Fisiopatología de la Epilepsia

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EPILEPSIA Fisiopatología Marcela González Universidad Autónoma de Zacatecas Octubre 2013

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Breve descripción de la fisiopatología de la epilepsia.

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EPILEPSIA Fisiopatología

Marcela González

Universidad Autónoma de Zacatecas

Octubre 2013

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Señales eléctricas neuronales son producidas de 2 maneras:

potencial de acción (dentro y a lo largo de una sola neurona)

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transmisión sináptica, impulsos químicos que se vuelven señales eléctricas (entre neuronas)

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Permeabilidad de la membrana neuronal a iones produce cambios en la diferencia de potencial entre el interior y exterior de la célula. (Iones Na, K, Ca y Cl).

Entrada de Na/Ca produce despolarización

Entrada de K y Cl producen hiperpolarización.

Si se alcanza el umbral, aumenta la entrada de iones Na y eso origina un potencial de acción.

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La propagación del potencial de acción a lo largo de los axones transmite información en el SN.

El potencial de acción produce entrada de Ca en la terminal presináptica y así se liberan los neurotransmisores, que se acoplan a los receptores postsinápticos membranales.

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Después del acoplamiento entre el neurotransmisor y su receptor se producen dos tipos de respuesta:

PPSE (Potenciales postsinápticos excitatorios)

PPSI (Potenciales postsinápticos inhibitorios)

La suma de ambos sincronizados origina la actividad eléctrica registrada en el EEG.

Esta respuesta depende del neurotransmisor liberado al espacio sináptico: Glutamato y aspartato, excitadores. GABA, inhibidor.

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CITOARQUITECTURA Y ORGANIZACIÓN ANATÓMICA DE LA CORTEZA CEREBRAL

La propagación de la actividad eléctrica cerebral está mediada por la citoarquitectura y la anatomía de la corteza cerebral.

Tres tipos de corteza cerebral

paleocórtex : corteza olfatoria y piriforme

arquicórtex: hipocampo y giro dentado

neocórtex: el resto de la corteza cerebral

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Neocórtex

6 tipos de neuronas

Piramidales: de alineación vertical, las principales emisoras de impulsos, muchas dendritas, terminales sinápticas excitadoras, facilitan la propagación de la actividad eléctrica.

Estrelladas (granulares): las segundas más numerosas, interneuronas, transmisión de impulsos inhibitorios y excitatorios

Horizontales

Fusiformes

En cesta (o en canasta)

Células de Martinotti

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Axones de neuronas horizontales y granulares, y colaterales de piramidales y fusiformes se distribuyen transversalmente, paralelos a la superficie de la corteza.

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Axones de las células piramidales, fusiformes, estrelladas y de Martinotti, forman redes radiales, proyecciones y fibras de asociación verticales.

Las de proyección transmiten aferentes y eferentes a la corteza.

Las eferentes se originan en el córtex, descienden a lo largo de corona radiada y cápsula interna.

Las aferentes se originan en el tálamo, se dirigen hacia la cápsula interna y de ahí se proyectan sobre toda la corteza cerebral.

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Las regiones de la corteza se comunican entre sí por fibras de asociación. Varios haces:

fascículo uncinado ( del giro orbitofrontal a las porc. anteriores del lóbulo temporal)

fascículo arcuato (giros frontales superior y medio con el lóbulo temporal)

cíngulo (porc mediales de lóbulos frontal y parietal con parahipocampo y regiones adyacentes)

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fascículo longitudinal inferior ( partes del lóbulo occipital con el lóbulo temporal)

fascículos longitudinal superior y occipitofrontales superior e inferior ( lóbulos occipital y parietal con el lóbulo frontal).

Comisuras cerebrales - cuerpo calloso, fórnix y comisura blanca anterior- conectan regiones homólogas de cada hemisferio entre sí.

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EPILEPTOGÉNESIS

Un grupo de neuronas (corticales) desarrolla excitabilidad exagerada y puede producir crisis epilépticas espontáneamente.

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Dos tipos de fenómenos en fisiopatología de las epilepsias:

Inicio de descargas anómalas repetitivas

Propagación de estas descargas

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Causada por alteraciones en las neuronas que producen

disminución de sus propiedades inhibidoras

aumento de sus propiedades excitadoras.

Estas alteraciones pueden producirse por

alteraciones electrolíticas

fármacos

tóxicos

(hiperkalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperglucemia, hipoxia e isquemia. Antidepresivos tricíclicos, otros).

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Aparición de crisis epilépticas puede estar relacionada con :

alteraciones en la neurotransmisión (alteraciones estructurales en receptores para NT y de los canales iónicos)

cambios en medio iónico

alteraciones morfológicas neuronales

alteraciones en circuitos neuronales

Otros factores

- ambientales

- genéticos

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Alteraciones genéticas

Por mutaciones puntuales en un sólo gen, o poligénicas, que codifican subunidades de canales iónicos, proteínas estructurales de membrana – receptores, sobre todo de neurotransmisores, como Glutamato - , o genes que regulan la migración neuronal en el periodo embrionario, durante la formación de la corteza cerebral (heterotopia cortical, displasia cortical).

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