Fisiopatologia de La Septicemia Neonatal en Equinos

7/24/2019 Fisiopatologia de La Septicemia Neonatal en Equinos

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Rev. Med. Vet. ISSN 0122-9354: N. 28 julio-diciembre del 2014, pginas 117-125

Recibido: 29 de abril del 2014. Aceptado: 15 de julio del 2014117

ResumenLa septicemia neonatal es la mayor causa de mortalidad y morbilidad en equinos en sus pri-meros siete das de vida y dentro de su fisiopatologa. Es importante tener en cuenta los fac-tores predisponentes extrnsecos e intrnsecos al potro que los hace susceptibles a la entradade agentes que principalmente son de etiologa bacteriana. No obstante, se deben considerarotros tipos de etiologa infecciosa (virus y hongos), as como las etiologas de ndole no infec-ciosa. Se menciona una amplia variedad de mecanismos que producen distintas lesiones que

deben atenderse con medidas de cuidado crtico neonatal, por lo que es imprescindible parael clnico de equinos conocer los mecanismos de patogenicidad de la enfermedad, la presenta-cin clnica y las lesiones anatomopatolgicas. As, los conceptos del sndrome de respuestainflamatoria sistmica (SIRS), sndrome de disfuncin multiorgnica (MODS) y el colapsocirculatorio perifrico o shockson algunos de los elementos que se definen como los pilaresde la fisiopatologa de la septicemia neonatal, y se han estudiado ampliamente en medicina deequinos. Este trabajo muestra una revisin corta de los mecanismos de desencadenamien-to de la septicemia neonatal, y resalta la importancia de investigaciones epidemiolgicas enColombia; muestra la necesidad de hacer trabajos retrospectivos y prospectivos y de dar aconocer algunas de las medidas de prevencin de la enfermedad en equinos.

Palabras clave: equino,fisiopatologa, neonato, septicemia, SIRS, shock.

Pathophysiology of Equine Neonatal Septicemia

AbstractNeonatal septicemia is a major cause of mortality and morbidity in horses in their first sevendays of life and within their pathophysiology. It is important to consider the extrinsic and intrin-sic predisposing factors which make foals susceptible to agents of primarily bacterial etiology.However, other types of infectious etiology (viruses and fungi) should be considered too, aswell as noninfectious etiologies. he paper mentions a wide variety of mechanisms that pro-duce different injuries that must be addressed with measures of critical neonatal care, so it isimperative for the veterinarian to know the pathogenic mechanisms of the disease, its clinical

presentation and anatomo-pathological lesions. hus, systemic inflammatory response syn-drome (SIRS), multiple organ dysfunction syndrome (MODS), and peripheral circulatory col-lapse or shock are some of the elements defined as the pillars of the pathophysiology of neonatalsepticemia, extensively studied in equine medicine. his paper presents a short review of thetriggering mechanisms of neonatal septicemia highlighting the importance of epidemiologicalinvestigations in Colombia. It shows the need for retrospective and prospective studies and fordivulgation of some of the preventive measures of the disease in horses.

Keywords: horses, pathophysiology, neonatal, septicemia, SIRS, shock.

Fisiopatologa de la septicemia neonatal equinaJuan Carlos Ospina Chirivi1/ Mnica Daniela Ronderos Herrera2

1 Mdico veterinario zootecnista,Esp. Laboratorio de Patologa Ve-terinaria. Departamento de SaludAnimal, Facultad de MedicinaVeterinaria y de Zootecnia, Uni-versidad Nacional de Colombia,Bogot.

[email protected] Mdica veterinaria. Universidad de

La Salle, Bogot, Colombia. [email protected]

Cmo citar este artculo: OspinaChirivi JC, R onderos Herrera MD.Fisiopatologa de la septicemia neo-natal equina. Rev Med Vet. 2014;(28): 117-25.


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Juan Carlos Ospina Chirivi / Mnica Daniela Ronderos Herrera

Fisiopatologia da septicemia neonatal equina

ResumoA septicemia neonatal a maior causa de mortalidade e morbidade em equinos em seus primeirossete dias de vida e dentro de sua fisiopatologia. importante ter em conta os fatores predisponen-tes extrnsecos e intrnsecos ao potro que os faz suscetveis na entrada de agentes que principal-mente so de etiologia bacteriana. No obstante, se devem considerar outros tipos de etiologiainfecciosa (vrus e fungos), Assim como as etiologias de ndole no infecciosa. Menciona-se umaampla variedade de mecanismos que produzem diferentes leses que devem atender-se commedidas de cuidado crtico neonatal, por isso imprescindvel para que o clnico de equinospossa conhecer os mecanismos de patogenicidade da doena, a apresentao clnica e as lesesanatomopatolgicas. Assim, os conceitos da sndrome de resposta inflamatria sistmica (SIRS),sndrome de disfuno multiorgnica (MODS) e o colapso circulatrio perifrico ou shocksoalguns dos elementos que se definem como os pilares da fisiopatologia da septicemia neonatal, eestudaram-se amplamente em medicina de equinos. Este trabalho amostra uma reviso curta dosmecanismos de desencadeamento da septicemia neonatal, e destaca a importncia de pesquisas

epidemiolgicas na Colmbia; mostra a necessidade de fazer trabalhos retrospectivos e prospec-tivos e de dar a conhecer algumas das medidas de preveno da doena em equinos.

Palavras chave: equino,fisiopatologia, neonato, septicemia, SIRS, shock.

I

El avance en antibioticoterapia en los ltimos 20aos ha sido importante en lo que concierne al trata-miento de la sepsis. Sin embargo, no se han podido

demostrar efectos positivos en las nuevas terapiaspara la septicemia neonatal equina (1). No obstan-te, las tasas de supervivencia han venido aumentan-do en los ltimos 20 aos en proporcin al avance dela teraputica, aunque persiste la idea de que es laprincipal causa de mortalidad en los primeros sietedas de vida, representando uno de los principalesproblemas desde el punto de vista clnico y econmi-co para la industria equina (2-4).

Esta persistencia en la mortalidad y morbilidad enneonatos equinos es explicada por la naturalezacompleja y multisistmica de la enfermedad, y msespecficamente por el sndrome de respuesta infla-matoria sistmica (SIRS) (3). El trmino septicemiaindica la presencia de microorganismos patgenoso sus toxinas en el torrente sanguneo. No obstante,

este concepto no se asocia exclusivamente a causasbiolgicas. Este evento progresa al SIRS y conse-cuentemente al sndrome de disfuncin multiorg-nica (MODS), que se define como el colapso car-diovascular y que tiene como consecuencia final lacoagulacin intravascular diseminada (CID) (3-5).

Es importante entender los mecanismos fisiopatol-gicos de este complejo de enfermedad para estable-cer el reconocimiento clnico y el abordaje terapu-tico de los animales en cuidado crtico; por lo cual,el objetivo de este artculo es revisar dichos eventosfisiopatolgicos relacionados con la septicemia neo-natal equina, adems de mencionar las perspectivasen Colombia sobre el estudio de la enfermedad.

F

Existe una gran variedad de eventos que pueden fa-cilitar la septicemia en el potro y estos se describenteniendo en cuenta factores maternos y posnatales.Los factores maternos incluyen dificultad en el parto


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Fisiopatologa de la septicemia neonatal equina

(distocia), separacin temprana de las membranas dela placenta, placentitis y otras formas de enfermedadcomo las asociadas a signologa de clico, neumona,entre otras. La mayora de los eventos maternos que

ocasionan septicemia en el potro son relacionadoscon placentitis ascendente aguda o crnica (6-8).

Las causas posnatales son relacionadas con lasposibles rutas de infeccin. Sin embargo, existe unagran excepcin: la falla en la transferencia pasi-

va de inmunoglobulinas (principalmente de IgG),que es definida como la inadecuada transferenciade anticuerpos calostrales de la yegua al potro, ocomo una inadecuada absorcin de las mismas por

parte del neonato. Se cree que es la mayor causa de pre-disposicin a infecciones y muerte de equinos ensus primeros das de vida.

Las principales causas de este evento inmunolgicoson carencia de calostro por parte de la yegua, en laque se incluyen las lactancias tempranas, calidad in-adecuada del calostro y muerte de la yegua, carenciadel consumo y absorcin de calostro por rechazo dela madre en animales prematuros y dbiles, adems

de los que nacen con anomalas congnitas. El estrs yla administracin de corticoides tambin han sido in-volucrados (9-11). En ese sentido, las condiciones demanejo en la granja son importantes. Medidas simplescomo la limpieza general, manejo de densidades po-

blacionales, evitar exposicin a enfermedades, nutri-cin de las madres, vacunacin y desparasitacin sonla mejor manera de prevenir la septicemia neonatal,adems del manejo del estrs (11,12).

MICROORGANISMOSINVOLUCRADOS

Infeccines la definicin que se da a la presenciade microorganismos (bacterias, virus, hongos, pa-rsitos), que inducen respuesta tisular en el hos-pedero. Sin embargo, las causas biolgicas no son

las nicas que desencadenan septicemia. Factorescomo hipoxia y traumatismos son capaces de in-ducir respuestas orgnicas con expresin clnicasimilar a lo descrito en infecciones sistmicas, por

lo cual en ciertas ocasiones es difcil inferir sobre laetiologa que desencadena el SIRS (1,3).

Aunque de manera menos frecuente que las etio-logas bacterianas, se conocen algunos virus queson capaces de inducir septicemia; los dos msfrecuentes son el herpes virus equino tipo I y la ar-teritis viral equina. Entre las etiologas fngicas sedescribe a Candida albicans eHistopalsma capsula-tumcomo eventuales causas de infeccin sistmica

en potros neonatos, sobre todo en animales inmu-nodeprimidos, debilitados o que han recibido untratamiento prolongado con antibiticos (1,3,13).

Las causas de etiologa bacteriana son las ms reco-nocidas segn estudios de hemocultivo y en los lti-mos 20 aos se reconocen como a los mayores par-ticipantes a bacterias gramnegativas, siendo la msaislada Escherichia coliy a su vez la ms estudiada.Respecto a los organismos grampositivos, Strepto-

coccusspp. es la especie ms aislada. Sin embargo, sehan aislado otras especies (tabla 1) (6,14-17).

R

En el medio intrauterino, el feto es expuesto a mi-croorganismos que eventualmente infectan la pla-centa o que atraviesan la barrera corioplacentariallegando directamente al torrente sanguneo fetal.

Las bacterias asociadas a placentitis pueden entraral lquido amnitico y acceder al tracto respiratorioe intestinal. En el posnacimiento, las principales

vas de infeccin son la contaminacin del ombli-go, ingestin o inhalacin y secundarias a heridas.Sin embargo, es frecuente la dificultad en estable-cer una posible va de infeccin (1,3,18).


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Tabla 1. Etiologas infecciosas de la septicemia neonatal equina

Gramnegativos Grampositivos Otras etiologas

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Actinobacillus sp.Enterobacter sp.

Pseudomonas aeruginosa

Citrobacter sp.

Pasteurella sp.

Salmonella sp.

Serratia marcescens

Streptococcus-hemoltico

Otros estreptococos

Staphylococcus sp.

Clostridium sp.

Herpesvirus equino tipo 1

Histoplasma capsulatum

Candida albicans

Fuente: McKenzie HC, Furr MO. Equine neonatal sepsis: Te pathophysiology of severe inflammation and infection. Compendium: EquineEdition. 2001;23(7):661-9.

gunea. Esta es caracterizada por disminucin de la

resistencia vascular perifrica con estancamiento desangre en los tejidos perifricos y desencadena-da por vasodilatacin inducida neuralmente o porcitocinas. As, la dilatacin sistmica de la vascula-tura da por resultado el incremento del rea micro-

vascular, lo que produce disminucin del volmencirculante efectivo sin reduccin de la volemia, lo cualproduce hipoperfusin (5).

Fases y progresin delshock

Schulz y Drommer (8) describieron tres fases delshock: centralizacin, activacin metablica refleja einsuficiencia irreversible de la red vascular terminal.Por su parte, Mosier (20) lo divide en fase no pro-gresiva, fase progresiva y estado irreversible.

El shockno progresivo se caracteriza por los me-canismos compensatorios de respuesta frente a ladisminucin del volumen circulante funcional y dis-

minucin de la presin vascular, que a su vez acti-va barorreceptores para la liberacin de epinefrinay norepinefrina, que incrementa el gasto cardiaco yproduce vasoconstriccin arteriolar en la mayorade los tejidos, en un intento de elevar la presin

vascular. Los rganos que son seleccionados paraconservar el flujo sanguneo en mayor medida son

P

Existen dos fenmenos que confluyen y generanlos diferentes signos clnicos en los potros spti-cos: el shocky el SIRS (figura 1). Ambos fenme-nos interactan y confluyen en la muerte. Estos setratarn de manera separada en el texto.

Shock

El shocko colapso cardiovascular es un estado dedishomestasis asociado a prdida del volumen

sanguneo circulante efectivo, reduccin del gastocardiaco e inapropiada resistencia vascular perif-rica. Las causas son diversas e incluyen hemorra-gias severas, quemaduras, diarrea, trauma tisular yendotoxemia; sin embargo, los eventos fisiopatol-gicos son similares, independiente de la causa quelo desencadene (5).

Uno de los principales hallazgos en estados deshockes la hipotensin, la cual se explica por la dis-

minucin de la perfusin tisular, que lleva a hipoxiacelular, a la activacin del metabolismo energticoanaerbico y a la consecuente muerte celular. A pe-sar de que los eventos son graves, pueden ser reversi-

bles siempre y cuando no se extiendan en el tiempo(5,19). El principal evento circulatorio inicial en lafisiopatologa del shockes la maldistribucin san-


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el cerebro, el corazn y los riones. Los recepto-res de volumen del atrio izquierdo junto con lososmorreceptores hipotalmicos ayudan a regularla presin por la alteracin del balance de agua ysodio. La reduccin del volumen plasmtico es-

timula la activacin de la hormona antidiurtica(ADH) con la consecuente retencin de agua yposterior activacin de angiotensina II por el sis-tema renina-angiotensina; esto conlleva la reten-cin de sodio por liberacin de aldosterona. Almismo tiempo, la ADH y la angiotensina II son

vasoconstrictores que incrementan la resistencia

perifrica. La vasoconstriccin tambin resulta

de la liberacin endotelial de endotelina, por la

disminucin de la temperatura, incremento del O2

o disminucin del CO2. La presin microvascular

disminuida de por resultado un aumento de mo-

vimiento de fluidos desde el intersticio al espacio

intravascular para el incremento del volumen san-

guneo. Los resultados de esas respuestas incre-

mentan la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y

la presin intravascular, mientras que el estmulo

sea leve (5,21).

Figura 1. Representacin esquemtica de la progresin del proceso inflamatorio y cambios fisiopatolgicos

asociados al shocken potros spticos

Potro normal

Infeccin intrauterina

Hipoxia

Infeccin posnatal

Otras lesionesTrauma, hemoragia, hipovolemiaReacciones inmunolgicas o a medi-camentos

Reconocimiento de la lesin tisularo la presencia de microorganismos

Enzimas proinflamatorias

xido ntrico sintetasa, fosfolipasaA2, Ciclooxigenasa-2

Activacin de macrfagos Citocinas proinflamatoriasFactor de necrosis tumoral-interleucinas -1 -6 -12 -18

Activacin de neutrfilosquimiotaxis, migracin

Activacin endotelial y

vasodilatacin local

Deterioro de la funcin cardiacaVasoconstriccin sistmica

(transitoria)

Vasodilatacin sistmica

Aumento permeabilidadvascular

Extravasacinde fluidos

Disfuncinhemostticalocalizada

Disfuncinhemostticasistmica

Sndrome de disfuncin multiorgnica

Lesin tisular/

disfuncin celular

Hipotensin refractaria (shock)

Fuente: modificado de McKenzie HC, Furr MO. Equine neonatal sepsis: Te pathophysiology of severe inflammation and infection. Com-pendium: Equine Edition. 2001;23(7):661-9.


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En el caso de que el estmulo sea severo y prolon-gado en el tiempo, se presenta la fase progresiva, enla que los mecanismos compensatorios son inefi-cientes. En este estado hay estancamiento de san-

gre e hipoxia tisular con lesin celular progresiva.El metabolismo aerbico es ineficiente, por lo cualpasa a ser anaerbico, reemplaza al piruvato porlactato en el ciclo de Krebs, y esto lleva a acidosis.Los metabolitos resultantes (adenosina y potasio)incrementan la osmolaridad local, la hipoxia y laconcentracin de CO

2, lo cual produce vasodila-

tacin. En el caso de shock sptico, estos eventosson exacerbados por la accin de citocinas proin-flamatorias y molculas vasoactivas. La disminu-

cin de las reservas de oxgeno y energa en la clulallevan a dao en los mecanismos de transporte demembrana, liberacin de enzimas lisosomales conla consecuente necrosis, que unida a la liberacinde mediadores, incluyendo la histamina, cininas,factor de activacin plaquetaria (PAF), comple-mento, y citocinas (NF, IL-1, IL-8, entre otras)lleva a la falla multiorgnica por medio del SIRS ya la alteracin del sistema coagulacin-fibrinlisis(5,22,23).

Determinar el punto exacto en el que el shocken-tra a la fase irreversible no es fcil. En las clulas,la acidosis metablica que resulta del metabolismoanaerbico inhibe los mecanismos enzimticospara la produccin de energa. Esa ineficiencia me-tablica permite que se acumulen sustancias vaso-dilatadoras en los tejidos isqumicos y que haya undescenso mayor de la resistencia perifrica y a su

vez de la presin vascular. El evento es irreversible

cuando se presenta el MODS, lo que afecta princi-palmente al pulmn, al hgado, al intestino, al rin

y al corazn. El punto final de la manifestacin delshockes la CID que es una disfuncin severa y pa-radjica de la homestasis, la cual es la expresinms severa del imbalance entre el sistema fibrinol-tico y la coagulacin, siendo esta la directa respon-

sable de la falla multiorgnica por fenmenos deisquemia (5,24,25).

SIRS y endotoxemia

Una vez que el microorganismo penetra en el or-ganismo, independiente de su naturaleza, se pue-de diseminar y provocar una infeccin sistmica(bacteremia, viremia, fungemia, parasitemia), o

bien invadir un tejido concreto y provocar unainfeccin local (artritis sptica, fisitis, neumona,diarrea u onfalitis) (tabla 2) (1,3,11,26).

Tabla 2. Sistemas orgnicos involucrados de manera local

en septicemia

Sistema Enfermedad

Respiratorio Neumona, pleuritis

GastrointestinalEnteritis, leo, intususcepcin,vlvulo, colitis

Musculoesqueltico Artritis sptica, osteoartritis

Nervioso Meningitis

Ombligo Onfalitis, uraco persistente

Fuente: Barr BS. Infectious diseases. En: Equine pediatric medi-cine. 1a. ed. Manson Publishing; 2012. p. 52-6.

Cuando el antgeno se disemina por el torrente circu-latorio va a desencadenar la activacin del SIRS, locual desarrolla el fenmeno conocido como sepsiso septicemia. eniendo en cuenta que la mayorade los aislamientos en la sangre son bacterianos

y dependiendo si la bacteremia es inducida porgramnegativas o positivas, la activacin de la res-puesta inflamatoria se llevar a cabo por subtiposde receptores tipo oll, pero en todos los casos este

receptor es el responsable de la iniciacin de la cas-cada inflamatoria. En el caso de bacterias gramne-gativas, las endotoxinas secretadas por estas son lasresponsables de la activacin de este receptor. Laactivacin de este receptor libera una seal intra-celular mediada por el factor nuclear k (NF-k)que tiene como funcin la sntesis y liberacin de


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