Fisiologia ,Fisiopatologia Renal y Enfermedades Glomerulares Diapositivas
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Expositores : Rojas E., Romero E., Sánchez J., Susanibar L, Torres M., Trinidad L., Tuya R., Valerio S., Vargas A., Vásquez E. Docentes: Dra. Geraldina Paredes Bottoni Dr. Augusto Chávez Condemarín FMH-EAPMH Histología
Transcript of Fisiologia ,Fisiopatologia Renal y Enfermedades Glomerulares Diapositivas
Expositores : Rojas E., Romero E., Sánchez J., Susanibar L, Torres
M., Trinidad L., Tuya R., Valerio S., Vargas A., Vásquez E.
Docentes: Dra. Geraldina Paredes Bottoni
Dr. Augusto Chávez Condemarín
FMH-EAPMH
Histología
Generalidades del
Riñón
Órgano retroperitoneal de aproximadamente 11 a 13 cm de largo, que se encuentra al nivel de la I vértebra lumbar hasta las IV vértebra lumbar. Tiene la forma de una habichuela, que pesa aproximadamente 150 gr cada uno. El riñón derecho se encuentra más abajo del izquierdo.
Riñón
El riñón, tiene una corteza y una médula, un límite entre ambos llamado borde corticomedular. Su borde externo es cóncavo y su borde externo llamado hilio, entra la arteria renal y sale la vena renal. Posee entre 12 a 18 pirámides, y que se separan unas de otras por las columnas de Berthin. Su vértice es llamado papila renal. Está conformado internamente por los cálices menores, cálices mayores que llegan a formar la pelvis renal que luego su confluencia formara los uréteres.
Conformación Interna
NEFRONA
GLOMERULO TUBOS
CONTORNEADO PROXIMAL Y DISTAL
ROBERT TUYA ORTIZ
Unidad anatómica
funcional del riñón.
Consta de:
• Glomérulo
• Tubo contorneado
proximal
• Tubo contorneado distal
Glomérulo
Con un diámetro de 150 um a 250 um. consisten en una arteriola aferente y eferente, células mesangiales de sostén y epitelio especial tapizado por células endoteliales que forman una capa continua llamada capsula de Bowman. El epitelio que integra la pared externa, se denomina capa parietal de la cápsula de Bowman. La pared más interna se le denomina capa visceral de la cápsula de Bowman, y en el interior o la luz del corpúsculo renal se le conoce como espacio de Bowman o capsular. las células epiteliales se les conocen como podocitos, que permite el acceso a filtrado glomerular al espacio tisular. Los podocitos se adhieren a la superficie glomerular por medio de unas largas prolongaciones, que se denominan prolongaciones primarias, y estas a la vez se ramifican y dan ramificaciones secundarias o pies de los podocitos, llamados pedicelos. Entre estos pedicelos, existen hendiduras, llamados hendiduras de filtración y es pon donde se da el filtrado glomerular.
. El túbulo proximal reabsorbe entre el 40 y el 60% del ultrafiltrado glomerular.
La glucosa y los aminoácidos son reabsorbidos prácticamente en su totalidad a
lo largo del túbulo proximal, especialmente en los segmentos iniciales (S1 y S2),
a través de enzimas específicos cotransportadores con sodio.
En el túbulo proximal se reabsorbe también entre el 60 y el 70%
del potasio (K) filtrado y el 80% del bicarbonato(HCO3). En cuanto al agua y
la sal - cloruro de sodio, son reabsorbidos de forma más variable según las
necesidades de regulación del volumen corporal; se reabsorben en proporciones
isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a
la del plasma durante todo su recorrido. El sodio se reabsorbe tanto de forma
pasiva como activamente a través de múltiples transportadores. El cloro (Cl) es
reabsorbido principalmente de forma pasiva en el último segmento (S3) del
túbulo proximal, por gradiente químico y eléctrico, El agua se reabsorbe
pasivamente de por ósmosis.
El Túbulo Contorneado Distal o TCD, ubicado en el riñón es permeable al
agua, por lo tanto, el agua sale por ósmosis, aquí también se filtra una
porción de NaCl.
Aquí se produce la secreción tubular. La secreción tubular es el proceso
mediante el cual los desechos y sustancias en exceso que no fueron
filtrados inicialmente hacia la Cápsula de Bowman son eliminadas de la
sangre para su excreción. Estos desechos son excretados activamente
dentro del túbulo contorneado distal
ROBERT TUYA ORTIZ
El tubo contorneado distal,
llegara a un tubo colector y luego de este a un conducto de Bellini para salir por la papila renal.
FILTRACION
GLOMERULAR, FLUJO
SANGUINEO RENAL Y SU
CONTROL
EXPOSITORA: VALERIO ARROYO, SHIRLEY LIZETH
FORMACION DE LA ORINA
FILTRADO GLOMERULAR
REABSORCION TUBULAR
SECRECION TUBULAR
VELOCIDAD DE EXCRECION URINARIA= Velocidad de filtración - V. de reabsorción + V. de secreción
MANEJO RENAL DE
CUATRO
SUSTANCIAS
HIPOTETICAS
B
A
C
D
Creatinina
Electrolitos de
cuerpo
Aminoácidos y
glucosa
Ácidos
orgánicos y
bases
¿PORQUE SE FILTRAN Y DESPUÉS SE
REABSORBEN GRANDES CANTIDADES DE
SOLUTOS EN LOS RIÑONES?
Permite a los riñones eliminar con rapidez los
productos de desecho del cuerpo que dependen
sobre todo de la filtración.
Permite que el riñón filtre y procese todos los
líquidos corporales muchas veces al día.
Además el FG alto permite a los riñones controlar
de modo preciso y rápido el volumen y composición
de los líquidos corporales.
FILTRADO GLOMERULAR
COMPOSICION
El FG esta constituido por agua, sales y moléculas orgánicas, similares
a las concentraciones en el plasma.
Las excepciones son algunas sustancias de bajo peso molecular, como
el calcio y ácidos grasos que no se filtran libremente porque están
unidas parcialmente a las proteínas.
EL FG es aproximadamente el 20% del
flujo plasmático renal
En un adulto medio el FG es de unos 125ml/min o 180l/ día. La fracción del
flujo plasmático renal que se filtra es 0.2, lo cual significa que alrededor del
20% del plasma que fluye a través del riñón se filtra a través de los
capilares glomerulares.
Fracción de filtración= FG/ Flujo plasmático renal
MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR
Presenta tres capas principales:
1.- el endotelio capilar: perforado por
fenestraciones relativamente grandes. Las
células endoteliales poseen cargas negativas
que dificultan el paso de las proteínas.
2.- una membrana basal: que consta de una
red de colágeno y fimbrias de proteoglicanos
con cargas eléctricas negativas y grandes
espacios para el filtrado.
3.-capa de células epiteliales (podocitos):
separados por espacios o poros a traves de
los cuales se mueve el filtrado glomerular;
también poseen cargas negativas.
DETERMINANTES DEL FG
FUERZAS HIDROSTATICAS
FUERZAS COLOIDOSMOTICAS
COEFICIENTE DE FILTRACION
GLOMERULAR (Kf)
Presión hidrostática glomerular (PG):
Favorece la filtracion
Presion hidrostatica en la capsula de Bowman (PB): Se opone a la
filtracion
Presión coloidosmotica de las proteínas
plasmáticas en el capilar (∏G): Se opone a la
filtración
Presion coloidosmotica de las proteinas en la
capsula (∏B): favorece la filtracion
FG = Kf x (PG – PB - ∏G + ∏B)
Es una medida del producto de la conductibilidad
hidráulica y el área superficial de los
capilares.
FLUJO SANGUINEO RENAL
En un varón de 70 kg, el flujo sanguíneo combinado de los dos riñones es de unos 1100ml/min o un 22% del gasto cardiaco. Debido a un flujo extremadamente grande, el flujo adicional, tiene como objetivo aportar suficiente plasma para la elevada filtración glomerular necesaria para una regulación precisa de los volúmenes del líquido corporal y las concentraciones de solutos.
DETERMINANTES DEL FLUJO
SANGUINEO RENAL
El flujo sanguíneo renal esta determinado por el gradiente de presión a
través de los vasos renales, dividido por la resistencia vascular total renal.
FLUJO SANGUINEO: (presión en arteria renal – presión en vena renal)
Resistencia vascular renal total
CONTROL FISIOLOGICO
DE LA FILTRACION
GLOMERULAR Y DEL
FLUJO SANGUINEO
La activación del sistema nervioso simpático reduce el FG
La noradrenalina, la adrenalina y la endotelina contraen los vasos sanguíneos renales y reducen el FG y el flujo sanguíneo renal.
La angiotensina II contrae las arteriolas aferentes, elevan la presión hidrostática glomerular y reduce el flujo sanguíneo renal.
El oxido nítrico derivado del endotelio reduce la resistencia vascular renal y aumenta el FG.
Las prostaglandinas y la bradicina tienden a aumentar el FG.
EXPOSITOR:ROJAS OCHOA ,EDWIN
A medida que el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales, fluye de forma secuencial a través de sus diferentes partes (el túbulo proximal, el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo colector y, finalmente, el conducto colector) antes de eliminarse por la orina. A lo largo de este recorrido, algunas sustancias se reabsorben selectivamente en los túbulos volviendo a la sangre, mientras que otras se secretan desde la sangre a la luz tubular. Finalmente, la orina ya formada y todas las sustancias que contienen representan la suma de los tres procesos básicos que se producen en el riñón (la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular).
Excreción urinaria= filtración glomerular – Reabsorción tubular + secreción tubular.
La reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben del todo en los túbulos, por lo que su excreción urinaria es prácticamente nula. Muchos de los iones del plasma, como el sodio, el cloro y el bicarbonato también se reabsorben mucho, pero su reabsorción y excreción urinarias varían mucho dependiendo de las necesidades del organismo. En cambio, algunos productos de desecho, como la urea y la creatinina, se reabsorben mal en los túbulos y se excretan en cantidades relativamente grandes. Por tanto, al controlar la intensidad de reabsorción de diversas sustancias, los riñones regulan la excreción de los solutos de forma independiente entre sí, una facultad que es esencial para el control preciso de la composición de los líquidos corporales.
Para que una sustancia se reabsorba, primero debe
ser transportada:
Através de las membranas epitelio tubular hasta
el líquido intersticial renal
A través de la membrana capilar peritubular hasta
la sangre .
Por tanto, la reabsorción de agua y de solutos
comprende una serie de pasos de transporte. La
reabsorción a través del epitelio tubular hacia el
liquido intersticial se efectúa mediante un transporte
activo y pasivo por medio de mecanismos básicos.
o VÍA TRANSCELULAR – donde el agua y lo solutos
son transportados a través de la propias membrana
celulares.
o VÍA PARACELULAR- se da a través de los
espacios que existen entre las células.
Luego, una vez producida la reabsorción a través de
las células epiteliales tubulares hasta el liquido
intersticial, el agua y los solutos son transportados el
resto del camino a través de las paredes de los
capitales peritubulares para pasar a la sangre por
ultrafiltración (mayor parte del flujo) que esta mediado
por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas.
Consiste en mover un soluto en contra de un gradiente
electroquímico y para ello precisa energía del
metabolismo.
TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO- Es el transporte
que esta acoplado directamente a una fuente de energía,
como la hidrólisis del ATP. Un buen ejemplo de esto es la
bomba ATPasa sodio-potasio que funciona en la mayoría
de los tramos del tubulo renal.
TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO- Es el
transporte que esta acoplado indirectamente a una fuente
de energía, como el debido a un gradiente de iones. Un
ejemplo es la reabsorción de glucosa por el tubulo renal.
Aunque los solutos pueden reabsorberse en el tubulo por
mecanismos activos y pasivos, el agua siempre se
reabsorben por un mecanismo físico pasivo (no activo)
llamado osmosis, que significa difusión de agua desde una
zona de baja concentración de solutos (alta concentración
de agua) a otra de concentración alta de los solutos (baja
concentración de agua)
TRANSPORTE ACTIVO
Un mecanismo de trasporte activo para reabsorber proteínas. Algunas partes del túbulo, especialmente del túbulo proximal, reabsorben moléculas grandes, como las proteínas, por pinocitosis. En este proceso, la proteína se una al borde en cepillo de la membrana luminal y, seguidamente, esta porción de la membrana se invagina hacia el interior de la célula hasta que forma una vesícula que contiene proteína. Una vez dentro de la célula, la proteína se digiere en sus aminoácidos, que se reabsorben a través de la membrana basolateral hacia el líquido intersticial.
PINOCITOSIS
Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula
epitelial tubular, se transportan iones negativos como
el cloro junto al sodio. Es decir, el transporte de iones
sodio con carga positiva fuera de la luz deja el interior
de la luz con carga negativa respecto al líquido
intersticial. Esto hace que los iones cloro difundan
pasivamente a través de la vía paracelular. Se
produce una reabsorción adicional de iones cloro por
un gradiente de concentración de cloro en la luz
tubular. Por tanto, la reabsorción activa de sodio está
muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a
través de un potencial eléctrico y un gradiente de
concentración de cloro.
Los iones cloro pueden reabsorberse también
mediante un transporte activo secundario. El más
importante de los procesos activos secundarios para
la reabsorción del cloro consiste en el co-transporte
del cloro con el sodio a través de la membrana
luminal.
REABSORCION DE CLORO, UREA Y OTROS SOLUTOS POR DIFUSION PASIVA
TUBULO PROXIMAL
Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y
agua y algo menos del cloro filtrado se reabsorben
normalmente ( activa y pasiva) en el túbulo proximal
antes de que el filtrado alcance el asa de Henle.
Las células epiteliales tubulares proximales tienen un
metabolismo alto y un gran número de mitocondrias
para apoyar los potentes procesos de transporte
activo. Además, las células tubulares proximales
tienen un borde de cepillo extenso en el lado luminal ,
así como un laberinto extenso de canales
intercelulares y basales, todos los cuales
proporcionan juntos una superficie de membrana
extensa de lados luminal y basolateral del epitelio
para un transporte rápido de los iones sodio y otras
sustancias.
Los segmentos descendente fino y ascendente fino, pocas mitocondrias y nivel mínimos de actividad metabólica.
La parte descendente del segmento fino es muy permeable al agua y moderadamente a la mayoría de los solutos, incluidos la
urea y el sodio. La función de este segmento de la nefrona es
sobre todo permitir la difusión simple de las sustancias a través de
sus paredes. Alrededor del 20% de agua filtrada se reabsorbe en
el asa de Henle, y casi todo esto ocurre en la rama descendente fina. La rama ascendente, incluida la porción fina y gruesa, es
casi impermeable al agua, una característica que es importante
para concentrar la orina. El segmento grueso del asa de Henle tiene células epiteliales
gruesas que tienen una elevada actividad metabólica y son
capaces de una reabsorción activa de sodio, el cloro y el potasio.
Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio
se reabsorben en el asa de Henle, sobre todo en la rama ascendente gruesa. También se reabsorbe cantidades
considerables de otros iones, como calcio, bicarbonato y
magnesio, en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. El
segmento fino de la rama ascendente tiene una capacidad de reabsorción mucho menor que el segmento grueso y la rama
descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de
ninguno de estos solutos.
ASA DE HENLE
Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de sodio se reabsorbe en la primera parte del túbulo distal. El co-
transportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio
desde la luz tubular hasta el interior de la celular, y la
bomba de ATPasa sodio-potasio transporta el sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral.
El cloro se difunde fuera de la célula hacia el liquido
intersticial renal a través de canales de cloro presente
en la membrana basolateral. Los diuréticos tiacidicos,
que se usan ampliamente para tratar trastornos como la hipertensión y la insuficiencia cardiaca, inhibe el co-
transportador sodio-cloro. Porción final del túbulo distal y túbulo colector
cortical La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector
cortical situado a continuación tienen características
funcionales similares. Están compuestas de dos tipos
especiales de células, las células principales y las
células intercaladas. Las células principales reabsorben
sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz. Las células intercaladas reabsorben iones potasio y
secretan iones hidrogeno a la luz tubular.
TÚBULO DISTAL
Aunque los conductos colectores medulares reabsorben
menos del 10% del agua y de sodio filtrados, son el lugar
final del procesamiento de la orina y, por ello, desempeñan una función muy importante en la
determinación de la eliminación final en la orina de agua y
de solutos. Las células epiteliales de los conductos colectores tienen
una forma casi cubica con superficies lisas y un número
relativamente reducido de mitocondrias. Las características especiales de este segmento tubular son:
•La permeabilidad está controlada por la concentración de
ADH.
• Es permeable a la urea. Luego parte se reabsorbe en el
intersticio medular, lo que ayuda a aumentar la osmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la
capacidad global de los riñones de formar una orina
concentrada. •También participa en la regulación del equilibrio
acidobásico.
CONDUCTO COLECTOR MEDULAR
La regulación precisa d los volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos corporales exige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con intensidad variable a veces independiente unos de otros. Por ejemplo, cuando aumenta la ingestión de potasio. Los riñones deben excretar mas potasio manteniendo una excreción normal de sodio y electrolitos. Además cuando cambia la ingesta de sodio, los riñones deben ajustar adecuadamente su excreción en la orina sin cambiar mucho la excreción de otros electrolitos. Varias hormonas del organismo proporcionan esta especialidad a la reabsorción tubular para diferentes electrolitos y agua.
CONTROL HORMONAL DE LA REABSORCIÓN TUBULAR
REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR
EXPOSITOR:VASQUEZ ,JUAN
Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular
Líquido extracelular debe tener concentración constante de electrolitos y solutos.
La osmolaridad está determinada por la cantidad de soluto y el volumen del LEC
Osmolaridad: concentración de solutos por litro de solución
La osmolaridad depende sobre todo de los iones de Na y Cl
Isotónicos
Hipotónicos
Hipertónicos
MANEJO DEL AGUA POR EL RIÑON
Osmolaridad • Concentración de solutos en líquidos extracelulares
(solutos x Litros de solución)
Osmolaridad= Soluto
Vol. líquido extracelular
Mecanismos de regulación del agua corporal total: Movimientos de agua entre LIC y LEC (cambios de
osmolaridad) Ingresos y pérdidas de agua al organismo diariamente
Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular
La concentración de sodio del líquido extracelular y la osmolaridad están reguladas por la cantidad de líquido extracelular
El agua corporal, está controlada por:
1. El aporte de líquido (sed)
2. La excreción renal de agua (filtración glomerular y la reabsorción tubular)
Eliminar exceso de agua eliminando orina diluida
Conservar agua excreción de orina concentrada
Control por el riñón de la excreción de sodio y la osmolaridad del LEC
Mecanismos de sed y apetito por la sal = control del volumen, la osmolaridad y la concentración de sodio
Excreción del exceso de agua Formación de una orina diluida
Exceso de agua en el organismo y osmolaridad disminuida
Riñón excreta orina con una baja osmolaridad
Déficit de agua, elevada osmolaridad, se excreta orina concentrada
ADH controla la concentración de la orina. Exceso de agua – disminución de osmolaridad = Disminuye la secreción de ADH
Disminuye la permeabilidad de los túbulos distal y colectores al agua = se excreta orina diluida
Agua
Excreción del exceso de agua Formación de una orina diluida
Mecanismos renales Riñón elimina exceso e agua pero no excreta
muchos solutos
Filtrado Glomerular: osmolaridad misma que el
plasma.
Túbulo proximal: reabsorción de solutos y agua en
la misma proporción. Osmolaridad
isosmótica en relación al plasma
Asa de Henle descendente: reabsorción de agua
por ósmosis, líquido tubular en equilibrio con
el intersticial. Hipertónico
Rama ascendente asa de Henle: segmento grueso:
reabsorción importante de Na, Cl, K,
impermeable al agua. Líquido tubular se
diluye, hiposmótico
Túbulo distal y colector: reabsorción de Cl Na, en
ausencia de ADH es impermeable al agua,
Líquido tubular más diluido
ORINA DILUIDA
Corteza
Médula Muy
permeable
Agua
Impermeable
Agua
ADH Orina concentrada
Hiper osmótica
ADH aumenta
permeabilidad
agua
Impermeable
agua
Acción de vasopresina y permeabilidad al agua
Formación de una orina concentrada 1. Niveles elevados de ADH
2. Médula renal hiperosmótica
Cl Na es uno de los principales solutos que contribuyen a la hiperosmolaridad del intersticio medular
Riñón puede excretar una orina muy concentrada con poco Cl Na
Osmolaridad por altas concentraciones de otros solutos: urea, creatinina
¿Cual es el mecanismo mediante el cual el líquido intersticial medular se hace hiperosmótico?
Mecanismo de contracorriente, se sustenta en:
Nefronas yuxtamedulares = 25%
1. Disposición anatómica particular de las asas de Henle y vasos rectos
2. Papel crucial de los túbulos colectores, que transportan la orina a través de la médula hiperosmótica
Intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad médula renal
Existen dos características del flujo sanguíneo renal que contribuyen al mantenimiento de la hiperosmolaridad
1. El flujo sanguíneo medular es
bajo: 1 a 2%, suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, minimiza la pérdida de solutos
2. Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente minimizando el lavado de los solutos
Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC
• Na 140 – 145 mEq/L
• Osmolaridad 300 mOsm/L
• Aumento de la osmolaridad
• Contracción de células nerviosas(osmoreceptores)
situadas en el hipotálamo
• Señales al núcleo supraóptico y liberación de ADH
por la neurohipófisis
Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC
• Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos
y paraventricular y liberación de ADH en la
neurohipófisis
1. Aumento de la osmolaridad. Estimulación de los
osmoreceptores
2. Disminución de la presión arterial
3. Disminución del volumen sanguíneo
Baroreceptores del arco aórtico y cuerpo carotídeo
• Nervio vago y glosofaríngeo al núcleo
solitario
• Señales a los núcleos hipotalámicos que
controlan la síntesis y secreción de ADH
4. Náuseas
5. Sustancias como la Nicotina y morfina
Papel de la sed en el control de la osmolaridad
Ingestión de líquidos está regulada por el mecanismo de la sed
Centros de las sed del SNC:
• pared anterolateral del tercer ventrículo
• Zona situada anterolateralmente en el núcleo supraóptico
La neuronas funcionarían como osmoreceptores
Regulación Renal del Potasio,
el Calcio, el Fosfato y el Magnesio
EXPOSITORA:VARGAS ROJAS ,ADELA
Regulación d e la excreción y
concentración del potasio en el liquido
extracelular
El mantenimiento del equilibrio del potasio(4.2 mEq/l) depende sobre todo de la excreción renal porque la excreción fecal es solo del 5%-10% de la ingestión de potasio.
El 98% del potasio total corporal está dentro de las células.
hiperpotasemia
hipopotasemia
Excreción renal del potasio
La excreción de potasio está determinada por la suma de
tres procesos renales:
1. La filtración de potasio (FG multiplicado por la
concentración plasmática de potasio)
2. La reabsorción tubular de potasio
3. La secreción tubular de potasio.
La filtración normal de potasio es de 756 mEq/día (FG 180 l/ día multiplicado por el potasio plasmático 4.2 mEq/l).
• Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Otro 25%-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle, en la parte ascendente gruesa donde el potasio se co-transporta activamente junto con el cloro y el sodio.
Las células de la porción final del túbulo distal y del túbulo colector que secretan potasio se llaman células principales y constituyen el 90% de las células epiteliales de esta región
La actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio
Control de la excreción renal del calcio y
de la concentración extracelular del ion
calcio.
La concentración en el liquido extracelular del ion calcio (2.4 mEq/l)
• hipocalcemia (contracciones espásticas del musculo esquelético)
• hipercalcemia (deprime la excitabilidad neuromuscular
y provoca arritmias cardiacas)
Casi todo el calcio del cuerpo (99%) se almacena en el
hueso, y solo alrededor de un 1% en el liquido extracelular y un 0.1% en el liquido intracelular.
• Unos de los reguladores más importantes de la captación y liberación de calcio es la PTH
• La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través de tres efectos principales:
1. Estimulando la reabsorción ósea.
2. Estimulando la activación de la vitamina D, que después incrementa la reabsorción intestinal de calcio.
3. Aumentando directamente la reabsorción de calcio en el túbulo renal.
Solo el 50%del calcio
plasmático puede filtrarse en el
glomérulo. Alrededor del 99%
del calcio filtrado se reabsorbe
en los túbulos y solo el 1% del
calcio filtrado se excreta.
Alrededor del 65% del calcio
filtrado se reabsorbe en los
túbulo proximal, el 25%-30% se
reabsorbe en el asa de Henle
y el 4%-9% se reabsorbe en los
túbulos distal y colector
Con concentraciones altas de PTH hay
una mayor reabsorción de sodio en la
rama ascendente gruesa del asa de
Henle y en el túbulo distal, lo que
reduce la excreción urinaria de calcio.
Regulación de la excreción renal de
fosfato
Debido a que la mayoría de las personas ingiere grandes cantidades de fosfatos en los productos lácteos y en la carne, la concentración de fosfato suele mantenerse por encima de 1 mM/l, un valor en el que hay una excreción continua de fosfato en la orina.
los túbulos renales tienen un transporte máximo normal para reabsorber fosfato de unos 0,1mM/min. Cuando hay menos de esa cantidad en el filtrado glomerular, casi todo el fosfato filtrado se reabsorbe.
La PTH puede desempeñar una función significativa en la regulación de la concentración de fosfato mediante dos efectos:
1. La PTH favorece la reabsorción ósea, lo que vierte grandes cantidades de iones fosfato al líquido extracelular procedentes de las sales óseas.
2. La PTH reduce el transporte máximo del fosfato en los tubulos renales, de manera que se pierda una mayor proporción de fosfato tubular en la orina.
De este modo siempre que la PTH este elevada, la
reabsorción tubular de fosfato se reduce y se excreta más fosfato.
Control de la excreción renal del magnesio
y de la concentración extracelular del ion
magnesio
Concentración plasmática total de magnesio es de unos 1.8mEq/l
Los riñones excretan normalmente alrededor del 10%-15% del magnesio en el filtrado glomerular. La regulación de la excreción de magnesio se consigue sobre todo cambiando la reabsorción tubular. El túbulo proximal suele reabsorber solo el 25% del magnesio filtrado. La principal zona de reabsorción es el asa de Henle, donde se reabsorbe alrededor del 65% de la carga filtrada del
magnesio.
Control Renal Del Equilibrio
Acidobásico
Expositora: Susanibar Andrade Lucy
ÁCIDO: Liberar H+ BASE: Aceptar H+
Sistema amortiguador del bicarbonato
Sistema amortiguador del fosfato
Sistema amortiguador del amoniaco
H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
H2PO4- ↔ H+ + HPO42-
NH3 ↔ H+ + NH4+
Los riñones controlan el equilibrio acido básico (concentración de H+ en el líquido extracelular) excretando una orina ácida o básica.
Mecanismos:
Secreción de H+
Reabsorción de los HCO3-
Producción de nuevos HCO3-
La secreción de iones hidrógeno y la reabsorción de iones bicarbonato tienen lugar en casi todas las porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendentes y descendentes del asa de Henle.
a) Transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales. b) Secreción activa primaria en la porción final de los túbulos dislates y los túbulos colectores.
Los iones bicarbonato filtrado son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones hidrógeno en los túbulos.
Combinación del exceso de iones hidrógeno-con los amortiguadores de fosfato y amoníaco en el túbulo: un mecanismo para generar “nuevos” iones bicarbonato.
Transporta el exceso de iones hidrógeno en la orina y genera nuevo bicarbonato.
Excreción del exceso de iones hidrógeno
Excreción neta de ácido = Excreción de NH4
+ + Ácido urinario titulable - Excreción de bicarbonato.
En la ecuación de Henderson-Hasselbalch, podemos ver que la acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3
- y CO2 en el líquido extracelular se reduce, lo que disminuye el pH.
Luego, en la acidosis, los riñones reabsorben todo el HCO3
- filtrado y contribuyen con HCO3- nuevo
mediante la formación de NH4 + y ácido titulable.
En la alcalosis, la relación entre el ion bicarbonato y el CO2 en el líquido extracelular aumenta, lo que eleva el pH, como es evidente a partir de la ecuación Henderson-Hasselbalch.
De este modo, en la alcalosis el bicarbonato se extrae del líquido extracelular mediante excreción renal, lo que tiene el mismo efecto que añadir H+ al líquido extracelular.
EXPOSITOR: ROMERO ESPINOZA, EDGAR
Diuréticos
• Definición
• Mecanismo de Acción
• K , Cl , Mg , y Ca
el Volumen de la orina
especialmente Sodio y Cloro
Reducen la reabsorción de sodio NATRIURESIS
Aumento de la pérdida de agua DIURESIS
el Volumen de la orina
Diuréticos
• Finalidad
• Aumentan 20 veces
Volumen líquido extracelular
(edemas e hipertensión)
Este efecto (diuresis-pérdida sal y agua) desaparece
Ya que se activan otros mecanismos compensadores
Iniciados por
la del
volumen
extracelular
La presión arterial y el filtrado glomerular
↳ Renina y angiotensina II
Se alivia Hipertensión
o el edema y los
índices de diuresis
bajan
Nefropatías
• Una de las causas importantes de muerte e incapacidad a nivel mundial
• Nefropatías Graves: – Insuficiencia Renal Aguda
– Insuficiencia Renal Crónica
20 millones en EEUU
(2004)-Nef. Crónica
Riñones dejan de trabajar
, pero pueden
recuperarse totalmente
Pérdida progresiva de la fx
de más y más
nefronas,reduciendo
gradualmente fxs renales
Insuficiencia Renal Aguda
• Se pueden dividir en 3 sus causas:
– Insuf. renal aguda prerrenal
– Insuf. renal aguda intrarrenal
– Insuf. renal aguda posrenal
Menor aporte sanguineo renal
Anomalías dentro del propio riñon
Anomalías debido a una obstrucción
Insuf. renal aguda prerrenal
• 1100𝑚𝑙 𝑚𝑖𝑛 = 20-25%
• Proporciona suficiente plasma para la FG necesaria para regular volúmenes del liquido corporal y las []s de los solutos.
• Si FS FG y Pérdida de agua.
• ∴Los trastornos que de forma aguda el FS renal suelen producir oliguria diuresis debajo del nivel de ingestión.
Agua y solutos en los líquidos corporales; PERO si el flujo sang.
está muy reducido puede interr. totalm. el flujo urinario anuria.
• Mientras el FS no baje 20-25% de lo normal IRA puede revertirse si es que la isquemia se controla antes del daño celular.
• Soporta reducc. relativ. grande de FS FS (renal) FG NaCl (H2O-electrolitos) consumo renal de O2 mantener vivas c.
• Perocuando el FS llega a los valores minimos las células del riñon comienzan a estar hipóxicas y causará lesiones o incluso la muerte.
Insuf. renal aguda
intrarrenal
Anomalías que se originan dentro del riñón y que disminuyen bruscamente la diuresis
1. Trastornos que lesionan los capilares glomerulares u
otros vasos renales pequeños
2. Trastornos que lesionan el epitelio tubular renal
3. Trastornos que lesionan el intersticio renal
Vasculitis, Émbolos de colesterol, Hipertensión maligna, Glomerulonefritis aguda
Necrosis tubular aguda x isquemia – NTA x toxinas (metales pesados, insecticidas ,etc.)
Pielonefritis aguda, Nefritis intersticial alérgica aguda
Insuf. renal aguda
posrenal
• Múltiples anomalías de la vía urinaria inferior pueden bloquear total o parcialmente el flujo de orina y por tanto provocar una IRA incluso cuando el aporte sanguíneo y otras fxs son inicialmente normales.
• Si sólo disminuye la diuresis de un riñon no se producira cambio alguno.
• En este tipo de IRA la fx normal del riñon puede restaurarse si la causa básica del problema se corrige en pocas horas.
• Pero la obstrucción crónica que dura varias semanas puede provocar una lesión renal irreversible.
Causas:
1. Obstrucción bilateral de la pelvis renal causada por cálculos o coágulos sanguíneos grandes
2. Obstrucción vesical
3. Obstrucción de la uretra
Insuficiencia Renal
Crónica
• La IRC se debe a una pérdida regresiva e irreversible de un gran numero de nefronas funcionales
• A menudo no aparecen síntomas graves hasta que el # de nefronas re reduce al menos un 70-75%.
• Dentro de las causas más comunes de IRC tenemos:
Insuficiencia Renal
Crónica
• El círculo vicioso de la insuficiencia renal crónica lleva a una nefropatía terminal:
Trastornos
Tubulares
Específicos
EXPOSITORA:
TORRES DEXTRE, MARTHA
Trastornos Tubulares
Específicos
Falla del trasporte a través
de la membrana
• Disfunción que afecta anomalías puntuales del sistema de trasporte tubular
SIMPLE
• Disfunción que afecta se ve afectado el trasporte de varias sustancias
COMPLEJA
Trastornos
tubulares específicos
La mayoría de
alteraciones tubulares
renales son secundarias
a : Mecanismos Tóxicos
Diferentes Enfermedades Generales
Malformaciones Congénitas De Las
Vías Urinarias
Defectos en el
Túbulo Proximal
Glucosuria Renal :
• Glucemia normal
• Síntoma bioquímico
• Enfermedad benigna, incidencia de 1/500
• Tipo A (disminución de la reabsorción del a Glu) Tipo B (reabsorción alterada)
• Hereditaria: genes SGLT – 2 (16p11. 2-p12)
Defectos en la
Absorción de
aa
Aminoaciduria
• Implica un trasporte específico para cada aa
• Casos raros de aminoaciduria generalizada
• Tipos: Cistinuria esencial, Glicinuria, Beta – aminoisobutiricaiciduria.
Hipouricemia
renal
congénita
• Puede estar acompañado de litiasis
• Generalmente acompaña a otras enfermedades como el Síndrome de Falconi
• Puede ser prerrenal
Acidosis Tubular
Renal Proximal
• Se genera por incapacidad de acidificar normalmente
la orina • Defecto en la reabsorción de aminoácidos, provoca
una excreción fraccionada superior al 15% • GAP urinario negativo • Ph menor de 5.5
Defecto de la
Regulación Ácido -
Básica
Acidosis Tubular Distal
Diabetes insípida Nefrogénica
Por
desequilibrio
de Balance
Osmótico
Se
presenta
Poliuria y
Polidipsia
12 litros de orina
al día ,
osmolaridad y
densidad urinaria
bajas
Hereditaria:
ligada al sexo
Incapacidad de
concentrar la orina
a pesar de niveles
circulantes de ADH
Defecto primario a
nivel de receptores
renales , mediadores
de la hormona
antidiurética
Hipofosfatemia Renal
Incapacidad de absorber fosfato
Genera descalcificación ósea= raquitismo
Herencia Dominante ligada al cromosoma X
Aporte precoz de fosfatos neutros por vía oral y calcitriol durante las etapas de crecimiento,
vigilando la sobredosificación, que se manifestará como: hipercalcemia, nefrocalcionosis e
hiperparatiroidismo secundario
Nefropatías con pérdida de
• Alteraciones en la Homeostasis del volumen del líquido extracelular
Fosfaturia Primaria
• Defectos en el Metabolismo de la Sal
Sindrome de Fanconni
• Afectan el trasporte tubular de varias sustancias
Síndrome de Fanconi
Afecta de manera generalizada la
reabsorción de los túbulos renales
Excreción de aminoácidos, Glu,
Fosfato
Causa: defectos hereditarios, toxinas o fármacos además de diversas
deficiencias
Acidosis Metabólica
Mayor excreción de K+
Diabetes insípida
nefrógena
Glomerulonefritis:
EXPOSITOR : JOSE LUIS SANCHEZ FERNANDEZ
Diversos trastornos causan modificaciones del glomérulo y se presentan con una . Combinación de los hallazgos siguientes : Hematuria, proteinuria, disminución del VFG e hipertensión. Algunos de estos trastornos son, específicos del riñón ,en tanto que otros corresponden a enfermedades sistémicas en las cuales el riñón se afecta de maneras primarias o prominentes.
Glomerulonefritis Aguda:
En la cual se presenta el inicio súbito de hematuria y proteinuria con la disminución de la VFG y retenciones de sal y agua ,lo cual va seguido de la recuperación completa de la función renal
La glomerulonefritis posinfecciosa se debe al ataque inmunitario sobre el microorganismo infectante en el cual tiene lugar una reactividad cruzada entre un antígeno del microorganismo infectante (Por ejemplo: estreptococos beta-hemolíticos del grupo A) y un antígeno del huésped.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva:
En la cual no tiene lugar la recuperación del trastorno agudo
.El deterioro de la función renal ocasiona, en el transcurso de
semanas o meses, una insuficiencia renal completa e
irreversible.
Con tinciones de inmunofluorescencia es posible distinguir tres patrones: a)Deposito lineal de inmunoglobulinas a lo largo de la membrana basal glomerular ;depósitos granulares de inmunoglobulinas , y c)ausencia o escasez de depósitos inmunitarios glomerulares. La glomerulonefritis rápidamente progresiva se clasifica dentro de tres categorías :1)Anti-membrana basal glomerular (aproximadamente 3 % de los casos ), enfermedad de los complejos inmunes (45% de los casos ) y 3) enfermedades pauci-inmunes (50% de los casos).
Glomerulonefritis crónica:
Es causa frecuente de enfermedad renal terminal que puede evitarse con un diagnostico precoz .
En la cual el deterioro renal subsiguiente a la glomerulonefritis aguda evoluciona lentamente durante años , pero al final resulta en insuficiencia renal crónica.
Glomerulonefritis Membranoproliferativa (Glomerulonefritis Mesangio capilar) Tricromico de Masson en la que puede observarse el incremento de matriz mensagial, engrosamiento de las membranas basales con imagen de dobles
contornos por interposición de citoplasmas celulares.
Glomerulonefritis Proliferativa Extracapilar (Glomerulonefritis con semilunas)
Paciente con enfermedad de Goodpasture, se observa la mayor parte del glomerulo reemplazado por proliferacion fibrinoepitelial .Un foco de
necrosis capilar y hemorragia en el espacio urinario .Tricromico de Masson.
Preparación de una glomerulonefritis membranosa teñida con plata. Histológicamente se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular y la presencia de las denominadas “púas de peine". Estas “púas de peine” no son mas que prolongaciones de células mesangiales hacia las asas
capilares perifericas ,produciendose un desdoblamiento de la membrana basal.
Asa capilar en glomerulonefritis aguda difusa de 33 días de evolución con los característicos
depósitos densos intramembranosos segmentarios aislados. ME x 6.000
EXPOSITOR: PABLO TRINIDAD
