FISIOPATOLOGIA Resumen Cardiaco 2o Examen

5/12/2018 FISIOPATOLOGIA Resumen Cardiaco 2o Examen - slidepdf.com

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FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)

Factores determinantes de la función ventricular

El estado inotrópico del músculo cardiaco, su grado de acortamiento y, en consecuencia, el volumen sistólico eyectado por caventrículo intacto, están fundamentalmente determinados por las siguientes variables:

Precarga. Poscarga. Contractibilidad. Frecuencia cardiaca.PRECARGA:

(volumen de sangre en el ventrículo, justo antes de la contracción o sístole): fuerza que distiende el músculo cardiaco en diásten fase de relajación (volumen al final de la diástole o EDV), y que condiciona el grado de elongación (de estiramiento) de la fibra mioc

antes de contraerse. ley de Frank-Starling - una relación directa entre el grado de elongación y el grado de acortamiento de la fibramiocárdica en condiciones fisiológicas, debido a que el estiramiento de la fibra produce una ligera elongación de la sarcómera, aumenel número de lugares de interacción entre la actina y la miosina (limites de 2,0 y 2,2 mµ, si se sobre pasan los miofilamentos pierdenparcialmente su contacto, disminuyendo la eficacia de la contracción).ley de La Place, también interviene el radio de la cavidad ventricular (tamaño del ventrículo) y el espesor de la pared ventricular

PRESION x RADIOTENSION DE LA PARED = -------------------------------------------

2 x ESPESOR DE LA PARED

Por otro lado, la relación PRESION-VOLUMEN del ventrículo izquierdo no es lineal y varía al disminuir la distensibilidad, un ligero aumde volumen puede acompañarse de un incremento desproporcionado de la presión.POSCARGA

La Poscarga es la fuerza contra la cual se contrae el músculo cardíaco o resistencia que tiene que vencer el ventrículo paramantener un volumen normal hacia la periferia en cada contracción. equivale a la tensión o fuerza que deba que desarrollar el ventrículabrir las válvulas sigmoideas y eyectar la sangre hacia los troncos arteriales. Según la Ley de La Place, la poscarga, es directamenteproporcional a la PRESION INTRAVENTRICULAR Y AL TAMAÑO DEL VENTRÍCULO (AL RADIO) DURANTE LA SÍSTOLE EINVERSAMENTE PROPORCIONAL AL ESPESOR DE LA PARED. En condiciones normales, el máximo estrés sistólico se desarrollamomento de abrirse las sigmoideas, pero en pacientes con IC, el momento de máximo estrés es variable a lo largo de la sístole. el aude la resistencia periférica, es la vía final de varios mecanismos de compensación en la IC, los cuales tienen por objeto tratar de mantcifras de presión arterial adecuadas, para garantizar la perfusión o irrigación tisular, lo cual en esta patología al final no se logra debidoel GC está muy disminuido y llega un momento en que los mecanismos de compensación fallan, entrando en la fase de cardiopatíadescompensada.

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICALa contracción del músculo cardiaco ocurre cuando las cabezas de meromiosina pesada del filamento de miosina, se unen a l

sitios receptivos del filamento de actina, comenzando el deslizamiento de los filamentos de actina entre los de miosina. Esta interacciónhaya regulada por la entrada de iones de calcio (Ca2+) desde el líquido extracelular durante la activación de la célula cardiaca. Este Caentra a la célula a su vez induce la liberación de grandes cantidades de Ca2+ almacenado en el Retículo Sarcoplásmico (RS) en un pde nominado liberación de Ca2+ inducida por el Ca2+ al espacio intracelular próximo a las proteínas contráctiles, desencadenando el p

de contracción de la fibra muscular. Durante la diástole, ocurre el proceso inverso.La relajación ocurre cuando el Ca2+ se disocia del aparato contráctil; al disminuir la concentración del Ca2+ intracelular libreproceso tiene lugar por 3 mecanismos:

1. La reincorporación del Ca2+ a sus depósitos intracelulares, proceso que implica la activación de una ATPasa ±Ca2+ proteína fosfolafosforilada) dependiente del RS.

2. Su salida a través del sarcolema o membrana celular hacia el líquido extracelular, proceso que implica la activación de una ATPas

membrana estimulada por la Calmodulina.3. Por un mecanismo intercambiador de Na+ por Ca2+. Estos mecanismos permiten mantener un gradiente de Ca2+ a través de la

membrana.

EL CORAZON INSUFICIENTEToda cardiopatía, antes de llegar a la etapa de descompensación, que sería la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC), pas

primero por una etapa de cardiopatía compensada que significa que en reposo, la Reserva Cardiovascular y los mecanismos decompensación están siendo activados para mantener un GC hacia la periferia, capaz de compensar las exigencias tisulares y mante

paciente aparentemente compensado en reposo, presentando obviamente intolerancia cuando se somete al ejercicio.en el ventrículo insuficiente, el grado de contractibilidad miocárdica no puede adaptarse a las exigencias que le imponen alventrículo las modificaciones tanto de la precarga como de la poscarga y, en consecuencia, desde el punto de vista clínico y fisiopatolóse traduce en el hecho de que el corazón es incapaz de movilizar hacia la periferia, un volumen de sangre por minuto (un GC), capaz dsatisfacer los requerimientos de oxígeno de los tejidos metabólicamente activos. Esta depresión de la contractilidad genera un cuadrclínico caracterizado por un efecto retrógrado tipificado por la congestión, estagnación (acumulación) de sangre en los territorios ubicaddetrás del ventrículo insuficiente (insuficiencia retrógrada), y un efecto anterógrado determinado por la disminución del GC por parte deventrículo insuficiente (insuficiencia anterógrada).CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

1. Enfermedad de las arterias coronarias: La arterioesclerosis y la acumulación de colesterol en las paredes de las arterias coronariacon la deposición de calcio, determinan la formación de ATEROMAS que dificultan el flujo y la oxigenación de la fibra miocárdica,creando las condiciones para que se desarrolle un cuadro de Insuficiencia Coronaria.

2. Infartos al miocardio.3. Hipertensión arterial: En la hipertensión arterial, los músculos del corazón se hipertrofian para compensar la resistencia de salida

aumentada con el tiempo. Las fuerzas de la contracción se van debilitando y tienen dificultad para relajarse, disminuye el llene y, en

consecuencia, se reduce el GC.



4. Diabetes: la diabetes es la enfermedad metabólica que produce más alteraciones en el metabolismo lipídico y de carbohidratos,conduciendo por lo tanto, a alteraciones en los vasos sanguíneos de la economía que pueden influenciar negativamente la hemodinvascular porque causan con el tiempo, obliteración de los vasos.

5. Valvulopatías: La enfermedad valvular degenerativa es la causa más común de IC en el perro. Ocurre más frecuentemente en pemediana edad y en perros geriátricos, especialmente en razas miniaturas y pequeñas. Las lesiones adquiridas de la válvula mitral lesiones congénitas de la tricúspide, conducen a una insuficiencia valvular y luego a una IC.

6. Cardiomiopatias: Son enfermedades que dañan los músculos del corazón y conducen a una IC. Factores genéticos y congénitosparecen ser relevantes en la aparición de estas patologías. Ellas tienen 2 modalidades

7. Cardiomiopatia Dilatada (CM): Consiste en el agrandamiento progresivo del corazón, sus fibras ventriculares se van adelgazandodisminuye la fuerza de contracción lo cual conduce a un cuadro de insuficiencia. Aunque se plantea que existen factores genéticosinvolucrados, la causa a menudo suele ser desconocida en cuyo caso recibe el nombre de ³Cardiomiopatia Dilatada Idiopática"(CD

Algunos investigadores consideran que puede ser el resultado de una respuesta autoinmune, en la que los anticuerpos atacan las

proteínas de las miofibrillas. La CDI es frecuente en perros y gatos. Aparece fundamentalmente en perros jóvenes o de mediana ede razas medianas, grandes o gigantes.

8. Cardiomiopatia Hipertrofica (CH): También es frecuente en perros y gatos. En esta patología, los músculos se hipertrofian y se concon dificultad. Se reporta que esto sucede a causa de un defecto genético que provoca una pérdida de la fuerza de contracción enfibras ventriculares afectadas con disminución del GC.

9. Hipertiroidismo.10. Insuficiencia Renal o Hepática.

SÍNTOMAS: En la insuficiencia del VI, la más frecuente, los síntomas suelen ser:Fatiga y disnea: Causada por la presencia de líquido en los pulmones. Los pacientes se quejan de la habitual respiración sibilante que apor lo general a los asmáticos.Tos seca: Que comienza después de acostarse y es debida a la congestión pulmonar y a la menor distensibilidad del parénquimapulmonar.Debilidad muscular y pérdida de masa muscular: Debida al insuficiente GC.Edema pulmonar: Cuando esto ocurre, ya existe una franca descompensación y el paciente además de disnea, presenta tos acompañauna espuma rosada.

INSUFICIENCIA DEL VENTRÍCULO DERECHOPor lo general, la congestión pulmonar y, posteriormente, el edema pulmonar, generan Hipertensión Pulmonar, que representa una

sobrecarga de trabajo para el ventrículo derecho lo cual determina que se instale también insuficiencia de ventrículo derecho o insuficcardiaca congestiva derecha (ICCD).

El primer síntoma de la ICCD es la fatiga. La ICCD conduce a la acumulación de liquido en los pies, luego en los tobillos y en las py, finalmente, en el abdomen (ASCITIS o HIDROPERITONEO). Aunque se suele perder el apetito, los pacientes con ICCD ganan pesoporque retienen sal y agua. Otros síntomas que se presentan en esta patología son: cianosis debida a hipoxemia, abultamiento de lasyugulares, hepato y esplenomegalia, intolerancia al ejercicio y disminución de la fracción de eyección ventricular, pudiendo llegar en severos hasta un 5 %.

El Consejo Internacional para la Salud Cardiaca de los Pequeños Animales (I SACHC, por sus siglas en inglés) y la Asociación Cardde Nueva York (NYHA, por sus siglas en inglés), han establecido varias fases para caracterizar el curso o desarrollo de la IC en MedicVeterinaria (Cuadros 1 y 2).Cuadro 1. Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca de acuerdo a la ISACHC

FASES SIGNOS CLÍNICOS1(Asintomático)

Signos de enfermedad cardiaca al examen físico (soplo), pero sin signos clínicos.Radiografía torácica puede no mostrar alteraciones de la silueta cardiaca

2(Insuficiencia Cardiaca suave o moderada)

Signos clínicos de IC. Intolerancia al ejercicio. Tos , disnea o ascitis

3(Insuficiencia Cardiaca Avanzada)

Signos Clínicos de IC. Disnea severa, ascitis marcada o hipoperfusión en reposo

Cuadro 2. Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca de acuerdo a la NYHAFASES SIGNOS CLINICOS1(Asintomático)

Evidencia de enfermedad cardiaca al examen físico (soplo o arritmia )La radiografía torácica a menudo clara, pero puede mostrar signos leves de cardiopatía

2(Suave)

Signos clínicos con ejercicio o excitación. La radiografía torácica puede mostrar alargamiento de la siluetcardiaca o congestión venosa

3(Moderada)

Signos clínicos de insuficiencia cardiaca durante el desarrollo de una actividad física normal , pero no en La radiografía torácica muestra clara evidencia de cardiomegalia e insuficiencia cardiaca

4 (Severa)

Signos clínicos en reposo. Se requiere terapia inmediata para estabilizar al paciente. La radiografía torácmuestra cardiomegalia a menudo generalizada, congestión venosa evidente y a menudo, edema pulmon

MECANISMOS DE COMPENSACIÓNEn estadios tempranos de la enfermedad, los mecanismos de compensación se activan para mantener el GC, a pesar del deterioro de función ventricular. Estos mecanismos (Sistema Nervioso Autónomo Simpático y Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona) intentanmantener el GC y la presión sanguínea. En esas etapas tempranas, los cambios neuro-hormonales son capaces de mantener la presisanguínea en niveles normales, pero con el tiempo llegan a ser perjudiciales y generadores de síntomas a largo plazo. Entre los diferemecanismos de compensación tenemos:

1. Activación del Sistema Nervioso Autonómico Simpático.2. Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.3. Liberación de Arginina-Vasopresina.



4. Incremento de la producción del Péptido Natriurético Auricular (PNA) y del factor Relajante Endotelial y diversas citoqucomo el Factor de Necrosis Tumoral 2.

En principio, la activación neurohormonal es beneficiosa al corregir las alteraciones iniciales de la función ventricular, pero a largo plazfactor principal del deterioro funcional y anatómico progresivo que caracteriza a la IC. En términos generales, el estimulo inicial quedesencadena la activación neuro-humoral es la disminución del VE (uno de los componentes del GC) y la presión arterial.

PA = GC x RPTEl efecto de las diferentes hormonas es contrapuesto, predominando las respuestas vasoconstrictoras (noradrenalina, angiotensina II,vasopresina y endotelinas) sobre las vasodilatadoras (PNA, prostaglandinas renales y Factor Relajante Endotelial).La activación del sistema adrenérgico ejerce 2 efectos contrapuestos: Por una parte, aumenta la contractibilidad y la presión arterial, yproduce redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (corazón y cerebro). Por otra parte, ejerce una serie de efectosdeletéreos, ya que al incrementar la poscarga y el consumo de oxigeno (VO2), puede producir arritmias. El 40 % de la mortalidad de lpacientes con IC es atribuible a las arritmias. Además, las catecolaminas pueden producir lesiones miocárdicas directas (miocardiopa

por catecolaminas).Existen en realidad 2 sistemas Renina-Angiotensina-Aldosterona paralelos: uno a nivel plasmático y otro a nivel tisular (a nivel del corde los vasos), aunque no se conoce con exactitud la relativa importancia de cada uno ni si el relativo efecto plasmático-tisular de los difármacos que influyen en su control, es lo suficientemente específico como para tener importancia clínica. Es probable que las accioneambos sistemas presenten características diferentes en cuanto a sus acciones, y en principio cabría suponer que el sistema tisular ptener una acción más directa sobre los receptores específicos.El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona plasmático parece ser el responsable de la vasoconstricción, la taquicardia y la retencióNa+ y agua. El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Tisular a nivel cardiaco, causa la hipertrofia miocárdica; a nivel vascular, la

Angiotensina II estimula el crecimiento de las células musculares lisas; y a nivel renal, provoca hipertensión intraglomerular.Estos mecanismos de compensación en principio contribuyen a mantener el GC y la presión arterial dentro de límites normales; pero aplazo ejercen un efecto nocivo responsable de los síntomas y signos principales de la IC.

ARRITMIAS CARDIACASLas alteraciones en el ritmo cardiaco es lo que los autores consideran como una arritmia.El impulso de la actividad eléctrica del corazón se genera en el nódulo sinoauricular (marcapaso=ritmo sinusal), asi los ventrículos secontraen después de las aurículas, sino se retrasa el impulso a nivel del nódulo auriculo ventricular, se compromete el llenado del vensino se llena no va haber sangre que eyectar al evento sistólico. La actividad eléctrica del corazón va estar determinada por la presencidiferentes fibras cardiacas especializadas capaces de generar sus propios impulsos y de conducir esos impulsos en una forma sistémiordenada, que está constituido por el nódulo sinoauricular, el nódulo auriculo ventricular, el haz de his, las fibras de Purkinge, la penetrde esas fibras de Purkinge y que a través de ellas se pueden observar diferentes patrones de despolarizaciones de la masa ventricularLa alteración del ritmo o de la actividad eléctrica del corazón va estar determinada por la alteración en los diferentes canales iónicos qutiene la membrana, y uno de esos es el canal de sodio sensible a voltaje, cuando hay un estimulo que promueve su conductancia se vaproducir una despolarización de la membrana, la característica principal que tiene ese canal de sodio, es que presenta una capacidad dautoinactivarse, si se tiene en el corazón una alteración de diferente índole, por ejemplo puede ser el caso que una fibra se encuentredistendida, como en el caso de la insuficiencia cardiaca congestiva o El mal de chagas (trypanosma cruzi), la presencia de unmicroorganismo puede producir un tipo de lesión inflamatoria, ante ese estímulo se puede producir un evento de despolarización de esy esa despolarización va ser persistente, por un periodo de tiempo que puede ser desde milisegundos hasta minutos o incluso más, y cse mantiene una despolarización en un área del corazón se puede promover la inactivación de los canales de sodio, al suceder esto sepuede producir que la amplitud del tamaño de las ondas puede ser menor--la conducción del impulso nervioso en esa área que está

trastornada por un evento isquémico sea más lenta. Si se enlentece el paso del impulso por un área del corazón se da la oportunidad apor otro lado del corazón el impulso se conduzca a una mayor velocidad y desencadene un evento de despolarización cuando no le toclos digitálicos tienden a producir cambios en el potencial de reposo en la célula producto de alteraciones en estas bombas; al producirsconducción más lenta del impulso se puede generar algo llamado ³post-despolarizaciones tempranas o tardías´ y eso es lo que puede el ritmo cardiaco.el nódulo sinoauricular es el marcapaso cardiaco ya que la actividad de su potencial de acción es mucho más rápido que el resto de lospotenciales que se generan en otras fibras cardiacas, manda el impulso y despolariza al resto de las fibras especializadas y de allí seredistribuye la actividad eléctrica hacia el musculo cardiaco, si ese ritmo sinusal deja de pasar al resto del corazón, las otras áreas delcorazón pueden tomar el mando, el ritmo ahora puede originarse a nivel del nódulo, a nivel de haz de his. Si hay un bloqueo auriculo-ventricular es posible que el impulso no pase hacia el ventrículo pero esto se repolariza y vuelva a despolarizarse la aurícula. Es una acomún en medicina veterinaria es el bloqueo auriculo-ventricular, muchas drogas que producen bradicardia pudiesen tener un grado debloqueo auriculo-ventricular.La corriente iónica de sodio no es la única que determina los potenciales en el músculo cardíaco, también están las corrientes de calcidescriben 3 tipos; las corrientes tipo L, tienen que ver con la generación de los potenciales, con el automatismo y la conducción de impcon la constitución de la meseta, también tiene importancia en el acoplamiento excitación contracción, las corrientes de menor magnitu

un poco más rápidas porque no están bien definidas y unas corrientes transitorias de calcio que están relacionadas con el desarrollo depost-despolarizaciones tardías. Una corriente de calcio en el potencial de acción de una célula excitable llamada ³corriente de entradatransitoria´, no necesariamente está permanentemente en funcionamiento pero pueden darse, la activación de estas corrientesdesencadenan el desarrollo de estas post-despolarizaciones tardías, se enlentece la conducción del impulso, se retarda la repolarizacila membrana, permite que aparezcan este tipo de corrientes, si hay suficiente tiempo, la célula va a pasar del estado refractario relativosusceptible de ser polarizada de nuevo y se despolariza, se aumenta una entrada catiónica, se le dan cargas + al interior de la célula sepromueve la despolarización de la misma pero esa despolarización producto de este tipo de corrientes no va acorde con el ritmo sinusaprobablemente no se genere en todas las fibras del corazón sino en el pedazo donde está el daño, si todo esto sucede no hay oxigenade la sangre, los niveles de oxigeno en sangre se reducen, al cerebro no le llega suficiente oxígeno y al no tener oxigeno el cerebro haycolapso, busca la horizontalidad para tratar de buscar sangre, pero si la sangre que está llegando no tiene oxigeno se empieza a ver unlesión a nivel neuronal, hay un exitotoxisidad, se mueren las neuronas y el paciente muere.

Hay una corriente de potasio, estas no son inactivadas, tienen una importancia capital en la repolarización del potencial de acción, haycanales de potasio que se activan más lentamente y se llama rectificador retardado, ese es el principal canal involucrado en la repolaridel potencial de acción y durante lo que algunos autores llaman la despolarización diastólica, que es esa fase cuando se viene

despolarizando la membrana ese potasio también tiene que ver. Además de estas corrientes de potasio que principalmente son las que



determinan el potencial de la célula, si se tienen alteraciones en las concentraciones de potasio en el líquido extracelular, probablemenpotencial de reposo de la célula cambie.Si aumentan los niveles de potasio en sangre, la corriente de salida de potasio disminuye, porque todo el potasio está afuera y ahora ede salir el potasio del LIC al LEC ahora se acumula dentro de la célula y si esto pasa, produce una despolarización, el canal de sodio seel canal de sodio se inactiva. Por pequeños cambios se pueden producir una alteración electrocardiográfica y cambios más grandes puproducir otros cambios, pero lo que sí es un hecho es que el rango está entre 3 a 5mEq/L, si esto aumenta se pueden registrar cambioselectrocardiograma, es el potasio el que determina el potencial de reposo de la célula y cuando se cambia esas corrientes de potasio, spuede generar un cambio en el potencial de reposo que puede incluso activar algunos canales pero el canal que activa (sodio) esautoinactivable, inicialmente se aumenta la excitabilidad de la célula, pero progresivamente se hace que el impulso vaya más lento y seen este cuadro. Entre los métodos de eutanasia está inyectar cloruro de potasio.Es posible aumentar los niveles de potasio en el LEC, por ejemplo en el caso de parálisis periódica hipercalemica, como un evento en emúsculo que produce la mialgia del musculo esquelético se produce, porque la ruptura de la fibra muscular libera potasio y el potasio a

fibras nosiceptoras, si esto es generalizado y ese potasio es capaz de alterar eventualmente, se puede tener un trastorno cardiaco, el también puede causar alteraciones en el ritmo, pero si se va a la clínica el potasio es el que tiene mayor relevancia.Las corrientes iónicas no solo dependen del sodio, el calcio o del potasio, también dependen de las bombas, existen bombas que mantlas diferencias de potencial alrededor de la membrana, como por ejemplo la bomba de Na+/K+ ATPasa, también hay intercambiadores sodio y calcio, el efecto que producen los digitálicos tiene que ver con la reducción de esta capacidad intercambiadora de dejar el calcidentro de la célula.Posibles causas y factores de riesgo para que se desarrolle una arritmia cardiaca:Las causas han sido divididas en 2 grandes grupos; un cambio en la actividad normal del marcapaso o alteraciones en la conducción eincuso ambas; que hace que se generen uno de estos elementos?.., La isquemia del corazón, el compromiso del aporte de oxigeno, locambios acido-base, por ejemplo el GR cuando hay una acidosis metabólica es capaz de intercambiar hidrogeniones introduciéndolos eGR, haciendo que el GR libere potasio, por lo tanto un mecanismo compensatorio ante una acidosis puede elevar los niveles de potasioesto sucede, la actividad del corazón puede verse alterada. La excesiva exposición a catecolaminas probablemente sea uno de los gramecanismos que generan arritmias generalmente en el quirófano, muchísimas drogas sensibilizan al corazón a la acción de lascatecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina), si la adrenalina ejerce un efecto sobre el receptor beta 1 adrenérgico del corazón, se prodaumento de la frecuencia cardiaca y si se aumenta la frecuencia cardiaca se empiezan a acortar todos los segmentos e intervalos delcorazón y se puede generar una taquiarritmia porque simplemente aumente la frecuencia cardiaca, y si la droga que está produciendo anestesia, por ejemplo; sensibiliza el corazón y da este efecto, sucede la arritmia, si el animal no está anestesiado y siente dolor liberacatecolaminas. Para que un corazón de un paciente senil que probablemente tenga una cardiomiopatía, ahora esté sensibilizado conalotano, por ser un paciente senil se tiene anestesiado de manera superficial se realiza el procedimiento quirúrgico, hay sensibilidad, hliberación de catecolaminas y empieza a verse en el electrocardiograma varios eventos de extrasístole y el corazón puede fibrilar, luegusando lidocaína vía intravenosa es capaz de hacer q esos impulsos del corazón que van muy rápido ahora se hagan más lento y se lorevertir el cuadro de taquiarritmia y se logre salvar la vida del paciente.Cuando se habla de toxicidad de drogas, las mismas drogas que se usan para controlar algún tipo de arritmia cardiaca son capaces deproducir otra arritmia, básicamente la razón es que muchas drogas que se usan para controlar una taquiarritmia reducen la velocidad dimpulso, la velocidad del potencial de acción y al enlentecerlo puede favorecer la presencia de otra arritmia.Hay básicamente 3 mecanismos que pueden enlentecer la actividad del marcapaso; 1- disminución del potencial de acción de -80 a -1esto se puede hacer porque se promueve la apertura de los canales de potasio, si se liberan más cargas positivas de la célula, la célulahace más negativa y si esto sucede la probabilidad de que este impulso vuelva a generar otro impulso es poca, hay un retraso. Tambiépuede (2) reducir la despolarización es decir, las corrientes de sodio y calcio que son las que tienen que ver con el evento de la

despolarización, esa despolarización necesariamente puede ser distinta a la fibra de conducción y a la fibra de contracción peroindiscutiblemente son las fuerzas catiónicas las que están produciendo la despolarización, por lo tanto si se reduce esta despolarizacióva enlentecer el impulso (un ejemplo de esto es la lidocaína que hace todo esto; bloquea los canales de sodio), ahora si en condicionesfisiopatológicas sucede alguno de estos bloqueos, esto va a reducir la despolarización y va enlentecer el impulso, hay que tener en meque los canales de sodio tienen la particularidad de autoinactivarse, y alteraciones en los electrolitos pueden producir esto.Se puede hacer más positivo el umbral (3), es decir, si se lleva el umbral de -65 a -45, se necesitan más cargas positivas para alcanzanivel umbral, por lo tanto si se logra hacer esto, hacer el corazón más refractario a su estímulo también se genera una arritmia.Dentro de los posibles mecanismos de arritmias, se destaca las anormalidades del marcapaso del corazón hay 2 grandes grupos de evque pueden desarrollarse; 1- Las Post-despolarizaciones, esto quiere decir, que hay una actividad eléctrica y seguidamente hay un imlo que se sucede sin que el potencial en reposo, sin que la repolarización haya llegado al nivel de reposo se llaman post-despolarizaciotempranas, si la post- despolarización se desarrolla durante la repolarización del impulso que lo precede es temprana, pero si da tiempque el potencial llegue al nivel de reposo pero no se ha iniciado el otro impulso se tiene una post despolarización tardía, 2 grandes evenque pueden explicar el desarrollo de alteraciones en el marcapaso cardíaco, para que todo esto suceda se tiene que tener una repolarimás lenta, esta repolarización prolongada favorece a que se pueda alcanzar el periodo refractario relativo y se pueda entonces aun en condiciones, puede que el otro impulso del corazón que se está generando alcance a esta fibra y esta fibra ya está en una fase de resp

porque se enlenteció esa repolarización y se puede generar otro evento eléctrico, a esto es a lo que se le llama post-despolarizacióntemprana. En el caso de las post-despolarizaciones tardías esto va desde el nivel de reposo y probablemente estas corrientes transitocalcio o una sobrecarga de calcio en el sistema pueda promover el desarrollo de este tipo de alteraciones en el ritmo y esto puededesencadenar un impulso eléctrico en el corazón que no siga el ritmo sinusal, esto es lo que se conoce como arritmia.Los disturbios sobre la conducción del impulso; en el corazón la distribución de las fibras, hay una conducción del impulso de ladespolarización de esta fibra y se produce un potencial y si se registra en otro lado se produce otro potencial, y las fibras cuando seencuentran esa fuerza eléctrica se neutraliza y desaparece el impulso, pero de ambos lados del corazón se tiene una conducción, si seque en una de las áreas del corazón ese impulso se detenga, probablemente porque el impulso se enlenteció en ese sitio, probablemehay una cicatriz, hay una fibrosis asociada a alguna patología, hay una distención en esa área del corazón y la actividad eléctrica no esadecuada, por lo tanto el impulso sigue su vía normal y cuando llega produce su potencial de acción pero ahora no hay quien la detengella sigue, e incluso si se encuentra un período refractario relativo se puede despolarizar y se devuelve y empieza a darse un circuito een ese sitio, lo que se quiere es evitar que la célula llegue al potencial en reposo y simplemente mantener la actividad eléctrica estableesa área del corazón y esto es lo que se llama un fenómeno de reentrada en un área donde hay una reducción de la velocidad de conddel impulso y esto es simplemente una explicación fisiopatológica de la alteración del ritmo cardíaco producto de un disturbio de laconducción del impulso. Ojo pregunta de examen« Explique desde el punto de vista de electrofisiología el desarrollo de las arritmias

cardíacas.



No todas las arritmias son patológicas, en el perro se tiene una arritmia sinusal que es fisiológica, tiene que ver con la anatomía del tórdistribución del nervio vago en el mediastino en el caso del perro, pero en esos casos se puede ver un ritmo sinusal, si cada onda P esseguida de un complejo QRS se tiene ritmo sinusal, si eso se pierde seria arrítmico, si se mide la frecuencia respiratoria durante esta ael perro está inspirando, cuando el perro inspira el tono vagal se pierde, el nervio vago libera Ach la cual baja la frecuencia cardiaca y sdetiene la actividad vagal, se activa el simpático que libera adrenalina y Noradrenalina, los receptores B1 adrenérgicos del corazón se produciendo aumento de la frecuencia cardiaca, por lo tanto cada vez que el animal inspira baja el tono vagal, priva el tono simpático yaumenta la frecuencia cardiaca. Si no se ve la arritmia sinusal en el perro es el primer signo de que el corazón está siendo insuficiente.Puede darse el caso que el impulso no pase o no continúe, hay unas ondas P que cuando tratan de pasar el nódulo sinoauricular no lapor lo tanto esta onda P no es seguida de un complejo QRS por lo tanto no se tiene un ritmo sinusal, esto puede pasar, hay drogas queinducen, la xilasina produce esto, en el caso del caballo normalmente tiene bloqueo auriculo-ventricular, es fisiológicamente normal detamaño del corazón de los caballos.Despolarizaciones ventriculares prematuras; en el ritmo normal sinusal de repente aparecen un evento eléctrico aberrante o bizarro (no

parece a un complejo QRS) son eventos aislados en el ventrículo que generaron un impulso, pudo pasar a lo mejor porque hay unareentrada, en esa zona no hay un ritmo y genera ese evento, y si esto sucede en diferentes sitios puede llegar a producirse una fibrilacventricular, hace que el corazón no bombee.

FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

VALVULOPATÍAS

Normalmente, los ventrículos trabajan como una bomba eficaz, ya que tanto las válvulas de entrada como las de salida funcion

adecuadamente, abriéndose y cerrándose de manera alterna.

Existen fundamentalmente 2 patologías que comprometen, en mayor o menor grado, la fisiología valvular: La Estenosis Valvu

La Insuficiencia Valvular. El término ESTENOSIS implica estrechez del orificio valvular; mientras que el término INSUFICIENCIA signifi

las válvulas no cierran herméticamente, permitiendo flujo en dirección retrograda.

CAUSAS Y PREVALENCIA DE CARDIOPATIAS EN ANIMALESLa fiebre reumática es la causa más común de valvulopatías en el hombre, existiendo también otras causas igualmente

importantes tales como: Congénitas. Cardiopatía isquémica. Infecciosas (bacterias, hongos, virus, etc.). Traumáticas. En los animales s

observado que las cardiopatías adquiridas son más frecuentes que las congénitas, sobre todo en los de edad avanzada.

Las deformidades valvulares adquiridas que se han evidenciado con más frecuencia, son las asociadas a procesos de fibrosis

crónica de las válvulas auriculo-ventriculares; existiendo también las valvulopatías secundarias a procesos de endocarditis,

fundamentalmente ocasionadas por infecciones; o también cuadros de insuficiencia de la válvula mitral por dilatación del anillo valvular

ruptura aguda de las cuerdas tendinosas en el equino en pleno trabajo de pista.

Detweiller y Paterson (1965) realizaron un estudio en 4.831 perros en la Universidad de Pennsylvania y encontraron alteraciones

cardiacas (congénitas y adquiridas) en 545 perros lo que representó un 11,3 %. De ese total de perros cardiópatas, sólo 27 perros (5

resultaron con defectos cardiacos congénitos y 518 (95 %) con patologías adquiridas. De éstos, más del 50 % correspondían avalvulopatías crónicas, lo cual demuestra que dentro de las alteraciones cardíacas en perros, las deformidades valvulares presentan g

significación (ver gráfico).

CONSIDERACIONES HEMODINÁMICAS

Generalmente, las enfermedades valvulares imponen una sobrecarga del trabajo al corazón, que dependiendo del tipo de

valvulopatía puede ser una sobrecarga de volumen o una sobrecarga de presión. Si la sobrecarga de trabajo es aguda (presión o volum

respuesta que se produce es una dilatación cardiaca, pero si la sobrecarga de trabajo es crónica (progresiva) la respuesta variará

dependiendo del tipo de sobrecarga: La sobrecarga de presión originará como respuesta primaria una HIPERTROFIA. La sobrecarga d

volumen originará como respuesta primaria una DILATACIÓN, seguida de cierto grado de HIPERTROFIA. En la sobrecarga de volume

exige un aumento mantenido y permanente del volumen eyectado y en la sobrecarga de presión, se exige un aumento mantenido de

presión para la cámara cardiaca con tal sobrecarga de trabajo. Debemos recordar que el ventrículo izquierdo (VI) es de forma cilíndric

paredes gruesas, es decir, está normalmente diseñado para trabajar como cámara de presión. El ventrículo derecho (VD), por el contra

de forma esférica, de paredes delgadas, y está diseñado normalmente como cámara de volumen. Estas características anatómicas so

importantes para los sistemas de presiones a los cuales están sometidas dichas cavidades. Así, una sobrecarga de volumen para el

ventrículo izquierdo hace que tome las características del VD. Por el contrario, una sobrecarga de presión para el VD que este tome la

características del VI. Una sobrecarga de presión (por la Ley de La Place) conduce inicialmente a un aumento de tensión, lo cual a su

estimula la replicación de las sarcómeras en paralelo. Esta situación resulta de la activación del aparato genético de la célula miocárd

cual conlleva a un incremento de la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, que lleva al desarrollo de hipertrofia de la pared ventricula

que a su vez determina disminución del grado de tensión o normalización de la tensión de la pared ventricular en el individuo compensa



Ley de La Place T = P x r 2 x d

Donde:

T = tensión de la pared ventricular r = radio P = presión intraventricular d = espesor de la pared ventricular

Una sobrecarga de volumen determina un incremento del radio de la cámara ventricular, por la ley de La Place, lo cual a su v

conduce a un aumento de tensión de la pared. Por otro parte, el aumento de la tensión estimula la replicación en serie de las sarcóm

produciendo la elongación de las fibras miocárdicas. De acuerdo con la ley de La Place, para normalizar la tensión de la fibra miocárdic

el individuo compensado, es necesario sobreponer a la dilatación una hipertrofia secundaria de la pared ventricular. Este proceso inic

DILATACIÓN + HIPERTROFIA se traduce microscópicamente en una hipertrofia excéntrica. Sabemos que la tensión en la pared o el e

de pared, como también se le llama es igual a:

T = P x r , de donde P = T x 2 x d2 x d r

Si aumenta el radio inicialmente por dilatación, la presión intraventricular necesaria para mantener el volumen de eyección

ventricular disminuirá, a no ser que aumente proporcionalmente la tensión de la pared ventricular. Esto constituye un estímulo para el

desarrollo de hipertrofia ventricular, lo cual hace que se mantenga la presión intraventricular a un nivel adecuado para mantener el tra

eyección dentro de los límites compatibles con la vida en un individuo perfectamente compensado. En la hemodinámica de una válvula

estenótica o insuficiente, se producen entonces modificaciones compensatorias de una o varias cámaras cardiacas que dependen mu

veces de cuál (les) válvula (s) se encuentre (n) afectada (s). En el caso de una ESTENOSIS VALVULAR, existe un aumento de la resis

al flujo desde la cámara que hemodinámicamente está ubicada detrás de la válvula. Esto crea una gradiente de presión, con sobrecarg

presión e hipertrofia primaria para la cámara que está ubicada por detrás de la válvula estenótica.

Con relación a una Insuficiencia Valvular, la sobrecarga de volumen determina dilatación de las cámaras cardiacas ubicadas p

detrás y por delante de la válvula insuficiente. En el caso de insuficiencia de las válvulas AV, existe un reflujo hacia la aurícula durante

sístole ventricular con sobrecarga de volumen y dilatación de la aurícula, y en la siguiente diástole ventricular, ese volumen de refujo

regresa al ventrículo lo que aunado con el volumen de sangre que ingresa al corazón por vía de los troncos venosos, determina sobrec

de volumen con dilatación también de esa cámara ventricular. Para el caso de las válvulas de salida (sigmoideas) la sobrecarga de vo

es exclusivamente para la cámara que esta por detrás de la válvula estenosada (ventrículo).

VALVULOPATÍAS MITRALES

Estenosis MitralLa estenosis crea un elevado gradiente de presión entre AI y VI

Agrandamiento auricular

Aumento de presión en la Aurícula Izquierda

Transmisión retrógrada del incremento de presión a venas y capilares pulmonares

oResistencia

Sobrecarga presión VD

Hipertrofia VD

Insufiencia Cardiaca Congestiva Derecha

Constituye el defecto valvular más común en el hombre, debido generalmente a fiebre reumática; no obstante, es una patologpoco frecuente en los animales, pudiéndose presentar sola o asociada. El estrechamiento de la válvula mitral dificulta el libre flujo de s

de la aurícula izquierda (AI) al VI durante la diástole ventricular. Este aumento de resistencia crea una sobrecarga de presión para la AI

(presión normal promedio menor de 12 mm de Hg), generándose un gradiente de presión entre la AI y el VI al final de la diástole (30 m

Hg en AI y de 120 mm de Hg para el VI). Cuando la estenosis mitral es grave, se presenta un grado de estrechamiento del área valvu

1,5 cm2. Esto hace que se dificulte el vaciamiento de la AI, produciéndose dilatación secundaria de la misma. Esta dilatación generalm

induce episodios de Fibrilación Auricular en estos pacientes. Debido al hecho de que las contracciones auriculares son ineficientes par

vencer ese aumento de resistencia al flujo, este gradiente de presión se mantiene durante todo el ciclo cardíaco. A medida que aument

severidad del cuadro, se prolonga el período en el cual existe el gradiente de presión entre ambas cámaras, particularmente durante la

de llene rápido. Esto determina la aparición de un Soplo Mesodiastólico, el cual se hace más prolongado a medida que el grado de



estenosis empeora. Este soplo mesodiastolico en los trazados fonocardiograficos se observa acompañado de un componente presisto

que se genera por la contracción activa de la aurícula, desapareciendo en los episodios de fibrilación auricular.

Esta elevación de presión en la AI es transmitida en dirección retrógrada hacia el territorio pulmonar, a las venas pulmonares,

al lecho capilar pulmonar y a las arteriolas pulmonares, generándose un área de resistencia. Con el tiempo, se desarrollan modificacion

anatómicas en las arteriolas pulmonares (hipertrofia de la media y esclerosis de la intima), lo cual genera una segunda área de aume

resistencia. Esto constituye una sobrecarga de presión para el VD el cual se hipertrofia como mecanismo de compensación que a la l

tiende a fallar, puesto que no está adaptado para trabajar como cámara de presión, produciéndose en consecuencia, congestión venos

la circulación general, aumento de la Presión Venosa Central, Ascitis, Hepato y Esplenomegalia.

La congestión pulmonar produce un desequilibrio de las fuerzas de Starling : aumenta la presión hidrostática capilar, si éstasobrepasa la presión osmótica y la remoción de plasma por el sistema linfático (drenaje linfático), se produce un edema pulmonar. Aun

se presente edema agudo del pulmón, en la congestión pulmonar siempre hay incremento de la filtración a nivel capilar; esto ocasiona

llamado Pulmón Húmedo. El gasto cardíaco es variable en la estenosis mitral en estado de reposo, pero es restringido durante el ejerci

por lo que en estos pacientes se produce intolerancia al ejercicio.

SÍNTOMAS:

Fatiga: es debida a la reducción del gasto cardíaco. Palpitaciones: en los casos graves que cursan con fibrilación auricular. Hemop

se presenta en un 10 % de los pacientes que sufren estenosis mitral, la cual se debe a la Hipertensión Venosa Pulmonar, y que es

transmitida a los pequeños vasos de la mucosa, produciéndose la ruptura de estos. Tos: se presenta en la noche o después del ejercic

debida a la congestión pulmonar y a la compresión de los bronquios por la AI hipertrofiada. Igualmente, la AI agrandada puede comprim

esófago y producir Disfagia. Disnea: significa dificultad respiratoria. Esta dificultad guarda generalmente relación con el grado de esten

ÁREA VALVULAR (cm2) SÍNTOMAS

< 2,5 NO HAY SÍNTOMAS

2,5 a 2,1 DISNEA CON EJERCICIO SEVERO

2,0 a 1,6 DISNEA CON EJERCICIO MODERADO

1,5 a 1,0 DISNEA CON ACTIVIDAD DIARIA

< 1,0 DISNEA EN REPOSO

< 0.3 INCOMPATIBLE CON LA VIDA

Esta es una disnea de origen circulatorio, ya que el pulmón ingurgitado, debido a la congestión pulmonar, ofrece menos elasticidad. Lopacientes con estenosis mitral desarrollan eventualmente fibrilación auricular, debido a la gran dilatación de la AI, particularmente cua

está en presencia de una estenosis severa, donde la sobrecarga de presión y el grado de estenosis son significativos.

La fibrilación auricular tiene 3 efectos deletéreos:

1. Disminuye el llene del VI.

2. Aumenta la frecuencia cardiaca con acortamiento del período diastólico.

3. Produce acumulación de sangre en la AI y su apéndice.

Este aumento de presión auricular y el paso de sangre de manera turbulenta a través de una válvula muy estrecha pueden est

la formación de trombos y émbolos con sus consecuencias. La hipertensión pulmonar causa ocasionalmente dilatación de la arteria pu

y del anillo de la válvula pulmonar, resultando en insuficiencia secundaria de la válvula pulmonar.DESCOMPENSACIÓN

El VD en la estenosis mitral se hipertrofia debido a la sobrecarga de presión; pero como esta cámara no está diseñada ni adap

para trabajar como cámara de presión, a la larga se descompensa y se instala una Insuficiencia Ventricular Derecha.

Insuficiencia Mitral

Es la segunda valvulopatía más frecuente en el hombre. Se diferencia de la estenosis mitral en que tiene una etiología más di

En los animales es quizás la cardiopatía más común tanto en las pequeñas especies como en el equino. El 75 % de los perros que pre

signos de insuficiencia cardíaca presentan esta patología. La insuficiencia mitral debida a fibrosis valvular como consecuencia de

endocardiosis crónica, es la cardiopatía adquirida más frecuente en el perro, mientras que la insuficiencia mitral congénita es de baja

frecuencia, afectando en mayor proporción a los animales jóvenes de algunas razas, particularmente en las razas Gran Danés y Pasto



Alemán. En el gato, los defectos valvulares de mayor prevalencia son los defectos de las válvulas mitral y aórtica, secundarios general

a los cuadros de cardiomiopatías y endocarditis valvular. Las causas de insuficiencia mitral son múltiples; sin embargo, en los anima

cuadros de insuficiencia mitral adquirida, son secundarios a fibrosis valvular, procesos de endocarditis, etc. En general, las causas

podríamos clasificarlas en: Inflamatorias: enfermedad cardiaca reumática, endocarditis. Degenerativas: degeneración mixomatosa,

calcificación del anillo de la mitral, etc. Infecciosas: endocarditis bacteriana. Estructurales: ruptura de cuerdas tendinosas (equinos),

disfunción de los músculos papilares, dilatación del anillo mitral, cardiomiopatía hipertrófica. Congénitas: fibroelastosis endocardica, ori

anómalo de la coronaria izquierda, etc.

FISIOPATOLOGÍA

Durante la sístole ventricular, la sangre puede seguir 2 caminos, tratando de salir por el orificio de menor resistencia que en ecaso sería la válvula AV insuficiente. La sangre pasa a través del defecto durante la sístole ventricular, impulsada por el gradiente de p

existente entre AI y VI. Este flujo retrógrado ocurre durante toda la sístole, iniciándose casi al inicio de la fase de contracción isovolumé

terminado hacia el final de la fase de relajación isovolumétrica. Esto causa elevación de la presión durante la fase de sístole ventricula

Esta desviación de parte del gasto cardíaco del VI en una dirección anómala, tiende a provocar su disminución. Como consecuencia de

los mecanismos de regulación inmediatamente tienden a recuperar volumen para mantener la presión arterial normal; sin embargo, el

cardiaco del VI tiende a disminuir a medida que la insuficiencia mitral progresa. Este reflujo de sangre hacia la AI, durante la fase de sí

ventricular, genera turbulencia, lo cual produce un soplo o murmullo holosistólico fonocardiográficamente en forma de plateau el cual s

ausculta con mayor intensidad, a nivel del área mitral (tercio inferior del 5º espacio intercostal izquierdo). Este reflujo de sangre regres

de nuevo, durante la diástole siguiente, y, sumado al volumen de sangre proveniente de los pulmones, determina sobrecarga de volum

VI, produciendo dilatación primaria más hipertrofia secundaria de esta cámara ventricular. Esta sobrecarga de volumen del VI tiene 3

consecuencias: Elevación de la presión de fin de diástole de AI y VI. Acentuación del 3er ruido cardiaco. En el fonocardiograma, se pu

observar a continuación del tercer ruido cardíaco, un soplo corto debido a una estenosis mitral relativa.

Esta dilatación del VI determina que en su fase de cardiopatía compensada, el ventrículo pueda mantener su volumen de eyección

expensas del mecanismo de Frank-Starling. Normalmente, durante la fase isométrica sistólica, las fibras miocárdicas ventriculares

desarrollan tensión sin acortamiento. Cuando la presión intraventricular alcanza la presión del tronco aórtico, se abren las sigmoideas

aórticas, iniciándose la fase de eyección ventricular. En presencia de insuficiencia mitral, esta fase isovolumétrica sistólica se acorta, ya

el reflujo hacia la AI ocurre tan pronto como la presión intraventricular izquierda, excede la presión intraauricular. La dilatación de la AI

mecanismo de compensación que protege a la red capilar pulmonar del aumento de presión. En muchos casos de insuficiencia mitral

crónica, la AI es enorme, pero la presión se encuentra solo ligeramente aumentada. El aumento de las exigencias de trabajo para la AI,

probablemente sea el factor de mayor importancia para la evolución clínica más prolongada de la insuficiencia mitral, comparada con la

estenosis mitral. Cuando la capacidad amortiguadora de la AI se pierde en el curso de una insuficiencia mitral crónica, se desarrolla

hipertensión pulmonar.

SÍNTOMAS

Fatiga y debilidad general: son probablemente los síntomas iniciales en los casos crónicos, a pesar de que la mayor parte de los pacie

tienen una combinación de fatiga, disnea y palpitaciones. La explicación en relación al mecanismo por el cual se generan los síntomas

igual que el presentado para la estenosis mitral. Las embolias se ven pocas veces en la insuficiencia mitral (probablemente porque exi

poca estagnación de sangre en AI), aunque esta puede presentarse en los casos en que se acompaña de fibrilación auricular. Tos y

hemoptisis: se ven en la insuficiencia mitral, pero aparecen más tardíamente. Edema Pulmonar: se presenta más tardíamente

fundamentalmente durante la descompensación que se produce cunado se instala ya la insuficiencia ventricular izquierda. Ascitis y

hepatomegalia: son consecuencia de la insuficiencia ventricular derecha, secundaria a consecuencia de la sobrecarga de trabajo a la

está sometido este ventrículo por la congestión y consecuente hipertensión pulmonar. Cuando se produce insuficiencia mitral aguda po

ruptura de cuerdas tendinosas o por alteración de los músculos papilares, la magnitud de la insuficiencia es tan grande, que la AI y el V

convierten prácticamente en una cavidad común. En estos casos no hay tiempo para desarrollar mecanismos de compensación

generándose Insuficiencia Ventricular Derecha de manera aguda.

DIAGNÓSTICO

El mejor método para valorar la insuficiencia mitral, tanto cualitativamente como cuantitativamente, es la Angiocardiografía. Pa

realización de esta técnica, se inyecta un medio de contraste (HIPAQUE M) en el VI, a través de un catéter y se toman radiografías lat

de tórax; el paso del material opaco hacia la AI, es suficiente para hacer el diagnóstico de insuficiencia mitral. La rapidez de la opacific



auricular izquierda, la presencia de las venas pulmonares durante la sístole ventricular y la persistencia de la opacificación de la AI, so

características de mayor importancia para calcular el grado de insuficiencia mitral. En la insuficiencia mitral crónica, el volumen de la A

grande y la presión normal, o moderadamente elevada; mientras que en la insuficiencia mitral aguda, el volumen de la AI es normal o

apenas moderadamente aumentado y la presión elevada.

ELECTROCARDIOGRAMA

La mayor diferencia electrocardiográfica que existe entre estenosis e insuficiencia mitral, es el tamaño del VI. En la estenosis

mitral, el VI no soporta sobrecarga, en consecuencia, no presenta hipertrofia ni desde el punto de vista radiológico, ecosonografico ni

electrocardiográfico, mientras que en la insuficiencia 1mitral, la hipertrofia del VI se encuentra casi siempre como dato clínico. En la

insuficiencia mitral crónica, puede encontrarse la hipertrofia combinada de ambos ventrículos. La fibrilación auricular es un hallazgo coP Mitrale > 40 a 50 mseg perros y > 35 mseg en gatos QRS > 3 mV en derivación II y AVf.

Hipertrofia biventricular R > 3 mv. S R

RADIOLOGIA

El aspecto del corazón en los casos de insuficiencia mitral es característico. El VI está aumentado de volumen y la AI tambié

general, en mayor grado que en la estenosis mitral. En los casos crónicos también se observa aumento de tamaño del ventrículo dere

Uno de los métodos para evaluar el grado de hipertrofia es mediante radiografías. Hamlin (1968) desarrolló en perros un método con

radiografías dorsoventrales, para evaluar el grado de desarrollo de las cámaras cardíacas . Dicho método está basado en la longitud de

diámetros cardíacos y las relaciones cardiotorácicas.

Este investigador plantea que en un corazón normal :

L es aproximadamente igual a R

LH es aproximadamente igual a RH

La suma de de LH + RH DE 65 % O 2/3 de LAT

A es siempre menor de la mitad de LC ( distancia de la linea media hasta la pared torácica )

MPA ( Tronco de la Pulmonar ) normalmente no hace protrusión ( no se ve ).

LAU ( Aurícula izquierda ) no se extiende mas allá del borde cardíaco izquierdo ( tampoco se ve ).

Sin embargo es necesario tener en cuenta en el momento de evaluar factores tales como : Conformación del tórax, posición

corazón, posición del animal etc.

EVALUACION RADIOLOGICA CUANTITATIVA DE HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO

De acuerdo con el método de Hamlin, en radiografías dorsoventrales, tendremos hipertrofia del corazón derecho cuando :

La relación L/R es > de 2

La relación RH/LH es > de 1.5

Si la relación cardiotoraccica RH + LH > 1.5

LAT

EVALUACION RADIOLOGICA CUANTITATIVA DE HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO

Se sospecha de hipertrofia ventricular izquierda cuando:

La relación L/ R es menor de 0.5

La relación RH /LH es menor de 2/3 y si disminuye o se aproxima a R

En Estenosis Aortica y Persistencia del Conducto Arterioso la relación A/LC es menor de 0.5

EVALUACIÓN DE HIPERTROFIA CARDIACA MEDIANTE ANALISIS DE RADIOGRAFIAS LATERALES

La Silueta Cardíaca agrandada ocupa generalmente un espacio mayor dentro del tórax que la silueta cardiaca normal; sin embargo

necesario considerar la influencia de factores tales como: la conformación del tórax, tamaño y edad del paciente etc, ya que estos fact

introducen variaciones considerables en el tamaño del corazón, con la edad se hace mas ancho y por lo tanto de apariencia mas

redondeada. La hipertrofia del corazón derecho determina crecimiento del corazón en dirección craneal afectando la cintura craneal y

haciendo que el borde craneal de la silueta cardiaca se hace mas recto y el ángulo formado con la vena Cava Anterior se hace mas

y aumenta el contacto esternal del borde anterior de la silueta cardiaca.

En el caso de Hipertrofia de Aurícula y ventrículo izquierdo, el borde caudal se hace más recto, haciéndose más perpendicular al eje

del cuerpo, aumentando el diámetro cráneo-caudal de la silueta cardiaca.



Existe una regla muy simple para evaluar las dimensiones cráneo-caudales de la silueta cardiaca en una radiografía lateral, la cual co

en comparar este diámetro antero-posterior de la silueta cardíaca con el número de espacios intercostales. EN PERROS CON TORAX

ANCHO ESTA NO DEBE PASAR DE 3 ½ ESPACIOS INTERCOSTALES. EN PERROS DE CONFORMACION TORACCICA INTERM

ES 3 ESPACIOS INTERCOSTALES Y EN PERROS CON TORAX ESTRECHO 2 ½ ESPACIOS INTERCOSTALES. DE IGUAL MAN

HAMLIN SOSTIENE QUE LA RELACIÓN ENTRE LA DISTANCIA APICO-BASILAR ( DISTANCIA DE BASE A PUNTA DEL CORA

Y LA DISTANCIA O EJE CRANIO-CAUDAL A NIVEL DE LA BASE DEL CORAZON ES APROX 4/3 .

A medida que aumenta la magnitud del eje dorsoventral de la silueta cardíaca se produce desplazamiento de la traquea , acercándo

columna vertebral, y la curvatura que se observa normalmente en la parte final de la traquea desaparece, y en grados avanzados de

hipertrofia izquierda , la traquea puede colocarse paralelamente a la columna vertebral. Esto ocurre mas fácilmente en perros de tóancho, donde la traquea forma normalmente un ángulo agudo con la columna vertebral. De otra parte, la elevación de la parte cauda

traquea indica hipertrofia de aurícula izquierda.

EVALUACION DE LOS VASOS PULMONARES

Debido a la estrecha relación anatómica y funcional entre corazón y circulación pulmonar, el análisis radiográfico de los campos pulm

constituye una parte importante de la exploración cardiaca.

El término Cor-Pulmonale o corazón ±pulmón refleja la estrecha relación que existe entre estos órganos. Muchos signos de enferme

pulmonar, son similares o idénticos a aquellos de enfermedad cardiaca. La radiografía revela el tipo y el grado de compromiso pulm

es por lo tanto importante determinar si los signos clínicos son de origen cardíaco o pulmonar.

Las marcas vasculares son las estructuras más prominentes de los pulmones. Loa alvéolos llenos de aire, suministran un medio tras

(dícese del cuerpo a través del cual pasa la luz y que permite ver confusamente lo que hay tras el ), contra el cual se destacan , por

contraste, las arterias y venas llenas de sangre. Los pulmones por los tanto constituyen el único órgano en el cual los vasos son v

en un plano radiográfico y han sido llamados ³las ventanas Roentgen del cuerpo ³. La densidad del campo pulmonar y el tamaño, la

y la densidad de las arterias y venas pulmonares son buenos indicadores para detectar Hipertensión arterial y venosa en el campo

pulmonar e insuficiencia cardiaca. En enfermedades cardíacas congénitas, los vasos pulmonares se afectan muy a menudo. Un aum

disminución del flujo sanguíneo a través del territorio pulmonar, constituye un medio practico para detectar un desvió de sangre entr

lados izquierdo y derecho del corazón. La densidad de la aorta descendente suministra un buen estándar contra el cual pueden com

la densidad de los pulmones y los vasos intrapulmonares. La disminución del contraste del campo pulmonar en comparación con la a

también resulta en perdida de contraste entre el campo pulmonar y sus estructuras vasculares. En un perro normal, la densidad de lo

vasos intrapulmonares es siempre menor que la de la aorta. La mayoría de las marcas vasculares pulmonares en perros normales,

producidas. Las arterias se originan craneales a la bifurcación de la tráquea. Ellas son más densas y mejor delineadas que las vena

tienen mayor número de ramas. Las venas se reconocen por su entrada y confluencia a nivel de la aurícula izquierda. Ellas son

normalmente más rectas, menos densas y más obtusas que las arterias y no son tan bien delineadas como las arterias.

VALVULOPATÍA AÓRTICA

Estenosis Aórtica El estrechamiento de la válvula aortica en humanos puede ocurrir a cualquier edad. En niños, como resultado de

lesiones congénitas; en adultos, a consecuencia de endocarditis reumática y en ancianos, debida a calcificación de la válvula,

probablemente favorecida por una endocarditis reumática previa. La obstrucción del tracto de salida del VI puede estar ubicada a niv

Supravalvular. Valvular. Subvalvular.

Este es un defecto usualmente congénito en el caballo siendo, sin embargo en esta especie de baja incidencia. Por el contrario

el 3er defecto congénito más común en el perro y el 4º más común en el gato. El sitio de la estenosis es a menudo SUPRAVALVULA

el gato y casi siempre SUBVALVULAR en el perro en el cual se caracteriza por la presencia de un anillo fibroso a nivel del tracto de

del VI, por debajo de la válvula.

Esta lesión ocurre de manera congénita predominante en los miembros jóvenes de las siguientes razas caninas: Pastor Alemán, Box

Terranova, habiéndose reportado casos aislados en otras razas. Esta enfermedad se ha reportado entre los 6 y 18 meses. Es tambi

frecuente en el cerdo.

EFECTOS FUNCIONALES

Las alteraciones fisiopatológicas de la estenosis aórtica son el resultado de la disminución gradual del orificio de la válvula a

desde su rango normal que va desde 3,5 a 2,5 cm2, hasta una gama crítica que va desde 1,0 a 1,5 cm2, por debajo del cual fallan los

mecanismos de compensación. El hecho hemodinámico más resaltante en esta valvulopatía, lo constituye el aumento del gradiente e

VI y el tronco aórtico. Este es un mecanismo de compensación para tratar de mantener una eyección normal hacia la periferia. El gast



cardiaco en la etapa compensada se mantiene normal en reposo, pero puede estar marcadamente restringido durante el ejercicio en

estenosis aórtica grave. En este caso, existe una sobrecarga de presión para el VI, impuesta por el aumento de resistencia de salida

sobrecarga de presión es la que genera hipertrofia concéntrica del VI. Aunque la presión aórtica media se mantiene debido a los ajuste

cardiovasculares, en este caso, a pesar de que la presión sistólica del VI se encuentra elevada (aproximadamente 200 mm de Hg o m

debido a la estrechez del orificio de la válvula aortica, la eyección ventricular se hace en un tiempo mayor (eyección prolongada ). E

determina que la presión sistólica arterial sea más baja que lo normal, produciendo una lenta elevación de la onda del pulso aortico (

anacrótico) con un pequeño pulso femoral (pulso hipoquinético). La presión diastólica arterial puede estar normal o ligeramente elevad

Debido al mayor grosor de las paredes ventriculares, éstas tienen una distensibilidad disminuida, lo cual determina un increme

la presión de llene del VI y la presión sistólica de la AI. La estenosis aórtica se acompaña de un soplo sistólico o de eyección que seausculta a nivel del área aórtica (base del corazón) a nivel del 2do a 4

tº espacio intercostal, y se irradia hacia el cuello y produce vibr

de la pared torácica (thrill ). Este murmullo o soplo aumenta en intensidad al inicio de la sístole, alcanzando un máximo en el mome

máximo gradiente de presión para luego ir disminuyendo. Esto hace que fonocardiograficamente tenga la forma de diamante o cresce

decrescendo. El aumento de la masa muscular y la tensión de la pared aumentan grandemente el consumo de oxigeno del miocard

(VO2). Cuando las demandas de oxígeno exceden la capacidad de flujo coronario para proporcionar oxígeno, se presenta isquemia

miocardica.

DESCOMPENSACIÓN

Cuando el área de estenosis es menor a 0,5 cm2, los mecanismos de compensación fallan y se presentan síntomas como la d

de origen circulatorio y, finalmente, insuficiencia cardiaca. El síncope durante el ejercicio casi siempre es un signo sugestivo de esteno

ELECTROCARDIOGRAMA

La estenosis aórtica casi siempre va acompañada de aumento de amplitud del complejo QRS, producida por un aumento de la

muscular. La onda R es mayor de 3 mV en derivación II y AVf, y va generalmente acompañado de cambio en el complejo ST-T.

RAYOS X

Las radiografías laterales del tórax, muestran dilatación postestenótica de la aorta ascendente con pérdida de la cintura crane

debida a dilatación de las paredes del arco aórtico. Esto también se evidencia en las radiografías Dorso-ventrales. El VI no crece hac

lado externo sino en las fases finales de la enfermedad, perocreceinternamente debido a la hipertrofia concéntrica. En las fases finale

detecta hipertrofia de AI y VI, con congestión venosa pulmonar. Los registros de presión revelan un gradiente entre VI y tronco aórtic

gradiente de presión de más de 70 mm de Hg indica enfermedad severa. La inyección de un medio de contraste a nivel del VI es la me

técnica para demostrar estenosis aórtica; sin embargo, la ANGIOCARDIOGRAFIA NO SELECTIVA puede ser utilizada para confirma

diagnóstico, demostrando el área de estenosis, engrosamiento de la pared del VI y la dilatación post-estenotica. Esta técnica consiste

inyectar un medio de contraste a nivel de la yugular (en forma rápida) y tomar una placa lateral 5 segundos más tarde.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

Es un cierre incompleto de la válvula aórtica durante la diástole ventricular. En el humano, en la mayoría de los casos es caus

por enfermedad valvular reumática que luego produce la lesión crónica. En los animales se ha reportado como una patología de baja

incidencia. En éstos se han reportado como como causas más frecuentes la endocarditis bacteriana, la fibrosis valvular crónica y la

dilatación del anillo valvular. En equinos se han reportado nódulos calcificados en las válvulas aórticas, como resultado de infestación

Strongilus, habiéndose reportado en esta misma especie cuadros de insuficiencia aórtica debido a fibrosis valvular.

EFECTOS FUNCIONALES

Durante la sístole ventricular, la sangre sale libremente hacia el tronco aórtico, presentándose reflujo hacia el VI al comienzo de la

diástole. El volumen de reflujo va a depender fundamentalmente de 2 factores: Del gradiente efectivo de presión entre aorta y VI. Del á

efectiva de insuficiencia.

El gradiente es mayor al principio de la diástole y, por esa razón, los mayores reflujos se logran en este momento, aun cuando e

de insuficiencia no sea muy grande. Normalmente, la presión arterial durante la fase diastólica tiene una cierta velocidad de descenso

cual depende de la velocidad con la cual la sangre abandona el tronco aórtico. Si la velocidad con que la sangre abandona el tronco

aórtico es mayor, como sucede en los casos de insuficiencia aórtica, ya que lo hace por 2 vías, hacia el ventrículo y hacia la periferia;

este caso, la velocidad de descenso de la presión arterial durante la diástole es mayor; por lo tanto, en esta valvulopatía el valor de la

diastólica arterial es menor que lo normal, ya que cuando el ventrículo eyecta sangre de nuevo hacia la aorta en el latido siguiente ha

transcurrido suficiente tiempo para que la presión haya descendido más.



El reflujo es mayor al comienzo de la diástole porque existe un mayor gradiente de presión entre el VI y el tronco aortico, refluyen

hasta un 50 % del volumen eyectado . La presión sistólica arterial está aumentada debido a que tanto el volumen de eyección, como la

de eyección están aumentados, así como también está elevada la presión de pulso (PS-PD) aumentada.

Como la presión diastólica arterial esta disminuida, la eyección del VI se adelanta y esto trae como consecuencia, acortamiento

fase de contracción isovolumetrica. La eyección rápida y temprana de sangre al tronco arterial contra una presión aortica baja,

probablemente sea la explicación del llamado pulso colapsante que se presenta en esta patología, caracterizado por lograr el pico o

máximo de presión aórtica antes de lo normal, seguido de una caída rápida o abrupta del mismo. Este pulso es detectado palpando la

carótida, donde se observa ascenso y caída rápida; y cuando la lesión es severa da origen a un tipo de pulso llamado pulso en mar

agua (water hammer pulse).La insuficiencia aórtica representa una sobrecarga de volumen para el ventrículo izquierdo, ya que en cada ciclo cardíaco, el cora

debe bombear no solamente la sangre que llega de la aurícula sino también el volumen de reflujo. Esto determina incremento del vo

de fin de diástole (EDV, ley de Frank-Starling ) con incremento del volumen de eyección.

Mediante este mecanismo, el individuo se mantiene compensado, lo cual se logra mediante dilatación + hipertrofia excéntrica de

Este volumen de reflujo durante la diástole ventricular produce un soplo o murmullo diastólico fonocardiograficamente decrescendo.

EFECTO SOBRE EL FLUJO CORONARIO

La combinación de dilatación + hipertrofia excéntrica y disminución de la presión diastólica arterial establecen un escenario fav

o propicio para el desarrollo de insuficiencia coronaria.

VALVULOPATÍAS DEL CORAZÓN DERECHO

El análisis fisiopatológico es similar, sólo varia el territorio afectado.

Las afecciones de la válvula tricúspide (tanto estenosis como insuficiencia) son patologías muy raras en los animales, pudiéndose enc

eventualmente como enfermedades congénitas. La insuficiencia de la válvula pulmonar, al igual que la insuficiencia aórtica son patolo

muy raras en los animales.

ESTENOSIS PULMONAR

Es el segundo defecto cardiaco de naturaleza congénita más frecuente en el perro (el primero es la persistencia del conducto

arterioso), juntos constituyen casi el 50 % de los defectos cardiovasculares congénitos reconocidos en el perro. Esta afección parece s

hereditaria en algunas razas de perros como Beagles, Chihuahuas, Bulldog I ngleses, Samoyedos, Terriers. El gato presenta menor

incidencia de estenosis pulmonar aislada y es aproximadamente la décima de las enfermedades congénitas más frecuentes en esa

especie. Usualmente, está asociada con otros defectos tales como la TETRALOGIA DE FALLOT. La más frecuentemente encontrad

esta especie es la de tipo subvalvular. La estenosis pulmonar aislada es rara en el caballo (así como la aórtica) y cuando se presenta

usualmente congénita.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ESTENOSIS AÓRTICA

La obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI) por una estenosis aórtica (EA), produce elevaciones en la pres

sistólica (PS), en el tiempo de eyección del ventrículo izquierdo (TEVI) y en la presión diastólica del VI, y una disminución de la presió

aórtica (Pa) durante la sístole. La PS y la sobrecarga de volumen incrementan la masa del VI, lo cual puede conducir a disfunción e

insuficiencia cardiacas. Aumentos en la PS, en la masa ventricular y en el TEVI, elevan el consumo de O2 por parte del miocardio (MV

El aumento en el TEVI, tiene como consecuencia, una disminución del tiempo diastólico (tiempo de perfusión miocárdica). La presión

diastólica aumentada del VI y la disminución en la Pa diastólica, reducen la presión de perfusión coronaria. Las reducciones en el tiem

diastólico y en el tiempo de perfusión coronaria, disminuyen el aporte de O2 al miocardio. El aumento del MVO2 y la disminución en el

de O2 al miocardio, conducen a la isquemia de ese músculo, lo que deteriora más, el funcionamiento del V

FISIOPATOLOGIA Resumen Cardiaco 2o Examen

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