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FISIOLOGIA MEDICINAFISIOLOGIA MEDICINA
FISIOLOGFISIOLOGÍÍA A DEL DEL
APARATO DIGESTIVOAPARATO DIGESTIVO
20082008
Ximena PXimena Pááezez
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TEMA 4TEMA 4I. ESTI. ESTÓÓMAGOMAGO
II. SECRECIII. SECRECIÓÓN GN GÁÁSTRICASTRICA
III. MOTILIDAD GIII. MOTILIDAD GÁÁSTRICASTRICA
IV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍA GA GÁÁSTRICASTRICA
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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IV. PATOLOGÍA GÁSTRICAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍA GA GÁÁSTRICASTRICA
1. Úlcera péptica
2. Efectos de drogas
3. Efectos de gastrectomía
4. Déficit factor intrínseco
5. Obstrucción pilórica
6. Vómito (caso)
7. Aerofagia, eructación
8. Dolor abdominal epigástrico T5-T9
9. Gastroparesis
1. Úlcera péptica
2. Efectos de drogas
3. Efectos de gastrectomía
4. Déficit factor intrínseco
5. Obstrucción pilórica
6. Vómito (caso)
7. Aerofagia, eructación
8. Dolor abdominal epigástrico T5-T9
9. Gastroparesis
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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IV. PATOLOGÍA GÁSTRICAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍA GA GÁÁSTRICASTRICA
1. Úlcera péptica
Aumento de HCl
y/o
Daño de la barrera protectora
Aumento de Aumento de HClHCl
y/oy/o
DaDañño de la barrera protectorao de la barrera protectora
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
ÚÚlcera glcera gáástrica strica en el en el fundusfundus
“SIN ÁCIDO NO HAY ÚLCERA”
“SIN ÁCIDO NO HAY ÚLCERA”
K. Swartz, 1910
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IV. PATOLOGÍA GÁSTRICAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍA GA GÁÁSTRICASTRICA
1. Úlcera péptica
1. Causas
2. Historia Helicobacter pylori
3. Tratamiento causal
4. Tratamiento general
1. Causas
2. Historia Helicobacter pylori
3. Tratamiento causal
4. Tratamiento general
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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***
•• Drogas ASA, AINES, ESTEROIDES, Drogas ASA, AINES, ESTEROIDES, disminuyen disminuyen PGsPGs
•• ÚÚlceras Estrlceras Estréés, disminucis, disminucióón del flujo n del flujo (isquemia de la mucosa)(isquemia de la mucosa)
4.4. Tumores Tumores GastrinomasGastrinomas, aumentan , aumentan HClHCl
5.5. FUMARFUMAR
6.6.InfecciInfeccióón por n por HelicobacterHelicobacter pyloripylori
1. Úlcera pépticaCausas
1. Úlcera pépticaCausas
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Daño de barreramucosa
ÚLCERA
ácido y pepsina
AINESFumar GenéticaEstrés
1. Úlcera péptica
1.
2.3.
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“SIN ÁCIDO NO HAY ÚLCERA”
1. Úlcera péptica1. Úlcera péptica
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
K. Swartz, 1910
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PREMIO NOBEL MEDICINA Y FISIOLOGÍA 2005
Drs. B. J. Marshall y J. R. Warren(Australia)
Descubrimiento de la bacteria Descubrimiento de la bacteria HelicobacterHelicobacter pyloripyloriy su papel en la gastritis y la y su papel en la gastritis y la úúlcera plcera péépticaptica
1. Úlcera péptica
IV. PATOLOGÍA GÁSTRICAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍA GA GÁÁSTRICASTRICA
***
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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1. Microbio curvo en zonas inflamadas de mucosa gástrica (biopsias)
2. Cultivo sin éxito en tiempo estándar. Creciócuando se dejó por azar más tiempo
3. Marshall ingirió cultivo de la bacteria y desarrolló gastritis!!
4. Posteriormente se identificó la bacteria en 90-95% de ulcerosos!!
1. Microbio curvo en zonas inflamadas de mucosa gástrica (biopsias)
2. Cultivo sin éxito en tiempo estándar. Creciócuando se dejó por azar más tiempo
3. Marshall ingirió cultivo de la bacteria y desarrolló gastritis!!
4. Posteriormente se identificó la bacteria en 90-95% de ulcerosos!!
Úlcera pépticaÚlcera péptica
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Historia descubrimiento del agente causalHistoria descubrimiento del agente causal
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““En En 19821982, , cuandocuando la bacteria la bacteria fuefue descubiertadescubierta porporMarshall y Barren, Marshall y Barren, estrestrééss y el y el estiloestilo de de vidavida eraneran laslasprincipalesprincipales causascausas de la de la úúlceralcera ppéépticaptica..
AhoraAhora estestáá firmementefirmemente establecidoestablecido queque el el H. pyloriH. pyloricausacausa mmááss deldel 90% de 90% de úúlceraslceras duodenalesduodenales y y hastohasto el el 80% de 80% de laslas úúlceraslceras ggáástricasstricas..
La La relacirelacióónn entreentre la la infecciinfeccióónn porpor H. pyloriH. pylori y y gastritisgastritis y y úúlceralcera subsecuentessubsecuentes ha ha sidosido establecidaestablecida porpor estudiosestudios en en voluntariosvoluntarios, , tratamientotratamiento antibiantibióóticotico y y estudiosestudiosepidemiolepidemiolóógicosgicos””..
PREMIO NOBEL MEDICINA Y FISIOLOGPREMIO NOBEL MEDICINA Y FISIOLOGÍÍA A 20052005Instituto Instituto KarolinskaKarolinska, Estocolmo, Estocolmo
1. Úlcera péptica1. Úlcera péptica
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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1. Úlcera péptica
IV. PATOLOGÍA GÁSTRICAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍA GA GÁÁSTRICASTRICA
• 90-95% ulcerosos tiene la bacteria
• Contagio en la niñez? por saliva, agua, comida?
• A mayor edad mayor % de infectados
• No todos desarrollan úlceras
• Cucarachas como vectores? H. pylori en hecesAm. J. Gastroenterol 98: 1500-3, 2003
• 90-95% ulcerosos tiene la bacteria
• Contagio en la niñez? por saliva, agua, comida?
• A mayor edad mayor % de infectados
• No todos desarrollan úlceras
• Cucarachas como vectores? H. pylori en hecesAm. J. Gastroenterol 98: 1500-3, 2003
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
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1. Úlcera péptica
InfecciónH. pyloriinfecta el antro
InflamaciónH. pylori causa inflamación de la mucosa gástricafrecuentemente asintomática
La bacteria que causa la enfermedad péptica
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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1.Úlcera pépticaÚlceraInflamación gástrica que puede llevar a úlcera gástrica o duodenal.Complicaciones graves:úlcera sangrante y perforada
Úlcera sangrante
Úlcera duodenal
Úlcera gástrica
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HelicobacterHelicobacter pyloripylori
1. Úlcera pépticaAgente causal
1. Úlcera pépticaAgente causal
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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HelicobacterHelicobacter pyloripylori
1. Úlcera pépticaAgente causal
Bacteria helicoidal que horada la mucosa gástrica
¿Cómo vive en un ambiente tan ácido?
Produce UREASA Convierte la urea del ambiente en:
HCO3- + NH4 (pH alcalino)
***
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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PatogeniaH. pylori
pH 2 en jugo gástrico
capa de moco
gotas de moco
c. mucosapH 7 en la
superficie
Capilar
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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1. Úlcera péptica
Acción del Helicobacter pylori
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
***
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Sistema bacterial de secreción tipo IVLa bacteria inyecta proteínas virulentas CagA a través de un pilum
PatogeniaH. pylori
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
1. Úlcera péptica1. Úlcera péptica
bacteria
Célula huésped
Célula huésped
pilum
CagACagACagA
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CagA verdeZO1 rojoUnión estrecha apical
PatogeniaH. pylori
1. Úlcera péptica1. Úlcera péptica
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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PatogeniaH. pylori
1. Úlcera péptica1. Úlcera péptica
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Reclutamiento Reclutamiento ZO1 y JAMZO1 y JAM
Formación Complejo
Unión apical aberrante
Efectos sobre Efectos sobre polimerizacipolimerizacióón n actinaactina
RearreglosRearreglos del del citoesqueletocitoesqueleto
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CagA verdeActina rojoNúcleos azul
CagA se coloca en Uniones Estrechasy altera citoesqueleto,
Hace perder la polaridad de C. epitelial
PatogeniaH. pylori
PatogeniaH. pylori
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PatogeniaH. pylori
PatogeniaH. pylori
1. Úlcera péptica1. Úlcera péptica
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Fosforilación de CagAAfectación de vías de señalización
Diferenciación, proliferación y Migración c. epiteliales
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c. epiteliales
péptidos
quimiotaxisneutrófilos quimiotaxis
monocitos
prostaglandinas
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
1. Úlcera péptica
Acción del Helicobacter pylori
INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN
***
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X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
1. Úlcera péptica
Acción del Helicobacter pylori
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PatogeniaH. pylori
LUZ GÁSTRICA
Capa moco
Submucosa
Vaso sanguíneo
Célulaepitelial
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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H pyloriaumenta secreción Gastrina
HCL
H pyloriaumenta secreción Gastrina
HCL
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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Úlcera gástrica antral
1. Úlcera péptica
Úlcera gástrica en el fundusX. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Úlcera gástrica
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1.Úlcera péptica1.Úlcera péptica
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Úlcera duodenal
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X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
IV. PATOLOGÍA GÁSTRICAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍA GA GÁÁSTRICASTRICA
Úlcera DuodenalÚlcera Duodenal
•Son más comunes
•Acción indirecta de H. pyloripues coloniza mucosa gástrica y no duodeno
•Hay más ácido que no puede neutralizar HCO3
•Se inhibe la secreción de SIH
•Aumenta gastrina y HCL
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Úlcera péptica
IV. PATOLOGÍA GÁSTRICAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍA GA GÁÁSTRICASTRICA
Rx estudio con bario Endoscopia
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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1. Úlcera pépticacomplicaciones
HemorragiaPerforación
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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Cáncer gástrico
Gastritis activa superficial
Gastritis atrófica crónica
Gastritis atrófica crónicacon metaplasia intestinal
displasia
Adenocarcinoma
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Cáncer Control
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S. Zollinger-Ellison
Úlcera Duodenal
ÚlceraGástrica
GastrinaSec. H+Trastorno
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Úlcera péptica
IV. PATOLOGÍA GÁSTRICAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍA GA GÁÁSTRICASTRICA
***
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1. Úlcera péptica1. Úlcera péptica
IV. PATOLOGÍA GÁSTRICAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍA GA GÁÁSTRICASTRICA
Diagnóstico
1. Endoscopia y biopsia1. Endoscopia y biopsia
2. 2. TestTest de de ureasaureasa en tejido y alientoen tejido y aliento
3. Cultivos3. Cultivos
4. Anticuerpos no indican infecci4. Anticuerpos no indican infeccióón activan activa
5. Ant5. Antíígenos en hecesgenos en heces
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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Test de Ureasa1. Úlcera péptica
En el aire espiradoEn el aire espirado
NH3 y CO2 Por inhalación
En tejidoEn tejido
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
UreaUrea UreasaUreasaH. H. pyloripylori HCOHCO33
-- + NH+ NH44
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***1.Infección por H. pylori
Antibióticos curan!
2. Acci2. Accióón de drogas ASA, AINES, n de drogas ASA, AINES, ESTEROIDESESTEROIDESEliminar las drogasEliminar las drogas
3. 3. ÚÚlceras de estrlceras de estréés por disminucis por disminucióón n del flujo del flujo Tratamiento preventivoTratamiento preventivo
4.4. Tumores Tumores gastrinomasgastrinomasCirugCirugííaa
5. Dejar de FUMAR
1. Úlcera péptica
Tratamientocausal
Tratamientocausal
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
NO FUMAR EN MEDICINA
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1. Úlcera péptica1. Úlcera péptica
** Disminuir Disminuir HClHCl
** Proteger la mucosaProteger la mucosa
Tratamiento general Tratamiento general racionalracional
***
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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1. Úlcera péptica
Tratamiento general racional
***
1. BLOQUEO EXCESO DE ÁCIDOAntiácidosBloqueadores H2 de histaminaBloqueadores de Bomba de ProtonesBloqueadores muscarínicosAnálogos de somatostatina SIH
2. AUMENTAR RESISTENCIA MUCOSASucralfato, bismuto coloidalAnálogos de prostaglandinas
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
3. CIRUGÍAVagotomíaAntrectomía
4. DEJAR DE FUMAR
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2.
3.
4.
1.
5.
***
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Tratamientoracional
TratamientoTratamientoracionalracional
Bloqueadores H2
Bloquedoresbomba de H+
Bloqueadores muscarínicos
Análogos de SIH“octeotride”
Antiácidos
Nobel 1972
1973
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1.
***
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Tratamientoracional
TratamientoTratamientoracionalracional
AntiácidosAlkaAlka--SeltzerSeltzer
HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3
CO2 H2O
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2.
***
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Tratamientoracional
TratamientoTratamientoracionalracional
Bloqueadores H2
Nobel 1972
CimetidinaRanitidina
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ANTAGONISTAS H2DE HISTAMINA ANTAGONISTAS
MUSCARÍNICOS
INHIBIDORES BOMBA
DE PROTONES
HCl
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
1. Úlcera péptica
Tratamientoracional
omeprazolINHIBIDORES
BOMBA DE H+-K+
(Omeprazol)
G. Sachs 1973
3.
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INHIBIDORESBOMBA DE H+-K+
(Omeprazol)
TRATAMIENTOGENERAL
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
1. Úlcera péptica
Intermediario sulfenamida
Complejo enzima-inhibidor
SANGRE LUZ C. Parietal
Omeprazol
***
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1. Úlcera péptica
C. Parietal
Prodroga activada en ácido enlazada a 2 cisteínas en la ATPasa
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
TRATAMIENTOGENERAL
INHIBIDORESBOMBA DE H+-K+
(Omeprazol)
INHIBICIÓN irreversible 100% de producción del HCl!
J.G Bartlett. H. Pylori Management guidelines.
Mesdcape enero 23 2008
***
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4.***
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Tratamientoracional
TratamientoTratamientoracionalracional
Bloqueadores muscarínicos
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5.
***
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Tratamientoracional
TratamientoTratamientoracionalracional
Análogos de SIH“octeotride”
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Nivel y duración del pH logrado con tratamientoóptimo de
pH intragástrico
ControlH2 antagonistas dos veces/díaInhibidores bomba H+ una vez/día
Úlcera duodenal
Reflujo esófago-gástrico
H. pylori
1. Úlcera péptica
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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DAÑO MUCOSA GÁSTRICA
2. DrogasEfectos
2. Drogas2. DrogasEfectosEfectos
IV. PATOLOGÍAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍAA
USO FRECUENTEAspirinaCafé
Nicotina Alcohol
HCl Barrera protectora
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
***
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2. Efectos de drogas
IV. PATOLOGÍAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍAA
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
***
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2. Drogas Gastritis
Los AINES lesionan la barrera protectora y exponen la mucosa al efecto del ácido
AINES
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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2. Drogas Efectos
NicotinaSalicilatosCafeínaEsteroides
Aumento de secreción ácidaInflamación
AnticolinérgicosOpiáceos
Disminuiciónsecreción ácida
IV. PATOLOGÍAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍAA
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
***
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X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
*** 3. Gastrectom3. Gastrectomíía a No hayTRITURACIÓN
No hayALMACENAMIENTO
Digestión alteradaProteínas y Grasas
No hayAcción Esterilizante
No hay AbsorciónVit B12, Fe, Ca
Síndrome Vaciamiento Rápido “dumping”
IV. PATOLOGÍAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍAA
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3. Gastrectomía
TrTráánsito rnsito ráápidopidodede
Quimo inadecuadoQuimo inadecuado
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
***““SSííndrome de ndrome de
vaciamiento rvaciamiento ráápidopido””
¡Sin embargo, se puede vivir sin estómago!
Tránsito Rápido
AbsorciAbsorcióón rn ráápidapidaGlucosaGlucosa Quimo hipertQuimo hipertóóniconico
Aumento insulinaAumento insulina Mueve agua Mueve agua a la luza la luz
Hipoglicemiapostprandial
HipovolemiaHipotensión
SSÍÍNTOMASNTOMAS••HipotensiHipotensióónn••MareosMareos••SudaciSudacióónn••TaquicardiaTaquicardia••TemblorTemblor
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4. Déficit Factor Intrínseco
4. D4. Dééficit Factor ficit Factor IntrIntríínseconseco
IV. PATOLOGÍAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍAA
Gastrectomía
Gastritis autoinmune c. Parietales
(Anemia perniciosa)
Disminución de FI
Disminución absorción Vit B12 ileon
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
AclorhidriaHipergastrinemia
Anemia
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5. Obstrucción pilórica
5. Obstrucción pilórica
1. Hiperperistalsis
2. Atonia
3. Llenura
4. Vómito de comida no digerida
5. Pérdidas por vómito
CCááncer gncer gáástrico (adulto)strico (adulto)Hipertrofia pilHipertrofia pilóórica (lactante)rica (lactante)
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
AlcalosisHipoclorémica
HipopotasémicaDeshidratación
HClK
Agua
OBSTRUCCIÓN
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6. Vómito
IV. PATOLOGÍAIV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍAA
* NO indica patología GI
* Es REFLEJO protector,desencadenado por muchos factores, por Ej.:
Distensión e Irritación GI
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
***
Chishti, Hakim G.M., The Traditional Healer's Handbook - A Classic Guide to the Medicine of Avicenna, Healing Arts Press, Vermont 1988
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Dolor severo
Toxinas exógenas y endógenas
Medicamentos opiáceos, apomorfina
Embarazo, Quimioterapia
Distensión e irritación GI
Estímulos visuales, olfatorios, tacto
Estimulación del laberinto (n. VIII)
Hipertensión endocraneana
ESTÍMULOS
6. Reflejo del V6. Reflejo del Vóómitomito
(Ver caso Megan)
Aumento presiAumento presióónnintraabdominalintraabdominal
RespiraciRespiracióón fijan fija
AntiperistalsisAntiperistalsis
Cierre pCierre pííloroloro
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
***
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X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Vías neuralesinicio vómitoVías neuralesinicio vómito
VómitoVómito1 2
3 45
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6. Vómito Reflejo
6. Vómito Reflejo
Muchos estímulos
Centro (Bulbo)Formación reticular lateral
Zona Quimiorreceptora
Respuestas AUTONÓMICAS
Antiperistaltismolagrimeo, salivación
midriasis, palidez, sudación, aumento FC, FR, “mareo”
Respuestas MOTORAS somáticas
Postura
***
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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6. Vómito
* Aferencias sensorialessensoriales
* Eferencias autonautonóómicasmicasmotorasmotoras
EferenciaVía autonómica
EferenciaVía motora
AferenciasSensoriales GI
BULBOZona quimio-receptora
PosturaCierre glotisy nasofaringe
CENTRO CENTRO VVÓÓMITOMITO
Médula espinalN. somáticos
SN entéricoal intestino
Onda antiperistáltica
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
***
2
1
3
4
56
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6. Vómito
Vías autonómicas
ANTIPERISTALSIS
Centro quimiorreceptorÁrea postrema
Centro VómitoFormación ret. lat.
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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6. Vómito
Vías motoras somáticas
POSTURA(ARCADA)
CIERRE NASOFARÍNGECIERRE GLOTIS
N. TrigN. TrigééminominoEleva paladar blandoEleva paladar blandoN. Ambiguo XN. Ambiguo X
Baja Baja EpiglotisEpiglotis
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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6.Vómito
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
GlGl. sublingual. sublingualGlGl. submaxilar. submaxilar
Gl. lacrimal Tallo
GlGl. par. paróótidatida
N. LacrimalN. Salival sup.
N. Dorsal X
N. Salival inf.
Act. Parasimpática
Lágrimas n. VII Salivación n. VII y IX
Act. Parasimpática
Lágrimas n. VII Salivación n. VII y IX
LAGRIMASSALIVA CENTRO CENTRO
VVÓÓMITOMITO
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6. Vómito Eventos
ContracciContraccióón n diafragma, diafragma, intercostales y intercostales y abdominalesabdominales
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
***
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Pérdidas electrolíticas
Deshidratación
Alcalosishipoclorémica
hipopotasémica
***6. Vómito
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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6. VómitoTratamiento
Bloquear Receptores Centro del vómito Área quimioreceptora
Bloquear Receptores Centro del vómito Área quimioreceptora
* Antagonistas 5HT3 Ondansetron
* Antagonistas dopaminérgicos
* Antihistamínicos H1 metoclopramida
* Corticoesteroides
* Mariguana
* Antagonistas 5HT3 Ondansetron
* Antagonistas dopaminérgicos
* Antihistamínicos H1 metoclopramida
* Corticoesteroides
* Mariguana
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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7. Aerofagia Eructación
7. Aerofagia 7. Aerofagia EructaciEructacióónn
Percibido como
“llenura”
eructoseructos
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
HCl CO2
“sal de frutas”
HCl
+ HCO3
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8. Dolor abdominal T5-T9
8. Dolor abdominal 8. Dolor abdominal T5T5--T9T9
Centrossuperiores
Información DOLOR
estómago
Médula espinal T5-T9
Tálamo
Vía simpática conducción inversa
Corteza
Vía espino-talámica
G. prevertebrales
Mordiscotensión
Referencias a estructurassomáticas T5-T12!!
!Ojo dolor coronario!!
***
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
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IV. PATOLOGIV. PATOLOGÍÍAA
Gastroparesis
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Enf. Sistémicas:Diabetes, EsclerodermiaDaño trauma quirúrgico n. XDrogas: Anticolinérgicos, opiáceos
Enf. Sistémicas:Diabetes, EsclerodermiaDaño trauma quirúrgico n. XDrogas: Anticolinérgicos, opiáceos
Alteración motilidadAlteración motilidad
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Tricobezoarmujer 19 años
X. PÁEZ FISIOLOGÍA DIGESTIVA ULA
Defecto en motilidad Interdigestiva CMM
Defecto en motilidad Interdigestiva CMM