Fisiopatologia Fisiopatologia

delldell’’Apparato Apparato Digerente Digerente

Meccanismi di difesa: Meccanismi di difesa:

•• saliva (saliva (lisozimalisozima, immunoglobuline) , immunoglobuline) •• flora batterica residente flora batterica residente •• phph gastrico gastrico •• vomito vomito •• enzimi enzimi proteoliticiproteolitici intestinali e secrezioni intestinali e secrezioni extraextra--intestinali intestinali •• elevato elevato turn overturn over delle cellule epiteliali delle cellule epiteliali •• peristalsi peristalsi •• sistema immunitario (GALT) sistema immunitario (GALT)

LL’’attivitattivitàà dei dei prestomaciprestomacièè condizionata da: condizionata da:

-- Tipo e qualitTipo e qualitàà degli alimenti introdotti degli alimenti introdotti

-- QuantitQuantitàà di saliva prodotta di saliva prodotta (i (i bicarbonatibicarbonati della saliva tamponano gli acidi grassi della della saliva tamponano gli acidi grassi della fermentazione e contribuiscono ad un fermentazione e contribuiscono ad un pHpH ottimale per lo ottimale per lo sviluppo della normale flora microbica) sviluppo della normale flora microbica)

-- MotilitMotilitàà riflessa riflessa (che rimescola l(che rimescola l’’alimento alimento uniformando e accelerando luniformando e accelerando l’’attivitattivitàà fermentativa, regola fermentativa, regola la ruminazione e lla ruminazione e l’’eruttazione) eruttazione)

Principali alterazioni Principali alterazioni fisiopatologichefisiopatologiche a a carico dei carico dei prestomaciprestomaci: :

TIMPANISMO o TIMPANISMO o METEORISMO METEORISMO RUMINALE RUMINALE

dilatazionedilatazione conseguente ad conseguente ad accumulo eccessivo di gasaccumulo eccessivo di gas della fermentazione della fermentazione

mancata espulsione dei gas mancata espulsione dei gas �� aumento della pressione aumento della pressione intraddominaleintraddominale e e intratoracicaintratoracica �� morte per soffocamento morte per soffocamento

nei casi pinei casi piùù gravi gravi

PrimitivoPrimitivo �� dovuto ad eccessiva dovuto ad eccessiva schiumositschiumositàà del contenuto del contenuto ruminale ruminale (la schiuma non (la schiuma non èè eruttabile) eruttabile)

TIMPANISMO TIMPANISMO SCHIUMOSOSCHIUMOSO(consumo di leguminose verdi o affienate (consumo di leguminose verdi o affienate

o di concentrati) o di concentrati)

pipiùù schiumogene schiumogene �� erba medica, trifoglio erba medica, trifoglio rosso, trifoglio bianco, meliloto, ecc. rosso, trifoglio bianco, meliloto, ecc.

Secondario Secondario �� dovuto a disturbo dei dovuto a disturbo dei meccanismi dellmeccanismi dell’’eruttazione dei gas eruttazione dei gas TIMPANISMO GASSOSO (a bolla)TIMPANISMO GASSOSO (a bolla)

•• Cause fisiche o meccaniche:Cause fisiche o meccaniche: ostruzione o compressione a ostruzione o compressione a livello di cardias o esofago (es. corpi estranei, ascessi, livello di cardias o esofago (es. corpi estranei, ascessi, neoplasie) neoplasie)

•• Cause funzionali: Cause funzionali: disturbi della motilitdisturbi della motilitàà(es. lesioni peritoneali, disturbi vagali, inattivit(es. lesioni peritoneali, disturbi vagali, inattivitàà della della microflora associata a insufficienza motoria ruminale nello microflora associata a insufficienza motoria ruminale nello svezzamento del vitello con foraggio scadente, acidosi svezzamento del vitello con foraggio scadente, acidosi ruminale cronica latente, ecc.) ruminale cronica latente, ecc.)

RuminiteRuminite acuta da acuta da sovralimentazione con carboidratisovralimentazione con carboidrati

patologia dellpatologia dell’’allevamentoallevamento intensivointensivo di di bovini ed ovinibovini ed ovinicausata da causata da ingestione di quantitingestione di quantitàà eccessiveeccessive o o non non gradualmente somministrategradualmente somministrate di di alimenti molto alimenti molto

fermentescibilifermentescibili (es. cereali, bietole, sottoprodotti di (es. cereali, bietole, sottoprodotti di lavorazioni industriali), soprattutto sfarinati lavorazioni industriali), soprattutto sfarinati

eccessiva produzione di acido lattico e eccessiva produzione di acido lattico e abbassamento abbassamento del del pHpH ruminale verso limiti patologici (4ruminale verso limiti patologici (4--4.5) 4.5)

((Acidosi Lattica RuminaleAcidosi Lattica Ruminale) ) �� distruzione della maggior distruzione della maggior parte dei batteri parte dei batteri

(resistono i batteri produttori di acido lattico, come (resistono i batteri produttori di acido lattico, come StreptococcusStreptococcus bovisbovis, , e e lattobacillilattobacilli) )

Conseguenze: Conseguenze:

�� arresto della motilitarresto della motilitàà reticoloreticolo--ruminale per ruminale per riflesso vagale riflesso vagale �� atonia ruminale atonia ruminale

�� aumento della pressione osmotica ruminaleaumento della pressione osmotica ruminale�� richiamo di acqua nel rumine richiamo di acqua nel rumine ��disidratazione, disidratazione, ipovolemiaipovolemia, , emoconcentrazioneemoconcentrazione�� collasso cardiocircolatorio collasso cardiocircolatorio

�� diarrea diarrea

�� acidosi metabolicaacidosi metabolica

�� distruzione microflora distruzione microflora GramGram -- ��endotossiemiaendotossiemia

Eziopatogenesi dellEziopatogenesi dell’’ulcera ulcera

lesione lesione persistentepersistente, in cui si controbilanciano , in cui si controbilanciano due processi antagonisti, due processi antagonisti,

uno uno protettivoprotettivo--riparativoriparativo, l, l’’altro altro aggressivoaggressivo--distruttivodistruttivo

Ulcera pepticaUlcera peptica �� ulcera dello stomaco o del duodeno, ulcera dello stomaco o del duodeno, talvolta delltalvolta dell’’esofago, esofago,

conseguente allconseguente all’’azione distruttiva operata dalla secrezione azione distruttiva operata dalla secrezione cloridricocloridrico--pepticapeptica su unsu un’’area di minor resistenza della area di minor resistenza della

mucosa mucosa

Risultato dellRisultato dell’’interazione di: interazione di: -- Digestione locale della mucosa da parte del succo gastrico Digestione locale della mucosa da parte del succo gastrico ((fattore costantefattore costante) )

-- Condizione che compromette la resistenza della mucosa Condizione che compromette la resistenza della mucosa ((fattore variabilefattore variabile))

Meccanismi protettivi della mucosa gastrica: Meccanismi protettivi della mucosa gastrica:

-- MicrocircoloMicrocircolo della mucosa della mucosa (abbondante supporto (abbondante supporto

trofico) trofico)

-- Elevato Elevato turnover turnover epiteliale epiteliale

-- Muco gastrico Muco gastrico

-- Ioni bicarbonato Ioni bicarbonato (secreti all(secreti all’’interno dello strato di muco)interno dello strato di muco)

-- ProstaglandineProstaglandine (++ PGE(++ PGE22 �� aumento della secrezione di aumento della secrezione di

muco e bicarbonato, azione muco e bicarbonato, azione vasodilatatoriavasodilatatoria, inibizione della secrezione , inibizione della secrezione acida, stimolazione del acida, stimolazione del turnover turnover cellulare e della migrazione delle cellulare e della migrazione delle cellule rigeneranti) cellule rigeneranti)

Fattori Fattori ulcerogeniulcerogeni: :

fattori in grado di fattori in grado di ““forzareforzare””la c.d. la c.d. barriera della mucosa dello stomacobarriera della mucosa dello stomaco, ,

ossia di alterare o distruggere quelle componenti della ossia di alterare o distruggere quelle componenti della mucosa che difendono lo stomaco dallmucosa che difendono lo stomaco dall’’azione dannosa del azione dannosa del succo gastrico, ciosucco gastrico, cioèè dalla dalla retrodiffusioneretrodiffusione nella mucosa nella mucosa

delldell’’acido gastrico acido gastrico

•• Alterazioni vascolari della mucosaAlterazioni vascolari della mucosa �� danno danno ischemicoischemico alle alle cellule cellule

•• MucosalMucosal barrierbarrier breakersbreakers �� sostanze dimostratesi sostanze dimostratesi sperimentalmente in grado di infrangere la barriera della sperimentalmente in grado di infrangere la barriera della mucosa mucosa (es. sali biliari, (es. sali biliari, lisolecitinalisolecitina, pepsina, farmaci , pepsina, farmaci antinfiammatori non antinfiammatori non steroideisteroidei (FANS), (FANS), corticosteroidicorticosteroidi) )

Principali effetti Principali effetti ulcerogeniulcerogeni dei FANS: dei FANS:

-- Inibizione dellInibizione dell’’attivitattivitàà delle delle prostaglandineprostaglandine

-- Alterazione della sintesi di Alterazione della sintesi di mucopolisaccaridimucopolisaccaridi �� alterata alterata composizione del muco con riduzione dellcomposizione del muco con riduzione dell’’attivitattivitàà protettiva protettiva

ULCEROGENESI DA ULCEROGENESI DA STRESSSTRESS: :

possibili vie di passaggio delle stimolazioni possibili vie di passaggio delle stimolazioni ulcerogeneulcerogene da da

stress stress �� ipotalamo anteriore ipotalamo anteriore �� stimolazione vagale stimolazione vagale ��ipersecrezioneipersecrezione gastrica gastrica

�� ipotalamo posteriore ipotalamo posteriore �� stimolazione simpatica stimolazione simpatica ��vasocostrizione vasocostrizione �� diminuzione flusso sanguigno diminuzione flusso sanguigno

gastrico gastrico

�� asse asse ipotalamoipotalamo--ipofisiipofisi--surrenesurrene �� ipersecrezioneipersecrezionedi di glucocorticoidiglucocorticoidi

Esempi di effetti Esempi di effetti ulcerogeniulcerogeni dei dei glucocorticoidiglucocorticoidi: :

-- rallentamento del rallentamento del turnover turnover cellulare cellulare

-- riduzione della produzione di muco riduzione della produzione di muco

-- aumento della secrezione acidoaumento della secrezione acido--peptica peptica

pipiùù frequentemente contribuiscono ad aggravare gli effetti frequentemente contribuiscono ad aggravare gli effetti dannosi di altri fattori dannosi di altri fattori

Ulcera peptica spontanea Ulcera peptica spontanea nei mammiferi domestici: nei mammiferi domestici:

> frequenza in bovini e suini > frequenza in bovini e suini �� patologia dellpatologia dell’’allevamento intensivoallevamento intensivo

Marcato, 2002 Marcato, 2002 Marcato, 2002 Marcato, 2002

contributo di contributo di fattori alimentarifattori alimentari e e situazioni stressantisituazioni stressanti

(es. vitelloni all(es. vitelloni all’’ingrasso alimentati con ingrasso alimentati con silomaissilomais; suini: elevato ; suini: elevato contenuto di carboidrati o acidi grassi insaturi, contenuto di carboidrati o acidi grassi insaturi, granulometriagranulometria fine) fine)

Ulcera peptica spontanea Ulcera peptica spontanea nei mammiferi domestici: nei mammiferi domestici:

•• Carnivori: Carnivori:

-- manifestazione di malattia intercorrente che causa manifestazione di malattia intercorrente che causa ipersecrezioneipersecrezione acida gastricaacida gastrica (es. insufficienza renale o (es. insufficienza renale o epatica) epatica)

-- trattamento terapeutico con farmaci trattamento terapeutico con farmaci ulcerogeniulcerogeni (es. FANS, (es. FANS, corticosteroidicorticosteroidi) )

•• Cavallo: Cavallo:

++ ++ puledropuledro; patogenesi complessa: ; patogenesi complessa: contributo di contributo di �� FANS, stress, FANS, stress, razioni molto ricche di cereali razioni molto ricche di cereali e concentrati, corpi estranei ingeriti, e concentrati, corpi estranei ingeriti, infestazione da larve di infestazione da larve di GasterophilusGasterophilus

Fisiopatologia della diarrea Fisiopatologia della diarrea

Meccanismi Meccanismi patogeneticipatogenetici: :

1.1. Accumulo nel tenue di materiale non digerito o Accumulo nel tenue di materiale non digerito o MaldigestioneMaldigestione �� aumento del richiamo di liquido aumento del richiamo di liquido nellnell’’intestino per effetto osmotico (intestino per effetto osmotico (diarrea diarrea osmoticaosmotica) ) (es. sovralimentazione, assunzione di cibi indigesti, (es. sovralimentazione, assunzione di cibi indigesti,

insufficienza pancreatica esocrina) insufficienza pancreatica esocrina)

2.2. Infiammazione della mucosa intestinale Infiammazione della mucosa intestinale �� aumento dei aumento dei fluidi intestinali per fenomeni fluidi intestinali per fenomeni essudativiessudativi

((diarrea effusiva o diarrea effusiva o essudativaessudativa) )

3.3. Riduzione di assorbimento Riduzione di assorbimento dovuta ad atrofia dei villi o dovuta ad atrofia dei villi o ostacolato passaggio degli elementi da assorbireostacolato passaggio degli elementi da assorbire (es. (es. malattie intestinali infiammatorie croniche con dense malattie intestinali infiammatorie croniche con dense infiltrazioni cellulari parietali)infiltrazioni cellulari parietali)

((diarrea da diarrea da malassorbimentomalassorbimento))

4.4. Tossine prodotte da batteri (es. Tossine prodotte da batteri (es. enterotossineenterotossinetermolabilitermolabili di di E. coli E. coli enterotossigenienterotossigeni, , enterotossinaenterotossina di di CampylobacterCampylobacter jejunijejuni ee VibrioVibrio choleraecholerae) ) �� aumento del aumento del contenuto contenuto intracellulareintracellulare di di AMPAMP--ciclicociclico ��

ipersecrezioneipersecrezione di liquido da parte delle cripte del tenue di liquido da parte delle cripte del tenue ((diarrea diarrea secretoriasecretoria) )

5.5. Accelerazione del transito intestinale per Accelerazione del transito intestinale per ipermotilitipermotilitàà