Fisiologia ,Fisiopatologia Renal y Enfermedades Glomerulares i Finalllllllll

Expositores : Rojas E., Romero E., Sánchez J., Susanibar L, Torres M., Trinidad L., Tuya R.,

Valerio S., Vargas A., Vásquez E.

Docentes: Dra. Geraldina Paredes Bottoni Dr. Augusto Chávez Condemarín

FMH-EAPMHHistología

FISIOLOGÍA , FISIOPATOLOGÍA RENAL

Y ENFERMEDADES GLOMERULARES

Generalidades del Riñón

EXPOSITOR: ROBERT TUYA ORTIZ

Órgano retroperitoneal de aproximadamente 11 a 13 cm de largo, que se encuentra al nivel de la I vértebra lumbar hasta las IV vértebra lumbar.

Tiene la forma de una habichuela, que pesa aproximadamente 150 gr cada uno.

El riñón derecho se encuentra más abajo del izquierdo.

Riñón

El riñón, tiene una corteza y una médula, un límite entre ambos llamado borde corticomedular.

Su borde externo es cóncavo y su borde externo llamado hilio, entra la arteria renal y sale la vena renal.

Posee entre 12 a 18 pirámides, y que se separan unas de otras por las columnas de Berthin. Su vértice es llamado papila renal.

Está conformado internamente por los cálices menores, cálices mayores que llegan a formar la pelvis renal que luego su confluencia formara los uréteres.

Conformación Interna

NEFRONA

GLOMERULOTUBOS

CONTORNEADO PXIMAL Y DISTAL

ROBERT TUYA ORTIZ

Unidad anatómica funcional del riñón.Consta de:• Glomérulo• Tubo contorneado

proximal• Tubo contorneado distal

GloméruloCon un diámetro de 150 um a 250 um. consisten en una arteriola aferente y eferente, células mesangiales de sostén y epitelio especial tapizado por células endoteliales que forman una capa continua llamada capsula de Bowman.

El epitelio que integra la pared externa, se denomina capa parietal de la cápsula de Bowman. La pared más interna se le denomina capa visceral de la cápsula de Bowman, y en el interior o la luz del corpúsculo renal se le conoce como espacio de Bowman o capsular.

las células epiteliales se les conocen como podocitos, que permite el acceso a filtrado glomerular al espacio tisular. Los podocitos se adhieren a la superficie glomerular por medio de unas largas prolongaciones, que se denominan prolongaciones primarias, y estas a la vez se ramifican y dan ramificaciones secundarias o pies de los podocitos, llamados pedicelos. Entre estos pedicelos, existen hendiduras, llamados hendiduras de filtración y es pon donde se da el filtrado glomerular.

Podocitos

Tubo Contorneado Proximal

.El túbulo proximal reabsorbe entre el 40 y el 60% del ultrafiltrado

glomerular. La glucosa y los aminoácidos son reabsorbidos

prácticamente en su totalidad a lo largo del túbulo proximal,

especialmente en los segmentos iniciales (S1 y S2), a través de enzimas

específicos cotransportadores con sodio.

En el túbulo proximal se reabsorbe también entre el 60 y el 70%

del potasio (K) filtrado y el 80% del bicarbonato(HCO3). En cuanto al

agua y la sal - cloruro de sodio, son reabsorbidos de forma más variable

según las necesidades de regulación del volumen corporal; se

reabsorben en proporciones isosmóticas, de modo que la osmolaridad

del líquido tubular permanece igual a la del plasma durante todo su

recorrido. El sodio se reabsorbe tanto de forma pasiva como

activamente a través de múltiples transportadores. El cloro (Cl) es

reabsorbido principalmente de forma pasiva en el último segmento (S3)

del túbulo proximal, por gradiente químico y eléctrico, El agua se

reabsorbe pasivamente de por ósmosis.

El Túbulo Contorneado Distal o TCD, ubicado en el riñón es

permeable al agua, por lo tanto, el agua sale por ósmosis, aquí

también se filtra una porción de NaCl.

Aquí se produce la secreción tubular. La secreción tubular es el

proceso mediante el cual los desechos y sustancias en exceso que

no fueron filtrados inicialmente hacia la Cápsula de Bowman son

eliminadas de la sangre para su excreción. Estos desechos son

excretados activamente dentro del túbulo contorneado distal

Tubo Contorneado Distal

ROBERT TUYA ORTIZ

El tubo contorneado

distal, llegara a un tubo colector y

luego de este a un conducto de Bellini para salir

por la papila renal.

Procesamiento Tubular del Filtrado Glomerular

Reabsorción y Secreción Tubular

EXPOSITOR:ROJAS OCHOA ,EDWIN

PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR

A medida que el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales, fluye de forma secuencial a través de sus diferentes partes (el túbulo proximal, el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo colector y, finalmente, el conducto colector) antes de eliminarse por la orina. A lo largo de este recorrido, algunas sustancias se reabsorben selectivamente en los túbulos volviendo a la sangre, mientras que otras se secretan desde la sangre a la luz tubular. Finalmente, la orina ya formada y todas las sustancias que contienen representan la suma de los tres procesos básicos que se producen en el riñón (la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular).


Excreción urinaria= filtración glomerular – Reabsorción tubular + secreción tubular.


La reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben del todo en los túbulos, por lo que su excreción urinaria es prácticamente nula. Muchos de los iones del plasma, como el sodio, el cloro y el bicarbonato también se reabsorben mucho, pero su reabsorción y excreción urinarias varían mucho dependiendo de las necesidades del organismo. En cambio, algunos productos de desecho, como la urea y la creatinina, se reabsorben mal en los túbulos y se excretan en cantidades relativamente grandes.Por tanto, al controlar la intensidad de reabsorción de diversas sustancias, los riñones regulan la excreción de los solutos de forma independiente entre sí, una facultad que es esencial para el control preciso de la composición de los líquidos corporales.



Reabsorción y Secreción Tubular Para que una sustancia se reabsorba, primero debe ser transportada: Através de las membranas epitelio tubular hasta

el líquido intersticial renal A través de la membrana capilar peritubular

hasta la sangre . Por tanto, la reabsorción de agua y de solutos comprende una serie de pasos de transporte. La reabsorción a través del epitelio tubular hacia el liquido intersticial se efectúa mediante un transporte activo y pasivo por medio de mecanismos básicos.o VÍA TRANSCELULAR – donde el agua y lo

solutos son transportados a través de la propias membrana celulares.

o VÍA PARACELULAR- se da a través de los espacios que existen entre las células.

Luego, una vez producida la reabsorción a través de las células epiteliales tubulares hasta el liquido intersticial, el agua y los solutos son transportados el resto del camino a través de las paredes de los capitales peritubulares para pasar a la sangre por ultrafiltración (mayor parte del flujo) que esta mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas.


Consiste en mover un soluto en contra de un gradiente electroquímico y para ello precisa energía del metabolismo. TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO- Es el transporte

que esta acoplado directamente a una fuente de energía, como la hidrólisis del ATP. Un buen ejemplo de esto es la bomba ATPasa sodio-potasio que funciona en la mayoría de los tramos del tubulo renal.

TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO- Es el transporte que esta acoplado indirectamente a una fuente de energía, como el debido a un gradiente de iones. Un ejemplo es la reabsorción de glucosa por el tubulo renal.

Aunque los solutos pueden reabsorberse en el tubulo por mecanismos activos y pasivos, el agua siempre se reabsorben por un mecanismo físico pasivo (no activo) llamado osmosis, que significa difusión de agua desde una zona de baja concentración de solutos (alta concentración de agua) a otra de concentración alta de los solutos (baja concentración de agua)

Reabsorción y Secreción Tubular TRANSPORTE ACTIVO


Un mecanismo de trasporte activo para reabsorber proteínas.Algunas partes del túbulo, especialmente del túbulo proximal, reabsorben moléculas grandes, como las proteínas, por pinocitosis. En este proceso, la proteína se una al borde en cepillo de la membrana luminal y, seguidamente, esta porción de la membrana se invagina hacia el interior de la célula hasta que forma una vesícula que contiene proteína. Una vez dentro de la célula, la proteína se digiere en sus aminoácidos, que se reabsorben a través de la membrana basolateral hacia el líquido intersticial.


PINOCITOSIS


Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula epitelial tubular, se transportan iones negativos como el cloro junto al sodio. Es decir, el transporte de iones sodio con carga positiva fuera de la luz deja el interior de la luz con carga negativa respecto al líquido intersticial. Esto hace que los iones cloro difundan pasivamente a través de la vía paracelular. Se produce una reabsorción adicional de iones cloro por un gradiente de concentración de cloro en la luz tubular. Por tanto, la reabsorción activa de sodio está muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a través de un potencial eléctrico y un gradiente de concentración de cloro.Los iones cloro pueden reabsorberse también mediante un transporte activo secundario. El más importante de los procesos activos secundarios para la reabsorción del cloro consiste en el co-transporte del cloro con el sodio a través de la membrana luminal.


REABSORCION DE CLORO, UREA Y OTROS SOLUTOS POR DIFUSION PASIVA


TUBULO PROXIMAL

Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y agua y algo menos del cloro filtrado se reabsorben normalmente ( activa y pasiva) en el túbulo proximal antes de que el filtrado alcance el asa de Henle. Las células epiteliales tubulares proximales tienen un metabolismo alto y un gran número de mitocondrias para apoyar los potentes procesos de transporte activo. Además, las células tubulares proximales tienen un borde de cepillo extenso en el lado luminal , así como un laberinto extenso de canales intercelulares y basales, todos los cuales proporcionan juntos una superficie de membrana extensa de lados luminal y basolateral del epitelio para un transporte rápido de los iones sodio y otras sustancias.

Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona


Los segmentos descendente fino y ascendente fino, pocas mitocondrias y nivel mínimos de actividad metabólica.La parte descendente del segmento fino es muy permeable al agua y moderadamente a la mayoría de los solutos, incluidos la urea y el sodio. La función de este segmento de la nefrona es sobre todo permitir la difusión simple de las sustancias a través de sus paredes. Alrededor del 20% de agua filtrada se reabsorbe en el asa de Henle, y casi todo esto ocurre en la rama descendente fina. La rama ascendente, incluida la porción fina y gruesa, es casi impermeable al agua, una característica que es importante para concentrar la orina.El segmento grueso del asa de Henle tiene células epiteliales gruesas que tienen una elevada actividad metabólica y son capaces de una reabsorción activa de sodio, el cloro y el potasio. Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio se reabsorben en el asa de Henle, sobre todo en la rama ascendente gruesa. También se reabsorbe cantidades considerables de otros iones, como calcio, bicarbonato y magnesio, en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. El segmento fino de la rama ascendente tiene una capacidad de reabsorción mucho menor que el segmento grueso y la rama descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de ninguno de estos solutos.

Reabsorcion Y Secrecion A Lo Largo De Diferentes Partes De La Nefrona

ASA DE HENLE


Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de sodio se reabsorbe en la primera parte del túbulo distal. El co-transportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio desde la luz tubular hasta el interior de la celular, y la bomba de ATPasa sodio-potasio transporta el sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral. El cloro se difunde fuera de la célula hacia el liquido intersticial renal a través de canales de cloro presente en la membrana basolateral. Los diuréticos tiacidicos, que se usan ampliamente para tratar trastornos como la hipertensión y la insuficiencia cardiaca, inhibe el co-transportador sodio-cloro.Porción final del túbulo distal y túbulo colector corticalLa segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector cortical situado a continuación tienen características funcionales similares. Están compuestas de dos tipos especiales de células, las células principales y las células intercaladas. Las células principales reabsorben sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz. Las células intercaladas reabsorben iones potasio y secretan iones hidrogeno a la luz tubular.

Reabsorcion Y Secrecion A Lo Largo De Diferentes Partes De La Nefrona

TÚBULO DISTAL


Aunque los conductos colectores medulares reabsorben menos del 10% del agua y de sodio filtrados, son el lugar final del procesamiento de la orina y, por ello, desempeñan una función muy importante en la determinación de la eliminación final en la orina de agua y de solutos.Las células epiteliales de los conductos colectores tienen una forma casi cubica con superficies lisas y un número relativamente reducido de mitocondrias. Las características especiales de este segmento tubular son:•La permeabilidad está controlada por la concentración de ADH. • Es permeable a la urea. Luego parte se reabsorbe en el intersticio medular, lo que ayuda a aumentar la osmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la capacidad global de los riñones de formar una orina concentrada.•También participa en la regulación del equilibrio acidobásico.

Reabsorción y Secreción a Lo Largo de Diferentes Partes de la Nefrona

CONDUCTO COLECTOR MEDULAR

La regulación precisa d los volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos corporales exige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con intensidad variable a veces independiente unos de otros. Por ejemplo, cuando aumenta la ingestión de potasio. Los riñones deben excretar mas potasio manteniendo una excreción normal de sodio y electrolitos. Además cuando cambia la ingesta de sodio, los riñones deben ajustar adecuadamente su excreción en la orina sin cambiar mucho la excreción de otros electrolitos. Varias hormonas del organismo proporcionan esta especialidad a la reabsorción tubular para diferentes electrolitos y agua.


Reabsorción y Secreción Tubular CONTROL HORMONAL DE LA REABSORCIÓN TUBULAR

REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LÍQUIDO

EXTRACELULAR

EXPOSITOR:VASQUEZ ,JUAN

Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular

Líquido extracelular debe tener concentración constante de electrolitos y solutos.

La osmolaridad está determinada por la cantidad de soluto y el volumen del LEC

Osmolaridad: concentración de solutos por litro de solución

La osmolaridad depende sobre todo de los iones de Na y Cl

Isotónicos Hipotónicos Hipertónicos

MANEJO DEL AGUA POR EL RIÑON

Osmolaridad• Concentración de solutos en líquidos

extracelulares (solutos x Litros de solución)

Osmolaridad= SolutoVol. líquido extracelular

Mecanismos de regulación del agua corporal total:

Movimientos de agua entre LIC y LEC (cambios de osmolaridad)

Ingresos y pérdidas de agua al organismo diariamente

Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular

La concentración de sodio del líquido extracelular y la osmolaridad están reguladas por la cantidad de líquido extracelular

El agua corporal, está controlada por:1. El aporte de líquido (sed)2. La excreción renal de agua (filtración

glomerular y la reabsorción tubular)

Eliminar exceso de agua eliminando orina diluida

Conservar agua excreción de orina concentrada

Control por el riñón de la excreción de sodio y la osmolaridad del LECMecanismos de sed y apetito por la sal = control del volumen, la osmolaridad y la concentración de sodio

Excreción del exceso de aguaFormación de una orina diluida

Exceso de agua en el organismo y osmolaridad disminuida

Riñón excreta orina con una baja osmolaridad

Déficit de agua, elevada osmolaridad, se excreta orina concentrada

ADH controla la concentración de la orina. Exceso de agua – disminución de osmolaridad = Disminuye la secreción de ADH

Disminuye la permeabilidad de los túbulos distal y colectores al agua = se excreta orina diluida

Agua

Excreción del exceso de aguaFormación de una orina diluida

Mecanismos renalesRiñón elimina exceso e agua pero no excreta

muchos solutos

Filtrado Glomerular: osmolaridad misma que el plasma.

Túbulo proximal: reabsorción de solutos y agua en la misma proporción. Osmolaridad isosmótica en relación al plasma

Asa de Henle descendente: reabsorción de agua por ósmosis, líquido tubular en equilibrio con el intersticial. Hipertónico

Rama ascendente asa de Henle: segmento grueso: reabsorción importante de Na, Cl, K, impermeable al agua. Líquido tubular se diluye, hiposmótico

Túbulo distal y colector: reabsorción de Cl Na, en ausencia de ADH es impermeable al agua, Líquido tubular más diluido

ORINA DILUIDA

Corteza

MédulaMuy permeableAgua

ImpermeableAgua

ADHOrina concentradaHiper osmótica

ADH aumentapermeabilidadagua

Impermeableagua

Acción de vasopresina y permeabilidad al agua

Formación de una orina concentrada1. Niveles elevados de ADH

2. Médula renal hiperosmótica

Cl Na es uno de los principales solutos que contribuyen a la hiperosmolaridad del intersticio medular

Riñón puede excretar una orina muy concentrada con poco Cl Na

Osmolaridad por altas concentraciones de otros solutos: urea, creatinina

¿Cual es el mecanismo mediante el cual el líquido intersticial medular se hace hiperosmótico?

Mecanismo de contracorriente, se sustenta en:Nefronas yuxtamedulares = 25%

1. Disposición anatómica particular de las asas de Henle y vasos rectos

2. Papel crucial de los túbulos colectores, que transportan la orina a través de la médula hiperosmótica

Intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad

médula renal

Existen dos características del flujo sanguíneo renal que contribuyen al mantenimiento de la hiperosmolaridad

1. El flujo sanguíneo medular es bajo: 1 a 2%, suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, minimiza la pérdida de solutos

2. Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente minimizando el lavado de los solutos

Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC

• Na 140 – 145 mEq/L• Osmolaridad 300 mOsm/L

• Aumento de la osmolaridad

• Contracción de células nerviosas(osmoreceptores) situadas en el hipotálamo

• Señales al núcleo supraóptico y liberación de ADH por la neurohipófisis

Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC

• Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventricular y liberación de ADH en la neurohipófisis

1. Aumento de la osmolaridad. Estimulación de los osmoreceptores

2. Disminución de la presión arterial

3. Disminución del volumen sanguíneo

Baroreceptores del arco aórtico y cuerpo carotídeo

• Nervio vago y glosofaríngeo al núcleo solitario

• Señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y secreción de ADH

4. Náuseas

5. Sustancias como la Nicotina y morfina

Papel de la sed en el control de la osmolaridad

Ingestión de líquidos está regulada por el mecanismo de la sedCentros de las sed del SNC:• pared anterolateral del tercer ventrículo• Zona situada anterolateralmente en el núcleo supraóptico

La neuronas funcionarían como osmoreceptores

Regulación Renal del Potasio, el Calcio, el Fosfato y el Magnesio

EXPOSITORA:VARGAS ROJAS ,ADELA

Regulación d e la excreción y concentración del potasio en el liquido extracelular

El mantenimiento del equilibrio del potasio(4.2 mEq/l) depende sobre todo de la excreción renal porque la excreción fecal es solo del 5%-10% de la ingestión de potasio.

El 98% del potasio total corporal está dentro de las células.

hiperpotasemiahipopotasemia

Excreción renal del potasio

La excreción de potasio está determinada por la suma de tres procesos renales:

1. La filtración de potasio (FG multiplicado por la

concentración plasmática de potasio)

2. La reabsorción tubular de potasio

3. La secreción tubular de potasio. La filtración normal de potasio es de 756 mEq/día

(FG 180 l/ día multiplicado por el potasio plasmático 4.2 mEq/l).

• Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Otro 25%-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle, en la parte ascendente gruesa donde el potasio se co-transporta activamente junto con el cloro y el sodio.

Las células de la porción final del túbulo distal y del túbulo colector que secretan potasio se llaman células principales y constituyen el 90% de las células epiteliales de esta región

La actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio

Control de la excreción renal del calcio y de la concentración extracelular del ion

calcio.

La concentración en el liquido extracelular del ion calcio (2.4 mEq/l)

• hipocalcemia (contracciones espásticas del musculo esquelético)

• hipercalcemia (deprime la excitabilidad neuromuscular y provoca arritmias cardiacas)

Casi todo el calcio del cuerpo (99%) se almacena en el hueso, y solo alrededor de un 1% en el liquido extracelular y un 0.1% en el liquido intracelular.

• Unos de los reguladores más importantes de la captación y liberación de calcio es la PTH

• La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través de tres efectos principales:

1. Estimulando la reabsorción ósea.2. Estimulando la activación de la vitamina D,

que después incrementa la reabsorción intestinal de calcio.

3. Aumentando directamente la reabsorción de calcio en el túbulo renal.

Solo el 50%del calcio plasmático puede filtrarse en el glomérulo. Alrededor del 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos y solo el 1% del calcio filtrado se excreta. Alrededor del 65% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulo proximal, el 25%-30% se reabsorbe en el asa de Henle y el 4%-9% se reabsorbe en los túbulos distal y colector

Con concentraciones altas de PTH hay una mayor reabsorción de sodio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y en el túbulo distal, lo que reduce la excreción urinaria de calcio.

Regulación de la excreción renal de fosfato

Debido a que la mayoría de las personas ingiere grandes cantidades de fosfatos en los productos lácteos y en la carne, la concentración de fosfato suele mantenerse por encima de 1 mm/l, un valor en el que hay una excreción continua de fosfato en la orina.

los túbulos renales tienen un transporte máximo normal para reabsorber fosfato de unos 0,1mm/min. Cuando hay menos de esa cantidad en el filtrado glomerular, casi todo el fosfato filtrado se reabsorbe.

La PTH puede desempeñar una función significativa en la regulación de la concentración de fosfato mediante dos efectos:

1. La PTH favorece la reabsorción ósea, lo que vierte grandes cantidades de iones fosfato al líquido extracelular procedentes de las sales óseas.

2. La PTH reduce el transporte máximo del fosfato en los tubulos renales, de manera que se pierda una mayor proporción de fosfato tubular en la orina.

De este modo siempre que la PTH este elevada, la reabsorción tubular de fosfato se

reduce y se excreta más fosfato.

Control de la excreción renal del magnesio y de la concentración extracelular del ion

magnesio

Concentración plasmática total de magnesio es de unos 1.8mEq/l

Los riñones excretan normalmente alrededor del 10%-15% del magnesio en el filtrado glomerular.La regulación de la excreción de magnesio se consigue sobre todo cambiando la reabsorción tubular. El túbulo proximal suele reabsorber solo el 25% del magnesio filtrado. La principal zona de reabsorción es el asa de Henle, donde se reabsorbe alrededor del 65% de la carga filtrada del magnesio.

Control Renal Del Equilibrio Acidobásico

Expositora: Susanibar Andrade Lucy

Ácidos Y Bases: Definición Y Significado

ÁCIDO: Liberar H+BASE: Aceptar H+Principales sistemas amortiguadores:

Sistema amortiguador del bicarbonato

Sistema amortiguador del fosfato

Sistema amortiguador del amoniaco

H2CO3 ↔ H+ + HCO3

-

H2PO4- ↔ H+ + HPO42-

NH3 ↔ H+ + NH4+

Control Renal del Equilibrio Acidobásico

Los riñones controlan el equilibrio acido básico (concentración de H+ en el líquido extracelular) excretando una orina ácida o básica.Mecanismos:

Secreción de H+

Reabsorción de los HCO3

-

Producción de nuevos HCO3

-

SECRECIÓN DE IONES HIDRÓGENO

La secreción de iones hidrógeno y la reabsorción de iones bicarbonato tienen lugar en casi todas las porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendentes y descendentes del asa de Henle.Mecanismos:a) Transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales.b) Secreción activa primaria en la porción final de los túbulos dislates y los túbulos colectores.

Reabsorción de Iones Bicarbonato

Los iones bicarbonato filtrado son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones hidrógeno en los túbulos.

MECANISMO PARA GENERAR NUEVOS IONES BICARBONATO

Combinación del exceso de iones hidrógeno-con los amortiguadores de fosfato y amoníaco en el túbulo: un mecanismo para generar “nuevos” iones bicarbonato.

• SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO.- Transporta el exceso de iones hidrógeno en la orina y genera nuevo bicarbonato.

• SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIACO.- Excreción del exceso de iones hidrógeno

Cuantificación de l a Excreción Acidobásica Renal

Excreción neta de ácido = Excreción de NH4

+ + Ácido urinario titulable - Excreción de bicarbonato.

Corrección Renal de la Acidosis y Alcalosis

Corrección renal de la acidosis

En la ecuación de Henderson-Hasselbalch, podemos ver que la acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3

- y CO2 en el líquido extracelular se reduce, lo que disminuye el pH. METABÓLICARESPIRATORIALuego, en la acidosis, los riñones reabsorben todo el HCO3

- filtrado y contribuyen con HCO3-

nuevo mediante la formación de NH4 + y ácido titulable.

Corrección Renal de l a Alcalosis

En la alcalosis, la relación entre el ion bicarbonato y el CO2 en el líquido extracelular aumenta, lo que eleva el pH, como es evidente a partir de la ecuación Henderson-Hasselbalch.

Exceso de HCO3- que no pueden

reabsorberse De este modo, en la alcalosis el bicarbonato se extrae del líquido extracelular mediante excreción renal, lo que tiene el mismo efecto que añadir H+ al líquido extracelular.

Diuréticos y Nefropatías

EXPOSITOR: ROMERO ESPINOZA, EDGAR

Diuréticos

• Definición

• Mecanismo de Acción

• K , Cl , Mg , y Ca

el Volumen de la orina

especialmente Sodio y Cloro

Reducen la reabsorción de sodio NATRIURESIS

Aumento de la pérdida de agua DIURESIS

el Volumen de la orina

Diuréticos

• Finalidad

• Aumentan 20 veces

Volumen líquido extracelular

(edemas e hipertensión)

Este efecto (diuresis-pérdida sal y agua) desaparece

Ya que se activan otros mecanismos compensadores

Iniciados por la del volumen extracelular

La presión arterial y el filtrado glomerular

↳Renina y angiotensina II

Se alivia Hipertensión o el edema y los índices de diuresis bajan

Nefropatías

• Una de las causas importantes de muerte e incapacidad a nivel mundial

• Nefropatías Graves:

– Insuficiencia Renal Aguda

– Insuficiencia Renal Crónica

20 millones en EEUU (2004)-Nef. Crónica

Riñones dejan de trabajar , pero pueden recuperarse totalmente

Pérdida progresiva de la fx de más y más nefronas,reduciendo gradualmente fxs renales

Insuficiencia Renal Aguda

• Se pueden dividir en 3 sus causas:

– Insuf. renal aguda prerrenal

– Insuf. renal aguda intrarrenal

– Insuf. renal aguda posrenal

Menor aporte sanguineo renal

Anomalías dentro del propio riñon

Anomalías debido a una obstrucción

Insuf. renal aguda prerrenal• 1100 = 20-25%• Proporciona suficiente plasma para la FG necesaria para

regular volúmenes del liquido corporal y las []s de los solutos.

• Si FS FG y Pérdida de agua.• Los trastornos que de forma aguda el FS renal suelen producir

oliguria diuresis debajo del nivel de ingestión. Agua y solutos en los líquidos corporales; PERO si el flujo sang. está muy reducido puede interr. totalm. el flujo urinario anuria.• Mientras el FS no baje 20-25% de lo normal IRA puede

revertirse si es que la isquemia se controla antes del daño celular.

• Soporta reducc. relativ. grande de FS FS (renal) FG NaCl (H2O-electrolitos) consumo renal de O2 mantener vivas c.

• Perocuando el FS llega a los valores minimos las células del riñon comienzan a estar hipóxicas y causará lesiones o incluso la muerte.

Insuf. renal aguda intrarrenal

Anomalías que se originan dentro del riñón y que disminuyen bruscamente la diuresis

1. Trastornos que lesionan los capilares glomerulares u otros vasos renales pequeños

2. Trastornos que lesionan el epitelio tubular renal

3. Trastornos que lesionan el intersticio renal

Vasculitis, Émbolos de colesterol, Hipertensión maligna, Glomerulonefritis aguda

Necrosis tubular aguda x isquemia – NTA x toxinas (metales pesados, insecticidas ,etc.)

Pielonefritis aguda, Nefritis intersticial alérgica aguda

Insuf. renal aguda posrenal

• Múltiples anomalías de la vía urinaria inferior pueden bloquear total o parcialmente el flujo de orina y por tanto provocar una IRA incluso cuando el aporte sanguíneo y otras fxs son inicialmente normales.

• Si sólo disminuye la diuresis de un riñon no se producira cambio alguno.

• En este tipo de IRA la fx normal del riñon puede restaurarse si la causa básica del problema se corrige en pocas horas.

• Pero la obstrucción crónica que dura varias semanas puede provocar una lesión renal irreversible.

Causas:

1. Obstrucción bilateral de la pelvis renal causada por cálculos o coágulos sanguíneos grandes

2. Obstrucción vesical3. Obstrucción de la uretra

Insuficiencia Renal Crónica

• La IRC se debe a una pérdida regresiva e irreversible de un gran numero de nefronas funcionales

• A menudo no aparecen síntomas graves hasta que el # de nefronas re reduce al menos un 70-75%.

• Dentro de las causas más comunes de IRC tenemos:

Insuficiencia Renal Crónica

• El círculo vicioso de la insuficiencia renal crónica lleva a una nefropatía terminal:

Trastornos Tubulares Específicos

EXPOSITORA:

TORRES DEXTRE, MARTHA

Trastornos Tubulares Específicos

Falla del trasporte a través de la membrana

SIMPLE

•Disfunción que afecta anomalías puntuales del sistema de trasporte tubular

COMPLEJA

•Disfunción que afecta se ve afectado el trasporte de varias sustancias

Trastornos tubulares

específicos

La mayoría de alteraciones tubulares

renales son secundarias a :

Mecanismos Tóxicos

Diferentes Enfermedades Generales

Malformaciones Congénitas De Las Vías Urinarias

Primarias

Congénitas

Defectos en el Túbulo Proximal

Glucosuria Renal :• Glucemia normal• Síntoma bioquímico• Enfermedad benigna, incidencia de

1/500• Tipo A (disminución de la reabsorción

del a Glu) Tipo B (reabsorción alterada)

• Hereditaria: genes SGLT – 2 (16p11. 2-p12)

Defectos en la Absorción de aa

Aminoaciduria• Implica un trasporte específico para

cada aa• Casos raros de aminoaciduria

generalizada• Tipos: Cistinuria esencial, Glicinuria,

Beta – aminoisobutiricaiciduria.

Hipouricemia renal congénita

• Puede estar acompañado de litiasis

• Generalmente acompaña a otras enfermedades como el Síndrome de Falconi

• Puede ser prerrenal

Acidosis Tubular Renal Proximal

• Se genera por incapacidad de acidificar normalmente la orina

• Defecto en la reabsorción de aminoácidos, provoca una excreción fraccionada superior al 15%

• GAP urinario negativo• Ph menor de 5.5

Defecto de la Regulación Ácido - Básica

Acidosis Tubular Distal

Diabetes insípida Nefrogénica

Por desequilibrio de Balance Osmótico

Se presenta Poliuria y Polidipsia

12 litros de orina al día , osmolaridad y densidad urinaria bajas

Hereditaria: ligada al sexo

Incapacidad de concentrar la orina a pesar de niveles circulantes de ADH

Defecto primario a nivel de receptores renales , mediadores de la hormona antidiurética

Hipofosfatemia Renal

Incapacidad de absorber fosfato

Genera descalcificación ósea= raquitismo

Herencia Dominante ligada al cromosoma X

Aporte precoz de fosfatos neutros por vía oral y calcitriol durante las etapas de crecimiento,

vigilando la sobredosificación, que se manifestará como: hipercalcemia,

nefrocalcionosis e hiperparatiroidismo secundario

Nefropatías con pérdida de

•Alteraciones en la Homeostasis del volumen del líquido extracelular

Fosfaturia Primaria •Defectos en el Metabolismo de la Sal

Sindrome de Fanconni •Afectan el trasporte tubular de varias sustancias

Síndrome de Fanconi

Afecta de manera generalizada la

reabsorción de los túbulos renales

Excreción de aminoácidos, Glu,

Fosfato

Causa: defectos hereditarios, toxinas o fármacos además de

diversas deficiencias

Acidosis Metabólica

Mayor excreción de K+

Diabetes insípida nefrógena

Glomerulonefritis:

EXPOSITOR : JOSE LUIS SANCHEZ FERNANDEZ

Diversos trastornos causan modificaciones del glomérulo y se presentan con una . Combinación de los hallazgos siguientes : Hematuria, proteinuria, disminución del VFG e hipertensión. Algunos de estos trastornos son, específicos del riñón ,en tanto que otros corresponden a enfermedades sistémicas en las cuales el riñón se afecta de maneras primarias o prominentes.

Glomerulonefritis Aguda:

En la cual se presenta el inicio súbito de hematuria y proteinuria con la disminución de la VFG y retenciones de sal y agua ,lo cual va seguido de la recuperación completa de la función renal

La glomerulonefritis posinfecciosa se debe al ataque inmunitario sobre el microorganismo infectante en el cual tiene lugar una reactividad cruzada entre un antígeno del microorganismo infectante (Por ejemplo: estreptococos beta-hemolíticos del grupo A) y un antígeno del huésped.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva:

En la cual no tiene lugar la recuperación del trastorno agudo .El deterioro de la función renal ocasiona, en el transcurso de semanas o meses, una insuficiencia renal completa e irreversible.

Con tinciones de inmunofluorescencia es posible distinguir tres patrones: a)Deposito lineal de inmunoglobulinas a lo largo de la membrana basal glomerular ;depósitos granulares de inmunoglobulinas , y c)ausencia o escasez de depósitos inmunitarios glomerulares.La glomerulonefritis rápidamente progresiva se clasifica dentro de tres categorías :1)Anti-membrana basal glomerular (aproximadamente 3 % de los casos ), enfermedad de los complejos inmunes (45% de los casos ) y 3) enfermedades pauci-inmunes (50% de los casos).

Glomerulonefritis crónica:

Es causa frecuente de enfermedad renal terminal que puede evitarse con un diagnostico precoz .

En la cual el deterioro renal subsiguiente a la glomerulonefritis aguda evoluciona lentamente durante años , pero al final resulta en insuficiencia renal crónica.

Glomerulonefritis Membranoproliferativa (Glomerulonefritis Mesangio capilar)

Tricromico de Masson en la que puede observarse el incremento de matriz mensagial, engrosamiento de las membranas basales con

imagen de dobles contornos por interposición de citoplasmas celulares.

Glomerulonefritis Proliferativa Extracapilar (Glomerulonefritis con semilunas)

Paciente con enfermedad de Goodpasture, se observa la mayor parte del glomerulo reemplazado por proliferacion

fibrinoepitelial .Un foco de necrosis capilar y hemorragia en el espacio urinario .Tricromico de Masson.

Preparación de una glomerulonefritis membranosa teñida con plata. Histológicamente se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular y la presencia de las denominadas “púas de peine".

Estas “púas de peine” no son mas que prolongaciones de células mesangiales hacia las asas capilares perifericas ,produciendose un

desdoblamiento de la membrana basal.

Asa capilar en glomerulonefritis aguda difusa de 33 días de evolución con los

característicos depósitos densos intramembranosos segmentarios

aislados. ME x 6.000

Síndrome nefrÓtico

EXPOSITOR: PABLO TRINIDAD

Concepto:

Manifestado con una proteinuria notable, en particular albuminuria (definida como la excreción > 3.5 gr. de proteína en la orina de 24 horas, hipoalbuminemia, edema hiperlipidemia y cuerpos grasos en la orina.

En el subconjunto de pacientes con enfermedad de cambios mínimos, en quienes la proteinuria constituye la única anormalidad en el sedimento urinario y a menudo no es posible observar cambios con el microscopio óptico, la microscopia electrónica revela la obliteración de los podocitos epiteliales.

Manifestaciones Clínicas:

Los pacientes con síndrome nefrótico tienen una disminución severa en la presión oncótica plasmática como consecuencia de la perdida de proteínas séricas en la orina.

En el síndrome nefrótico la pérdida de otras proteínas plasmáticas adicionales ala albumina se pueden presentar como alguna de las siguientes manifestaciones:

Manifestaciones Clínicas:

1.Un defecto en la opsonización bacteriana y, por tanto, una mayor susceptibilidad a las infecciones (debido a la pérdida de la IgG).

2.Hipercoagulabilidad (como consecuencia de una insuficiencia de la antitrombina III, disminuciones de las concentraciones de la proteína C y de la proteína G, hiperfibrinogenemia e hiperlipidemia).

3.Estado carencial de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario (por pérdida de las proteínas fijadoras de la vitamina D).

4.Modificación de las pruebas de función tiroidea sin una anormalidad tiroidea verdadera (como consecuencia de menores concentraciones de la globulina fijadora de tiroxina).

Gracias

Fisiologia ,Fisiopatologia Renal y Enfermedades Glomerulares i Finalllllllll

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