Falla mecnica de prtesis valvularEtiologa Insuf.Mitral Crnica. Congnita Enfermedad Reumatica Degeneracin Mixomatosa LES,AR,Esclerodermia Marfn Endocarditis Infecciosa Ruptura de cuerdas Ruptura o disfuncin msculo papilar Dilatacin anillo valvular en miocardiopata dil. Miocardiopatia Hipertrfica. Escape para-valvular en prtesis. Sntomas y signos de Insuficiencia Mitral Disnea Palpitaciones Fatiga muscular Ventrculo Izquierdo dilatado al palpar Soplo holosistlico del apex irradiado a axila. Radiografa de Trax en Insuficiencia Mitral. Crecimiento de aurcula izquierda a veces con mega aurcula. Crecimiento de ventrculo izquierdo Congestin venosa pulmonar. Estenosis Artica Es otra de las valvulopatas frecuentes Se presenta en forma crnica Tiene varias etiologas:

Congnitas :valvular uni o bicspide :sub valvular :supra valvular Adquiridas:reumtica :degenerativa escleroclcica Sntomas de Estenosis Artica Sondeaparicinmuytarda,aosdespusde iniciada la lesin. Los sntomas ms frecuentes son: Angina Sncope Disnea por Insuficiencia Cardiaca Muerte sbita en pacientes ya sintomticos. Signos de Estenosis Artica Pulso arterial pequeo(parvus) y tardo(tardus) Presin arterial sistlica disminuida. Choque de la punta hipertrfico. Frmito sistlico en los focos articos. Frmito sistlico en el hueco supraesternal. Soplo sistlico eyectivo rudo en foco artico. Estos signos ayudan a detectar la estenosis pero no a evaluar su severidad. Radiografa Estenosis Artica. La radiografa puede ser normal incluso en pacientes con estenosis severa. Puede haber hipertrofia de ventr. Izq. Puede haber dilatacin post estentica. Puede haber calcificacin del anillo artico Ausencia de calcio en jvenes descarta lesin severa. Presencia de calcio en viejos puede o no corresponder a lesin severa. Insuficiencia Artica Es bastante frecuente Puede presentarse en forma aguda o crnica. Tiene mltiples etiologas y son distintas segn se trate de insuficiencia artica aguda o crnica. Etiologa de las Insuficiencias articas Insuficiencias Articas Agudas. Endocarditis Infecciosa Aneurisma Disecante Ruptura Traumtica

Insuficiencias Articas Crnicas. Congnitas-Bicspide Enfermedad Reumtica Ectasia Anuloartica-Marfan Endocarditis Infecciosa Degenerativa clcica Artritis Reumatoide Espondiloartritis Anquilosante Sfilis Sntomas Insuficiencia Artica. Disnea progresiva Palpitaciones Latidos del cuello Fatiga muscular Angina de Esfuerzo Signos de Insuficiencia Artica Pulso arterial saltn de Corrigan. Presin arterial diferencial aumentada Signo de Musset Signo de Duroziez Pulso capilar de Quincke Latido apexiano hiperdinmico y desplazado Soplo diastlico. Estos signos permiten diagnosticar y evaluar severidad. Radiografa Insuficiencia Artica Crecimiento de ventrculo izquierdo Dilatacin de aorta ascendente Prominencia del botn artico Silueta de Pato Calcificacin anillo artico es rara en I.A pura Calcificacin de aorta sospechar Sfilis. Dudas ?????