FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN. Este capítulo revisa primero la circulación fetal,de transición y...

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN Este capítulo revisa primero la circulación fetal ,de

transición y la hemodinámica postransicional con un énfasis en los principios del desarrollo de la fisiología cardiovascular

Sobre la base de los principios fisiológicos examinados se analiza a continuación, la etiología y fisiopatología de compromiso cardiovascular neonatal

Los principales objetivos de este capítulo son para ayudar a apreciar el impacto de la falta de madurez y / o eventos patológicos en la fisiología de la transición cardiovascular neonatal y comprender los principales factores que conducen a las alteraciones cardiovasculares en el prematuro y recién nacido a término

Sólo con este conocimiento se puede evaluar y tratar adecuadamente los trastornos hemodinámicos en el período de transición inmediata y más allá y, potencialmente, reducir el daño de órganos causados por la disminución en el aporte de oxígeno a los órganos , especialmente el cerebro inmaduro del recién nacido afectado


Circulación fetalLa circulación fetal se caracteriza por:

• Baja resistencia vascular sistémica ( SVR )

• Alto flujo arterial sistémico • Alta resistencia vascular pulmonar con flujo

sanguíneo pulmonar bajo • Dada la baja tensión de oxígeno en el feto , la circulación

fetal permite el flujo preferencial de la sangre más oxigenada al corazón y el cerebro , dos de los tres " órganos vitales”

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓNCirculación fetal

• Con la placenta en lugar de los pulmones como órgano de intercambio gaseoso la mayor parte de la sangre que sale del ventrículo derecho se desvía a través del conducto arterioso (PDA ) a la circulación sistémica

• La proporción del gasto cardíaco combinado que suministra sangre a los pulmones es significativamente mayor en el feto humano ( 11-25 % ) con algunos estudios que muestran un aumento de esta proporción con la edad gestacional con el pico de alrededor de 30 semanas

• Durante la vida fetal ambos ventrículos contribuyen al flujo de la

sangre sistémica y la circulación depende de la persistencia de las conexiones a través del foramen oval y PDA entre los circuitos sistémico y pulmonar

• Por lo tanto las dos circulaciones funcionan en " paralelo " en el feto


Circulación fetal

• El ventrículo derecho es la cámara de bombeo dominante y su contribución al gasto cardiaco combinado es de aproximadamente 60 %. El gasto cardíaco combinado está en el intervalo de 400-450 ml / kg / min en el feto y es mucho más alto que el flujo sistémico (alrededor de 200 ml / kg / min ) después del nacimiento

• Aproximadamente un tercio de la salida cardíaca combinada ( 150 ml / kg / min ) perfunde la placenta a través de los vasos umbilicales . Sin embargo , el flujo sanguíneo a la placenta disminuye hasta el 21% del gasto cardíaco combinado a corto plazo

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓNCirculación fetal

• La vena umbilical transporta la sangre oxigenada desde la placenta a través de la vena Porta y el conducto venoso a la vena cava inferior (VCI ) y finalmente al corazón

• Alrededor del 50 % de la sangre oxigenada en la vena umbilical se desvía a través del ductus venoso y vena cava inferior a la aurícula derecha donde la sangre oxigenada se dirige preferentemente a la aurícula izquierda a través del foramen oval permeable

• Este porcentaje disminuye a medida que la gestación avanza

• Una de las características únicas de la circulación fetal es que la saturación arterial de oxígeno ( SaO2) es diferente entre la parte superior e inferior

• Tener la sangre más oxigenada en la aurícula izquierda asegura el suministro de oxígeno adecuado al corazón y el cerebro

• Por otra parte en respuesta a la hipoxemia la mayor parte del flujo de sangre en la vena umbilical no pasa por la circulación portal sino a través del ductus venoso y entrega la sangre más oxigenada al corazón y al cerebro


Fisiología de Transición• Después del nacimiento la circulación cambia de forma paralela

a en serie y por lo tanto la salida del lado izquierdo y la salida del ventrículo derecho deben ser iguales . Sin embargo , este proceso, especialmente en los bebés muy prematuros , no se ha completado durante días o incluso semanas después del nacimiento debido a la incapacidad de los canales fetales para cerrar de una manera oportuna

• La persistencia del PDA altera significativamente la hemodinámica durante la transición y más allá del nacimiento

• Al nacer, la eliminación de la circulación placentaria de baja resistencia y el aumento de las catecolaminas y otras hormonas aumenta la RVS


Fisiología de Transición• Por otro lado la resistencia vascular pulmonar cae

precipitadamente debido a la acción de la respiración de aire y la exposición de las arterias pulmonares a una mayor presión parcial de oxígeno en comparación con el muy bajo nivel en el útero

• El flujo sanguíneo de órganos también cambia significativamente y cae en respuesta a la exposición al oxígeno

• Recientemente, se informó de una caída del flujo sanguíneo cerebral en los primeros minutos después del nacimiento en recién nacidos normales

• Esta caída de FSC parece estar relacionada al menos en parte a la vasoconstricción cerebral en respuesta al aumento en el contenido de oxígeno en la sangre arterial inmediatamente después del nacimiento

Fisiología de Transición

• Además la correlación entre derivación de izquierda a derecha a través del PDA y la velocidad de flujo de la arteria cerebral media ( un sustituto para CBF ) sugiere un posible papel de PDA en la reducción observada en el FSC

• Por último especialmente en algunos recién nacidos muy prematuros la incapacidad del miocardio inmaduro para bombear contra el aumento súbito de la RVS podría conducir a una disminución transitoria en el flujo sanguíneo sistémico que a su vez también podría contribuir a la disminución en FSC

Circulación postnatalPresión Flujo y Resistencia• Ecuación de Poiseuille ( Q = ( ∆ P × πr4 ) / 8 µl ) describe los factores

que determinan el movimiento de fluido a través de un tubo

• Esta ecuación nos ayuda a entender cómo los cambios en los parámetros cardiovasculares afectan el flujo sanguíneo

• Básicamente el flujo ( Q ) está directamente relacionado con la diferencia de presión ( Delta P ) a través del vaso y la cuarta potencia del radio ( r ) e inversamente relacionada con la longitud ( L ) del recipiente y la viscosidad del fluido ( μ )

• Por lo tanto la presión arterial (PA ) es la fuerza impulsora detrás de la

sangre en movimiento a través de la vasculatura

• Puesto que existen varias diferencias entre el flujo laminar de agua a través de un tubo y el flujo de sangre a través del cuerpo la relación entre los factores mencionados en el cuerpo no se sigue exactamente la ecuación

Circulación postnatalPresión Flujo y Resistencia• Además debido a que no medimos todos los componentes de esta

ecuación en la práctica clínica de la interacción entre BP el flujo y la RVS se describe utilizando una analogía de la ley de Ohm ( gasto cardíaco = gradiente de presión / SVR )

• Por lo tanto el flujo de sangre está directamente relacionada con BP e inversamente relacionado con la RVS

• Regulación y los cambios en el gasto cardíaco y la RVS determinan la BP En otras palabras la PA sistémica es la variable dependiente de la interacción entre las dos variables independientes :

• Gasto cardíaco ( flujo ) y RVS • Debido a que el gasto cardiaco es algo también afectado por RVS en

teoría el gasto cardíaco no puede ser considerado como una variable completamente independiente

Circulación postnatalEl gasto cardíaco se determina por la frecuencia cardíaca ,

precarga , la contractilidad miocárdica y la poscarga

La precarga se puede describir en términos de presión o de volumen , es decir , la presión venosa central o el volumen diastólico final del ventrículo . Por lo tanto la precarga se ve afectada no sólo por el volumen de sangre circulante eficaz sino también por muchos otros factores tales como la relajación miocárdica y su distensibilidad la contractilidad y la poscarga

Los escasos datos disponibles sobre la función diastólica en el recién nacido en general y en los recién nacidos prematuros en particular sugieren menor distensibilidad miocárdica y menor función de relajación

Por otro lado la línea de base de la contractilidad miocárdica es alta o comparable a la de los niños mayores mientras que la capacidad del miocardio para mantener la contractilidad frente a un aumento de la poscarga puede estar limitada

Distribución del flujo sanguíneo a los órganos Bajo condiciones fisiológicas en reposo el flujo de

sangre a cada órgano se regula por el tono vascular bajo la influencia del sistema nervioso autónomo

Los cambios en el tono vascular basal regulan el flujo sanguíneo de órganos

El tono vascular está regulado por:

Tejido local (por ejemplo H + - CO2 - O2 ) Sustancias paracrinas ( por ejemplo el óxido nítrico

prostaciclina y endotelina - 1 ) Factores neurohormonales así como por las propiedades

miogénicas del vaso sanguíneo

• En condiciones patológicas tales como hipoxia - isquemia la distribución de gasto cardíaco a órganos favorece a los órganos " vitales" (el cerebro , corazón y glándulas suprarrenales)

• El principio de designación de los órganos vitales es operativo incluso en la vida fetal

• Sin embargo el lecho vascular del cerebro anterior (corteza ) sólo podía lograr la característica de "órgano vital" con respuesta vasodilatadora a una disminución en la presión de perfusión durante el final del segundo trimestre del embarazo

Distribución del flujo sanguíneo a los órganos

Fisiología de la microcirculación

• Además de ser el sitio de intercambio de oxígeno y nutrientes y el sitio de la eliminación de subproductos metabólicos la microcirculación desempeña un papel importante en la regulación de la hemodinámica sistémica y local

• Las pequeñas arterias y arteriolas son los principales

reguladores de la resistencia vascular periférica y las vénulas y venas pequeñas juegan un papel importante como vasos de capacitancia

• El acoplamiento de la oferta y la demanda de oxígeno es una de las funciones primarias de la microcirculación

La entrega de oxígeno ( DO2 ) depende del flujo sanguíneo y el contenido de oxígeno.

• La entrega de oxígeno ( DO2 ) depende del flujo sanguíneo y el contenido de oxígeno

• El contenido de oxígeno total de la sangre ( unido a la hemoglobina y disuelto ) se puede calcular sobre la base de la concentración de hemoglobina ( Hb: g/dl ) , Sao2 , y la presión parcial de oxígeno (PaO2 : mm de Hg ) en la sangre arterial ( [ 1,36 × × Hb Sao2 ] + [ 0,003 × Pao2 ] )

• Flujo sanguíneo del tejido se ajusta basándose en el consumo de

oxígeno ( VO2) determinado por los requisitos metabólicos

• Cuando el flujo de sangre no se puede aumentar más allá de un cierto punto la extracción de oxígeno se aumenta para satisfacer la demanda de VO2

• Por lo tanto VO2 no se ve afectado por la disminución en el flujo sanguíneo hasta que se agote la capacidad del tejido para extraer más oxígeno

• En los recién nacidos a término sanos la perfusión periférica localizada (bucal ) evaluada por la saturación capilar ponderada utilizando espectroscopia de luz visible tiene sólo una débil correlación con el gasto cardíaco durante el período transitorio

• Por lo tanto es posible que en condiciones fisiológicas el flujo de sangre periférica no es afectado por la variabilidad en el flujo sanguíneo sistémico

• En otras palabras el flujo de sangre ( gasto cardíaco ) se regula para satisfacer VO2

• En los recién nacidos prematuros ventilados el flujo sanguíneo del miembro evaluado mediante espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS no mostró correlación con BP

• Junto con la pobre correlación de la saturación de oxígeno bucal con el gasto cardíaco en los recién nacidos a término sanos estos hallazgos sugieren que la regulación de la microcirculación y el flujo de la sangre periférica en prematuros y recién nacidos a término relativamente estables hemodinamicamente pueden ser por lo menos a un cierto punto independientes del flujo sanguíneo sistémico

FISIOLOGIA TRANSICIONAL

Circulación Fetal• Circulación cambia de paralelo a

en serie

• Gasto VD=VI

• Prematuro puede tardar días a semanas por persistencia de canales fetales

• Omitir placenta catecolaminas, otras hormonas

• RVS - RVP

• FSC (vasoconstricción x >O2)

• Shunt I-D PDA altera vel flujo art. cerebral media

• Incapacidad miocardio inmaduro súbito

RVS FSS

Circulación postnatal

• FSP 10% GC

• Ambos ventrículos contribuyen flujo sistémico

• Circulación depende FO y Ductus

• 2 circulaciones en paralelo

• Predominio VD 60 % GC

• Gasto combinado ambos ventrículos 400-450 ml/kg/min(> FS)

• 1/3 gasto combinado placenta

FUNCION MIOCARDICA

• Diferencias significativas en estructura y función entre el RNPT – RNAT y niños mayores

Miocardio Inmaduro

• < Elementos contráctiles

• > Contenido agua

• > Relación superficie / volumen

• Retículo sarcoplásmico subdesarrollado

• Miocardio inmaduro se apoya en la función de canales de calcio tipo L depende concentración calcio extracelular fuente Ca++ necesario contracción muscular

• RVS después de nacer aumento post carga VI contractilidad miocardio

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMOFunción circulatoria mediada a nivel local y central por:

• Mecanismos neurales• Hormonales• Metabólicos• Vías reflejas

Función cardíaca y tono vascular:

• Regulado por SNC• Médula regula patrones complejos respuestas simpáticas,

parasimpáticas y CV• Balance simpático/parasimpático corazón y vasos es

regulado por baroreceptores periféricos y quimiorreceptores en arco aórtico,y seno carotídeo además de mecano receptores corazón y pulmones

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Etiología y fisiopatología del shock

Función celular normal y mantenimiento integridad estructural:

• Adecuada liberación O2 metas demanda celular

Liberación O2 :• Contenido O2 sangre• GC (sólo lo libera si hay adecuada presión perfusión)• PA = GC – RVS

Monitorear FSS - PA

Etiología y fisiopatología del shock

Si RVS es muy baja PA debajo nivel crítico disminución liberación O2 a pesar de GC normal o aumentado

Si RVS es muy alta GC , perfusión y liberación O2

a nivel crítico a pesar de PA normal

Erróneo PA o GC solos para evaluación status CV

HIPOTENSION EN EL NEONATOHIPOTENSION

Es el nivel de PA en el cual se pierde autorregulación del flujo de sangre a órganos vitales

Si no se trata PA disminuye más umbral isquémico isquemia tisular daño permanente de órganos

En RN ≤ 1500 grs se desconoce en el período post natal inmediato los valores de PA donde se pierde la autorregulación ni el nivel donde ocurre daño tisular

Se habla de hipotensión cuando los valores se encuentran por debajo 5° percentil para edad gestacional o para edad post natal

VN• Día 1= edad gestacional en semanas -sin embargo mediciones

realizadas con NIRS sugieren el límite inferior para autorregulación es de 30 mm/hg (datos corroborados con hallazgos por US)

HIPOTENSION EN EL NEONATOVALORES ESPERADOS

Watkins y col –Percentil 10 en 1°s 24 h

• 500 – 750 grs ……….26 mm/hg

• 751 -1000 grs………..28 mm/hg

Umbral autoregulatorio

FSCUmbral

funcionalFSC

Umbral isquémico 50% FSC reposo

PA Umbral isquémico ?

PA Umbral autoregulatori

o ?

PA Umbral funcional ?

Factores de riesgo hipotensión

•No esteroides prenatales

•Pérdida de sangre

•PDA

•VPP con parámetros altos

HIPOTENSION EN EL NEONATO


En el día 1 de vida se ha encontrado que PA normal no es = normal FSC

Kluckow M, Evans N. Superior vena flow in preterm infants: a novel marker of systemic blood flow.

Arch Dis Child 2000; 82: F182.

A partir del 2° día se encuentra relación entre PA normal y adecuado FSC

Kluckow M, Evans N. Low superior vena flow and

intraventricular haemorrhage in pretor infantes

Arch Dis Child 2000; 82: F188

HIPOTENSION EN EL NEONATOHIPOTENSION NEONATAL

Hemorragia intraventricular

Lesión cerebral isquémica

Pronóstico adverso del neurodesarrollo

Mortalidad

HIPOTENSION NEONATALConsecuencias de hipotensión

20 % RN sobreviven trastornos del neurodesarrollo (Lorenz 1998)

Hipotensión - Disminución FSS lesión cerebral

• Hemorragia peri e intraventricular• Lesiones isquémicas cerebrales y pronóstico

neurodesarrollo a largo plazo (Miall- Allen 1987 Goldstein 1995 Low 1993)

HIPOTENSION NEONATALConsecuencias de hipotensión

FVCS en el 1° día esta asociado con Hemorragia peri/intraventricular tardía

(Kluckow 2000-Osborn 2003- Miletin 2008-Meck 1999)

Aumento mortalidad (Osborn 2003- Kluckow 2000)

ECN (Osborn 2007)

Alteraciones neurodesarrollo en RN < 30 s (Hunt 2004- Osborn 2007)

HIPOTENSION EN EL NEONATOFisiopatología hemodinamia neonatal -Circulación Transicional PretérminoInestabilidad cardiovascular es común en 1°s

semanas de vida en < 1000 grs - < 28 semanasRNPT no manejan bien cambios CV que ocurren al

nacer20 % RNMBP UCIN hipotensión 1°s 24 horasMayor riesgo hemorragia intra/periventricularPobre pronóstico neurodesarrollo Presión perfusión cerebral - Flujo sanguíneo

1°s 24 h Vulnerabilidad circulatoria RNPT

HIPOTENSION EN EL NEONATOFisiopatología hemodinamia neonatal -Circulación Transicional Pretérmino

Primeras horas después nacimiento: Pr. Art. Flujo sanguíneo sistémico Flujo sanguíneo cerebral

Evidencia lesión cerebral por US

HIPOTENSION EN EL NEONATOFisiopatología hemodinamia neonatal -Circulación Transicional Pretérmino

La capacidad de la circulación para mantener FSC a través de redistribución de flujo una vez que cae PA por debajo nivel crítico está comprometida en algunos RNMBP

Problema primario? Fenómeno intermedio

consecuencia insulto 1°?

HIPOTENSION EN EL NEONATOTransición de vida intra a extrauterina

Determinantes fisiológicos hemodinamia neonatal

Gasto cardíaco

RVS

Presión arterial

Resistencia vascular y flujo sanguíneo diferentes órganos

Variables con impacto hemodinamia neonatal Ductus arterioso

FSS

Post carga VI

HIPOTENSION EN EL NEONATOHemodinamia del corazón y FSS

Gasto ventricular medida FSS Alterado período transicional: Shunt a través ductus gasto ventrículo izquierdo FOP gasto VD Poco después de nacer shunts son pequeños gasto VD mejor medida de flujo que VI pero ambos pueden ser confundidos

Doppler de vena cava superior FS parte superior cuerpo y FSC FSS ocurre 35 % < 30 s 1°s 12 h mejoría 24-48 h

HIPOTENSION EN EL NEONATOPERDIDA AUTORREGULACION

Comprobada relación entre disminución FS y HIV

Existe relación entre disminución FS 1°s 24 h y alteración neurodesarrollo a los 3 años

Factores asociados: PDA

VM Disminución GC PP

HIPOTENSION EN EL NEONATOFactores que influyen inadecuada perfusión sistémica• Miocardio inmaduro pobre contractilidad

• Aumento RVS

• Shunts a través de canales fetales

• Liberación citokinas en SIRS vasodilatación

• Depleción volumen intravascular

• VPP disminuyen retorno venoso y GC

HIPOTENSION EN EL NEONATOFactores que influyen inadecuada perfusión sistémica• Hipotensión complicada por transición fisiológica

vida fetal a extrauterina• Cambio mayor: súbita exposición VI a RVS

comparado a la baja resistencia de la placenta: FSP Cierre Ductus

• Persistencia Ductus: Shunt I- D Hipotensión diastólica Sobreperfusión pulmonar Falla cardíaca

HIPOTENSION EN EL NEONATOFACTORES MATERNOS QUE AFECTAN P.A NEONATOSHTA materna:

• RCIU• Apgar• Adaptación retardada• PDA• Prematurez

Edad materna: > edad > presión arterial

Tipo anestesia: afecta Apgar – pH- Tiempo eyección VI• Espinal < Pr. Art. Comparado con epidural, general o no

anestesia

Tratamiento materno:• Esteroides : Pr. Art.• MgSo4: reactividad arterias cerebrales del neonato• ß bloqueantes : labetalol Pr. Art.• Agonistas adrenérgicos ( metil dopa) Pr. Art.

HIPOTENSION EN EL NEONATOFACTORES NEONATO QUE AFECTAN PRESIÓN ARTERIALEdad gestacional: en RNPT pr arterial es baja al inicio,

aumenta progresivamente en los 1°s 5 días pero persiste baja hasta los 30 días de vida

Peso: en el día 1 RN de bajo peso tienen más bajas cifras de PA

PA aumenta de manera más rápida en pretérminos comparados a RNAT

Kent et al. : aumento progresivo de PA durante 1°s 2 semanas en RN

estables de < 31 s (Pediatr Nephrol. 2009;24:141-46)

PEG con menor peso tienen > PA

HIPOTENSION EN EL NEONATOCAUSAS DE HIPOTENSION NEONATAL

1. Pérdida vasorregulación periférica

2. Disfunción miocárdica

3. Depleción volumen (< frecuente)

4. PDA

5. Sepsis

6. RNAT con Asfixia- HPPN – SDR severo

HIPOTENSION EN EL NEONATOPérdida vasorregulación periférica

• FSS no se correlaciona con valores de Pr. Art.

• Miocardio pretérmino tiene capacidad limitada para responder a post carga

• Relación consistente de hipocapnia y FSC

• Factores asociados: PDA VM Disminución GC PP

HIPOTENSION EN EL NEONATOHIPOVOLEMIA

• No es común

• No está documentada relación entre volumen sanguíneo y PA

Pérdida sangre intraparto Transfusión feto – placentaria

• Clínica: Palidez Taquicardia Hipotensión US : poco llenado ventricular

HIPOTENSION EN EL NEONATOPersistencia de Ductus Arterioso

• Primera semana: Pr. Sistólica Pr. Diastólica = PM

debido a shunt I-D por RV pulmonar

• En los 1°s 3 días el ductus puede ser silente: considerarlo en hipotensión persistente

HIPOTENSION EN EL NEONATOSEPSIS

• En sepsis de inicio precoz : Combinación de hemodinamia transicional e hipertensión pulmonar asociada con neumonía

• Sepsis de inicio tardío: Normal o alto FSS vasodilatación

Rn 27 s ,7 d= Sepsis pseudomonaPM: 18 mm/hg en máximo soporte inotrópicoGasto VI: 600 ml/kg/min(normal 150-300)Vmax en art cerebral media :0.9 VN: 0,34 m/s= Alto FSC

HIPOTENSION EN EL NEONATORNAT con Asfixia- HPPN – SDR severo

ASFIXIA: Daño hipóxico- isquémico miocardio Hipertensión pulmonar asociada

HPPN: Restricción FSP compromiso FSS

SDR severo : VPP disminución retorno venoso disminución GC

HIPOTENSION EN EL NEONATODEFINICION Y FASES DE SHOCK EN EL NEONATO

Definición:Es una condición en la cual el aporte de O2 a los tejidos no cubre las demandas metabólicas

Fase Inicial Compensada:• Mecanismos neuroendocrinos compensatorios y aumento extracción

de O2 mantienen la presión de perfusión,flujo de sangre y aporte de O2 a órganos vitales (corazón, cerebro, suprarrenales) a expensas de flujo a otros órganos

• Clínica:• PA normal o baja

• Taquicardia VALOR LIMITADO EN RNPT• Extremidades frías• Llenado capilar lento• Oliguria

HIPOTENSION EN EL NEONATODEFINICION Y FASES DE SHOCK EN EL NEONATO

Fase Descompensada:• Fallan mecanismos neuroendocrinos• Hipotensión• Perfusión todos los órganos• Disminución liberación O2

• Pérdida autorregulación flujo sangre órganos vitales• Acidosis Láctica

• Compromiso función celular e integridad estructural

• Tratamiento retardado o inefectivo FASE IRREVERSIBLE

HIPOTENSION EN EL NEONATOETIOLOGÍA DE SHOCK EN EL NEONATO

Hipovolemia

Disfunción miocárdica

Vasodilatación

HIPOTENSION EN EL NEONATOMONITOREO HEMODINAMICO DEL NEONATO

Presión arterial Límite inferior normal PM = edad gestacional en

semanas siempre y cuando no haya signos de hipoperfusión de órganos ( lactato aumentado u oliguria)

Válida solo en 1°s 3-5 días de vida ( comienza a aumentar de 2 a 10 mm/Hg)

PA no se correlaciona directamente con FSS en RNPT


Frecuencia cardíaca GC= Vol lat x Fc - En RN el vol. lat es fijo

GC depende de FCTaquicardia = bajo flujo sistémico El aumento de FC para compensar bajo FSS

sólo es efectivo cuando se mantiene adecuado volumen al final diástole

Si FC es muy alta altera FS coronario en diástole debido a insuficiente tiempo de llenado disminución contractilidad

FC es influenciada por: T – Stress – Dolor - medicamentos,etc


Flujo urinarioNo es buen marcador de falla circulatoria si no se

correlaciona con FSS

Oliguria persistente o anuria después del 2° día de vida pobre perfusión renal si se excluyen malformaciones y uso de drogas nefrotóxicas

Inmadurez tubular renal puede haber flujo urinario normal a pesar de compromiso en perfusión renal

No es buen indicador cuando ha ocurrido asfixia perinatal


Llenado capilar • Mejor medirlo en tórax• Presión durante 5 seg• VN en RN :≤ 3 s

Estudio multicéntrico 128 RN < 30s para evaluar sensibilidad y especificidad

como predictor de FVCS• Valor de > 3 s tiene sensibilidad de 55% y

especificidad de 81% como predictor de bajo flujo vena cava superior

Falta evidencia para el uso de llenado capilar aislado como indicador de

hipovolemia en el RN

HIPOTENSION EN EL NEONATOMONITOREO HEMODINAMICO EN EL NEONATO

Lactato• Acido láctico es ión « fuerte » se disocia en

lactato + H a pH en rango fisiológico• Aumento de lactato produce acidosis láctica cuando

los H+ procedentes de hidrólisis del ATP no pueden ser reciclados por las mitocondrias

• Causas de de lactato: Falla circulatoria (metabolismo anaerobio) Aumento de glucogenólisis Administración drogas simpaticomiméticas Errores innatos del metabolismo VN: < 2.5 mmol/l

A

Aislado el lactato es un pobre marcador de falla circulatoria

HIPOTENSION EN EL NEONATOMONITOREO HEMODINAMICO EN EL NEONATO

6. Diferencia entre T central y periférica:• Normal < 1• No tiene valor como parámetro aislado

7. EAB:• Metabolismo anaerobio Acidosis metabólica• pH – BE

8.Color de la piel: palidez, piel reticular

9.Saturación venosa de O2: refleja de manera global la oxigenación tisular : representa la reserva de oxígeno después de la extracción tisular y depende de: O2 arterial – consumo de O2- GC – Concentración HbIdeal: ≥ de 70%

HIPOTENSION EN EL NEONATOMedición Flujo Sanguíneo

NIRS:Mide la saturación venosa de O2 Liberación y consumo de O2 FSC

Eco Doppler

RMN

TAC con emisión de positrones

HIPOTENSION EN EL NEONATOMONITOREO HEMODINAMICO EN EL

NEONATO

Guía monitoreo1. Usar únicamente PA para medir FSS puede

llevar a sobre o sub tratamiento de pacientes

2. Combinación diferentes parámetros da una medida más segura

3. Variación en el tiempo (tendencia) es el método más seguro para evaluar circulación neonatal

HIPOTENSION EN EL NEONATOPresentación clínica hipotensión y bajo flujo sistémico en RNMBP en la 1° s vidaTratamiento debe ser dirigido a corregir la

fisiopatología subyacente

Causas de Shock en el neonato:I. HipovolémicoII. CardiogénicoIII. Vasorregulatorio o mixto

Presentación clínica se debe usar como guía para el manejo si no se puede realizar monitoreo de GC y FSS

HIPOTENSION EN EL NEONATOPresentación clínica hipotensión y bajo flujo sistémico en RNMBP en la primera semana de vida

1. Primer día postnatal: Hipotensión y/o FSS secundario a:

I. Adaptación retardada del miocardio inmaduro al súbito en la RVS (disfunción miocárdica transitoria)

II. Vasodilatación periférica y función miocárdica hiperdinámica primariamente en RNMBP nacidos de madres con corioamnionitis ó

III. Depresión con disfunción miocárdica secundaria y/o vasorregulación periférica anormal

HIPOTENSION EN EL NEONATOPresentación clínica hipotensión y bajo flujo sistémico en RNMBP en la primera semana de vida

2. Desde el 2° día postnatal hasta final de la 1° semana de vida:

• Hipotensión y/o FSS debido a Ductus hemodinámicamente significativo (PDA)

3.Cualquier momento durante la primera semana:

• Hipotensión y/o FSS debido a insuficiencia adrenal relativa y resistencia a vasopresores/inotrópicos y/o SIRS (sepsis y/o ECN)

HIPOTENSION EN EL NEONATOSOPORTE CIRCULATORIO EN EL RNPT

1. Expansión de volumen 2. Dopamina

3. Dobutamina

4. Adrenalina

5. Hidrocortisona: 2-10 mg/kg/d en 2-4 dosis

6. Vasopresina

7. Milrinona : 0.75 µg/kg/min , luego 0.2 µg/kg/min


Volumen• Restaura normovolemia en el niño hipovolémico• Aumenta la precarga y por lo tanto GC en el niño

normovolémico

Cual es la evidencia sobre tratamiento con volumen?

a. Expansión precoz de rutina en RNPT no mejora pronóstico Osborn DA, Evans,Cochrane Database Syst Rev,2009

b. No hay ventajas de coloides sobre cristaloidesc. No se sabe el efecto del volumen en el flujo sanguíneo a órganosd. Se ha demostrado aumento gasto VI - Aumento flujo VCS- pero no se ha podido demostrar aumento del FSC posterior a administración de volumen


INOTROPICOS - EVIDENCIAS Dopamina es mejor que dobutamina para aumentar PA pero

no se traduce en mejor pronóstico a corto plazo Adrenalina y dopamina son igualmente eficaces para

PA Pellicer,Pediatrics 2005;115:1501-12

Heckman demostró que adrenalina PA en grupo de RN resistentes a 15 µg /kg dopamina

Acta Paed 2002;91:566-70

Estudio randomizado Dopamina y Dobutamina en caso de bajo flujo:

Dobutamina aumentó el FS VCS Dopamina aumentó mejor la PA 10 µg/kg/min efecto similar pero a dosis de 20 µg/kg/min dobutamina aumentó flujo, pero no la dopamina aún cuando aumentó la PA


INOTROPICOS - EVIDENCIAS

Dopamina: Es precursor natural de adrenalina y noradrenalina Efectos Dopa - - ß Dosis 10 µg/kg/min efecto pero en RNPT muy pequeños el efecto se puede ver con dosis más bajas

Dobutamina : Catecolamina sintética con efecto ß- adrenérgico vasodilatación Efecto - adrenérgico contractilidad –Limitada acción cronotrópica Sola no es tan efectiva para mejorar PA pero aumenta FSS

Dobu + Dopa : aumentan PA pero llevan GC a niveles supranormales


INOTROPICOS - EVIDENCIAS

Adrenalina:• Catecolamina natural con efectos y ß• A dosis baja tiene potentes efectos ino y

cronotrópicos + vasodilatación sistémica y pulmonar

• Dosis altas produce aumento de la RVP• GC- Perfusión miocardio - R vasc

mesentérica

Efectos adversos: • RV perif – Disminuye GC y perfusión tisular• Produce HTA – Taquicardia – Necrosis tisular si

se extravasa

EFECTOS DOPAMINA EN NEONATOS• Sin subregulación adrenoreceptores

• Efectos demostrados en RNPT

Dopamina

Dopamino- receptoresRenal-Mesentérico-

Coronario> Circulación pulmonar

Corazón

-receptoresDistribuido más

homogéneo

ß- receptores

Distribuido más homogéneo

≥ 0.5µg/kg/min

• Vasodilatación riñón, intestinos,coronarias

• Aumento GFR• Efecto directo renal tubular• Inotropismo +• Efectos endocrinos

≥ 2-4µg/kg/m

• Vasoconstricción

(sistémica > pulmonar)

• Inotropismo +• Efectos

metabólicos

≥ 4-8µg/kg/min

• Inotropismo + directo indirecto

• Cronotropismo +• Vasodilatación periférica• Efectos metabólicos

EFECTOS EPINEFRINA EN NEONATOS• Sin subregulación adrenoreceptores


Epinefrina

ß- receptoresDistribuido más

homogéneo

> 0.02µg/kg/min

• Inotropismo + directo• Cronotropismo +• Vasodilatación

periferica- (renal- mesentérica)

• Efecto metabólicos

• Vasoconstricción (sistémica > pulmonar)

• Inotropismo + • Efectos metabólicos


homogéneo

> 0.1µg/kg/min

EFECTOS DOBUTAMINA EN NEONATOS• Sin subregulación adrenoreceptores


Dobutamina

ß- receptoresDistribuido más

homogéneo

< 5µg/kg/min

• Inotropismo + directo• Cronotropismo +• Disminuida compliance

diastólica miocardio• Aumenta QO2

miocardio• Vasodilatación

periférica• Efecto metabólicos

• Inotropismo +• Disminuida

compliance diastólica miocardio

• Vasoconstricción


homogéneo

> 5µg/kg/min

MILRINONEInhibidor fosfodiesterasa 3 aumenta AMPc

Efecto inotrópico positivo (mejora función diastólica miocardio)

Vasodilatación periférica

RVS RVP FSS

Indicado en bajo FS

Dosis: 0.75 µg/kg/min por 3 horas, continuar con 0.2 µg/kg/min

Puede causar Hipotensión


MANEJO

HIPOTENSION EN EL NEONATOHipotensión y FSS alterado en RNMBP en el período postnatal inmediatoA. Disfunción miocárdica transitoria: 1° día pueden

presentar shock debido a la incapacidad del miocardio inmaduro a luchar contra la resistencia que le opone el aumento de la RV periférica respuesta vasorregulatoria - vasoconstrictiva para mantener adecuada presión de perfusión vasoconstricción lecho vascular cerebral

Algunos pacientes tendrán hipotensión pero otros tendrán PA normal con FSC

Evaluar FSC con FVCS o NIRS

HIPOTENSION EN EL NEONATOHipotensión y FSS alterado en RNMBP en el período postnatal inmediato

MANEJO • Dopamina o epinefrina : dosis baja a

moderada titular para lograr PA 5 a 6 puntos por encima de valores esperados para edad gestacional

• Si hay evidencia de disfunción miocárdica :• Usar dobutamina como 1° línea• Agregar dopamina si hay PA después de

comenzar dobutamina• RVS debe aumentar con cuidado al usar dopamina

debido a que puede GC por disfunción miocárdica

HIPOTENSION EN EL NEONATOB.Vasodilatación y función miocárdica hiperdinámica• Ninos de madres con corioamnionitis + funisitis hipotensión

con GC normal o aumentado (RVS baja) y se correlaciona con aumento interleukina- 6 en sangre de cordón

• Madres con fiebre o rel bandas/leucocitos > 0.4 puede haber acortamiento fracción de eyección VI Hipotensión es causada por vasodilatación y puede haber grado variable de disfunción miocárdica

MANEJO• Dosis bajas a moderadas de Dopamina o epinefrina• Recordar que dosis más altas pueden RVS compromiso GC

a pesar adecuada PA flujo sistémico puede disminuir

Si no hay ECO funcional Monitoreo signos indirectos perfusión tisular: Flujo urinario –Llenado capilar – BE – Nivel lactato Ajustar Vasopresores

HIPOTENSION EN EL NEONATOManejo RNMBP shock resistente a

vasopresoresMás de 50% RNMBP hipotensos requiriendo

dopamina > 10 µg/kg/min no pueden ser destetados al 3° - 4° día Hipotensión refractaria a vasopresores

Los pacientes con hipotensión refractaria responden a bajas dosis de hidrocortisona con PA - flujo urinario – Destete de vasopresores en 24 – 72 h

Respuesta a corticosteroides se debe a:• Subregulación de receptores adrenérgicos

cardiovasculares en enfermedad severa• Relativa insuficiencia adrenal

HIPOTENSION EN EL NEONATOManejo RNMBP shock resistente a vasopresores

Esteroides • Revierten subregulación receptores adrenérgicos

cardiovasculares

• Inhiben producción prostaciclina

• Inhiben la inducción de ON-sintetasa

• Limitan la vasodilatación patológica asociada con la respuesta inflamatoria del RN críticamente enfermo

• Inducen rápido aumento sensibilidad cardiovascular a las catecolaminas

HIPOTENSION EN EL NEONATOManejo RNMBP shock resistente a vasopresores

Insuficiencia Adrenal relativa:• Aumento incidencia resistencia a vasopresores

• Mejor respuesta a hidrocortisona

• Contribuye a la disrupción del balance entre destrucción y síntesis de receptores adrenérgicos resultando en sensibilidad disminuida del sistema cardiovascular a catecolaminas endógenas y exógenas

• Por lo tanto la adm de esteroides en RNMBP hipotenso puede considerarse una terapia de reemplazo hormonal


TRATAMIENTO

Iniciar tratamiento después de:

Varias mediciones PA < percentil 10 Evidencia clínica y de laboratorio de

disminución perfusión periférica:

• Palidez – taquicardia• Acidosis metabólica • Disminución flujo urinario • Hiperkalemia • Evidencia US FSS

HIPOTENSION EN EL NEONATOTRATAMIENTO

Tratamiento basado en clínica

Si NO

Corrija Hipovolemia si la hay NO

Si

RNMBP tiene hipotensión?

Hay causa corregible?• Relacionada transductor• Hipovolemia: -Palidez y taquicardia -Pérdida sangre periparto -Circular cordón -Abdomen quirúrgico -Sepsis con fuga capilar -Sobre ventilación

Es posible que tenga RV y/o pobre contractilidad miocárdica ?• Prematuro extremo• PMVA• Post asfixia severa

Si • Salina 10-20 ml/kg• Dobutamina 5-20µg/kg/min (ajuste

a FS o PA)• Segunda línea dopamina

5µg/kg/min titule según PA

Es posible que tenga RVS y normal o alto FS ?• Prematuro con hipotensión

persistente por varios días• Sepsis hiperdinámica

• Dopamina 5 µg/kg/min titule según PA

• Segunda línea: Epinefrina 0.05 µg/kg/min titule según PA

Podría tener bajo FS?

• Prematuro extremo• PMVA• Después asfixia severa

Medir FS y tratar de acuerdo resultados

Tratamiento basado en UltrasonidoSospecha compromiso

cardiovascularNo hipotensión

Hipotensión Persistente

ECO

Gasto ventricular normal Gasto ventricular

bajo

No tto Bajo gasto VI

Contractilidad alterada VI

Inotrópico(Dobutamina)

HipovolemiaInadecuado llenado VI

Expansión volumen(cristaloides)

Expansión volumenAgregue vasopresor

Hidrocortisona Epinefrina

Repetir expansión volumen

Tratamiento basado en UltrasonidoSospecha compromiso

cardiovascularHipotensión

Hipotensión Persistente

Hay causa corregible?• Relacionada transductor• Sobreventilación

Normal o alto GVI

ECO

No PDAVasopresor(Dopamina)

PDA hemodinámicamente

significativo

Trate PDA

Hidrocortisona

Epinefrina

Bajo gasto VI(ver anterior)

HIPOTENSION EN EL NEONATOOPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN PATOLOGIA SUBYACENTE EL 1ER DIA DE VIDA

Pretérmino extremo durante período transicional• Bajo flujo sistémico• PA normal o baja- Bajo flujo- Bajo GC• PDA grande• Alta RVS ( a menos que tenga corioamnionitis)• Pobre contractilidad miocárdica

MANEJO • Salina 10-20 ml/kg• Dobutamina 5-20 µg/kg/min ajuste según flujo sanguíneo• Seguna línea agregue Dopamina 5µg/kg/min ajuste según

PA


RNMBP con PDA:• Baja PA + o – Signos PDA• Baja PA• Ductus grande shunt I-D

MANEJO • Indometacina/Ibuprofeno 1°• Tratamiento flujo/presión si es necesario


RNMBP con Asfixia:• Daño miocárdico• Bajo FS• PA normal o baja• Pobre contractilidad miocárdica

MANEJO • Salina 10-20 ml/kg (con cuidado si hay afectación

miocárdica)• Dobutamina 5-20 µg/kg/min ajuste según flujo• Segunda línea: agregue dopamina 5 µg/kg/min titule

según PA• O bajas dosis de epinefrina


RNMBP con Sepsis sospechada o corioamnionitis (ALTO GC)• Alto GC • Falla cardíaca secundaria a sepsis• PA normal o baja• Alto flujo sistémico• Baja resistencia vascular/fuga capilar

MANEJO • Reemplazo de volumen(puede requerir >20 ml/kg )• Dopamina 5 µg/kg/min ajuste según PA• Segunda línea: Epinefrina 0.05 µg/kg/min titule según

PA


RNMBP con Sepsis sospechada o corioamnionitis (BAJO GC)• Sepsis y pobre función miocárdica

• PA normal o baja• Normal o bajo flujo sistémico• Alta resistencia vascular sistémica

MANEJO • Salina 10-20 ml/kg • Dobutamina 15-20 µg/kg/min ajuste según FS• Segunda línea(bajo flujo) Epinefrina 0.05 µg/kg/min • Segunda línea(hipotensión): Dopamina 5µg/kg/min titule

por PA ( o Epinefrina)


RNMBP con pérdida aguda de volumen(Hemorragia intraventricular /pulmonar)• Hipovolemia aguda• PA normal o baja• Baja PVC

MANEJO • Reemplazo de volumen(puede requerir >20 ml/kg

incluyendo transfusión de sangre)• Dopamina 5 µg/kg/min ajuste según PA• Segunda línea: Epinefrina 0.05 µg/kg/min titule según

PA

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN. Este capítulo revisa primero la circulación fetal,de transición y...

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