FISIOPATOLOGIA DE LOS EDEMAS

DRA. TATIANA MAIDA VARGAS

MEDICA INTERNISTA . REUMATOLOGA

UAGRM.

Paciente de 58 años, de sexo masculino, natural de Vallegrande, acude a la consulta por presentar desde hace 4 meses astenia, anorexia y dificultad respiratoria progresiva actualmente incluso en reposo, además se queja de hinchazón de ambos pies, desde hace 4 meses, al inicio solo a nivel maleolar y actualmente de toda la extremidad, bilateral, no doloroso, sin cambios en la coloración o temperatura, que mejoran en la mañana al despertar y empeoran en la tarde. Se queja también de insomnio y cefalea holocraneana diaria, mas occipital, que se asocia a sensación de rigidez del cuello. Ud al examinarlo encuentra edema bilateral simétrico hasta las rodillas, con fóvea +, blando, no doloroso, pálido, frio.

Edema tisular

Acumulación excesiva de líquido intersticial

FISIOPATOLOGIA DE LOS EDEMAS

Es común que en la fisiopatología de un determinado tipo de edema, participen varios factores, existiendo un factor fisiopatológico básico.En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado proviene del compartimiento intravascular. Solamente una ínfima parte se origina en el compartimiento intracelular.

EDEMAS:

El edema generalizado sólo se observa cuando el acúmulo de líquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal. Si recordamos que el agua intravascular representa el 5% del peso corporal, ni siquiera la migración de todo el líquido intravascular hacia el espacio intersticial sería suficiente para producir un edema clínicamente apreciable. Es necesario un equilibrio hidrosalino positivo para la formación del edema. Este equilibrio positivo exige una reabsorción renal aumentada de agua y electrolitos (especialmente sodio), sin lo cual no es posible que haya edema. La formación del edema es un proceso activo, dinámico.

Edema: Etiología .

•Aumento de permeabilidad vascular•Reacciones inmunológicas

•Insuficiencia cardíaca•Cirrosis hepática

•Nutricional•Nefropatías•Flebopatías

•Obstrucción linfática•Hipotiroidismo (mixedema)

Presión hidrostáticaVolemiaPresión arterialEsfínteres pre y post capilaresPresión venosaGradiente oncóticoPermeabilidad capilarCirculación linfática

VARIABLES QUE DETERMINAN LA FORMACION DE EDEMAS

Siendo la presión capilar media representada por la media entre las presiones capilar arterial (PA) y venosa (PV), tendremos la siguiente ecuación para representar el equilibrio antes mencionado:(PA + PV) / 2 + POIntersticial = POPlasmática + P. mecánica intersticial.( 30 + 20) / 2 + 2mm Hg. = 24 – 30mm Hg + 2 – 4 mms. Hg.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS GENERALES.Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metabólicas de los tejidos, es necesario un volumen sanguíneo arterial ideal. Esta cantidad de sangre se denomina “Volumen arterial circulante efectivo” (VACE). Factores regulan el VACE: bombeo cardiaco, dinámica del sistema vascular, factores neurohumorales, hormonas, riñones, electrolitos, etc.

En gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE está disminuido. La disminución de volumen circulante acciona mecanismos que aumentan la reabsorción de agua y sodio por los riñones, tratando de reconstruirlo (baro receptores carotídeos, aórticos y yuxtaglo- merulares).Los receptores carotídeos y aórticos responden promoviendo el estímulo hipotalámico y la secreción de ACTH y glomerulotropina. Este mecanismo es de acción rápida y fugaz y nada comparable con el que promueve el aparato yuxtaglomerular.

El estímulo de los baroreceptores yuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable, al contrario de los otros receptores. Ante un volúmen deficitario se activa a partir de la estimulación de estos receptores el sistema RAA que da lugar a la retención hidrosalina.

Así, el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la glomerulotropina, estimulando la secreción de aldosterona, aumentan la reabsorción renal de agua y sodio por los riñonesSi persiste la disminución del VACE, el aumento de la reabsorción de sodio y agua por los riñones es progresiva, produciéndose así la trasudación capilar y el edema. Otro aspecto común a los diferentes tipos de edema es el relacionado con los mecanismos de reabsorción de sodio y agua. Los hechos básicos de estos mecanismos son:-Flujo glomerular y hormona natriurética, que actúan en el segmento proximal del nefrón.-Aldosterona y otras hormonas, que en general actúan sobre el segmento distal del nefrón. (Corticoides, estrógenos y hormona antidiurética).

EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatología compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo, participando en su génesis los siguientes factores:

Aumento de la presión venocapilar. No existe una correlación única entre la hipertensión venocapilar y la aparición del edema en la IC, pues se encuentran enfermos con pronunciada elevación de la presión venosa y con edema discreto, al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presión venosa discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presión venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenómeno de la trasudación, resultante del

desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular.

Trastornos del equilibrio del medio interno con retención de agua y sodio. Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retención de sodio en la IC:1. Elevación de la presión venosa renal por la

congestión, 2. Disminución del flujo plasmático renal y

vasoconstricción renal, 3. Disminución de la filtración glomerular.4. Aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua,

como consecuencia de la acción de hormonas y otras influencias químicas.

Reducción de la presión coloidosmótica del plasma.

La hipoalbuminemia coparticiparía en la formación del edema debido a :- síntesis proteica disminuída como consecuencia de la congestión venosa crónica del hígado. - expoliación proteica en virtud de una enteropatía perdedora de proteínas como consecuencia de la congestión de la mucosa intestinal.- pérdida prolongada de proteínas a través de la orina y de los trasudados cavitarios.

Alteración de la permeabilidad capilar.

La posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad capilar sea un factor agregado en la formación del edema de la IC, tiene como explicación teórica la siguiente: La hipoxia resultante de la éstasis capilar sería responsable de una alteración de la membrana capilar , que permitiría el pasaje de proteínas y sodio hacia el intersticio.

Trastornos de la presión hística.

Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentarían una disminución de la presión hística ocasionada por el estiramiento periódico de los tejidos intersticiales.

Alteración del drenaje linfático.

Es probable que la hipertensión venosa en la IC, se refleje en el drenaje linfático, dificultando este flujo vascular.

Trastornos hormonales.

La aldosterona y la hormona antidiurética son sustancias vinculadas con la retención hidrosalina en la IC. La disminución del VACE, producida por el débito cardiaco alterado, estimularía a las células del aparato yuxtaglomerular, provocando activación del sistema renina- angiotensina-aldosterona.También existiría una degradación hepática de aldosterona disminuída como consecuencia de la congestión hepática de la IC.

EDEMA POR ESTASIS VENOSO

En la práctica , las causas más comunes de este tipo de edema son las obstrucciones venosas intraluminales (coágulo sanguíneo, trombos de células malignas), las compresiones venosas extrínsecas y las varicosidades venosas. Los mecanismos fisiopatológicos que participan de este edema son dos: - La éstasis venosa regional y la consiguiente hipertensión en el sector capilar venoso correspondiente - El factor inflamatorio. Esta última acompaña comúnmente a las trombosis venosas. Las alteraciones inflamatorias de la pared venosa y de los tejidos perivasculares, que aparecen en la flebitis, rompen el equilibrio hidrostático intra y extravascular, sumándose al factor éstasis en la génesis del edema

EDEMA EN LA CIRROSIS/HIPERTENSION PORTAL

El edema, en la cirrosis hepática, surge generalmente después del establecimiento de la ascitis.

Los factores implicados en la fisiopatología de este edema son varios:

trastorno de la síntesis de albúmina, retención de agua y sodio, hipertensión de la cava inferior hiperaldosteronismo secundario.

-La hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica del plasma y facilita el pasaje de líquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales. Este hecho es básico en el origen del edema de la cirrosis hepática

La retención del sodio no tiene aún una explicación definida, y parece producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la cirrosis hepática. Este resulta de la disminución de la perfusión renal existente en los cirróticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema renina angiotensina. Este mecanismo explicaría la reabsorción mayor de sodio a nivel tubular distal, región donde actúa la aldosterona, pero no justifica la reabsorción igualmente más elevada en los túbulos proximales observada en la cirrosis hepática. La degradación de la hormona por el hígado estaría disminuída, provocando su elevación plasmática. No solo la aldosterona, sino también los glucocorticoides y los estrógenos son deficientemente inactivados y probablemente participan en la fisiopatología del edema en la cirrosis.

En relación con el agua, se mencionan dos mecanismos:

- aumento de la cantidad de hormona antidiurética - una cantidad extremadamente grande de sodio sería reabsorbida en los túbulos proximales, ocasionando una oferta de iones tan reducida en los túbulos distales que no permitiría que el agua “libre” fuese generada en este segmento del “nefrón”.

EDEMA DE ORIGEN RENAL

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO. El síndrome nefrótico es un estado clínico

caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia, hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatológica fundamental del síndrome nefrótico consiste en una alteración morfológica de la membrana filtrante renal. Puede tener como causas: glomerulonefritis, nefropatía diabética, amiloidosis, enfermedades del colágeno, etc. La lesión de la membrana filtrante, provoca el aumento de la permeabilidad glomerular.

La hiperpermeabilidad glomerular tendrá como primera consecuencia, la eliminación excesiva de proteínas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia.

Esta provocará disminución de la presión coloidosmótica del plasma, trasudación de líquido plasmático hacia el espacio extravascular y edema.

El pasaje de líquidos del interior del sistema vascular hacia los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmático circulante, provocando el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de sodio y agua, y aparte el estímulo de la secreción de hormona antidiurética, retención de más agua y, consecuentemente, más edema.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO.

El síndrome nefrítico se caracteriza por edema, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reacción inflamatoria, que entre otras disfunciones, conduce a la reducción de la filtración glomerular. Otra observación común es el pasaje de proteínas hacia el filtrado glomerular,. La reducción de la filtración glomerular, parece ser el denominador fundamental en este tipo de edema.

Otros factores coparticipan en la génesis del edema del síndrome nefrítico.

-alteración de la permeabilidad del sistema capilar como consecuencia del trastorno inmunológico que provoca la trasudación capilar y ayuda a la formación del edema.

- la hipervolemia resultante de la retención de sodio y agua, redundaría en falla cardíaca. -Este mismo mecanismo explicaría, al lado de otros, la hipertensión arterial y la mayor sobrecarga del trabajo cardiaco

EDEMA CARENCIAL.

El factor básico en la fisiopatología del edema carencial es la hipoproteinemia. Desde el punto de vista clínico-fisiopatológico, el edema aparece cuando la tasa de albúmina desciende (en término medio y como factor aislado), por debajo de 2 gr %. Las proteínas plasmáticas y en especial, la albúmina, representan una de las fuerzas que tienden a retener líquidos en los vasos, o a reabsorber líquidos extravasados. Esta fuerza esta representada por la presión coloidosmótica.

.Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos:

ingestión deficiente de proteínas, pérdida excesiva (por el riñón o tubo digestivo), síntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol).

En la práctica, la asociación de los factores antes descritos es lo más frecuente.

En los síndromes carenciales existe autofagia de las proteínas del organismo. Este fenómeno se produce especialmente en los músculos esqueléticos, produciendo la consunción de las masas musculares. La falta de sostén de las venas y linfáticos por los tejidos musculares hace disminuir la presión mecánica intersticial y la del flujo de estos vasos. De tal forma, en posición ortostática especialmente se produce éstasis sanguínea en las venas de los miembros inferiores y reducción del volumen plasmático circulante. De esto resultará el estímulo de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua, contribuyendo a la formación del edema.

Los estados carenciales van acompañados generalmente por deficiencias vitamínicas. La hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatación capilar periférica y la deficiencia de vitamina C provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudación.La ingestión de glúcidos, por mecanismos aún desconocidos, probablemente con intervención del potasio, provocaría el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de agua y sodio, y el ulterior edema.

Son los trastornos inflamatorios. Se consideran dos causas principales: - edema provocado por la infección -alérgico o angioneurótico.

Las bases fisiopatológicas son semejantes.En estas, se produce reacción antígeno-anticuerpo a nivel de los capilares con activación del sistema complemento, el cual provoca liberación de histamina y polipéptidos vasodilatadores denominados “cininas”, los cuales provocan aumento de la permeabilidad de la pared capilar, causando trasudación y edema.

EDEMA POR TRASTORNOS EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR

EDEMA DE ORIGEN LINFÁTICO

Este edema aparece cuando existe un flujo linfático deficiente. También se denomina linfedema. Las causas más comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores ejemplos son los procesos infecciosos, trombosis por células neoplásicas, irradiaciones, compresiones extrínsecas, filariasis y anomalías congénitas.

La principal función del sistema capilar linfático es la extracción de líquidos de los espacios intersticiales, aparte de las proteínas. En presencia de deficiencia del flujo linfático, este trabajo de extracción se ve disminuido y las proteínas se acumulan en el espacio intersticial. Este hecho provoca la elevación de la presión oncótica del intersticio, facilitando la trasudación capilar. El secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a la disminución del volumen plasmático circulante, aumento de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua.

MIXEDEMAEl mixedema es una forma especial de edema que se observa en la hipofunción tiroidea. La deficiencia de las hormonas tiroideas activas (T3 Yt4 ) provoca acumulación de material mucopolisacárido (mucoproteínas) en diversos sectores del organismo. El depósito de mucoproteínas en los espacios intersticiales aumenta la presión oncótica local y la trasudación capilar como consecuencia de la atracción ejercida por las proteínas en relación con el agua. La traducción clínica de este fenómeno es el edema, que, semiológicamente, es de tipo plástico, poco depresible.

Junto a la acumulación de mucoproteínas existe, en el hipotiroidismo, reducción del volumen plasmático circulante. Esto acarrea la disminución de la filtración renal y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. A veces, la insuficiencia cardiaca se suma a los anteriores, representando otro factor edemigénico.

OTROS EDEMAS

Edema de la gravidez. Se produce por el aumento de sustancias hormonales (maternas, fetales y placentarias) que retienen sodio. Además el aumento de presión intrabdominal como consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensión de la cava inferior y éstasis venosa en los miembros inferiores.

Edema de la toxemia del embarazo.

La toxemia del embarazo tiene como expresión anatomopatológica renal una endoteliosis glomerular. Esta alteración lleva a la reducción acentuada de la filtración glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. Paralelamente y por mecanismos todavía no aclarados, existe una vasoconstricción arterial capilar que reduce aún más la filtración glomerular. La hipertensión arterial que acompaña al cuadro de toxemia (debida a la vasoconstricción general), puede contribuir al síndrome edematoso en caso de insuficiencia cardiaca

Edema premenstrual.

Generalmente aparece en la semana que antecede a la menstruación. Parece depender del exceso de estrógenos, los cuales retienen sodio. Aparte de ello, los estrógenos producen vasodilatación periférica, hecho que contribuye a la extravasación capilar.

Edema trófico.

Es el edema observado en las parálisis, de allí que se denomina edema neurológico. Los factores que participan en el origen del edema trófico son: >Disminución de la presión mecánica intersticial por la atrofia muscular.>Estasis venosa como consecuencia de la ausencia o disminución de la contracción muscular.

Edema de la anemia.

La anemia, como factor aislado, puede provocar edema cuando el hematocrito desciende a menos del 20%. En esta situación hay vasoconstricción arteriolar y reducción del flujo plasmático renal, que ocasionan disminución de la filtración glomerular. Esta última conduce al aumento de la reabsorción renal de agua y sodio, y al edema. Es común que factores como la hipoproteinemia y la insuficiencia cardiaca estén presentes y coparticipen en el origen del edema.

Edema idiopático.

A pesar de no ser tan raro como parecería, el edema idiopático obviamente no tiene una fisiopatología clara. Son muchas las teorías:

>Permeabilidad capilar aumentada.>Exceso de aldosterona.>Exceso de hormona antidiurética.>Deficiencia muscular de la pared venosa.>Deficiencia de inervación motriz vascular

Paciente varón de 16 años, es llevado a la consulta por su mama, ella refiere que su hijo ha sido sano hasta hace tres semanas, que han empezado a hincharse sus piernas. Según cuenta hace un mes empezó a quejarse de cansancio, dejo de ir a su practica de futbol porque se duerme en la tarde, también no quiere comer, orina con mas frecuencia y se levanta en las noches 2 o 3 veces y orina en gran cantidad una orina espumosa sin mal olor. Se ha puesto algo pálido y hace tres semanas tiene hinchazón que comenzó en tobillos y ahora llega a los muslos, no refiere dolor, cambios de coloración. Tiene además cefalea holocraneana persistente desde hace dos semanas, dice que esta preocupado porque sabe que esta enfermo. Ud examina al paciente y encuentra palidez ++/4 , 36ºC, 78 FC, 24 FR, 120/70 PA. El examen cardiorrespiratorio es normal, el abdomen normal, hay edema de ambos miembros inferiores incluso edema escrotal. La piel es de coloración normal, la temperatura es normal, los pulsos +, el edema blando con fovea +. Le solicita exámenes. Los laboratorios muestran anemia leve, proteínas totales disminuidas con albúmina de 2 mgrs/dl. El examen de orina tiene proteinuria, y la cuantificación de proteínas en 24 hrs muestra 8 grs/24 hrs.