Fisiología cardiaca Urgencias

Docente: Dr. Luis GuerreroAlumno(a): Kelly Inés Ruiz Vital

Anatomía básica cardiaca

• El corazón se sitúa en el mediastino anterior.

• Formado por 2 serosas y una capa muscular. La serosa interna = endocardio, serosa externa = pericardio, capa muscular intermedia = miocardio.

• Capa muscular = musculo estriado.

• Tiene cuatro cavidades 2 auriculas y 2 ventriculos, dispuestos en forma de 2 bombas (corazon derecho e izquierdo).

• Las aurículas están separadas de los ventrículos por el surco aurículo-ventricular o surco coronario. Los ventrículos separados entre sí, por el surco interventricular.

• Aurícula derecha: encargada de recibir el drenaje sanguíneo a través de la vena cava inferior y superior, y del mismo corazón a través del seno venoso. Justo por debajo de la desembocadura de la vena cava superior esta el nódulo sinusal o de keith-flack (marcapasos natural del corazón), se conecta al ventrículo derecho por la válvula tricúspide.

• Aurícula izquierda: es la estructura más posterior del corazón donde desembocan las 4 venas pulmonares, capa muscular delgada, escasa capacidad contráctil. Ambas aurículas tienen unos apéndices, denominados orejuelas. Tienen importancia clínica porque son localización frecuente de trombos intracavitarios.

• Ventrículo derecho: anatómicamente distinguimos: septo interventricular, cavidad ventricular propiamente dicha con múltiples músculos papilares e infundíbulo o tracto de salida. Otras estructuras son: la cresta supraventricular, las trabéculas septo-marginales y la banda moderadora: estructura muscular larga que separa el tracto de entrada del cuerpo del ventrículo y contiene la rama derecha de haz de his.

• Ventrículo izquierdo: el grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del ventrículo derecho. En su base se sitúan las válvulas mitral y aórtica separadas por un tabique fibroso: unión mitroaórtica. El ventrículo izquierdo presenta dos músculos papilares, anterolateral y posteromedial, unidos por las cuerdas tendinosas a las dos valvas.

• Válvulas aurículo-ventriculares: ponen en comunicación aurículas y ventrículos. Formadas por diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendinosas, que terminan en los músculos papilares, permitiendo la sujeción de los velos en los ventrículos.

• Válvula tricúspide o aurículo-ventricular derecha. Tiene tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique, y la posterior, que es la más pequeña.

• Válvula mitral o aurículo-ventricular izquierda. Posee dos valvas: anteroseptal, mayor y más móvil, y posterolateral.

• Válvula aórtica. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole forman unas bolsas llamadas senos de valsalva, de concavidad hacia la luz de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la posterior, las otras serían la derecha y la izquierda.

• Válvula pulmonar. También con tres valvas semilunares.

• Arterias coronarias:

Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, nacen en la parte más proximal de la aorta ascendente, a nivel de los senos de Valsalva. Tienen un trayecto epicárdico, dividiéndose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las arterias intramiocárdicas. Se habla de dominancia derecha o izquierda en función de quien dé origen a la arteria descendente posterior. En el 80 % de los casos existe dominancia derecha.

CICLOS CARDIACOS

Durante cada ciclo “contracción – relajación”, ocurre una secuencia de fenómenos eléctricos y mecánicos, los cuales producen cambios de presión, de volumen y de flujo sanguíneo.

El corazón

bombea la sangre

a todo el

organismo en

forma cíclica

La contracción del corazón es coordinada

por:1. La excitabilidad

eléctrica de las células cardiacas. 2. Un sistema de

conducción especializado.

FUNCIÓN CARDIACA

EXCITABILIDAD ELÉCTRICA DE LAS

CÉLULAS

La células del corazón tienen la capacidad de desporalizarse y repolarizarse de manera transitoria por diferentes mecanismos: 1. Estimulación nerviosa (músculo esquelético.)2. Despolarizaciones célula-célula (células cardiacas) 3. Mecanismos espontáneos intracelulares

(células marcapasos del corazón).

Las células cardiacas deben su excitabilidad eléctrica a canales

de la membrana plasmática sensibles a voltaje y selectivos para diversos iones, como Na+,

K+ y Ca 2.+

FUNCIÓN CARDIACA

POTENCIAL DE ACCIÓN

La despolarización local de la membrana ocasiona la activación de canales iónicos dependientes de voltaje, que al abrirse, provocan la despolarización de la membrana del retículo sarcoplásmico.

La despolarización de la membrana sarcoplásmica durante el potencial de acción da como resultado la entrada de calcio extracelular y de los reservorios intracelulares.

El calcio provoca la contracción muscular del corazón.

Los principales reguladores de la entrada de calcio a través de la membrana sarcoplásmica son los canales de calcio tipo-L (long lasting) y los receptores del sistema nervioso autónomo.

POTENCIAL DE ACCIÓN

CONTRACCIÓN SISTÓLICA El calcio interacciona con la tropomiosina para permitir que la actina y los filamentos de miosina se empalmen, dando como resultado la contracción cardiaca sistólica .

La relajación se presenta cuando el calcio es llevado de nuevo al retículo sarcoplásmico por medio de una ATPasa.

El Ca2+ es removido del espacio intracelular por medio de un intecambiador Na+/Ca2+ y una ATPasa de Ca2+ sarcoplásmica

Fisiología de la contracción cardiacao El musculo auricular y ventricular se contrae casi de la misma manera que

el musculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor.

o Posee discos intercalados los cuales son membranas celulares que conectan las células entre si, funcionando sus membranas entre si las células forman uniones comunicantes que permiten una difusión de iones casi totalmente libre. o Los potenciales de acción

viajan fácilmente desde una célula muscular a otra a través de los discos intercalados (flecha).

o El musculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares interconectadas entre si de forma que cuando una de ellas se excita el potencial de acción se propaga a todas .

o El corazón realmente se forma de 2 sincitios (auricular y ventricular, separado por tejido fibroso, los potenciales normalmente no viajan del sincitio auricular al ventricular por el tejido fibroso.

Mediante técnicas

electrofisiológicas se ha

podido medir el potencial

de membrana .Se colocan microelectrodos

a ambos lados de la

membrana, los cuales están

conectados a un

potenciómetro que registra

el voltaje de ambos lados.

El potencial de membrana

es la diferencia entre ambos

valores registrados por el

aparato

CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN

Se observa una curva típica del

potencial de acción cardiaco, en donde podemos observar las diferentes fases

de este

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

Se produce cuando el potencial de membrana alcanza un umbral desencadenante (aprox. -60mV), a partir del cual, la corriente de entrada de Na+, a través de los canales de sodio dependientes de voltaje, se hace lo bastante intensa como para originar una despolarización completa .(respuesta todo o nada)

FASE 0Despolarización rápida

Tiene lugar cuando la corriente de sodio es inactivada. Se puede producir una corriente transitoria de potasio debida a la apertura de canales de K+ especiales.

FASE 1Repolarización inicial

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

_________________________________________________________ Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.

Se debe a una corriente de entrada de Ca2+. Debido a que la entrada de calcio se lleva a cabo al mismo tiempo que la apertura de los canales de K+ durante la repolarización inicial, ocurre un retraso en la repolarización, observándose esta meseta. La entrada de calcio a través de los canales de calcio de larga duración (Tipo-L), que se abren cuando el potencial de membrana se despolariza a -40 mV provocan esta fase de meseta, prolongando la duración del potencial de acción

FASE 2De meseta

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

Aparece cuando la corriente de Ca2+ se detiene y se activa la salida compensatoria de K+. Esto se ve potenciado por otra corriente de K+ activada por las altas concentraciones de calcio intracelular.

FASE 3Repolarización

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

Se caracteriza por una despolarización progresiva durante la sístole. De manera cotidiana, se observa solamente actividad marcapasos en el tejido nodal y en el de .conducción

FASE 4Despolarización rápida

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

Características electrofisiológicas del corazón

Prolongado potencial de

acción (meseta) y periodo refractario

Entrada de Ca 2+ durante la

meseta

Actividad Marcapasos

Ausencia de una corriente rápida de Na+ en los

nódulos SA y AV.

Características que diferencian al corazón

de otros tejidos excitables

Existen dos tipos de potenciales de acción en el corazón

CÉLULAS NO MARCAPASOS: Respuesta rápida, debido

a su alta velocidad de despolarización.

Se localizan en todo el corazón excepto en las células

marcapasos

CÉLULAS MARCAPASOS: Respuesta lenta, debido a la

baja velocidad de despolarización.

Se localiza en las células de los nodos sinoatrial (SA) y atrioventricular (SV).

Características electrofisiológicas del

corazón

Ambos tipos de potenciales de acción en el corazón, difieren considerablemente de otros potenciales de acción de neuronas y células de musculares.

Una de las principales diferencias es la duración del

potencial de acción :

En una neurona es de 1 ms .

En las células de músculo esquelético es de 2 a 5

ms.

En el corazón es de 200 a 400 ms .

Características electrofisiológicas del corazón

SISTEMA DE CONDUCCIÓNEl nódulo sinusal o nódulo sinoauricular (nodo S-A), localizado en la pared de la aurícula derecha, por debajo de desembocadura de la vena cava superior. Cada potencial de acción generado en este nódulo se propaga a las fibras miocárdicas de las aurículas.El nodo auriculoventricular (nodo A-V) se localiza en el tabique interauricular. Los impulsos de las fibras musculares cardíacas de ambas aurículas convergen en el nódulo AV, el cual los distribuye a los ventrículos a través del Haz de His o fascículo auriculoventricular, que es la única conexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. En el resto del corazón el esqueleto fibroso aísla eléctricamente las aurículas de los ventrículos. El fascículo o aurículoventricular se dirige hacia la porción muscular del tabique interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda del haz de His, las cuales a través del tabique interventricular siguen en dirección hacia el vértice cardíaco y se distribuyen a lo largo de toda la musculatura ventricular. El plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje conducen rápidamente el potencial de acción a través de todo el miocardio ventricular (Brunton, 2012).

Excitabilidad eléctrica de las células

Otro mecanismo que regula la función del corazón es a través del sistema nervioso autónomo, a través del nervio vago, el cual, impone un ritmos constante de aproximadamente 70 latidos/min.

El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce un aumento de la entrada de K: la frecuencia del nodo sinusal disminuye, al igual que la excitabilidad del nódulo aurículoventricular y la fuerza de contracción.El sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta la entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de potencial transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia cardíaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contracción.

• El musculo cardiaco al igual que todos los tejidos excitables es refractario a la reestimulacion durante el potencial de accion.

• El periodo refractario es el lapso de tiempo en el cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del musculo cardiaco.

• Tubulos T aportan Ca adicional aparte del secretado por los reticulos sarcoplasmicos al sarcoplasma, sin el cual no seria posible una contraccion eficaz.

• Tubulos T cardiacos 5 veces mas largos que los del musculoesqueletico, 25 veces mas capacidad.

• La duracion de la contraccion del musculo cardiaco depende principalmente de la duracion del potencial de accion, incluyendo la meseta, aprox. 0.2 seg para el musculo auricular y 0.3 para el ventricular.

I) Periodo de llenado.

II) Periodo de contraccion isovolumetrica.

III)Periodo de eyeccion.

IV)Periodo de relajacion isovolumetrica.

Fases del Ciclo Cardiaco

• Durante la sistole ventricular las auriculas acumulan grandes cantidades de sangre, porque las valvulas AV se encuentran cerradas.

Al termino de la sístole la presión intraventricular disminuye, y el ligero aumento en la presión intrauricular produce la inmediata apertura de las válvulas AV y el paso de la sangre a los ventrículos, se conoce como

La diástole se divide en 3, • 1) llenado rápido, • 2) solo fluye una pequeña

cantidad de sangre a los ventrículos,

• 3) las aurículas se contraen y aportan el 20% del llenado.

Periodo de llenado

• Al inicio de la contracción ventricular se presenta un aumento en la presión interventricular lo cual cierra las válvulas AV evitando reflujo.

• Tarda de 0.02 a 0.03 seg después del cierre de las válvulas tricúspide y mitral para que acumule la presión suficiente para abrir las válvulas semilunares (aortica y pulmonar).

En este periodo hay contracción ventricular mas no vaciado de estos.

Periodo de contracción isovolumetrica

Al alcanzar una presión de aprox 80 mmHg interventricular se produce el la apertura de las válvulas semilunares y el vaciado de los ventrículos

Periodo de eyección

• Los ventrículos vacían el 70% de su volumen en el primer 1/3 del periodo de eyección y el 30% en los siguientes 2/3 por lo que se conocen como periodo de eyección rápido y lento.

• Al termino de la sístole la presión interventricular cae súbitamente, las arterias pulmonares y aorticas al presentar por lo tanto un gradiente de presión mayor cierra inmediatamente las valvular semilunares.

Por un periodo de 0.03 a 0.06 seg el musculo cardiaco se encuentra en relajación pero sin modificar su volumen interno. Al regresar las cámaras cardiacas a sus niveles bajos de presión diastólica se produce la apertura de las válvulas AV para dar origen a un nuevo ciclo.

Periodo de relajación isovolumetrica

Mecanismos Intrinsecos. • El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre

impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico, así como la expulsada en un período de tiempo determinado como el volumen-minuto.

• El volumen sistólico depende de la precarga, la postcarga y la contractilidad

• El volumen/minuto depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca.

Precarga: longitud de la fibra muscular al final de la diástole y, por tanto, el volumen tele diastólico ventricular.

Mecanismos de adaptación cardiovascular

El aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la diástole se traduce en un aumento de la contracción.

El corazón posee la capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, por lo tanto volumen = contracción ventricular para expulsar y regresar a niveles basales el volumen sistólico final.• El volumen de llenado diastólico depende del retorno venoso y de

la contracción auricular principalmente. • El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y del volumen

circulante efectivo.

Ley de Frank-starling

Postcarga: depende de las resistencias periféricas y de la presión contra la que se vacía el corazón, así como de la geometría de la cavidad ventricular, la postcarga es la tensión o estrés de la pared.

Contractilidad: el estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos.

Frecuencia cardíaca: está gobernada por los sistemas simpático y parasimpático. Con el volumen de eyección, determina el gasto cardíaco.

• La hemodinamica circulatoria esta está regida por tres variables: el gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica y la diferencia entre la presión arterial y venosa sistémicas

Volumen de sangre bombeado por el corazon en un minuto.

GC= VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca).

El gasto cardiaco normal de un varon adulto sano es de 5 lts por minuto (70 ml x 75 lpm), en las mujeres es un 10-20% menor.

• El gasto cardíaco es directamente proporcional al incremento de presiones e inversamente proporcional a la resistencia.

• Resistencias vasculares: dependen fundamentalmente del radio o calibre vascular y de la viscosidad de la sangre.

• Gradiente de presión arteriovenosa: la sangre circula fundamentalmente gracias al motor cardíaco y llega a los diversos órganos según la resistencia vascular que ofrece cada uno de ellos.

Gasto cardiaco

Presión arterial sistémicaDepende de las resistencias vasculares periféricas, que determinan la presión arterial diastólica, y del volumen sistólico, que determina la presión arterial sistólica, así como de la elasticidad de la pared arterial que influye en las dos anteriores.

La estimulación parasimpática puede interrumpir el latido cardiaco algunos segundos (20-40 lpm) y una estimulación intensa disminuye de un 20 a 30% la contracción cardiaca.

El corazón es presenta tanto inervación simpática como parasimpática. La estimulación simpática aumenta de manera importante la frecuencia y contractilidad del corazón pero su inhibición es moderada.

El corazón al igual que el musculo esquelético utiliza energía para realizar el trabajo de la contracción, esta energía viene principalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y en menor medida lactato y glucosa.

1. Potasio> elevación produce disminución en la contracción y frecuencia cardiaca por disminución del potencial de membrana en reposo, un aumento de 8-12 mE/ml generara bloqueo del impulso de conducción de las aurículas al nodo AV.

2. Calcio> un aumento de iones de calcio produce un efecto contrario al del K hasta llegar a una contracción espástica, así su disminución produce disminución en la contracción y tono cardiaco, con menor significancia clínica que la de K.

• Calor = aumento de actividad cardiaca.• Frio = disminución actividad cardiaca.

En su mayoría las fibras parasimpáticas se localizan en las aurículas, por lo tanto se entiende su mayor función en reducir la frecuencia que la fuerza de contracción.

Iones y relación con el corazon