Fisiologia epidural
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Anestésicos locales
Mecanismo de acción
• Principal Sitio Acción: Raíces Nerviosas Espinales.
• Bloquean canales de sodio y potasio en el asta dorsal
y ventral de la médula espinal
FARMACOLOGÍA
FARMACOLOGÍA
AMotora,
Propiocepción
AβTacto,
presión
ADolor y
temperatura
CDolor, temperatura
BSimpática
preganglionar
autonómica
Dirección del bloqueo
Bloqueo diferencial
La velocidad del bloqueo nervioso depende del tamaño, área superficial y grado de mielinización de las fibras nerviosas expuestas al anestésico local
La regresión de bloqueo («recuperación») se sigue en orden inverso: primero la función motora seguida por la táctil; a continuación, la de punción, y, finalmente, la sensación de frío
DISTRIBUCION ANESTESICO
• Paso de la duramadre hasta el espacio subaracnoideo
• Difusión cefálica y caudal (longitudinal)
• Difusión circunferencial
• Salida del espacio epidural a través de los agujeros intervertebrales
• Unión a la grasa epidural
• Absorción vascular dentro de los vasos epidurales.
ELIMINACION DE FARMACOS
• Absorción por los vasos de la piamadre o los vasos epidurales• X retro difusión antes de entrar en la circulación
sistémica
• No se produce ningún metabolismo de fármacos en el LCR
• Velocidad de eliminación depende también de la distribución del anestésico local ( grasa)
FISIOLOGÍA
Efectos fisiológicos dependen de nivel de bloqueo y número de segmentos bloqueados
Cousins and Bridenbaugh's Neural Blockade in Clinical Anesthesia
and Pain Medicine, 4th
EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
Aumenta la frecuencia
cardíaca
Inhibe la actividad
digestiva
Aumenta la presión
arterial
Se estimula la
sudoración
Aumenta la frecuencia
respiratoria
Dilata las pupilas
Dilatación de los
bronquios
Aumenta el
erizamiento del
cabello
Aumenta el riego de
sangre al cerebro
Inhibe la secreción
salival
EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA
Disminuye la
frecuencia cardíaca
Se estimula la
actividad digestiva
Disminuye la presión
arterial
Contrae las pupilas
Disminuye la
frecuencia
respiratoria
Vasoconstricción
coronaria
Constricción de los
bronquios
Aumenta la secreción
salival
Reduce el riego de
sangre al cerebro
FRECUENCIA CARDIACA
• Estimulación simpática:• Aumento
• FC
• GC
• RVS
activación
simpática
secundaria al
estrés
quirúrgico
aumento demanda miocárdica
de O2
vasoconstricción coronaria
cambios en el ST
dolor anginoso
perioperatorios
Los efectos AET dependen: • Extensión bloqueo simpático• Efecto sistémico del anestésico local absorbido• Adición de vasoconstrictor • Estado basal autonómico y hemodinámico del paciente.
FISIOLOGÍA
Cardiovascular
Hipotensión:
30-40% espinal
Bradicardia:
10-15%
significativa
Fibras
cardioaceleradoras
Cousins and Bridenbaugh's Neural Blockade in Clinical
Anesthesia and Pain Medicine, 4th
T1-T5
T5-L4
Bloqueo T1-T5 (central)
FC
Bradicardia
Predominan respuestas
parasimpáticas
Función cardiaca
Sanos: No cambia GC
Enfermedad coronaria: disminuye demanda de
O2
Cousins and Bridenbaugh's Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Pain Medicine, 4th
Meta-analysis demonstrates statistically significant reduction in postoperative myocardial infarction with the use of thoracic epidural
analgesia. Anesth Analg 2003; 97:919–920.
CARDIOVASCULAR
CARDIOVASCULAR
T6 – L1
Bloqueo
esplácnico
Disminución GC
Catecol. adrenales
Catec. circulantes
Fc, GC
T10 - L5
(periférico)
Vasodilatación arteriolar
Aumento capacitancia venosa
Estasis venoso en MMII
Disminución precarga y GC
Vasoconstricción refleja
compensatoria de parte
superior del cuerpo
Aumento reflejo de la FC
POR QUE AET?
• Reduce el tono simpático global
• Bloquea las fibras cardioaceleradoras
• Bloquea respuesta cardiovascular a la cirugía
•Modula:• FC, las complicaciones trombóticas, el tiempo de
aturdimiento miocárdico tras la isquemia/reperfusióny la función del ventrículo izquierdo.
• Menos taquiarritmias
EFECTOS FLUJO SANGUINEO CORONARIO
Arterias epicárdicas y coronarias están densamente
inervadas por fibras adrenérgicas
cuya estimulación produce
vasoconstricción. La respuesta
fisiológica a la disminución del flujo sanguíneo
coronario (FSC) en las arterias
coronarias sanas es la vasodilatación.
Pacientes cardiópatas
la respuesta es paradójicamente la vasoconstricción,
que puede representar una
sensibilidad alterada a las
catecolaminas y/o una disfunción del endotelio vascular
El daño quirúrgico
aumenta las catecolaminas
plasmáticas y el estado de
hipercoagulabilidadlo que puede desencadenar
isquemia miocárdica .
El efecto de la AET sobre el FSC
Redistribución favorable de FSC
hacia el endocardio, la zona
más sensible a la isquemia
miocárdica
EFECTOS DE AET FSC
• Reduce consumo de oxígeno
• Mejora perfusión coronaria• Reduciéndose el tamaño del infarto y la hiperemia post-
reperfusión
• En pacientes con angina inestable• Disminución consumo miocárdico de oxígeno
EFECTOS FUNCION MIOCARDICA
• Disminución del GC (sin alterar la fracción de eyección)
• Ausencia de alteraciones de la motilidad segmentaria cardiaca en pacientes de riesgo
• Alteración significativa de la contractilidad ventricular
• Ó mejora de la función miocárdica segmentaria y global
• Mejor función ventricular diastólica
• Mejor en pacientes coronarios• Menor incidencia de isquemia miocárdica postoperatoria
EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA HEMODINÁMICA A LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA
• MODELOS ANIMALES
• Inhibe respuesta hemodinámica normal a la hipoxia a corto plazo
• Preservaba respuesta ventilatoria
• Enmascarar los signos cardiovasculares durante periodos prolongados de hipoxia• Disminuía los requerimientos de oxígeno y atenuaba el desarrollo de
acidosis metabólica
• Escasos estudios
EFECTOS SOBRE LA PRESION ARTERIAL
•Bloqueo simpático: • Disminuye TA
• X vasodilatación venosa y arterial
• Efecto cardio depresor
• Afecta SRAA• Bloqueo fibras simpáticas preganglionares renales
FISIOLOGÍARespiratorio
• Bloqueo torácico medio casi no produce efectos en función Pulmonar cuando es
normal.
• Aun con bloqueo muscular abdominal o Intercostal.
• No contraindicado en Enfermedad Pulmonar Grave
Variable Antes AET Después AET
Ventilación Minuto 7,5 +/- 2,6 L 8,7 +/- 2,1 L
Vlm de Ven Pulmonar 0,46 +/- 0,16 L 0,53 +/- 0,14 L
FR 16 +/- 3 17 +/- 3
PaO2 (mmHg) 69 +/- 17 68 +/-9
PaCO2 (mmHg) 39 +/- 4 38 +/- 5
EFECTOS MUSCULATURA RESPIRATORIA
• Las alteraciones ventilatorias y los cambios en el patrón respiratorio reflejan el bloqueo de los nervios intercostales, que altera la mecánica ventilatoria y la respuesta a la hipercapnia en voluntarios sanos.
EFECTOS VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
• La AET causa:• Disminución
• capacidad inspiratoria• Capacidad vital (CV)• Capacidad pulmonar total• Capacidad residual funcional (CRF)• Volumen espiratorio forzado (VEF 1 )
• Gradiente alveolo-arterial de oxígeno y la presión parcial de oxígeno aumentan
• Disminución la ventilación minuto en un 13% y el volumen corriente (Vt) en un 14%• Respuesta ventilatoria ante la hipoxia
• Contribución de la expansión torácica al Vt durante la AET, un movimiento caudal del diafragma y una disminución del volumen sanguíneo intratorácicoparecen asociados al aumento de la CRF
QUE HACE EN EL PERIODO OPERATORIO?
• AET ofrece una elevada calidad analgésica
• Posibilita una precoz fisioterapia respiratoria
• Disminuye índice de complicaciones pulmonares• X preservación de la función diafragmática
• bloqueo de los reflejos inhibitorios• Mayor CRF debido al movimiento caudal del diafragma• Bloqueo de la disminución de la complianza torácica por reflejo espinal y el dolor
• No altera la relación V/Q, el intercambio gaseoso ni el volumen sanguíneo intratorácico en el paciente despierto
• Reducción infecciones respiratorias (40%)
• Morbilidad cardiaca perioperatoria (30%)
• Embolismo pulmonar (50%)
• Pérdidas de sangre (30%)
DISMINUYE LA TASA GLOBAL DE COMPLICACIONES PULMONARES, POR
LO QUE DISMINUYE SIGNIFICATIVAMENTE LA MORBILIDAD PULMONAR
POSTOPERATORIA
EFECTOS EN PACIENTES CON E. RESPIRATORIA
• EPOC, ASMA:
• Mínima disminución de la CV
• No incrementa reactividad bronquial
• Atenua reactividad bronquial
• No cambios significativos:• Gasometría arterial
• Resistencias de la vía aérea
• Relación FEV 1 /CVF
• CRF
• Permitiendo concluir que es una técnica analgésica eficaz y segura
FISIOLOGÍA
Efecto positivo en perfusión visceral
Gastrointestinal
ACTIVIDAD
SIMPÁTICA
ACTIVIDAD
PARASIMPÁTICA
MOTILIDAD
INTESTINAL
T5
L1
EFECTOS SOBRE LA VASCULARIZACIÓN MESENTÉRICA
• Incrementa la capacitancia venosa mesentérica al disminuir actividad simpática esplácnica
• Bloqueo de los segmentos torácicos medios y bajos ha demostrado una mayor protección frente a la hipoperfusión intestinal
• Una mayor prevención del daño tras la reperfusión intestinal
• Menor respuesta inflamatoria
• Mayor motilidad gastrointestinal.
• Herramienta útil para disminuir la respuesta al estrés quirúrgico
MOTILIDAD INTESTINAL
• Disminuye la duración del íleo postoperatorio• Iniciar la nutrición precozmente
• Movilización temprana
• Acortar la estancia hospitalaria
QX ABDOMINAL
• Buen control analgésico
• Menor íleo paralítico
• Mejor adaptación al estrés quirúrgico
• Menores complicaciones pulmonares postoperatorias en cirugía abdominal
• Disminuye los costes y la estancia hospitalaria en pacientes de alto riesgo cardiaco y respiratorio
EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Respuesta al estrés quirúrgico
• Desencadena una cascada de eventos fisiológicos, metabólicos y hormonales
Inician con la inducción anestésica y de varios
días de duración
• Múltiples factores: liberación de citoquinas y otros mediadores neuroendocrinos, una mayor secreción de catecolaminas, cortisol, ACTH el estado catabólico, Inmunosupresión, la fiebre y un mayor consumo de oxígeno.
Respuesta alterada o excesiva ante el estrés
quirúrgico
• Aumenta incidencia de infección, recidiva tumoral y la morbilidad postoperatoria.
EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA NEUROENDOCRINA
• AE: efecto protector sobre la respuesta al estrés quirúrgico
• continúar 24–48 horas tras la cirugía
• Previene la respuesta hiperglucemiante
• Incremento de cortisol y catecolaminas plasmáticas
• Atenúa la lipólisis y catabolismo proteico
• Aumenta la oxigenación tisular bloqueando la respuesta al estrés quirúrgico y la vasoconstricción adrenérgica
EFECTOS SOBRE LA INMUNIDAD POSTOPERATORIA
• Reduce la inmunosupresión linfocitaria postoperatoria
• Los beneficios postoperatorios • cortisol, glucosa, catecolaminas
• menor liberación de citoquinas proinflamatorias
• Respuesta sistémica IL-1 beta , IL-6, IL-8, IL-10 y TNF alfa
• menor supresión linfocitaria
• Reduce susceptibilidad a la infección y la expansión tumoral en modelos animales
EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN
Eventos tromboembólicos se han asociado al estado
procoagulante perioperatorio
Factor más importante la activación del sistema
simpático
Aumento significativo del factor VIII y von Willebrand (vW), la inhibición del factor activador del plasminógeno (FAP-1), la
disminución de la antitrombina III (AT-III) y la activación de la
agregación plaquetaria
EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN
• AE atenúa el estado de hipercoagulabilidad perioperatorio
• Disminuye las complicaciones tromboembólicas• X bloqueo neurohormonal
• Mejora del flujo sanguíneo en miembros inferiores