F.I.M...ACTA MED COLOMB VOL. 44 Nº 2 ~ 2019 (SUPLEMENTO DIGITAL - 1) 5 RELATA / FIMI 2018 •...

VOL. 44 No 2 (Suplemento 1 - Digital) - ABRIL- JUNIO 2019 ISSN-2248-6044

F.I.M.IFORO INTERNACIONAL DE MEDICINA INTERNA

Vol. 44 No. 2 ( Suplemento 1 Digital ) ABRIL - JUNIO 2019

VOL. 44 Nº 2 (Suplemento 1 - digital) ~ ABRIL-JUNIO / 2019 ISSN 2248-6054

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(Montreal, Canadá)marta lucía cuéllar, MD. Esp (New Smyrna Beach, EUA)Óscar cepeda, MD, Universidad de St. Louis (St. Louis, EUA)mario díaz, MD, MSc, Fundación Santa Fe de Bogotá (Bogotá)roBerto esguerra, MD, Esp, Fundación Santa Fe de Bogotá

(Bogotá)Jorge Kattah, MD. MSc. PhD. University of Illinois College of

Medicine at Peoria (Peoria, Illinois, EUA)FerNaNdo lizcaNo, MD, PhD, Universidad La Sabana (Bogotá)orlaNdo meJía, MD, Esp, MSc, Universidad de Caldas (Manizales,

Caldas)gustavo moNtealegre, MD. MSc. PhD., Universidad del Tolima-

UT (Ibagué, Tolima)adriaNa pérez, MSc, PhD, University of Louisville (Louisville,

EUA)aNálida piNilla, MD, Esp, MSc, PhD, Universidad Nacional de

Colombia (Bogotá)roy posses, MD, PhD, Brown University School of Medicine

(Providence, EUA)áNgela restrepo, MSc, PhD, Corp. para Investigaciones

Biológicas (Medellín)álvaro ruiz, MD, MSc, Universidad Javeriana (Bogotá)Néstor sosa, MD, Esp, Hospital del Seguro Social (Panamá)Jorge tolosa, MD, MSc, Oregon Health & Science University

(Portland, EUA)

Asesor edItorIAlWilsoN lÓpez, PhD., Universidad Javeriana (Bogotá)

AdmInIstrAdor PágInA Webluis maNuel silva, MSc. PhD.c, Universidad Javeriana (Bogotá)

áreA AdmInIstrAtIvA y técnIcAcoordiNaciÓN editorial: Clara RamírezrevisiÓN médica: Fredy Luna, MDdiseño y diagramaciÓN: Hilda Jaramilloportada: Santiago GarcíatraducciÓN: Clemencia León, MDimpresiÓN y digitalizaciÓN: Distribuna Editorial

La revista Acta Médica Colombiana (AMC) con ISSN: 0120-2448 (revista impresa) e ISSN 2248-6054 (revista digital), licencia del Ministerio de Gobierno otorgada mediante Resolución 000444 del 26 de abril de 1976, es la publicación científica de la Asociación Colombiana de Medicina Interna (ACMI® Médicos para adultos), que aparece trimestralmente en números ordinarios y en suplementos en cualquier mes del año. Esta edición consta de 2.000 ejemplares.AMC está indexada en SciELO Colombia (Scientific Electronic Library Online), en el índice de la Literatura Latinoamericana en Ciencias de la Salud (LILACS), en la Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal (RedAlyC), y forma parte del Índice Nacional de Publicaciones Seriadas Científicas y Tecnológicas Colombianas de COL-CIENCIAS y del Índice Latinoamericano de Revistas Científicas y Tecnológicas (LATINDEX).

Acta Médica Colombiana: Carrera 16 A No. 77-11 Of. 204Teléfonos: 2573463 - 2368682 - 2368994 ~ Fax 2187860 ~ Bogotá, D.C., Colombia

edItoreseditor geNeral

eugeNio matiJasevic, md. esp.Fundación Santa Fe de Bogotá (Bogotá)Universidad de los Andes y Universidad El Bosque (Bogotá)

editor eméritopaulo emilo archila, md. esp.Clínica del Country (Bogotá)

editor asisteNteeduardo zúñiga, md. espUniversidad Nacional de Colombia (Bogotá)

editores asociadosphilippe chalem, md. esp.Universidad del Rosario (Bogotá)

roBerto d’achiardi, md. esp.Fundación Abood Shaio, Universidad Javeriana (Bogotá)

aNtoNio iglesias, md. esp.Universidad Nacional de Colombia (Bogotá)

maría Nelly Niño de arBoleda, md. esp.Universidad Javeriana (Bogotá)

Virgil Carballo ZárateUniversidad de Cartagena (Cartagena)

comIté edItorIAlpresideNte

rodolFo deNNis, md. esp. msc. phd(c)Fundación Cardioinfantil-Instituto de Cardiología (Bogotá)

miemBrosJohN duperly, md. esp. phd.Universidad de los Andes (Bogotá)

FaBiáN Jaimes, md. esp. msc. phd.Universidad de Antioquia (Medellín)

patricio lÓpez-Jaramillo, md. esp. msc. phd.FOSCAL (Bucaramanga)

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christiNa shay, md. esp. phdUniversity of North Carolina (Chapel Hill, USA)

eric vaN gaNse, md. esp. phdUniversité Claude-Bernard, (Lyon, France)

JuaN carlos villar ceNteNo, md. esp. msc. phd.Universidad Autónoma (Bucaramanga)

relahtaForo iNterNacioNal de mediciNa iNterNa

Fimi 2018

edItorHelí Hernández Ayazo

los redactores pertenecen a las siguientes sociedades


ActA Med coloMb Vol. 44 Nº 2 ~ 2019 (SupleMeNto digitAl - 1) 5

Relahta / fimi 2018 • Redactores y revisores

acta médica colomBiaNa vol. 44 N°2 ~ aBril-JuNio 2019 (suplemeNto digital - 1)

RELAHTA • FoRo InTERnAcIonAL dE MEdIcInA InTERnA - FIMI 2018

Redactores del documento

Dra. Yazmin abuabara TurbaYMédica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaMiembro Honorario de Asociación colombiana de Medicina Interna Especialista en Docencia Universitaria Universidad Santo Tomás, Bogotá, seccional Cartagena Diplomado en nutricion clínica universidad del Bosque, Bogotá, Colombia Diplomado en Geriatría Universidad del Bosque, Bogotá, Colombia Médica internista consulta externa hospital universitario del caribe Cartagena Colombia Coordinación Programa de Riesgo Cardiovascular Somedyt IPS Cartagena Colombia Profesor Asociado del Departamento Médico de la Facultad de Medicina de la universidad de Cartagena Colombia [email protected]

Dr. roDrigo EDuarDo anDraDE bElgEriMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaVocal de la Sociedad de Medicina Interna del UruguayAsistente de clinica medica A Universidad de la República Uruguay – Universidad de la República Uruguay –UDELAR Montevideo [email protected]

Dr. gusTavo aDolfo arbo ozE DE morvil Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, Medicina Interna Geriatrica, Neuropsiquiatria, Geriatria Presidente de la Sociedad Paraguaya de Gerontologia y Geriatria Hospital Dupuytren Limoges Francia. Servicio De Geriatria Clinica Hospital Esquirol Limoges Francia. Servicio de Psiquiatria [email protected]

Dra. ClauDia arias Médica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna y Nutriologia ClinicaSecretaria General Sociedad de Medicina Interna de la República Dominicana SMIRDSecretaria General Asociación Centroamericana y del Caribe de Medicina Interna AMICACMIembro Comité Ejecutivo International Society of Internal Medicine ISIMMiembro Consejo Consultivo Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna SOLAMIMiembro Colegio Médico República DominicanaCoordinadora Auditoría Clínica Programa Prevención y Control de Arbovirosis Ministerio de Salud Publica, República DominicanaMiembro Sub Consejo de Enseñanza Residencia de Medicina Interna Centro Medico Universidad Central del [email protected]

Dr. luis albErTo CámEraMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna.Secretario y ex presidente de la Sociedad Argentina de Medicina.Jefe de la sección Geriatría del Departamento de Medicina Interna. Hospital Italiano de Buenos Aires (Argentina).Profesor del Instituto Universitario del Hispital Italiano, carrera de [email protected]

Dr. virgil Carballo záraTEMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente Electo de La Asociación Colombiana de Medicina Interna Expresidente Asociación Procongreso de Medicina Interna - APMIMédico Internista Hospital Naval de CartagenaMédico Coordinador del Programa de Riesgo Cardiovascular Nueva EPS Cartagena Médico Cuidado Intensivo del Centro Neurológico FIRE Cartagena - ColombiaDocente de Cátedra de la Facultad de Medicina de La Universidad de Cartagena - Colombia [email protected]

Dr. ramEz ConsTanTino Chahin Médico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaDoctor en Ciencias Médicas.Secretario de actas de la Sociedad Venezolana de Medicina InternaJefe Departamento de Medicina. Hospital Universitario “Dr. Angel Laralde” (HUAL). Valencia-Venezuela Coordinador Postgrado de Medicina Interna HUAL-Universidad de Carabobo. Valencia - Venezuela Profesor Titular Clínica Médica y Terapéutica. Escuela de Medicina. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad de Carabobo. Valencia-Venezuela. [email protected]

Dr. JorgE ConTrEras monChEzMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente de la Asociación de Medicina Interna de El Salvador Médico adscrito Hospital de Diagnóstico, San Salvador Ex Jefe del Departamento de Medicina Interna Universidad Evangélica de El Salvador) [email protected]

Dr. miguEl ángEl ConTrEras zambranoMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaEx Presidente Capitulo Neoespartano Medicina Interna Venezuela Jefe Servicio Medicina Interna Hospital Agustín Hernández Juangriego [email protected]

Dra. Coral CrisTalDo iDMédica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna Tesorera de la Sociedad Boliviana de Medicina Interma. Staff en la Clinica Foianini Docente instructor de la residencia de Medicina Interna en Clínica [email protected]

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Redactores y revisores

Dr. Erik DávilaMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaSecretario general de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna. Profesor instructor de la cátedra de clínica y terapéutica B.Coordinador del 3er año de medicina en la Universidad central de Venezuela. Docente del postgrado de medicina interna del Hospital Universitario de Caracas. Adjunto de medicina interna en el Hospital de Clínicas Caracas [email protected]

Dr. ErnEsTo DE los sanTos goDoYMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaMiembro de la Sociedad Uruguaya de Medicina InternaAsistente de Clinica Medica A Universidad de la República Uruguay - Universidad de la República Uruguay –UDELAR Montevideo [email protected]

Dr. lorEnzo Díaz salazar Médico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente comite cientifico Sociedad Honfureña de Medicina Interna Internista emergencia Hospital Escuela Universitario y Hospital Militar Miembro del comité técnico del posgrado medicina interna Miembro del tribunal de honor Colegio Médico de Honduras [email protected]

Dra. mariTza Durán CasTillo Médica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna. Médico adjunto en la Clínica El Ávila, Caracas, [email protected]

Dra. kaTia ninoska EChEgaraY CasTroMédica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna y en Geriatría Presidenta del Comité Científico de la Sociedad de Gerontologia y Geriatría del Perú Miembro de la Asociación Latinoamericana de Cuidados Paliativos y de la IAHPCEncargada de la Unidad de Cuidados Paliativos en Geriatría “Carlos Gaidolfi Llosa” del Hospital de la fuerza aérea del Perú Médico Geriatra asistente de la Clínica Delgado del Perú Maestra Universitaria en Cuidados Paliativos, Universidad Pontificia de Comillas de Madrid Docenge de Pregado de la Universidad Científica del [email protected]

Dr. frEDY anTonio figuEroa guilamoMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente de la Sociedad de Medicina Interna de la Republica [email protected]

Dr. José galarza nuñEz Médico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaMáster en Diabetes en la Práctica ClínicaMédico ayudante Medicina Interna Emergencia Hospital Regional Universitario José María Cabral y BáezCoordinador Reaidencia Medicina Interna Hospital Regional Universitario José María Cabral y Báez Ex presidente Asociación Dominicana de Médicos Internistas Inc [email protected]

Dr. JorgE ÓsCar garCía ménDEz Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna e InfectologíaMiembro de Colegio de Medicina Interna de México –CMIMSecretario Académico SOLAMIJefe del Departamento de Posgrado y Educación Médica Continua, Instituto Nacional de CancerologíaProfesor de Virología, Farmacología Terapéutica y Propedéutica y Fisiopatología [email protected]@hotmail.com

Dr. hElí hErnánDEz aYazo Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna PHD en ciencias de la educacion-historia de la medicinaPresidente SOLAMIEx-presidente ACMIMiembro de número Academia de Medicina de CartagenaMiembro de número Sociedad Colombiana de Historia de la MedicinaProfesor titular de medicina, Universidad de CartagenaInternista de consulta, Hospital Universitario Del [email protected]

Dra. sara hErnánDEz araquE Médica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna Residente clínica médica A / UDELARDocente del Posgrado De Medicina Interna A Universidad de la República Uruguay -UDELAR Montevideo [email protected]

Dra. CrisTina lopEz sánChEz Médica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaTesorera de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna Fellow patología médica del embarazoProfesor de pregrado y postgrado en la Universidad central de Venezuela Internista de la policlinica Mendez Gimon Caracas [email protected]

Dr. fElipE mElgar CuEllar Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, Geriatría y GerontologíaPas Presidente Sociedad Boliviana de Geriatría y GerontologíaCouncil Member Comite Latinoamericano COMLAT de la Asociación Internacional de Gerontología y Geriatría IAGGMédico Geriatra de Planta de la Clínica FoianiniDocente de Post Grado Diplomado de Geriatría y Gerontología Universidad [email protected]

Dr. rubén monTúfar Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna y ReumatologíaVicepresidente de la Asociación de Medicina Interna de El Salvador Jefe del Departamento de Reumatología del Instituto Salvadoreño del Seguro SocialMiembro Permanente del Comite Editorial de la Revista Crea [email protected]


Relahta / fimi 2018 • Redactores y revisores

Dr. José orTEllaDo maiDanaMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, Terapia Intensiva,. Hipertensión Arterial, Salud PúblicaMiembro y ex presidente de la Sociedad Paraguaya de Medicina InternaPresidente de la Soc. Paraguaya de Hipertension Arterial 2017-2019 Jefe de Servicio de Terapia INtermedia HC IPS Director del Programa Nacional de Prevención Cardiovascular -MSPYBS.Paraguay Encargado de cátedra de clínica medica de la Univ Católica sede regional Guaira [email protected]

Dra. gabriEla ormaEChEa Médica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaProfesora Directora de Clínica Médica “A”Hospital de Clínicas, Dr. Manuel Quintela, Universidad de la República, UdelaRCoordinadora de la Unidad Multidisciplinara de Insuficiencia Cardiaca (UMIC)Hospital de Clínicas, Dr. Manuel Quintela [email protected]

Dr. mario J. paTiño TorrEs Médico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaDoctor en educación Ex Presidente Sociedad Venezolana de Medicina Interna.Jefe del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de Caracas UCV (HUC-UCV) Director del Postgrado de Medicina Interna HUC-UCV.Profesor Titular de la Facultad de Medicina - Universidad Central de Venezuela (UCV) / Coordinador de la Comisión de Currículo de la Facultad de Medicina [email protected]

Dr. EDuarDo pEnnY monTEnEgroMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, Geriatría Ex-Presidente de la Sociedad Peruana de Medicina Interna; de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna (SOLAMI) y de la Sociedad de Gerontologia y Geriatria del Perú Master del American College of Medicine y Fellow del American Geriatrics SocietyCoordinador de Geriatría Clínica Delgado y Clínica Javier PradoProfesor Asociado Universidad Peruana Cayetano Heredia [email protected]

Dra. vErÓniCa pérEz papaDopulos Médica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaMiembro de la Sociedad de Medicina Interna del UruguayProfesora Adjunta Clinica Medica A Universidad de la República Uruguay -UDELAR Montevideo [email protected]

Dr. homEro luis puEllo galarCio Médico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente Capítulo Alto Magdalena 2014-2018, Asociación Colombiana de Medicina Interna.Ex coordinador de Medicina Interna, Clínica Saludcoop Neiva.Programa Riesgo Cardiovascular de la Unidad Cardiológica y Perinatal del Huila. [email protected]

Dr. Williams roJas CifuEnTEs Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna Miembro de la Sociedad de Medicina Interna del UruguayDocente del Posgrado De Medicina Interna A Universidad de la República Uruguay -UDELAR Montevideo UruguayMédico del Hospital de Clinicas Dr. Manuel Quintela Universidad de la República Oriental del Uruguay (UdelaR)Médico del Hospital Policial de la República Oriental del [email protected]

Dra sElva romEro Médica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, ParasitologíaSecretaría Científica de la Sociedad de Medicina Interna del UruguayAsistente de Clinica Medica A, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de la República Uruguay –UDELAR , Montevideo, UruguayAsistente del Departamento de Parasitología y Micología, Instituo de Higiene, Facultad de Medicina, Universidad de la República Uruguay -UDELAR, Montevideo, [email protected]@[email protected]

Dr. samuEl salazar roDriguEzMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaMédico asistente. Clínica Delgado. Perú[email protected]

Dra. virginia alEJanDra salazar maTosMédica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaFellow en Patologia Médica del embarazo. Vicepresidenta de la Sociedad Venezolana de Medicina InternaMédico Jefe del Departamento de Medicina Interna del Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas- Venezuela.Profesor del Postgrado Universitario de Medicina Interna en el Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas- [email protected]

Dr. pasCual valDEzMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna; Medicina Crítica y Terapia Intensiva; Medicina General y Familiar, Geriatría y Gerontología, Emergentología.Presidente de la Sociedad Argentina de Medicina.Staff de Terapia Intensiva. Hospital Vélez Sarsfield. CABA. Argentina.Médico clínico de cabecera del INSSJP. ArgentinaProfesor de Medicina Interna en UBA y en UNLaM.Doctorado en [email protected]

Dra. mariflor vEra Médica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna Bibliotecaria de la Sociedad Venezolana de Medicina InternaMiembro Junta Directiva Nacional Sociedad Venezolana de Medicina InternaMédica asistencial en TabayProfesor Asociado- Universidad de los Andes, Mérida-Venezuela [email protected]

Dr. pablo vErgara hanson Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna y Diabetología.Licenciado En Tecnología Médica.Ex Presidente de la Soc. Cruceña de Medicina Interna.Ex Presidente de la Asociación Cruceña para el Estudio de la Diabetes.Vocal del Grupo Latinoamericano de Epidemiología de la Diabetes (GLED).Médico del Centro Integral de Medicina, Endocrinología y Diabetes (CIMED) de Santa Cruz de la Sierra [email protected]

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Redactores y revisores

Dr. roDrigo sabioMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna y en cardiologia.Miembro de la comisión directiva de la Sociedad Argentina de Medicina (SAM).Presidente Distrito SAM Calafate.Ex director del Hospital SAMIC de alta complejidad, ciudad de El Calafate, Argentina.Medico Clinico en Hospital SAMIC de alta complejidad, ciudad de El Calafate, Argentina.Profesor Titular de catedra Semiologia Medica, Universidad Nacional de La Paragonia San Juan Bosco, Pcia de Chubut, Argentina. [email protected]

Dr. hugo zElEChoWErMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, en Nefrología y en Terapia Intensiva. Miembro de la Sociedad Argentina de Nefrología (SAN).Docente de la Carrera de Medicina en UBA.Staff de Terapia Intensiva del Hospital Vélez Sarsfield. Argentina.Staff de Nefrología del Hospital Vélez Sarsfield. Argentina.Director médico de Fresenius Medical [email protected]

Revisores del documento

Dr. sErgio DiazMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna.Medico Fisiólogo. Docente de Fisiología, Fisiopatología e Investigación de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Catolica Madre y Maestra (PUCMM), Santiago de los Caballeros. República Dominicana.Staff de Medicina Interna Hospital Regional Universitario José María Cabral y Báez. República Dominicana.Miembro Asociacion Dominicana de Medicos Intenistas (ADOMEINT).Internista del Area de Evaluación Médica Preventiva del Hospital Metropolitano de Santiago (HOMS)[email protected]

Los redactores y los revisores declaran la inexistencia de conflictos de interés y de vínculo con industria farmacéutica en Hipertensión Arterial/Enfermedad Vascular.


ContenidoIntegrantes del FIMI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Editorial • RELAHTA. Una Epifanía Médica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Recomendaciones latinoamericanas para el manejo de la hipertensión arterial en adultos (RELAHTA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Introducción, epiemiología y aspectos fisiopatológicos básicos.Dres Maritza Durán Castillo, Mario J. Patiño Torres, Miguel A. Contreras (Venezuela). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Experiencias epidemiológicas regionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Argentina. Dr. Pascual ValdezCuba. Programa de Hipertensión Arterial del Ministerio de Salud Pública de CubaEl Salvador. Dres. Rubén Montúfar y Jorge ContrerasHonduras. Dr. Lorenzo Díaz SalazarPerú. Dr. Eduardo PennyVenezuela. Dra Maritza Durán CastilloDatos en el resto de los países de la región.

Datos relevantes en la entrevista. Datos relevantes al examen físico. Dr. Jorge Óscar García Méndez (México) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Cómo hacer diagnóstico. Dres. Claudia Arias, Fredy Figueroa, José Galarza (Rep. Dominicana). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

Hipertensión Arterial Secundaria. Dres. Heli Hernández Ayazo, Homero Luis Puello Galarcio (Colombia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Métodos complementarios básicos y avanzados (enfermedad complicada). Búsqueda de lesión en órgano blanco. Dres. Virginia Salazar Matos, Cristina Lopez Sánchez, Ramez Constantino Chahin, Mariflor Vera, Erik Dávila (Venezuela). . . . . . . . . 47

Pautas terapéuticas no farmacológicas. Dres. Felipe Melgar Cuellar (Bolivia), Gustavo Arbo (Paraguay), Lorenzo Díaz Salazar (Honduras). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

Pautas terapéuticas farmacológicas. Dres. Verónica Pérez Papadopulos, Selva Romero, Ernesto De los Santos, Gabriela Ormaechea (Uruguay). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

Urgencias y emergencias hipertensivas. Dres José Ortellado, Gustavo Arbo (Paraguay). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Hipertensión en adultos mayores. Dres. Eduardo Penny, Samuel Salazar, Katia Echegaray (Perú), Felipe Melgar Cuellar (Bolivia), Gustavo Arbo (Paraguay). . . . . . . . 67

Hipertensión en embarazo. Dres. YazminAbuabara Turbay, Virgil Carballo Zárate (Colombia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Hipertensión y diabetes. Dr. Pablo Vergara Hanson (Bolivia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

Hipertensión y otras poblaciones especiales. Dres. Gabriela Ormaechea, Rodrigo Andrade, Sara Hernández, Williams Rojas (Uruguay). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

Hipertensión refractaria. Dres. Pablo Vergara Hanson, Coral Cristaldo (Bolivia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

El hipertenso en el contexto clínico de las comorbilidades y la aplicación de las guías en la vida real. Dres Eduardo Penny (Perú), Luis Cámera, Pascual Valdez (Argentina). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

El internista y el problema de la comorbilidad en hipertensosDr. Eduardo Penny (Perú) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

Puntos clave guías ACC/AHA 2017. Reflexiones sobre los cambios. Postura de países en forma individual. Postura del FIMI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97


ContentsFIMI members . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

Editorial • RELAHTA. A Medical Epiphany . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Latin American recommendations for the management of arterial hypertension in adults (RELAHTA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Introduction, epidemiology and basic pathophysiological aspectsDres Maritza Durán Castillo, Mario J. Patiño Torres, Miguel A. Contreras (Venezuela). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Regional Epidemiological Experiences . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Argentina. Dr. Pascual ValdezCuba. Programa de Hipertensión Arterial del Ministerio de Salud Pública de CubaEl Salvador. Dres. Rubén Montúfar y Jorge ContrerasHonduras. Dr. Lorenzo Díaz SalazarPerú. Dr. Eduardo PennyVenezuela. Dra Maritza Durán CastilloData in the rest of the countries of the region

Relevant data in the interview and physical examinationDr. Jorge Óscar García Méndez (México) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

How to make diagnosis Dres. Claudia Arias, Fredy Figueroa, José Galarza (Rep. Dominicana). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

Secondary arterial hypertension. Dres. Heli Hernández Ayazo, Homero Luis Puello Galarcio (Colombia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Basic and advanced complementary methods (complicated disease). Search for white organ injury. Dres. Virginia Salazar Matos, Cristina Lopez Sánchez, Ramez Constantino Chahin, Mariflor Vera, Erik Dávila (Venezuela). . . . . . . . . 47

Nonpharmacologic therapeutic guidelines. Dres. Felipe Melgar Cuellar (Bolivia), Gustavo Arbo (Paraguay), Lorenzo Díaz Salazar (Honduras). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

Pharmacological therapeutic guidelines. Dres. Verónica Pérez Papadopulos, Selva Romero, Ernesto De los Santos, Gabriela Ormaechea (Uruguay). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

Hypertensive emergencies and urgency. Dres José Ortellado, Gustavo Arbo (Paraguay). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Hypertension in older adults. Dres. Eduardo Penny, Samuel Salazar, Katia Echegaray (Perú), Felipe Melgar Cuellar (Bolivia), Gustavo Arbo (Paraguay). . . . . . . . 67

Hypertension in pregnancy. Dres. YazminAbuabara Turbay, Virgil Carballo Zárate (Colombia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Hypertension and diabetes. Dr. Pablo Vergara Hanson (Bolivia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

Hypertension and other special populations. Dres. Gabriela Ormaechea, Rodrigo Andrade, Sara Hernández, Williams Rojas (Uruguay). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

Refractory hypertension. Dres. Pablo Vergara Hanson, Coral Cristaldo (Bolivia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

The hypertensive in the clinical context of comorbidities and the application of the guides in real life. Dres Eduardo Penny (Perú), Luis Cámera, Pascual Valdez (Argentina). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

The internist and the problem of comorbidity in hypertensive patients Dr. Eduardo Penny (Perú) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

Key points of the ACC / AHA 2017 guides. Reflections on the changes. Country posture individually. FIMI position. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97


Relahta / fimi 2018 • integrantes fimi


Miembros independientes (*)

ArgentinaLuis Cámera, Pascual Valdez (coordinadores transitorios hasta designación de autoridades) en representación de los miembros SAM y de los del Foro Argentino de Clínica Médica. Hugo Milione. Daniel Weisbrod.

beliceJorge Hidalgo.

brasilMaría Do Patrocinio.

boliviaFelipe Melgar Cuellar, Roxana Hiza, María Irene Soto Román, Eliana Vega Barbato, Pablo Vergara, Coral Cristaldo, Ana Sapag, Carlos Callau, Carolina Petit, Germán Toledo, Oscar Morales, Delia Jannet, Jaime Arduz, Lily Yucra Solano, Javier Aguilar, Rosemary Gross, Joschslin Marie Salinas Gonzales, Irene Soto, Judith Pinto, Estela Tito, Delia Gutierrez, Carlos Alberto Suarez Da Silva, Jacobito Barreto.

chileHéctor Ugalde, Gilberto González, Claudio Liberman, Luis Rojas.

colombiaVirgil Carballo Zárate, YazmínAbuabara, Heli Hernández, Homero Luis Puello Galarcio, Juan Manuel Montes, Augusto Maza, IvanDario Sierra.

cubaMiguel Angel Serra Valdes, Miguel Angel Blanco Aspiazu, Emilio Buchaca Faxas.

guatemalaCarlos Nitsch Montiel, David Yaxcal, Ismael Guzmán, Francisco Godinez.

el salvadorRuben Montufar, Jorge Contreras.

españaEmilio Casariego, Donaldo Arteta.

HondurasLorenzo Díaz Salazar, Helga Codina, Tirzo Godoy, Claudia Bravo, José Díaz Romero, Evandro Valladares, Ingrid Urbina, Gustavo Gómez, Loyda Acosta, AnayanciUrraco, Fausto Muñoz, Magdy Canales.

Integrantes del FIMI

FIMI members


(*) Estos profesionales son los que han participado en algunas de los siguientes actividades: reuniones del foro, grupos de whatsapp, activos en la lista del mail y los que participaron en la escritura de las Recomendaciones Latinoamericanas para el manejo de la hipertensión arterial (RE-LAHTA), que específicamente están lista-dos como autores al inicio del documento.

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Integrantes FIMI

mexicoEduardo Meneses, Miguel AngelPerez Aranda, Jorge Alderete Velasco, Jorge García Mendez, Jorge RodriguezGarcia, Roberto Lopez Espinosa, Rodolfo Rincon Pedrero, Alejandro Cárdenas, Rodolfo Palencia Vizcarra.

nicaraguaJosé Benito Garache.

PanamáJuan Barrios, Lineth Lopez, Nuvia Batista, Ricardo Lyma Young.

ParaguayJosé Ortellado, Gustavo Arbo, Carmen Monitiel, Estela Torres, Fanny Graciela Soilan Araujo, Silvia Aberse, Teresita Araujo, Pablo Danielo Lovera Gonzalez.

PerúEduardo Penny, Rosa Cotrina, Alejandro Bussalleu Rivera, Agustín Iza, Alan-dBisso, Aldo Espino, Denisse Champin, Fer Carballo, Germán Valenzuela, Ian FalbyAuna, José Leonardo Piscoya Arbañil, Katia Echegaray, Luis Arquinio, Luis Varela Pinedo, Moisés Zevallos Lezcano, Mónica Romero Vial, Oscar Pamo, Patricio Wagnar Grau, Ricardo Losno, Ricardo Villarán Valdivia, Samuel Salazar, Sergio Linares, Walter Hidalgo, Diana Rodríguez Hurtado, Augusto Price.

PortugalLuis Campos, Jorge Crespo

república dominicanaClaudia Arias Burroughs, Alba Frías, Fredy Figueroa, Emilio Arias, Sergio Díaz Silverio, José Galarza, Mario Martinez, Miguel Hernández, Robert Díaz, Antonio Lizarde, Claudia Rodríguez, Víctor Abreu, Edison Holguin, Leonardo Ruben, Mario Eddy Martinez, Miguel Santos.

UruguayVerónica Pérez, Gabriela Ormaechea, Ernesto de los Santos, Mario Llorens, Mercedes Perendones, Pablo Alvarez, Rodrigo Andrade, Sara Hernandez, Selva Romero, William Rojas.

venezuelaMaritza Durand, Mario Patiño, Miguel Contreras, Virginia Salazar, Cristina López Sanchez, Erik Davila, Mari Flor Vera, Ramez Constantino Chain, María Inés Marulanda.


Relahta / fimi 2018 • integrantes fimi

Sociedades científicas participantes del FIMI y convocantes

Sociedad Argentina de Medicina SAM

Sociedad Venezolana de Medicina Interna SVMI

Asociación Colombiana de Medicina Interna ACMI

Sociedad de Medicina Interna de la República Dominicana SMIRD

Sociedad Hondureña de Medicina Interna SHMI

Sociedad Cruceña de Medicina Interna SOCRUMI

Sociedad Boliviana de Medicina Interna SOBOLMI

Sociedad Panameña de Medicina Interna SPaMI

Sociedad Médica de Santiago. Sociedad Chilena de Medicina Interna SMS

Asociación Dominicana de Medicina Interna ADOMEINT

Sociedad Peruana de Medicina Interna SPeMI

Colegio de Medicina Interna de Mexico CMIM

Sociedad Paraguaya de Medicina Interna SPMI

Asociación de Medicina Interna de Guatemala ASOMIGUA

Sociedad Cubana de Medicina Interna

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autor

RELAHTAUna Epifanía Médica

RELAHTAA Medical Epiphany

Helí Hernández-AyAzo • CArtAgenA (ColombiA)

editorial

Sí, es una «manifestación», es un «se da a conocer» del espíritu médico latinoamericano, más puntualmente del “Orgullo de los Internistas Latinoamericanos”.

Es la expresión de un grupo grande de internistas expertos maestros unos y jóvenes profesionales otros, dispersos en nuestra geografía, en grandes y prestigiosos centros hospitalarios o consultorios de pequeñas poblaciones, pero todos oficiantes cotidianos del arte hipocrático y osleriano, que volvimos a estudiar; sí: a leer y releer la “evidencia”, para analizarla con método, para sopesarla con mesura, para contrastarla con la propia experiencia y sobre todo para cogitar y luego entonces sí, Opinar. RELATHA es entonces el producto de la ajena observación sistemática, sublimada por el conocimiento directo y propio.

Es la toma de posición sobre un tema de tanta trascendencia en la medicina actual y es que la Hipertensión Arterial afecta a la cuarta parte de la población en el mundo y nuestros esfuerzos asistenciales apenas cubren a un poco más de la mitad ella.

Pero RELATHA es más, es un texto científico y educativo, redactado en Español, de ágil lectura y fácil accesibilidad – gracias a este suplemento digital – llamado a ser compañero permanente de nuestros jóvenes médicos, en su dispositivo móvil o computador de consultorio, favoreciendo así la atención del paciente. En hora buena, el Profesor Dr. Pascual Valdez y su grupo en la Sociedad Argentina de Medicina (SAM) tomaron la iniciativa y lograron reunir al grupo de autores, que trabajó con entusiasmo y prontitud, para entregarnos este valioso producto a finales del año pasado y que hoy gracias al Dr. Eugenio Matijasevic, Editor de Acta Médica y al Dr. Virgil Carballo Zárate, Presidente de la Asociación Colombiana de Medicina Interna (ACMI®), ponemos en sus manos, en el marco de este II Congreso FIMI.

ActA MEd coloMb Vol. 44 Nº 2 ~ 2019 (suplEMENto digitAl - 1)


Relahta / fimi 2018 • Recomendaciones manejo hta


ResumenSe presentan las recomendaciones latinoamericanas para el manejo de la Hipertensión Arterial

(HA) en adultos. En esta primera fase se han descripto los aspectos más relevantes de la epidemiología (general y de algunos contextos locales), aspectos fisiopatológicos básicos, datos relevantes de la entrevista y el examen físico, cómo hacer diagnóstico, HA secundaria, métodos complementarios básicos y avanzados, búsqueda de lesión en órgano blanco, pautas terapéuticas (farmacológicas y no farmacológicas), urgencias y emergencias hipertensivas, HA en adultos mayores, en el embarazo, en diabetes, patologías asociadas, poblaciones especiales, hipertensión refractaria y la aplicación de las guías en la vida real. En la fase siguiente, en base a estos capítulos, se emitirán recomendaciones respondiendo a preguntas específicas para prevención primaria, secundaria, terciaria y cuaternaria. Se hace mención de las nuevas guías ACC/AHA 2017 y la postura del FIMI acerca de las mismas.

Palabras clave: hipertensión Arterial, causas, diagnóstico, métodos, complicaciones, trata-miento, urgencias, estilos de vida, geriatría, embarazo, diabetes, comorbilidades.

SummaryThe Latin American recommendations for the management of hypertension in adults are presented.

In this first phase the most relevant aspects of epidemiology (general and some local experience), basic physiopathological aspects, relevant clinical information in the interview and in the physical examination, how to make diagnosis, secondary hypertension, complementary methods: basic and advanced, white organ injury, therapeutic guidelines (pharmacological and non-pharmacological), hypertensive emergencies, hypertension in special populations (in the older, in pregnancy, in dia-betes, others), refractory hypertension, hypertension in the comorbid patient and the application of guidelines in the real life. In the next phase, and based on these chapters, recommendations will be issued in response to specific questions for primary, secondary, tertiary and quaternary prevention. There are mentioned the new guidelines ACC/AHA 2017 and the position of the FIMI about the same ones..

Keywords: hypertension, etiology, diagnosis. Methods, complications, treatment, emergencies, lifestyles, geriatrics, pregnancy, diabetes, comorbidities.

Recomendaciones latinoamericanas para el manejo de la hipertensión arterial en adultos (RELAHTA)

Latin American recommendations for the management of arterial hypertension in adults (RELAHTA)


El FIMI y las recomendaciones de manejo de la hipertensión arterial

El Foro Internacional de Medicina Interna (FIMI) es una red de miembros constitutivos: sociedades, asociaciones, federaciones, colegios de Medicina Interna; servicios de clínica médica institucionales; unidades docentes (de grado y postgrado,) de Medicina Interna/ Clínica Médica

vinculadas a universidades en América Latina y Europa his-pano parlante, con proyección internacional, cuya misión es la creación y transmisión del conocimiento y aspectos vinculados al profesionalismo, mediante una docencia e investigación de calidad, con vocación de liderazgo intelec-tual y cultural.Este foro basa su actividad en la educación cooperativa internacional como insumo necesario para la

16

FIMI 2018

educación continua, y en los procesos de formación de posgrado para la generación de líderes en la gestión clínica que sean el mejor ejemplo de la medicina hospitalaria.

La misión del FIMI es contribuir a mejorar la salud de la población en el ámbito nacional e internacional, mediante la búsqueda de la excelencia en la investigación, formación de recursos humanos, extensión y asistencia técnica, y el estímulo de la mentoría como vehículo para lograr los ob-jetivos precedentes.En el desarrollo de esta misión, el FIMI buscará contribuir a fortalecer la educación de postgrado, la investigación, el profesionalismo y la formación de líderes en la gestión clínica a través de sus estructuras vigentes con el aporte colectivo.

El FIMI se constituye en la reunión del 2 de noviembre de 2016 en el Congreso Internacional de Medicina Interna en Buenos Aires, Argentina y tiene su segunda reunión en el Congreso Internacional de Medicina Interna en Cartagena, Colombia el 18 de agosto de 2017. Durante ese tiempo se mantuvo un fluido contacto entre los miembros generando un importante intercambio académico. Entre las propuestas de los integrantes se encuentran la realización de trabajos de investigación multicéntricos, un curso online internacional y la confección de guías o recomendaciones.

En una reunión en el Congreso de Medicina Interna en Guatemala (febrero 2017), surge la idea de confeccionar este documento, describiendo similitudes y diferencias en los abordajes regionales de esta patología. Estas recomen-daciones tienen como propósito sistematizar las prácticas de diagnóstico y tratamiento de la HA en Latinoamérica, con la finalidad de mejorar su manejo clínico, contribuir a la disminución de su morbimortalidad y a la mejora de la calidad de vida de los pacientes.

El objetivo general es la elaboración de recomendaciones por expertos, basadas en evidencias de alta calidad sobre los procesos diagnósticos y terapéuticos de pacientes mayores de 18 años que reciben asistencia por HA en cualquier situación.

Respecto a la metodología de confección:1. Se emiten y discuten pautas editoriales.2. Se consensuan los capítulos y se distribuyen por país.3. Se nuclean los mismos y se confecciona un primer do-

cumento borrador.4. Se socializa el material entre todos los redactores para

que cada uno pueda hacer aportes y sugerencias en ca-pítulos diferentes al que escribe.

5. Se recepcionan los nuevos aportes y un comité toma la decisión de qué nuevos aportes y sugerencias van a ser incluidos.

6. Se realizan las correcciones de estilo.7. Se somete a revisión por expertos externos.8. Se publica el material como “primera parte”.

Luego de esta primera publicación:9. Se consensuan preguntas puntuales a responder para

prevención primaria, secundaria, terciaria y cuaternaria (“segunda parte”).

10. Se distribuyen las mismas a un grupo de redactores.11. Se nuclean las respuestas y se confecciona un nuevo

documento borrador.12. Se socializa para que todos los redactores puedan hacer

aportes y sugerencias en capítulos diferentes al que escribe.

13. Se recepcionan los nuevos aportes y un comité toma la decisión de que nuevos aportes y sugerencias van a ser incluidos.

14. Se realizan las correcciones de estilo.15. Se distribuye la “segunda parte” a un grupo de usuarios

para que emitan su opinión acerca de la aplicabilidad de las recomendaciones.

16. Se somete el documento a la revisión por expertos te-máticos.

17. Se revisa la segunda parte en el contexto de la opinión de los usuarios y los expertos.

18. Se publica el material como “segunda parte”.


Relahta / fimi 2018 • introducción, epidemiología y aspectos fisiopatológicos básicos


IntroducciónLa hipertensión arterial (HA) sigue siendo un desafío epidemiológico por su elevada

frecuencia de presentación, la cual aumenta con la edad de la población. En la actualidad, es la enfermedad crónica no transmisible más frecuente, que aparece en etapa temprana de la vida productiva, siendo el principal factor de riesgo cardiovascular para mortalidad atribuible, años de vida perdidos, años perdidos por incapacidad ajustada por edad y discapacidad ajustada por años de vida (1).

El nivel de presión arterial (PA) se asocia fuertemente, en forma continua e independien-te con el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular (2, 3), aún en el rango de los valores considerados como normales u óptimos (<120/80 mm Hg). Por cada aumento de 20 mmHg en la presión arterial sistólica (PAS) o 10 mmHg en la presión arterial diastólica (PAD), el riesgo de eventos cardiovasculares mayores e ictus se duplica. Un metaanálisis que incluyó un millón de sujetos demostró que tanto la PAS como la PAD son predictores independientes y de similar magnitud del riesgo cardiovascular (4), aunque en personas mayores de 65 años el riesgo es directamente proporcional a la PAS, pero inversamente proporcional a la PAD (5).

De acuerdo con las diferentes guíasse define como HA las cifras de PAS ≥140 mmHg, o PAD ≥90 mmHg (6-7). De igual manera está demostrado, que el riesgo de padecer cualquier evento cardiovascular disminuye al descender la PAD por debajo de 82 mmHg, y que la mortalidad es menor con cifras de PAD por debajo de 86,5 mmHg. De acuerdo con un metaanálisis de 61 estudios, el menor riesgo de eventos se alcanza con cifras de PAde 115/75 mmHg (8).

EpidemiologíaLa estimación de la incidencia de HA es una tarea difícil, debido a su presentación

usualmente asintomática, el escaso conocimiento entre las personas sanas sobre la necesidad del control periódico de su PA y las dificultades en el acceso a la asistencia sanitaria. La OMS estima que la prevalencia de la HA en la población mundial está alrededor del 25%, previendo su incremento a un 60% para el 2025 (9), lo cual confirma que la HA, es una enfermedad con una elevada y creciente prevalencia a nivel mundial, tanto en países de alto como de medianos y bajos ingresos, teniendo su mayor impacto en países de medianos y bajos ingresos, donde habitan el 75% de las personas con HA (1,04 billones).

Entre 2000 y 2010 la prevalencia aumentó en un 7,7% en los países de bajos y medianos ingresos, mientras que disminuyó en 2,6% en los países de altos ingresos (10). De acuerdo con elEstudio de CargaGlobal de Enfermedad en el año 2015, la HA sistólica fue el mayor responsable demuerte prematura y discapacidad en el mundo con 211.8 millones de años vividos con incapacidad o perdidos por muerte prematura, atribuidos a este flagelo (11). Un estudio reciente, realizado en 3 continentes mostró una prevalencia de HA medida por monitoreo ambulatorio de 24 horas de 48.7%, con un rango entre las diferentes cohortes de 35.2% a 66.5%. Individuos dislipidémicos, diabéticos, obesos, con previa enfermedad

Introducción, epidemiología y aspectos fisiopatológicos básicos

Introduction, epidemiology and basic pathophysiological aspects

dres. miguel ContrerAs, mAritzA durAn, mArio PAtiño • VenezuelA


Dres. Miguel Contreras, Maritza Durán, Mario Patiño. VenezuelaCorrespondencia. E-mail: Recibido: 00/00/00 Aceptado: 00/00/00

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M. Contreras y cols.

cardiovascular, y con menor desarrollo socio económico tenían mayor prevalencia de HA (12).

En la alta prevalencia mundial de HA influyen fenóme-nos como el envejecimiento de la población y el creciente aumento de la obesidad tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo, así como la alta ingesta de sal en muchas comunidades. El aumento de la PAS 1 después de los 50 a 60 años, es el principal factor de riesgo de eventos cardiovasculares, ictus y progresión a enfermedad renal crónica. A partir de esta edad la hipertensión sistólica aislada es la forma más frecuente de HA y el mayor determinante del riesgo (13).

Según datos del Estudio de Carga Global deenfermedad, la cardiopatía isquémica y el ictus fueron responsables de 15.2 millones demuerte en el año 2015, y del 85,1% de las muertes asociadas a enfermedad cardiovascular (11). La efectividad de identificar, tratar y controlar la HA está basada en una sólida evidencia científica (14-15), por lo que reducir el riesgo cardiovascular a través del control de la PA es un elemento clave para todo sistema de salud y sus políticas públicas a nivel global. En términos económicos, el gasto global del tratamiento de la HA y sus consecuencias sobre-pasan los 50 mil millones de US$ por año, correspondiendo más del 90% de ese gasto a los países desarrollados y el resto a los países de medianos y bajos ingresos, los cuales tienen la mayor carga de enfermedad.

A pesar de la clara evidencia sobre la importancia de la HA como factor de riesgo cardiovascular, la “regla de las mitades” indica que solo la mitad del paciente con HA conoce su condición, de ellos solo la mitad son tratados, de los cuales solo la mitad alcanzan el control. El estudio WHO SAGE publicado en 2013, evaluó este aspecto durante el periodo 2007-2010 en 6 países de medianos ingresos, re-portando un 66% de pacientes con HA sin diagnóstico antes de la evaluación, 73% de paciente con HA sin tratamiento y 90% de los pacientes sin control, incluyendo 70% de los tratados (16). La comparación con pacientes de países de altos ingresos pone en desventaja a los pacientes de países de medianos y bajos ingresos en cuanto a conocimiento de la enfermedad (67% Vs 58.2%), acceso al tratamiento (55.6% Vs 44.5%) y control de la enfermedad (28.4% Vs 17.9%). (12). La intención de elaborar una guía de práctica clínica en base a la mejor evidencia científica disponible y las recomendaciones de expertos es para promover su aplicación práctica en el diagnóstico y tratamiento de la HA como importante problema de salud pública.

Bibliografía1. Forouzanfar MH, Alexander L, Anderson HR, Bachman VF, Biryukov S, Brauer

M, et al., GBD 2013 Risk Factors Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 79 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 2015; 386:2287–2323.

2. Law MR, Wald NJ. Risk factor thresholds: their existence under scrutiny. Br Med J 2002; 324:1570-6.

3. Goodfriend TL, Calhoun DA. Resistant hypertension, obesity, sleep apnea, and aldosterone: Theory and Therapy. Hypertension 2004; 43:518-24.

4. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R. Prospective Studies col-laboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360:1903-13.

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6. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;34(28):2159-219.

7. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-20.

8. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R; Prospective Studies Col-laboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies.Lancet. 2002;360(9349):1903-13.

9. Guidelines on the management of arterial hypertension and related comorbidities in Latin America. Task Force of the Latin American Society of Hypertension. J Hypertens. 2017;35(8):1529-1545.

10. Mills KT, Bundy JD, Kelly TN, Reed JE, Kearney PM, Reynolds K, et al. Global Disparities of Hypertension Prevalence and Control: A Systematic Analysis of Population-Based Studies From 90 Countries. Circulation. 2016;134(6):441-50.

11. Global, regional, and national disability-adjusted life-years(DALYs) for 315 dis-eases and injuries and healthy lifeexpectancy (HALE), 1990–2015: a systematic analysis for theGlobal Burden of Disease Study 2015. Lancet 2016; 388: 1603–58.

12. Melgarejo JD, Maestre GE, Thijs L, Asayama K, Boggia J, Casiglia E, et al. Preva-lence, Treatment, and Control Rates of Conventionaland Ambulatory Hypertension Across 10 Populations in 3 Continents Novelty and Significance. Hypertension. 2017; 70(1):50-58.

13. Vishram JK, Borglykke A, Andreasen AH, et al. Impact of Age on the Importance of Systolic and Diastolic Blood Pressures for Stroke Risk. The MOnica, Risk, Genetics, Archiving, and Monograph (MORGAM) Project. Hypertension. 2012; 60:1117-1123.

14. Chobanian AV1, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report.JAMA. 2003 ;289(19):2560-72.

15. Neal B, MacMahon S, Chapman N; Blood Pressure Lowering Treatment Trial-ists’ Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration.Lancet. 2000;356(9246):1955-64.

16. Basu S1, Millett C. Social epidemiology of hypertension in middle-income coun-tries: determinants of prevalence, diagnosis, treatment, and control in the WHO SAGE study.Hypertension. 2013;62(1):18-26.


Relahta / fimi 2018 • introducción, epidemiología y aspectos fisiopatológicos básicos

Aspectos fisiopatológicos básicosLa PA es el resultado de la interacción compleja entre

factores genéticos y ambientales. En términos fisiológicos, puede definirse como el producto entre el Gasto Cardiaco y la Resistencia Periférica. El gasto cardiaco está determinado por una relación dinámica entre el volumen intravascular y la contractilidad cardiaca. La resistencia periférica se relaciona con la estructura y función de la vasculatura (1, 2).

A su vez estos factores son controlados por el sistema neuroendocrino en tres niveles (2):

a. Sistema Nervioso Simpático (SNS).b. Hormonas Circulantes: sistema renina angiotensina

aldosterona (SRAA), endotelina, péptidos natriuréti-cos, digitálicos endógenos y adipoquinas.

c. Factores Paracrinos-Autocrinos: óxido nítrico, ra-dicales libres y factor hiperpolarizante derivado del endotelio.

El control neuronal, ejercido esencialmente por el SNS restaura la PA en segundos, por medio de la contracción-relajación de los vasos arteriales o por cambios en el gasto cardiaco. Los efectores hormonales como la angiotensina II y la aldosterona afectan la PA en el rango de minutos a horas. Por último, el control a largo plazo de la PA es mediado por ajustes en el volumen extracelular y por la homeostasis del agua y el sodio (1, 3).

La generación de mecanismos genéticos y epigenéticos determinan la sensibilidad neuro-hormonal para el desarrollo de la HA. Como consecuencia de la aparición de estos fac-tores se desarrolla retención de sodio a nivel de los tejidos y la activación de 3 mecanismos principales (4, 5).a. Estimulación a nivel adrenal de “digitálicos endógenos”,

los cuales son sustancias idénticas a la ouabaina y actúan

aumentando la contracción intracelular de sodio a nivel del músculo liso arteriolar. Como consecuencia se produ-ce activación del mecanismo de recambio sodio-calcio, aumenta la entrada de calcio a la célula muscular y se produce la contracción vascular.

b. Aumento en la actividad del sistema nervioso simpático. Está determinado por factores congénitos y ambientales mediados por adrenalina y noradrenalina.

c. Activación del SRAA con aumento de la expresión del receptor AT1. La cascada del SRAA genera como uno de sus últimos mediadores finales al péptido Angioten-sina II el cual se une preferencialmente al receptor AT1 en entornos de inflamación y oxidación. Dicha unión desencadena a su vez dos mecanismos fundamentales:

c.1. Generación de Radicales libres a través del Sistema NADPH Oxidasa.

c.2. Activación de las Proteínas G Pequeñas (Rho), iniciando la interacción del Complejo Actina-Miosina y la vasoconstricción consiguiente.

La modulación de los mecanismos anteriormente expues-tos constituye la base de la farmacoterapéutica actual de la hipertensión arterial.

Bibliografía1. Wagner CA. How much is blood pressure in the general population determined

byrare mutations in renal salt-transporting proteins?.JNephrol. 2008;21(5):632-4.2. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. NatRev Genet.

2006;7(11):829-40.3. Johnson RJ, Feig DI, Nakagawa T, Sanchez-Lozada LG, Rodriguez-Iturbe B.

Pathogenesis of essential hypertension: historical paradigms and moderninsights. J Hypertens. 2008; 26(3):381-91.

4. Oparil S, Zaman MA, Calhoun DA Pathogenesis of hypertension. Ann Intern Med 2003; 139(9): 761-76.

5. Rodriguez-Iturbe B, Romero F, Johnson RJ. Pathophysiological mechanisms of salt-dependent hypertension. Am J Kidney Dis. 2007;50(4):655-72.

20

FIMI 2018


Argentinadr. PAsCuAl VAldez

El Ministerio de Salud de la Nación realizó encuestas poblacionales en relación a factores de riesgo para enferme-

Experiencias epidemiológicas regionales

Regional Epidemiological Experiences


dades crónicas no trasmisibles, los años 2005, 2009 y 2013 (abordando respectivamente 50, 35 y 32 mil ciudadanos). Los principales datos comparados se observan en la tabla 1. Las flechas (aumento o disminución) en verde indican conducta saludable, en tanto que las rojas indican conducta de riesgo.

tabla 1. Principales resultados de la Encuesta Nacional de factores de riesgo para enfermedades crónicas no trasmisibles, años 2005, 2009 y 2013. Ministerio de Salud. Argentina. (1-3).

2005 (%)(IC 95%)

2009 (%)(IC 95%)

2013 (%)(IC 95%)

Salud general mala o regula 19.9(19.1-20.8)

19.2(18.5-20.0)

21.2(19.1-23.5)

Está ansioso o demprimido (*) 22.8(21.9-23.8)

19.3(18.1-20.5)

16.3(15.3-17.5)

Actividad física baja 46.2(45.1-47.3)

54.9(53.9-55.9)

55.1(53.5-56.8)

Promedio diario de porciones de frutas o verduras consumidas = - 2.0(1.8-2.1)

1.9(1.9-2.0)

Siempre/casi siempre utiliza sal después de la cocción o al sentarse a la mesa (*) 23.1(22.1-24.2)

25.3(24.5-26.2)

17.3(14.6-20.4)

Exceso de peso (*) 49.0(47.2-50.9)

53.4(52.0-55.0)

57.9(56.1-59.6)

Sobrepeso (IMC = 25 y <30) 34.433.3-.35.5

35.4(34.6-36-3)

37.1(35.9-38-3)

Obesidad (IMC ≥30) (*) 14.6(13.9-15.4)

18.0(17.4-18.7)

20.8(19.9-21.8)

Consumo de tabaco (*) 29.7(28.7-30.8)

27.1(26.3-27.9)

21.1(24.2-26.2)

Exposición habitual al humo de tabaco ajeno (entre no fumadores) (*) 52.0(50.8-53.1)

40.4(39.3-41.4)

36.3(35.3-37.4)

Exposicón a humo de tabaco ajeno dentro del hogar en los últimos 30 días (entre quienes estuvieron en el hogar (*) - 33.9(31.7-36.2)

27.6(25.4-29.9)

Exposición a humo de tabaco ajeno en el trabajo en los últimos 30 días (entre quienes estuvieron en el trabajo) (*) - 34.0(32.5-35.5)

25.0(23.2-26.9)

Exposición a humo de tabaco ajeno en bares/restaurantes en los últimos 30 días (entre quienes estuvieron en bares/restaurantes) (*)

- 47.2(43.4-51.0)

23.5(21.5-25.8)

Control presión arterial en los útimos 2 años (*) 78.7(77.6-79.7)

81.4(80.6-82.1)

92.7(92.2-93.2)

Prevalencia de presión arterial elevada (entre quienes se controlaron) = 34.5(33.4-35.6)

34.8(34.0-35.7)

34.1(33.1-35.1)

Control de colesterol alguna vez (entre mujeres de 45 años y más / varones de 35 años y más) 72.9(71.5-74.3)

76.6(75.5-77.6)

77.5(76.2-78.8)

Prevalencia de colesterol elevado (Entre todos los que se controlaron ± 27.9(26.7-29.2)

29.1(28.2-30.1)

29.8(28.6-31.0)

Control de glucemia alguna vez 69.3(68.0-70.6)

75.7(74.8-76.6)

76.8(75.7-78.0)

Prevalencia de glucemia elevada / diabetes (población total) 8.4(7.8-9.1)

9.6(9.1-10.1)

9.8(9.3-10.3)

Realización de PAP, 2 años (mujeres de 25 a 65 años) 60.7(58.8-62.5)

68.3(65.9-70.6)

71.6(69.8-73.4)

Realización de mamografía (mujeres de 50 a 70 años) (*) 46.2(43.2-49.1)

59.0(56.9-61.1)

65.6(63.1-68.0)

Realización de alguna prueba de rastreo de cáncer de colon (50 a 75 años) Sin datos previos 28.3(26.0-30.8)

Consumo de alcohol regular de riesgo = 9.6(9.0-10.3)

10.7(10.1-11.3)

9.7(9.1-10.4)

Consumo de alcohol episódico excesivo = 10.1(9.3-10.9)

8.9(8.4-9.5)

10.4(9.5-14.7)

Manejó habiendo bebido alcohol (últimos 30 días) 16.8(15.3-18.2)

13.2(12.3-14.1)

12.1(9.9-14.7)

Uso de cinturón siempre (entre quienes anduvieron en auto) (*) 48.0(46.5-49.4)

63.8(62.8-64.8)

69.0(65.8-72.1)


Relahta / fimi 2018 • experiencias epidemiológicas regionales

Puede apreciarse el aumento de personas que se realiza-ron control de PA (de 78% a 92%), con una prevalencia de HA estable (cercana al 34%) (1-3).

Un estudio realizado en el Hospital Vélez Sarsfield en la ciudad de Buenos Aires (4) con pacientes mayores de 18 años que concurrieron voluntariamente a una posta sanitaria (incluía realización de encuesta sobre factores de riesgo y determinaciones de glucemia, colesterol, más registro de tensión arterial) en la semana del 24 al 28 de setiembre de 2001, reclutó 573 personas, la prevalencia de HA fue de 34.79%, estableciéndose la siguiente diferencia entre vasculares y no vasculares (tabla 2):

Los valores media ± ES para las mediciones fueron: tensión sistólica 140.95 ± 0.93 mm Hg; tensión diastólica 83.17 ± 0.51 mm Hg; colesterolemia 236.37 ± 2.52 mg%; glucemia 109.93 ± 2.31 mg%. Realiza actividad física el 43.58% de los encuestados. Al realizar la regresión logística múltiple con enfermedad vascular como variable dependiente y factores de riesgo como variables independientes, los predictores de sig-nificancia estadística fueron: edad (p= 0.0397), antecedentes familiares (p= 0.0003), hipertensión (p= 0.0000), dislipemia (p= 0.0002) y diabetes (p= 0.0327). El análisis de la coles-terolemia marcó 144 casos nuevos (total 320), y de quienes relataban antecedentes de dislipemia, el 90.26% tenía cifras superiores a 200 mg%. El análisis de la glucemia marcó 21 casos nuevos (total 124), y de quienes relataban antecedentes de diabetes, el 45.58% tenía cifras superiores a 126 mg%, y el 39.70% tenía cifras superiores a 200 mg%. El registro de la tensión arterial reveló 158 casos nuevos (total 425), y al momento de la consulta, 384 estaban con cifras elevadas.

En el año 2009 en un estudio multicéntrico de la Sociedad Argentina de Medicina (SAM) sobre prácticas preventivas (5), se abordaron 1644 personas de 18 o más años, hallán-dose una prevalencia de HA de 28.16%. En el 29,83 % no se realizan los controles adecuados. En un estudio con 10500 personas, la prevalencia de hipertensión fue del 26 % para la población general, y del 50 % en adultos (llegando a cifras más altas en adultos mayores); del total de hipertensos se trata solo el 45 %, pero solo está en buen control el 23 % (o el 13 % de todos los hipertensos). (6).

Un estudio de casos y controles en el Hospital Vélez Sarsfield en el contexto del INTERSTROKE (7), con 46 pa-cientes con stroke y 46 controles, mostró una prevalencia de hipertensión del 64.13%, estando en mal control el 67.79% de los hipertensos conocidos. (8) La hipertensión previa con mal control o que se diagnostica en la internación fue más frecuente en casos que en controles (36.95% vs 6.52%). Se diagnosticaron 9 casos nuevos de hipertensión.

Bibliografía1. Ministerio de Salud de la Nacion. Encuesta Nacional de Factores de Riesgo

para Enfermedades Crónicas no Transmisibles 2005. Argentina. Disponible en www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000553cnt-2014-10_encuesta-nacional-factores-riesgo-2005_informe-breve-final.pdf.

2. Ministerio de Salud de la Nacion. Segunda Encuesta Nacional para factores de Riesgo en Enfermedades Cronicas No transmisibles 2011. Argentina. Disponible en www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000570cnt-2014-10_encuesta-nacional-factores-riesgo-2011_informe-final.pdf

3. Ministerio de Salud de la Nacion. Tercera Encuesta Nacional de Factores de Riesgo para enfermedades Cronicas No transmisibles 2013. Argentina. Disponible en www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000544cnt2015_09_04_en-cuesta_nac ional_factores_riesgo.pdf

4. Albornoz M, Fernadez G, Valdez P. Factores de riesgo vascular y screening de los mismos en un área metropolitana. Libro de resúmenes del Congreso Nacional de Medicina 2003. Sociedad Argentina de Medicina.

5. Valdez P, Castagna R, Pose A, Gaydou A, Crespo J, Babbino V, et al. Prácticas preventivas en salud: análisis en nuestro medio y predictores de cumplimiento. Estudio multicéntrico. Revista Argentina de Medicina 2015; 2: 32-42.

6. Limansky RB, Farías JA, Cámera MI for the Multicenter Gropu for the study of Hypertension and Risk Factors. Arterial Hypertension prevalence in Argentina. J Hypertension 1992;10 (S4):S37.

7. O’Donnell MJ, Lim Chin S, Rangarajan S, Xavier D, Liu L, Zhang H et al. Global and regional eff ects of potentially modificable risk factors associated with acute stroke in 32 countries (INTERSTROKE): a case-control study. Lancet 2016; 388: 761-75.

8. Arpa A, Vilela A, Kuschner P, González Vázquez A, Cappanera P, Sánchez A, et al. Accidente cerebrovascular y factores de riesgo. Estudio prospectivo controlado. Revista Argentina de Medicina 2015; 2: 12-20.

tabla 2. Prevalencia de fatores de riesgo en poblacion general vs pacientes con efermedad vascular (4).

variablePrevalencia

en vasculares (%)

Prevalencia en no vasculares

(%)

p valor (X2)

Antecedentes de hipertensión 71.78 29.91 0.0000

Antecedentes de dislipemia 44.44 23.71 0.0000

Antecedentes de diabetes 45.91 15.63 0.0363

Antecedentes familiares 61.61 39.08 0.0000

Antecedentes de menopausia 86.71 83.53 0.0364

Antecedentes de tabaco 21.21 25.87 0.2163

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FIMI 2018

CUBAProgrAmA de HiPertensión ArteriAl del ministerio de sAlud PúbliCA CubAno (*)

(*) Dr. C. Manuel Delfín Pérez Caballero; Dr. Jorge Luis León Álvarez; Dr. Alfredo Dueñas Herrera; Dr.C. Jorge Pablo Alfonzo Guerra; Dra.C. Daysi A. Navarro Despaig-ne; Dr. Reinaldo de la Noval García; Dra.C. Haydeé A. del Pozo Jerez; Dr. Roberto Rafael Pérez Moreno; Dr. Juan René Llapur Milián; Dra. Raquel González Sánchez; Dra. Isis Betancourt Torres; Dra. Yamile Valdés González; Dra. Nurys Bárbara Armas Rojas; Dr. Emilio Manuel Zayas Somoza; Dr. Jesús Pintos Valluerca; Dra. Moura Revueltas Agüero; Dr.C Eduardo Rivas Estany; Dr.C. Eulogio Deschapelles Himely; Dr. Orlando Landrove Rodríguez; Dra. Ana Ibis Gámez Bernal; Dr. Leonardo A. Cuesta Mejías; Dr.C. Emilio F. González Rodríguez y Dr. Alberto Morales Salinas.

En el mundo la prevalencia de la hipertensión arterial oscila entre el 30 y el 45 % de la población general indepen-diente de la zona geográfica o el nivel económico del país. Según datos de la III Encuesta nacional de factores de riesgo y actividades preventivas de enfermedades no trasmisibles realizada en 2010-2011, la prevalencia de hipertensión arterial en Cuba es del 30,9 % en personas de 15 años o más (1), lo que significa que hay 2,6 millones de personas con hipertensión arterial, ligeramente superior en el área urbana (31,9 %) que en la rural (28,0 %) y sin diferencias significativas en el sexo, con 31,2 % el sexo masculino y 30,6 % el femenino.

Hay una prevalencia mayor en las personas de piel ne-gra con un 40,4% que en las de piel blanca con 30,1 %. A medida que aumenta la edad se incrementa la prevalencia, observándose que a partir de los 55 años, 5 a 6 personas de cada 10 tienen cifras de PA elevadas.

La prevalencia global de la prehipertensión es del 15,6 % con respecto a toda la población. En esta encuesta se encontró que el 22,4 % eran hipertensos conocidos, de los

conocidos el 89,3 % estaban tratados y de ellos el 49,2 % estaban controlados.

Se ha descrito una fuerte relación entre la prevalencia de la HA y la mortalidad por ictus y por enfermedades del corazón.

En Cuba la tasa de mortalidad por 100 000 habitantes de las enfermedades del corazón en el 2015 fue de 218,3 (hombres: 231,0 y mujeres: 205,6), de 82,6 por enfermedad cerebrovascular (hombres: 82,6 y mujeres: 82,7) y de 25,5 por enfermedad de las arterias (hombres: 25,2 y mujeres: 25,9) componentes todos de las enfermedades cardiovascu-lares (2), estas cifras muestran una tendencia sostenida al alza en los últimos años.

Otro factor a considerar es que, en el paciente hipertenso usualmente coexisten otros factores de riesgo cardiovascular lo que empeora su riesgo; en nuestro país en la encuesta cita-da se encontró que fuman el 23,7 % de los hombres y el 16,4 % de las mujeres; la prevalencia de la diabetes mellitus es del 10 %, el 24,1 % tenían dislipidemia, el sobrepeso global fue del 44,8 % siendo obesos el 15 %, consumían bebidas alcohólicas el 41,7 % y tenían insuficiente actividad física el 30 % de los hombres y el 51 % de las mujeres.

Este panorama de los más frecuentes factores de riesgo nos muestra las características que con frecuencia tienen nuestros pacientes hipertensos y que sin su modificación resultaría imposible disminuir su riesgo cardiovascular.

Bibliografía1. Bonet Gorbea M, Varona Pérez P. III Encuesta nacional de factores de riesgo

y actividades preventivas de enfermedades no trasmisibles. Cuba 2010-2011. Editorial Ciencias Médicas 2014. Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/libros/encuesta_nacional_riesgo/indicep.htm [citado 10 Nov 2016]

2. MINSAP. Dirección de Registros médicos y estadísticas de salud. Anuario es-tadístico de salud. Cuba 2015. Disponible en: www.sld.cu/sitios/dne/ [citado 11 Nov 2016]



El Salvadordres. rubén montúfAr y Jorge ContrerAs

Las enfermedades no transmisibles o crónicas representan la principal causa de morbimortalidad prematura y evitable en la región de las Américas, y representan una elevada carga social y económica que impacta directamente a los sistemas de salud en la región.

En el Salvador, según datos oficiales del 2017, se reporta una población total del país de 6.581.860 personas, de las cuales 3.959.652 residen en el área urbana y 2.622.208 en la rural, lo que en términos relativos representa el 60.2% y 39.8% respectivamente.

En esta misma línea, se destaca que en el Área Metro-politana de San Salvador (AMSS), se concentra el 25.7% del total de la población del país, es decir 1.693.186 ha-bitantes (1).

En nuestro país, la enfermedad crónica no transmisible más prevalente es la HA (37%), siendo esta prevalencia mayor en la capital (43.6% en San Salvador) y menor en algunas regiones del interior del país (32.9% en San Miguel). También es importante mencionar que la hipertensión es más

frecuente en la zona urbana que rural (40.1% vs. 32.7%) y en mujeres más que en hombres (38% vs. 35.8%). Al igual que lo describe la literatura mundial, en nuestro país, el riesgo de hipertensión incrementa progresivamente con la edad, encontrando un 18.3% de hipertensión en jóvenes entre 20 y 40 años, de 44.8% entre los 41 a 60 años y de 66% en mayores de 60 años.

Es muy importante remarcar que en nuestra población son muy altas las prevalencias de los factores directamente relacionados con la enfermedad cardiovascular e hiperten-sión: obesidad (27.3%), dislipidemia (26.9%) enfermedad renal crónica (12.6 %) y diabetes mellitus (12.5%). Algunos otros factores de riesgo conductuales como el tabaquismo, la ingesta elevada de sal y el sedentarismo son también muy prevalentes en nuestra población (4.7%, 12.8 % y 39.9% respectivamente) (2).

Bibliografía1. Encuesta de Hogares de Propósitos Múltiples 2017 (EHPM 2017). http://www.

digestyc.gob.sv/index.php/novedades/avisos/804-ya-se-encuentra-disponible-la-publicacion-ehpm-2017.html

2. Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas no Transmisibles en Población Adulta en El Salvador 2015. (ENECA ELS 2015 ). https://www.salud.gob.sv/archivos/comunicaciones/archivos_comunicados2017/pdf/pre sentaciones_evento20032017/01-ENECA-ELS-2015.pdf

HondurasDr. Lorenzo Díaz SaLazar

Honduras tiene una población de 8.028.389 habitantes. En su dimensión política y administrativa, se divide en 18 departamentos y 298 municipios y 3731 aldeas. (1) En vista de la insuficiente información que permita reconocer la magnitud de un problema de salud pública como la HA y sus complicaciones en la población hondureña y centroame-ricana, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) en coordinación con la Secretaría de Salud y la Fundación Hondureña de Diabetes (FUNHPODIBE), desarrolló la investigación “Encuesta de diabetes, hipertensión y factores de riesgo de enfermedades crónicas” en población urbana de Tegucigalpa. El objetivo fue conocer la prevalencia de dichos problemas de salud, para establecer políticas de prevención y control de la diabetes e HA; proyectar interven-ciones, detección temprana, mejorar la calidad de atención, reducir complicaciones.

La prevalencia de HA en este estudio fue 22,6%, y se observó de forma similar en la diabetes, la mitad de las personas fueron diagnosticadas durante la investigación(2). La prevalencia en países occidentales es de 15% a 30% y estudios nacionales reportan hasta un 32%, atribuyendo a factores como cambios en el estilo de vida, dieta, sedentaris-mo y envejecimiento de la población como predisponentes de HA en Honduras.

La incidencia en Honduras es 31.2% de pacientes no diag-nosticados. 12% a 30% de los ya diagnosticados no tienen controlados sus valores de presión arterial.El objetivo de los estudios nacionales era establecer la prevalencia de HA en una comunidad urbana de Tegucigalpa en los meses de enero a junio de 2008. Fue a través de un estudio transversal, descriptivo poblacional. General: (69.3%) sexo femenino, (55.2%) mayores de 40 años.

Otros estudios realizados en la consulta externa y emer-gencia del Hospital Escuela Universitario y próximos a publicar, tenían como objetivo determinar las características clínico-epidemiológicas de pacientes con diagnóstico de HA donde se incluyeron 4634 individuos (63% mujeres y 37% hombres) con promedio de 7.5 años de tener diagnóstico. La media de edad fue 56 años. Un 51% y 55% no tenían la PAS y PAD controladas respectivamente, a pesar de que 73% afirmaron tomar regularmente sus antihipertensivos. (3)

Bibliografia1. Secretaría de Estado en el Despacho de Salud. Plan Nacional de Salud 2021.

2005;99. Disponible en : http://www.unicef.org/honduras/Politicas_Naciona-les_Salud Honduras_Plan_Nacional_2021.pdf

2. OPS_OMS Honduras - Encuesta de diabetes, hipertensión y facto-res de riesgo de enfermedades crónicas. Iniciativa Centroamericana de Diabetes (CAMDI). Disponible en http://www.paho.org/hon/index.php?option=com_docman&view=download&category_slug=enfermedades-no-transmisibles&alias=136-encuesta-de-diabetes-hipertension-y-factores-de-riesgo-de-enfermedades-cronicas&Itemid=211.Acceso el 15 de febrero de 2018.

3. Castro Valderramos A, Trimarchi GE, Sierra M. Factores asociados con hiperten-siónarterial no controlada en pacientes tratados en el Hospital Escuela Universitario (HEU). Revista Médica de los Post Grados de Medicina - UNAH, Vol. 18, Año 2015, Suplemento 2015: 28-29.

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FIMI 2018

Perúdr. eduArdo Penny

En los últimos años se han realizado 2 grandes estudios epidemiológicos sobre HA en el Perú por la Sociedad Perua-na de Cardiología: TORNASOL I y TORNASOL II (1,2).

Entre los principales resultados de estos 2 estudios tenemos:

tabla 3. Principales resultados de los estudios tornasol I y tornasol II (1, 2).

Prevalencia tornasol I tornasol II

Mayores de 18 años 23.7% 27.3%

Prehipertensión 32.4% 36.9%

HTA estadio I 17.9% 20.7%

HYA estadio II 5.8% 6.6%

Varones con HTA 27.1% 30.3%

Mujeres con HTA 20.4% 24.4%

No hipertensos 43.9% 35.8%

Saben que son hipertensos 44.9% 48.2%

Sin ningún tipo de tratamiento 27.3% 18.5%

Bien controlados (reciben Tx.) 45.1% 52.4%

Total hipertensos con PA normal 14.7% 20.6%

Hay otro estudio en Perú interesante, ya que se realizó en altura de 2,350 msnm en la ciudad de Arequipa. El estudio se denomina PREVENCION (3) y se evaluó a una población de 1,878 adultos, de ambos sexos, mostrando una prevalencia de HA de 15.7% (95%IC: 14.0%-17.4%), no existiendo diferencias entre géneros y aumento con la edad, principal-mente en mujeres. La HA predominante fue sistodiastólica en 41.7% o la diastólica aislada. La hipertensión sistólica aislada representó el 29.3% de los casos y fue responsable de una minoría de casos en todos los grupos de edad antes de los 70 años. En los estudios TORNASOL la prevalencia en la altura fue de 20.4% y 23.3% en el TORNASOL I Y en el TORNASOL II, respectivamente.

Asimismo, en el estudio PREVENCION la tasa de co-nocimiento de su diagnóstico hipertensivo fue de 47.9%, recibían tratamiento farmacológico un 39.5% y lograban controlar la presión solo un 14%. La obesidad estaba pre-sente en hombres en un 14.7% y en mujeres un 20.5% (en el estudio nacional TORNASOL II la prevalencia de obesidad fue de 14.3%: hombres 13.0% y mujeres 15.6%).

Bibliografía1. Segura L, Agusti R, Ruiz R. TORNASOL I. Rev Per Cardiol 2003; 1: 5-59.2. Segura L, Agusti R, Parodi J. TORNASOL II. Rev Per Cardiol 2006; 32: 82-128.3. Medina-Lezama J, Zea-Diaz H, Morey-Vargas OL, et al. Prevalence and patterns

of hypertensionin Peruvian Andean Hispanics: the PREVENCION study. J Am SocHypertens. 2007; 1 (3): 216-215

VenezueladrA. mAritzA durán CAstillo

Entre los años 2006 a 2010, se realizó el estudio Ve-nezolano de Síndrome Metabólico, Obesidad y Estilo de Vida (VEMSOLS) donde fueron evaluados 1.392 suje-tos en cinco poblaciones de tres regiones de Venezuela. Este estudio reportó una prevalencia de HA de 31,3% en hombres y 28,2% en mujeres, se observó aumento de la prevalencia a medida que aumentaba la edad y el índice de masa corporal (1). Para el año 2014, basado en 7 es-tudios realizados en diferentes regiones y que incluyeron 29,149 sujetos, se calculó la prevalencia ponderada de HA en un 27,5% (2).

De acuerdo al Estudio Venezolano de Salud Cardiometa-bólica (EVESCAM), un estudio que evaluó la prevalencia de

los factores de riesgo cardiometabólicos en la población de 20 años o más de las 8 regiones del país, después de haber evaluado 3,420 sujetos, la prevalencia de HA, definida como el antecedente personal de HA, el estar tomando tratamiento antihipertensivo o TA> 140/90 mmHg fue de 36,7%, siendo de 37,9% en los hombres y 36,3% en las mujeres sin ser estadísticamente significativa la diferencia. Se observó cla-ramente aumento de la prevalencia con la edad y entre los factores que condicionaron la presencia de HA se destacan la diabetes, la obesidad central y la obesidad.

Bibliografía1. Gonzales Rivas J, Garcia SR, Ugel E, et al. VEMSOLS study. Investigación

Clínica 2016,57(4):364-3762. Nieto-Martínez R, Hamdy O, Marante D, Marulanda MI, Marchetti A, Hegazy

RA, et al. Transcultural Diabetes NutritionsAlgorithm (tDNA): VenezuelanAp-plications.Nutrients 2014, 6:1333-1363.

3. Grupo EVESCAM. Ponencia central XXIII Congreso Venezolano de Medicina Interna 2017.



Datos en el resto de los países de la región

BoliviaSegún datos de ONU en Bolivia en 2012, uno de cada tres

adultos bolivianos tiene hipertensión y poco más del 30% de éstos desconoce su enfermedad. Entre jóvenes de 20 a 30 años el índice de riesgo es de 10%, pero éste se incrementa a 50% en mayores de 50 años.• http://www.nu.org.bo/noticias/uno-de-cada-tres-adultos-en-bolivia-tiene-hiper-

tension/

BrasilDe acuerdo a datos extraídos del trabajo “Hipertensión

arterial: principales factores de riesgo modificables en la estrategia salud de la familia”, 2012, de Weschenfelder Ma-grini, D y Gue Martini, J, en Brasil la hipertensión arterial afecta a más de 30 millones personas adultas, 36% hombres adultos y 30% mujeres.

ChileSegún la Encuesta Nacional de Salud 2015, un 26,9%

de la población de Chile padece hipertensión. En Chile uno de cada tres fallecimientos al año tiene por causa la hipertensión arterial.

ColombiaSegún datos del Ministerio de Salud y Protección Social

de Colombia, un 23% de los adultos colombianos (promedio de 58 años) sufre de hipertensión.

EcuadorDe acuerdo con datos de Encuesta Nacional de Salud y

Nutrición (Ensanut), la prevalencia de la mortalidad rela-cionada con la hipertensión ronda el 35% y 40%.

GuatemalaSegún el Departamento de epidemiologia / Vigilancia

epidemiológica , en 2016 la tasa nacional de Hipertensión arterial es 224 casos por cada 100000 habitantes, pero algu-nos departamentos de Jutiapa, tienen un promedio de cuatro veces más riesgo. La distribución de tasas de prevalencia por grupos de edad y sexo, muestra que las tasas incrementan a partir de los 40 años para ambos grupos;sin embargo es más alta en el sexo femenino, en todos los grupos de edad.• http://epidemiologia.mspas.gob.gt/files/Publicaciones%202016/Salas%20

Situacionales/Situaci%C3%B3n%20de%20Enfermedades%20no%20Trans-misibles%20junio%202016.pdf

MéxicoUno de cada 4 adultos en México padecen hipertensión

arterial (25.5%) de acuerdo con la Encuesta Nacional de Sa-lud y Nutrición de Medio Camino 2016 (ENSANUT 2016) del Instituto Nacional de Salud Pública. Para clasificar a un individuo como hipertenso, debe tener una presión arterial mayor a 140/90 mmHg.

De acuerdo a la ENSANUT 2016 la hipertensión se pre-senta ligeramente más en mujeres (26.1%) que en hombres (24.9%). El grupo de edad menos afectado es el de 20 a 29 años, mientras que la prevalencia más alta está en el grupo de 70 a 79 años. No hubo diferencia significativa en la presencia de hipertensión entre regiones de la república mexicana o por tipo de localidad (zona rural o urbana).

Solamente el 60% de la población con hipertensión arterial tenía conocimiento previo de que padecía esta enfermedad. Por tanto, 4 de cada 10 personas fue diagnosticada al momento que la ENSANUT 2016 se llevó a cabo. Cabe mencionar que 7 de cada 10 mujeres (70.5%) y 5 de cada 10 hombres (48.6%) tenía diagnóstico de hipertensión previo a la encuesta.

De las personas que tenían un conocimiento previo de su condición, 6 de cada 10 (58.7%) controla su presión arterial (<140/90mmHg), y 8 de cada 10 (79.3%) está bajo tratamiento farmacológico.• http://oment.uanl.mx/wp-content/uploads/2016/12/ensanut_mc_2016-310oct.pdf

PanamáSegún datos del Censo Nacional de Salud, en julio de

2017 se había censado a alrededor de 185 mil personas y hallando que en la población mayor de 40 años, el 35% sufre de hipertensión arterial, 13% de diabetes mellitus, el 35.8% de dislipidemia y el 37.6% sufre de sobrepeso/obesidad.• https://www.minsa.gob.pa/noticia/prevencion-censo-nacional-de-salud

ParaguayEn el marco del ministerio de salud de Paraguay, el

Dr. José Ortellado, director del Programa Nacional de Prevención Cardiovascular, revela que la prevalencia de hipertensión arterial en adultos es 45,8% en nuestro país. Agrega que el 27% del total de muertes se debe a problemas cardiovasculares, siendo la más frecuente la isquemia del corazón (34%), seguida por la enfermedad cerebrovascular (30%), la enfermedad hipertensiva (16%) y la insuficiencia cardíaca (9%). De entre éstas, el 53% corresponde perso-nas de sexo masculino y el 47% al sexo femenino. Señala además que:• El 58,1% de los pacientes hipertensos es obeso.• El 42,5% de los pacientes fuma.

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FIMI 2018

UruguayDe acuerdo con un estudio realizado por el proyecto de

investigación CESCAS con datos recabados durante 2011 y 2012 y presentando ante el Ministerio de Salud Pública (MSP) de Uruguay en abril de 2013, en este país el 44% de los adultos presenta la enfermedad.

Según datos del MSP 1 de cada 3 uruguayos padece hi-pertensión y sólo la tercera parte de lo sabe y se controla. A su vez, otro estudio sobre la enfermedad presentado en 2016 por la Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular y la emergencia médica UCM, pero enfocada en los niños, llamado “Hipertensión arterial y su vínculo con sobrepeso y obesidad en niños de 10 a 13 años en las escuelas públicas de Montevideo”, halló que un 40% de los niños estudiados presentaba sobrepeso y obesidad y un 15% hipertensión.

• El 6,1% de los hipertensos consume muy poca sal.• El 51,6% de los hipertensos consume sólo cantidad justa

de sal (5 gramos por día).• Más del 40% de los pacientes hipertensos consume

mucha sal.• Más del 40% de los pacientes hipertensos presentan

hipertrofia ventricular por ecocardiografía.• https://www.mspbs.gov.py/portal/11886/prevalencia-de-presion-alta-en-adultos-

paraguayos-es-superior-al-45-porciento.html

República DominicanaEl Seguro Nacional de Salud (SeNaSa) financió un estu-

dio a través del cual se determinó la incidencia y los factores de riesgos de enfermedades cardiovasculares en la República Dominicana, en coordinación con la Sociedad Dominicana de Cardiología (SODOCARDIO). En 2017 se dieron a co-nocer los resultados, hallando que el 31% de la población padece de hipertensión. De estos, un 60% lleva tratamiento médico, mientras que solo el 36% está controlado.• http://arssenasa.gob.do/Prensa/Resultado/197


Relahta / fimi 2018 • Datos relevantes en la entrevista y al examen físico


Datos Relevantes en la EntrevistaSe estima que uno de cada tres adultos en los países desarrollados es hipertenso (1),

lo más preocupante es que más del 50% de ellos, lo desconocen. La medición de la PA puede facilitar el diagnóstico temprano y evidentemente reducir el riesgo de complica-ciones, al realizar intervenciones tanto farmacológicas como no farmacológicas (dieta, ejercicio, restricción de consumo de sal, etc.). Sin embargo, existe un desacuerdo entre las diferentes guías en situaciones de alto impacto, como el mismo diagnóstico de HA (p. ej. desacuerdo en establecer el límite para definir hipertensión en el adulto mayor de 60 años, en las guías más recientes JNC-8, probablemente es el más conocido).

La nueva guía JNC-8, establecía un blanco más conservador y fácil de alcanzar (150 mmHg o menos) (2,3). Así pues, el umbral establecido para definir HA causó confusión y ello en muchas ocasiones limita la intervención por parte de los médicos. En el artículo de Wright JT et al, publicado en Ann InternMed de 2014; 5 de los 17 expertos del JNC-8 argüían que, si bien coincidían en casi todas las recomendaciones, se oponían firmemente al nuevo umbral en mayores de 60 años, ya que la evidencia no apoyaba el cambio y lo más relevante es la alta posibilidad que el cambio de umbral trajera consecuencias más graves (entre ellas la suspensión de medicamentos).

En México el panorama no es distinto con el acelerado envejecimiento poblacional y la adaptación de un estilo de vida sedentario de forma predominante y hábitos dietéticos deficientes, además de la prevalencia del hábito tabáquico sin descender, el número de pacientes hipertensos no ha hecho más que crecer. De acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT-2012) más reciente (4), la HA es uno de los principales factores de riesgo de padecer enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y enfermedad renal avanzada, con la consecuencia de incrementar la mortalidad secundaria. En el período de 2000 a 2006, la prevalencia de HA en México se incrementó 19.7% llegando a afectar a 1 de cada 3 adultos (31.6%) (5).

El problema fundamental radica en que la HA puede pasar sin ser diagnosticada por un período largo de tiempo y seguir siendo uno de los principales factores de riesgo para enfermedad cardiovascular. Así tenemos que 45% de muertes secundarias a enfermedad cardiaca y 51% de muertes relacionadas a eventos cerebrovasculares está relacionada a HA (6). Respecto de las complicaciones secundarias, se ha estimado por parte de la Orga-nización Mundial de la Salud (OMS) que causan alrededor de 10 millones de muertes/año y sin intervenciones al respecto se incrementarán hasta causar 25% de todas las muertes en el año 2030 -alrededor de 17.5 millones de muertes-. (6). Sin embargo, con el control de la HA esta tendencia puede aminorarse e inclusive revertirse. Por ejemplo, en Gran Bretaña, se ha estimado que la incidencia de evento cerebrovascular isquémico se reduce en 28-44% y la cardiopatía isquémica en 20-35% (7), al controlar al paciente hipertenso.

Así tenemos que, aunque haya guías, lineamientos e -inclusive- disponibilidad de medicamentos en sistemas de salud de los diversos países, las medidas necesarias son aquellas que, utilizadas de manera extendida, tengan un impacto en los grupos con ma-yores factores de riesgo. Entonces son precisamente las guías clínicas las que pueden y

Datos relevantes en la entrevista y al examen físico

Relevant data in the interview and physical examination

Dr. Jorge Óscar garcía-MénDez (méxiCo)


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J. O. García-Méndez

deben proveer la evidencia para mejorar los desenlaces de los pacientes hipertensos (2).

Sin embargo, las necesidades de la entrevista médica actual para el paciente hipertenso, no están establecidas solamente por síntomas o motivos de consulta dado que los pacientes suelen acudir por las complicaciones relacionadas y no necesariamente con el conocimiento de la patología preexistente o bien por el proceso subyacente, p. ej. sínto-mas y signos clínicos como amaurosis, cefalea, epistaxis, los cuales perfectamente pueden estar asociados a HA, pero también pueden estar relacionadas con patologías distintas a las cardiovasculares (8).

El segundo punto que considerar en la entrevista (inclu-sive la inicial del paciente hipertenso), es la complejidad que implica la relación médico-paciente-familia. Está determinado en la población de origen latinoamericano en Estados Unidos (“hispanos” de acuerdo con el censo de EE.UU.), que la falta de atención a las implicaciones de la HA es por mucho de las más comunes, comparado con otros grupos étnicos: afroamericanos -tradicionalmente el grupo más afectado por complicaciones graves de la HA -, asiático-americanos o población caucásica (9). Entonces tenemos que visualizar la entrevista como un momento único en elhistorial médico del paciente hipertenso, para dar respuesta a interrogantes como ¿Cuánto sabe qué es la PA? ¿Qué define la HA o PA alta? ¿Por qué debe utilizar el tratamiento antihipertensivo? ¿Qué consecuencias tiene no controlar efectivamente la PA? ¿Qué es control efectivo de la PA?, también indudablemente es el momento de determinar comorbilidades asociadas a la PA elevada (p. ej. Diabetes mellitus, Hiperuricemia, síndrome metabólico, etc (9).

Desde hace más de dos décadas se conoce, pese al én-fasis por parte de organizaciones globales como la OMS y regionales (europeas, asiáticas, latinoamericanas), que el control de la PA en la población con factores de riesgo sigue siendo subóptimo (10); ello se debe entre otras situaciones a que la entrevista sea de limitados alcances lo que dificul-ta establecer un adecuado proceso de comunicación entre médico y paciente, así como con la familia. En México la atención oportuna de estas patologías es aún limitada, ya que la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, aso-ciada como se ha comentado anteriormente en porcentaje muy significativo a hipertensión arterial, se ha reducido más lentamente, en comparación con países de la OCDE (Organización de Cooperación y Desarrollo Económico, de la cual en Latinoamérica sólo Chile y México forman parte) (11); en México pese a que la tasa de mortalidad es ligeramente menor al promedio de la OCDE(292/100,000 hab. vs. 299/100,000 hab.) el número de años potenciales de vida perdidos, la cual es medida para mortalidad prematura es de 728/100,000 hab., para enfermedades cardiovasculares, mientras que el promedio en la OCDE es de 581/100,000 hab. -25% menor con un límite de edad de 70 años para muerte prematura-, el cuadro empeora cuando se conside-ran dos variables adicionales: Por un lado la prevalencia de

Diabetes Mellitus es la más alta de la OCDE. Por otra parte, el inicio de diabetes es el más temprano de la OCDE: 5.9% para el grupo de edad de 20-39 años y de 23.8% de 40-59 años, comparado a 1.7% y 8.9% respectivamente (11).

Entonces más que hablar de la entrevista con el paciente hipertenso, se debe enfatizar la necesidad de establecer la medición rutinaria de la PA promoviendo su monitorización en todas las entrevistas médicas, así como ambulatoria (12). Así el primer paso es la construcción de la comu-nicación efectiva con el paciente y para ello uno de los puntos fundamentales es alfabetismo en salud (definido por las Academias Nacionales del Instituto de Medicina de EE.UU. como la habilidad de obtener, procesar y entender la información básica de salud y de servicios necesarios para tomar decisiones en salud apropiadas y seguir instrucciones para el tratamiento) (13). ¿Pero dónde radica la base de la importancia en la entrevista médica?

Además de ser uno de los mejores indicadores del estado de salud, se sabe ampliamente que pacientes y/o familia-res con bajas habilidades son menos proclives a hallar formas de prevenir enfermedad y saber cómo manejar sus condiciones de salud, teniendo como consecuencia peores desenlaces y peor estado de salud general. También el alfabetismo en salud juegaun papel muy importante en la combinación HA y diabetes dado el potencial combinado deambas entidades (13, 14). Por ello, hay una brecha con tendencia a incrementarse entre el nivel de comunicación del médico y el nivel de comprensión del paciente, en condiciones socioeconómicas tan dispares como las que se enfrenta la región latinoamericana con índices de desarrollo humano (HDI), que van de muy alto HDI (Argentina y Chile) a medio HDI (la mayoría países de Centroamérica, Bolivia y Paraguay) (15).

Sin embargo el “problema” no sólo se encuentra en el paciente, sino también en médicos, existe un riesgo elevado de caer en una suerte de inercia médica, aunque más rela-cionada a la falta de intensificación del tratamiento para una patología médica previamente conocida; en ambientes clínicos diversos es la tendencia a “culpar” a los pacientes de no seguir instrucciones, no tener capacidad de comprensión, contar con limitado tiempo de atención en el consultorio e inclusive falta de equipamiento médico ad hoc para la toma en toda cita médica de la presión arterial; algunas de ellas puedan ser entendibles,pero no son justificables. Los médicos pueden tener carencia de conocimientos relevantes, de herramientas de evaluación, entrenamiento para actua-lización médica continua, sistemas de tecnología médica (expediente electrónico). (16)

Entonces la entrevista del paciente estará fundamentada en los factores tanto epidemiológicos, como socioculturales y de salud preexistente. Tenemos así que, Latinoamérica junto a la disparidad económica referida, también es una re-gión heterogénea en todos los aspectos tanto clínicos, como epidemiológicos y ambientales, ampliamente comentados en estudios como CARMELA (17,18). Por lo que la entrevista



debe enfatizar aspectos tales como antecedentes familiares, porque en muchos sistemas de salud la preservación de forma fidedigna, inclusive, el acceso a los mismos es limi-tado. Será, por ende, de gran relevancia obtener la historia del círculo familiar de forma exhaustiva, con antecedentes familiares minuciosamente estudiados; para ello existen formatos que pudieran permitir recabar los antecedentes al momento de espera en el consultorio o inclusive haberlos llenado en casa desde el momento de la cita. Hará falta validarles para nuestro idioma, nivel de conocimiento en el paciente, etc., sin embargo, hay formatos que pudieran emplearse como base para ello (19).

La historia médica debe ser capaz de obtener informa-ción relevante que conlleve a establecer el grado de daño en órganos blanco de la HA (corazón-hipertrofia ventricular izquierda, cerebro -ataque isquémico transitorio-, riñón – enfermedad renal cronica-, ojo -retinopatía) y la evaluación de escalas de riesgo del paciente. El paciente pudo haber tenido hipertensión de forma crónica durante varios años, sin habérsele medido la PA, de ahí la necesidad de contar con la historia minuciosa (20). Otro punto de fundamental es analizar desde la historia clínica si el paciente tiene o no probables causas secundarias de HA: p. ej. edad menor a 20 años, antecedente de enfermedad renal previa, masa abdomi-nal, anemia y pigmentación de orina; sudoración profusa, hi-pertensión lábil y palpitaciones orientan a feocromocitoma. La historia de intolerancia al frío o al calor, bradicardia y/o taquicardia deben orientar a hipo-hipertiroidismo; debilidad muscular a hiperaldosteronismo. Otra endocrinopatía que considerar es el hiperparatiroidismo si hay cálculos renales sin otros factores de riesgo.

El estilo de vida del paciente es un imperativo con la historia de cambios de peso abruptos, ingesta de sodio y colesterol, cantidad y tipo de ejercicio, más otros factores de estrés psicológico. Es prioritario contar con la historia del uso de medicamentos, tanto por receta médica, como aquellos de venta libre. Iniciando por los últimos, indagar sobre consumo de té de hierbas que contiene regaliz, des-congestionantes como efedrina, anticonceptivos orales, uso y abuso de alcohol y sustancias ilícitas (cocaína). Se debe indagar si no ha recibido tratamiento previo (ya se conoce hipertenso) y si éste fue bajo protocolo o no, además de cuál fue el resultado final: control/éxito o fracaso (21).

Es sorprendente encontrar variables tan dispares entre la población hipertensa, cuando se indaga sobre la toma de manera complementaria de otros fármacos, asociados o no a patología cardiovascular (antihipertensivos, estatinas, antiagregantes plaquetarios); la adherencia al tratamiento, el uso de monoterapia o terapia combinada, la familia de medicamentos antihipertensivos empleados (en muchas ocasiones dependiente de políticas institucionales, más que de guías de tratamiento); y por último si los pacientes consumen regularmente algún tipo de herbolaria, cuyos compuestos pueden contar con efectos antihipertensivos, pero también algunos precipitantes de HA (22).

Datos Relevantes al Examen FísicoLos antecedentes de la HA se encuentran ya descritos

anteriormente, sin embargo, es destacable que la hiperten-sión es desde hace más de tres décadas el principal motivo de consulta en el consultorio del médico internista y de varias de las especialidades asociadas a la medicina interna (23). En 1989, el número de visitas al consultorio médico en EE.UU. por pacientes estratificados por edad era de 1.9 para personas por año para el grupo comprendido de a 19-24 años y de 5.9 para mayores de 75 años; 25 años después las cifras habían cambiado a 2.9 para el grupo de 15-24 años (se incluyó a menores de 19 años, lo que pudo incidir en mayor número de visitas) y de 7.8 respectivamente, la hiper-tensión figuraba entre las 20 principales causas de visita de forma ambulatoria (en comparación se encontraba al nivel de la evaluación ginecológica, cualquier tipo de erupción cutánea y síntomas de espalda dolorosa) (24).Pero cuando se analizan sólo las condiciones crónicas, sigue siendo la causa número uno de consulta, por delante de la dislipidemia, diabetes, depresión y artritis (23).

Finalmente, NAMCS de 2011 destaca que pese a que la hipertensión es la principal causa de consulta no es la primera cuando se refiere a términos de tratamiento empleado, ya que describe que los principales medicamentos empleados de manera crónica son los analgésicos, sin especificar el grupo terapéutico, aunque es muy probable que la mayoría sean antiinflamatorios no esteroides (AINE’s). La encuesta del NAMCS de 2011 tiene a los principales tratamientos antihi-pertensivos sumados: beta bloqueadores, diuréticos, inhibi-dores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA’s) y calcioantagonistas; por detrás de los analgésicos, los cuales son antagónicos del efecto de antihipertensivo y conocidos por la potencial relación entre su uso preexistente e HA.

En España (25) y México (4,26), artículos más recientes también describen que la HA está entre los primeros luga-res de consulta en servicios de medicina general, medicina familiar o bien medicina interna; en el caso de México, la HA ha llegado a ser la causa más importante de consulta en pacientes que acuden a Servicios de Medicina Ambulatoria (26). La documentación de hipertensión se confirma después de hallar elevación de PA por lo menos en tres momentos distintos (con el promedio de 2 o más lecturas tomadas en cada una de 2 o más visitas de seguimiento).

Sin embargo, ello puede derivar en problemas con pa-cientes que tienen seguimiento largo. Particularmente los pacientes frecuentemente vistos en la consulta médica con registros médicos normales de presión arterial normal y vistos con regularidad corren el riesgo de no tomárseles en futuras entrevistas. Bajo estas circunstancias pueden malinterpretar-se los valores tomados en cuenta para determinar aquellos pacientes hipertensos de los que no lo son y de aquellos que cursan con comorbilidad -lo cual a su vez es el factor de riesgo para acelerar la HA - (p. ej en diabetes mellitus).

Para empezar, la toma correcta de la PA es un imperativo para todo aquel médico que atiende a pacientes de diver-

30

J. O. García-Méndez

sos orígenes y condiciones. Se deberá tener las siguientes precauciones:

1. El paciente no haber fumado, masticado o inhalado nicotina ni ingerido bebidas energizantes al menos 30 minutos antes de la toma de la PA (27)

2. Selección del brazalete correcto, diferencia antro-pométrica entre distintos grupos étnicos y la baja posibilidad que exista más de un brazalete por con-sultorio.

3. Colocar correctamente el brazalete en el brazo, teniendo el margen distal a 2.5 cms de la fosa ante-cubital. (28)

Así las recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón al respecto de la toma correcta de la presión arterial son las que se describen en la tabla 4 (28, 29):

Como el examen físico no es aislado y comprende la eva-luación sistemática de órganos, deberá durante la explora-ción física evaluarse/identificarse si concomitantemente hay:

a) complicaciones cardiacas: falla cardiaca, angina de pecho, arritmias.

b) complicaciones vasculares (aórticas primordialmen-te): aneurisma disecante de la aorta (principalmente en mayores de 55 años) (30), datos de embolismo arterial, enfermedad arterial periférica (31).

c) complicaciones renales: insuficiencia renald) complicaciones neurológicas: trombosis arterial

cerebral, hemorragia cerebralAunque no son las únicas complicaciones derivadas de la

HA, si es fundamental su correcta identificación y evaluación del impacto funcional que tienen sobre el paciente.

Deben descartarse situaciones especiales como la pre-sencia de arritmias tal el caso de fibrilación auricular (FA) (32), la más común de las arritmias cardiacas sostenidas e importante factor de riesgo para evento cerebrovascular. La FA se estima que ocurre en 1 a 2 de cada 100 pacientes de la población adulta, pero está presente en 5% de personas mayores de 65 años, muchos de los cuales padecen HA (32). En ocasiones, inclusive pacientes que no se conocían con FA, son diagnosticas al momento de tomar la PA mediante el método auscultatorio, lo cual está recomendado en pacientes mayores de 65 años (33).

Otra situación frecuentemente controversial es la pseu-dohipertensión, condición descrita por Sir William Osler, que en fechas recientes se ha determinado que posee un riesgo cardiovascular leve a severo, no pudiendo describirse con pronóstico cardiovascular benigno. En jóvenes tanto el aumento sistólico como diastólico, se consideran eventos anticipados de hipertensión del adulto; pero en personas mayores de edad, el síndrome de la arteria no compresible, que afecta predominantemente a las extremidades inferiores, se asocia a calcificación media severa de las arterias, con frecuencia al índice tobillo-brazo elevado y típicamente ningún aumento significativo en la PA ajustada por edad. Sin embargo, la pseudohipertensión diastólica, que repre-senta una gran presión de pulso, se asocia con calcificación

tabla 4. Recomendaciones para el correcto registro de presión arterial.

recomendación comentarios

El paciente debe estar sentado cómodamen-te, con la espalda apoyada, las piernas sin cruzar y el brazo sin ropa.

La presión diastólica es mayor en la posición sentada, mientras que la presión sistólica es más alta en posición supina.

Una espalda no soportada puede aumentar la presión diastólica; cruzar las piernas puede aumentar la presión sistólica.

El brazo del paciente debe ser apoyado en el nivel del corazón.

Si el brazo está por debajo del nivel de la aurícula derecha, las lecturas serán demasiado altas; si el brazo superior está por encima del nivel del corazón, las lecturas serán más bajas. Si el brazo no está soportado y sostenido por el propio paciente, la presión será mayor.

El brazalete debe rodear el 80 % o más de la circunferencia del brazo del paciente.

Un manguito de menor tama-ño aumenta los errores en la medición.

La columna de mercurio debe desinflarse de 2 a 3 mm por segundo.

La velocidad de desinflado mayor de 2 mm por segundo pueden hacer que la presión sistólica parezca más baja y la presión diastólica parezca más alta.

Los primeros y últimos sonidos audibles deben registrarse como presión sistólica y diastólica, respectivamente. Las medi-ciones se deben dar a los 2 mm Hg más cercanos.

Ni el paciente ni la persona que toma la me-dida deben hablar durante el procedimiento.

Hablar durante el procedimiento puede causar desviaciones en la medición.

Tomado de Smith L. New AHA Recommendations for Blood Pressure Measure-ment. Am Fam Physician. 2005;72(7):1391-1398.

aórtica y se acompaña del aumento significativo de riesgo cardiovascular, por lo que se establece que este término seguramente será simple y llanamente hipertensión.

Finalmente, replicando lo que a mediados del siglo anterior (S. XX) en cada consultorio médico de internistas en EE. UU, sin distinción de enfoque clínico, se estableció como primera línea de ataque la lucha contra el cáncer y se reenfocó la prioridad de atención de dicha patología de alto impacto comunitario en el médico de primer contacto; así la hipertensión arterial ha abandonado el consultorio médico para ser una entidad que debe concebirse su manejo y se-guimiento ambulatorio (34, 35), por lo que el examen físico puede servir también para dar educación al paciente que se monitoriza la presión arterial en su domicilio.

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32

C. Arias y cols.


Durante la evaluación inicial de un paciente con hipertensión arterial se debe: a) confirmar el diagnóstico; b) detectar causas de HA secundaria, y c) evaluar riesgo cardio vascular, daño orgánico y entidades clínicas concomitantes. Para ello se necesita deter-minar la PA y la historia médica que incluya historia familiar, examen físico, pruebas de laboratorio y pruebas diagnósticas adicionales. Algunas de estas pruebas son necesarias para todos los pacientes y otras, solo en grupos específicos.

Medición de la presión arterialEn muchos países la PA no se puede medir mediante un esfigmomanómetro de mercurio

debido a prohibiciones relacionadas con legislaciones medioambientales. En su lugar se utilizan esfigmomanómetros semiautomáticos auscultatorios u oscilométricos. Estos dis-positivos deben estar validados según protocolos estandarizados, y los servicios técnicos han de calibrarlos y revisar su precisión periódicamente (1). Es preferible la medición de la PA en la parte superior del brazo; el manguito de presión debe adaptarse al perímetro del brazo. Una diferencia significativa (> 10 mmHg) y constante de la PAS entre uno y otro brazo, se asocia a un incremento del riesgo cardiovascular (2), y debe utilizarse el brazo con los valores de presión más altos. Una diferencia de presión entre los brazos puede ser significativa si se confirma en mediciones simultáneas; si se aprecia esta diferencia en mediciones consecutivas, puede deberse a la variabilidad de la PA.

En personas mayores, pacientes diabéticos y en caso de otras entidades en que la hipotensión ortostática es frecuente o sospechada, se recomienda medir la PA 1 y 3 min después de que el paciente se coloque en bipedestación. La hipotensión ortostática (de-finida como una reducción de la PAS ≥ 20 mmHg o de la PAD ≥ 10 mmHg a los 3 min de bipedestación) está relacionada con peores pronósticos de muerte y complicaciones cardiovasculares (3,4). Si es posible, se puede considerar el registro automático de múlti-ples lecturas de la PA en consulta, con el paciente sentado en una sala aislada; aunque en general proporciona menos información, puede mejorar la reproducibilidad de la medición y conseguir que se asemeje a la PA diurna medida fuera de la consulta (5,6). La medición de la PA debe combinarse siempre con la medición de la frecuencia cardiaca, ya que los valores de la frecuencia cardiaca en reposo son predictores independientes de complica-ciones cardiovasculares en varias entidades, incluida la HA (7,8). Las instrucciones para la correcta medición de la PA en consulta se resumen en la tabla 5.

Presión arterial fuera de la consulta:La mayor ventaja de la PA monitorizada fuera de la consulta es que se puede obtener

un gran número de mediciones lejos del ambiente médico que, comparadas con la PA en consulta, representan con mayor fiabilidad la PA real. La PA fuera de consulta se suele obtener por automedición (AMPA) o por monitorización ambulatoria (MAPA). Para ambos tipos de mediciones, además de las recomendaciones para la medición de la PA en consulta, se aplican unos principios generales que se describen en la tabla 6 (9,10):

Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA)El Grupo de Trabajo de la EuropeanSocietyofHypertension (ESH) sobre Monitorización

de la PA ha abordado una serie de aspectos metodológicos para la realización de MAPA.

Cómo hacer diagnóstico

How to make diagnosis

dres. ClAudiA AriAs, fredy figueroA, José gAlArzA (reP. dominiCAnA)



Relahta / fimi 2018 • Cómo hacer diagnóstico

tabla 5. Medición de la presión arterial en consulta.

Cuando se mida la PA en la consulta, se tomarán las siguientes precauciones:

• Permitir que el paciente se siente durante 3-5 min antes de comenzar a tomar las mediciones de la PA

• Tomar como mínimo dos mediciones de PA, con el paciente sentado, dejando 1-2 min entre las mediciones; si los valores son muy diferentes, se toman mediciones adicionales. Considerar el cálculo del valor promedio de la PA si se cree necesario

• Tomar mediciones repetidas de la PA para mejorar la precisión en pacientes con arritmias, como la fibrilación auricular

• Utilizar un manguito de presión de tamaño estándar (12-13 cm de ancho y 35 cm de largo), pero disponer de uno grande y otro pequeño para brazos gruesos (circunferencia de brazo > 32 cm) y delgados

• Colocar el puño al nivel del corazón sea cual sea la posición del paciente

• Si se emplea el método auscultatorio, utilizar los ruidos de Korotkoff de fase I y V(desaparición) para identificar la PA sistólica y diastólica, respectivamente

• Medir la PA en ambos brazos en la primera consulta para detectar posibles diferencias. En tal caso, tomar como referencia el brazo con el valor más alto

• En la primera consulta, medir la PA 1 y 3 min después de que el paciente asuma la bipedestación, en caso de ancianos, diabéticos y con otras entidades en que la hipotensión ortostática sea frecuente o se sospeche

• En caso de medición convencional de la PA, medir la frecuencia cardiaca por palpación de pulsos (como mínimo 30 s) tras la segunda medición de la PA con el paciente sentado

tabla 6. Consideraciones para la medición de la presión arterial fuera de la consulta.

• Se debe explicar adecuadamente el procedimiento al paciente, con instrucciones verbales y escritas; además, el paciente debe aprender bajo supervisión médica cómo hacer la automedición de la PA.

• En la interpretación de los resultados, hay que tener en cuenta que la reproduci-bilidad de las mediciones fuera de la consulta y las medias diurnas y nocturnas son razonablemente buenas durante 24 h, pero son menos fiables en periodos más cortos e índices derivados complejos.

• AMPA y MAPA proporcionan diferente información sobre el estado y el riesgo del sujeto; se debe considerar ambos métodos como complementarios, más que opuestos o alternativos. La correspondencia entre AMPA y MAPA es correcta o moderada.

• La PA en consulta es generalmente más alta que la presión ambulatoria o auto-medida y la diferencia aumenta con el aumento de la PA en consulta.

• Los dispositivos de medición de la PA deben estar evaluados y validados según protocolos internacionales estandarizados y se debe revisarlos y calibrarlos al menos cada 6 meses. El protocolo de validación puede obtenerse de páginas web específicas.

tabla 7. Definiciones de hipertensión arterial (HA) según el registro realizado.

categoría PAs (mmHg)

PA (mmHg)

PA en consulta ≥ 140 y/o ≥ 90

PA ambulatoria Diurna ≥ 135 y/o ≥ 85

Nocturna (durante el descanso) ≥ 120 y/o ≥ 70

PA de 24 h ≥ 130 y/o ≥ 80

PA en el domicilio ≥ 135 y/o ≥ 85

El paciente lleva un tensiómetro portátil, normalmente en el brazo no dominante, durante 24-25 hs, de modo que el aparato recoge información sobre la PA durante las acti-vidades diarias y por la noche durante el sueño. Cuando se coloca el tensiómetro portátil, la diferencia entre la PA inicial y la obtenida por el operador no debe ser > 5 mmHg. En caso de observarse una diferencia mayor, hay que retirar el manguito y colocarlo otra vez. El paciente debe recibir instrucciones para que realice actividades diarias normales y se abstenga de ejercicio extenuante, y en el momento de inflar el manguito, debe parar de moverse, dejar de hablar y permanecer con el brazo inmóvil y el manguito a la altura del corazón. (12)

El paciente debe recoger en un diario los síntomas y eventos que pudieran influir en la PA, además de las horas de medicación, comidas, acostarse y levantarse de la cama. En la práctica clínica, las mediciones se realizan normalmente a intervalos de 15 min durante el día y cada 30 min durante la noche. Se debe evitar intervalos mayores entre las medicio-nes, ya que podría reducirse la precisión de las estimaciones de la PA de 24 hs (13). Se podrían realizar las mediciones con la misma frecuencia de día que de noche, por ejemplo, cada 20 min. Las mediciones se descargan en un ordenador para realizar distintos análisis. Como mínimo, el 70% de las presiones diurnas y nocturnas deben ser satisfactorias; de lo contrario, hay que repetir la monitorización. La detección de errores de lectura y el manejo de los valores fuera de límites han sido objeto de debate, pero si se dispone de suficientes mediciones, no es necesario editar los resultados y única-mente se eliminarán las lecturas excesivamente incorrectas. Cabe destacar que la precisión de las lecturas puede ser inadecuada cuando el ritmo cardiaco es muy irregular (14).

Presión arterial diurna, nocturna y de 24 hAparte del trazado visual, los promedios de la PA diurna,

nocturna y de 24 hs son las variables más utilizadas en la práctica clínica. Se puede calcular los promedios de PA diur-na y nocturna según la información del diario del paciente sobre las horas de acostarse y levantarse. Otro método alter-nativo es usar intervalos cortos y fijos, eliminando las horas de acostarse y levantarse, que varían de paciente a paciente. Se ha demostrado, por ejemplo, que la media de la PA de las 10.00hs a las 20.00hs y de las 0.00hs a las 6.00hs se corres-ponde bien con las PA diurna y nocturna reales, aunque se han propuesto también otros periodos, por ejemplo, de las 9.00hs a las 21.00hs y de la 1.00hs a las 6.00hs. En caso de utilizarse diferentes intervalos durante el día y la noche, y para tener en cuenta los valores faltantes, se recomienda que el promedio de la PA de 24 hs se pondere para los intervalos entre las sucesivas lecturas o que se calculen los promedios de cada hora para evitar una sobrestimación del promedio de la PA de 24 hs (15).

El cociente entre PA nocturna y PA diurna representa el cociente de los promedios de las PA nocturna y diurna. La PA normalmente disminuye durante la noche (definido como

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C. Arias y cols.

dipping). Aunque el grado de caída nocturna de la presión tiene una distribución normal en el contexto poblacional, generalmente se acepta que una caída nocturna de la PA > 10% de los valores diurnos (cociente PA nocturna/diurna < 0,9) es un valor arbitrario de corte utilizado para definir a los sujetos como dippers. Recientemente se han propuesto más categorías para la caída nocturna de la PA: ausencia de caída o aumento de la PA nocturna (cociente > 1,0); caída ligera (0,9 < cociente ≤ 1,0); caída (0,8 < cociente ≤ 0,9), y caída extrema (cociente ≤ 0,8). Se debe recordar que la reproducibilidad del patrón de caída es

escasa (16,17). Las posibles razones para la ausencia de caída nocturna o dipping son las alteraciones del sueño, la apnea obstructiva del sueño, la obesidad, la ingesta elevada de sal por personas sensibles, hipotensión ortostática, dis-función autonómica, enfermedad renal crónica, neuropatía diabética y edad avanzada.

Análisis adicionalesSe puede derivar una serie de índices adicionales de los

registros de MAPA (18,24), entre los que se incluyen los siguientes: variabilidad (18), pico matinal (19, 20,24), carga (21) e índice de rigidez arterial (22,23). Sin embargo, su valor predictivo todavía no está claro y se deben considerar experimentales y no para el uso clínico habitual. Algunos de estos índices se discuten detalladamente en las declaraciones de opinión y en las guías de la ESH (25,26) que también ofrecen información sobre servicios informáticos para el registro ambulatorio de la PA en la práctica clínica y tratan temas como la necesidad de un informe clínico estandari-zado, un informe interpretativo, un informe de tendencias que compare las lecturas a lo largo del tiempo y un informe de investigación en el que se traten parámetros adicionales como los mencionados anteriormente.

Importancia pronóstica de la presión arterial ambulatoria

Varios estudios han demostrado que en pacientes hiper-tensos la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), el aumento del grosor íntima-media carotídeo y otros marcadores de daño orgánico se correlacionan mejor con la PA ambula-toria que con la PA medida en consulta (7,8). Además, se ha demostrado de forma consistente que el promedio de la PA de 24 horas tiene una relación más estrecha con morbi-mortalidad cardiovascular que los valores de PA durante la consulta (27,28).

En algún estudio, la PA medida adecuadamente en con-sulta tuvo un valor predictivo similar al del MAPA (30). Sin embargo, según metaanálisis de estudios observacionales y datos individuales combinados, se ha demostrado que, en general, la PA ambulatoria es un predictor más sensible del riesgo de eventos cardiovasculares, como las complicaciones coronarias mórbidas o mortales e ictus, que la PA medida en consulta (31,33). La utilidad del MAPA se ha demostrado en la población general, en jóvenes y mayores, varones y

mujeres, pacientes hipertensos tratados y no tratados, en pacientes de alto riesgo y en pacientes con enfermedad cardiovascular o renal (32-36).

En los estudios en que se contabilizó la PA diurna y nocturna en el mismo modelo estadístico, se observó que la PA nocturna es un predictor más potente que la PA diur-na (33,37). El cociente PA nocturna/diurna es un predictor significativo de los resultados clínicos cardiovasculares, pero añade muy poca información pronóstica a la ofrecida por la PA de 24 hs (37,38). En cuanto a los patrones de caída de la presión, el hallazgo más constante es que la incidencia de complicaciones cardiovasculares es mayor en pacientes con una caída de la PA nocturna menor que en los pacientes con mayor caída (32,34,35,36,37), aunque la escasa reproducibilidad de este fenómeno limita la fiabilidad de los resultados a pequeñas diferencias entre grupos en la hipotensión nocturna (32,34,35,36). Los sujetos con caídas de la PA nocturna muy acusadas (extreme dippers) tienen mayor riesgo de ictus (40); sin embargo, los datos al respecto son inconsistentes, por lo que la importancia clínica de este fenómeno es incierta (32,38).

Monitorización de la presión arterial en el domicilio

El Grupo de Trabajo de la ESH sobre Monitorización de la PA ha propuesto una serie de recomendaciones para la monitorización de la PA en el domicilio (9,10). La técnica normalmente implica auto medición de la presión arterial (AMPA), pero algunos pacientes requieren la ayuda de per-sonal médico o de un familiar. Los dispositivos de muñeca no se recomiendan, aunque su uso puede estar justificado en personas obesas con una circunferencia de brazo exce-sivamente grande.

Para la evaluación diagnóstica, la PA debe medirse dia-riamente durante al menos 3-4 días, preferiblemente durante 7 días consecutivos, por la mañana y por la noche. La PA debe medirse en una habitación tranquila, con el paciente sentado y con la espalda y el brazo apoyados, después de 5 min de reposo; se realizarán dos mediciones cada vez, con 1-2 min de espera entre mediciones. Los resultados se anotan en un diario estandarizado inmediatamente después de cada medición. El problema de que los valores anotados por los pacientes no sean fiables se resuelve usando un dispositivo equipado con memoria. La PA en domicilio es la media de las lecturas, excluido el primer día de monitorización.

La telemonitorización y las aplicaciones para teléfonos inteligentes pueden ofrecer ventajas adicionales a la hora de monitorizar la PA en el domicilio (41,42). La interpretación de los resultados debe estar siempre guiada por el médico. Comparada con la PA en consulta, la monitorización de la PA en el domicilio permite realizar múltiples mediciones durante varios días o periodos más largos en el ambiente habitual del sujeto. Si se compara con el MAPA, la monito-rización en el domicilio permite realizar mediciones durante periodos más largos y registrar la variabilidad de la PA día



a día, es de menor costo (43), tiene mayor disponibilidad y es más fácil de repetir. Sin embargo, al contrario que el MAPA, no recoge los datos durante todas las actividades diurnas y durante el reposo ni cuantifica la variabilidad en periodos cortos (44).

Importancia pronóstica de la presión arterial en el domicilio

La PA medida en el domicilio se relaciona más estre-chamente con el daño orgánico inducido por HA, que la PA medida en consulta, especialmente en la hipertrofia del Ventrículo izquierdo (25,26). Metaanálisis recientes de los escasos estudios prospectivos realizados en la población general, en atención primaria y en pacientes hipertensos, indican que la predicción de la morbimortalidad Cardiovas-cular es significativamente mejor con la PA medida en el domicilio que con la PA en consulta (45,46). Los estudios en que se realizaron ambos tipos de medición muestran que la PA en el domicilio se correlaciona con el daño orgánico de forma similar que el MAPA (25,26) y que la importancia pronóstica de la PA en el domicilio es similar a la del MAPA tras el ajuste por edad y sexo (47,48).

HA de bata blanca o guardapolvo blanco (aislada en consulta) e hipertensión arterial

enmascarada (aislada ambulatoria)La PA normalmente es más alta cuando se mide en la con-

sulta. Esto se atribuye a una respuesta de alerta y ansiedad o a una respuesta condicionada por una situación inusual (49), en la que puede tomar parte la regresión a la media. Si bien varios factores influyen en la modulación de la PA en la consulta o fuera de ella (50), la diferencia entre las dos se denomina (en cierto modo inapropiadamente) «efecto de bata blanca o guardapolvo blanco» (50,51), mientras que la HA clínica de bata blanca o guardapolvo blanco (en consulta o en el hospital) se refiere a la entidad en que la PA está elevada en la consulta en repetidas ocasiones y es normal fuera de la consulta, ya sea ambulatoria o en el do-micilio, por el contrario, la PA puede ser normal en consulta y anormalmente alta fuera del ambiente sanitario. Este tipo de hipertensión se denomina «enmascarada» o hipertensión «ambulatoria aislada».

Los términos «normotensión constante» o «verdadera» e «hipertensión persistente» se utilizan cuando ambos tipos de medición arrojan resultados normales o anormales res-pectivamente. Mientras que el valor de corte para la PA en la consulta es el convencional 140/90 mmHg, la mayoría de los estudios sobre hipertensión de bata blanca e hipertensión enmascarada han utilizado valores de corte de 135/85 mmHg para la PA diurna fuera de la consulta o la PA en el domicilio y 130/80 mmHg para la PA de 24 h. Hay que destacar que hay muy poco consenso para la definición de hipertensión de bata blanca e hipertensión enmascarada diagnosticadas mediante MAPA o en el domicilio (44). Se recomienda que estos términos se reserven para definir a sujetos no tratados.

Hipertensión de bata blanca o de guardapolvo blanco

En cuatro estudios de población se observó que la preva-lencia total de la hipertensión de bata blanca fue del 13% (in-tervalo, 9-16%) y ascendió al 32% (25-46%) entre los sujetos hipertensos (52). Los factores relacionados con el aumento de la prevalencia de la hipertensión de bata blanca son la edad, ser mujer y ser no fumador. La prevalencia es menor en caso de daño de órgano diana o cuando la PA en consulta se basa en mediciones repetidas o realizadas por personal de enfermería u otros profesionales sanitarios (53,54).

La prevalencia también se relaciona con los valores de la PA en consulta: por ejemplo, la tasa de hipertensión de bata blanca es de alrededor del 55% en la HA de grado 1 y solo del 10% en la de grado 3 (53). El daño orgánico es menos prevalente en la hipertensión de bata blanca que en la hipertensión persistente. En estudios prospectivos se ha mostrado de forma constante que sucede lo mismo con las complicaciones cardiovasculares (48,52,55,56).

La cuestión de si los sujetos con hipertensión de bata blanca pueden igualarse a los sujetos normotensos todavía es tema de debate porque en algunos estudios se observó que el riesgo CV de esta entidad a largo plazo se sitúa en un nivel intermedio entre la hipertensión arterial persisten-te y la normotensión verdadera (48), mientras que en los metaanálisis realizados no fue significativamente diferente de la normotensión verdadera tras ajustar por edad, sexo y otras covariables (52,55,56). Es posible que, debido a que los pacientes hipertensos normalmente están tratados, la reducción de la PA en consulta conlleve una reducción en la incidencia de complicaciones cardiovasculares (55).

Otros factores que hay que tener en cuenta en pacientes con hipertensión de bata blanca, comparados con individuos verdaderamente normotensos, son: a) la PA fuera de consulta es más alta (48,52), b) el daño orgánico asintomático, como la hipertrofia ventricular izquierda, puede ser más frecuente (57), y c) son más frecuentes también los factores de riesgo metabólicos, el riesgo a largo plazo de aparición de Dia-betes mellitus y la progresión a HA persistente (58,59). Se recomienda confirmar el diagnóstico de la hipertensión de bata blanca a los 3-6 meses, además de estudiar y seguir atentamente a estos pacientes, repitiendo la medición de la PA fuera de consulta.

Hipertensión enmascaradaLa prevalencia de la hipertensión enmascarada se sitúa

en el 13% (10-17%) en estudios poblacionales (52). Hay varios factores que pueden influir en la elevación de la PA fuera de consulta respecto a la PA en consulta: ser joven, varón, fumador, el consumo de alcohol, la actividad física, la hipertensión inducida por el ejercicio, la ansiedad, el estrés laboral, la obesidad, la diabetes mellitus, la enfermedad renal crónica y la historia familiar de hipertensión arterial. Además, su prevalencia puede ser mayor cuando la PA en consulta está en la franja normal alta (60).

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C. Arias y cols.

La hipertensión enmascarada se asocia frecuentemente con otros factores de riesgo, daño orgánico asintomático y mayor riesgo de diabetes e HA persistente (57,61,62). Los metaanálisis de estudios prospectivos indican que la inciden-cia de complicaciones cardiovasculares en la hipertensión enmascarada es el doble que en los sujetos normotensos verdaderos y es similar a la incidencia en la HA persistente (52,55,60).

El hecho de que con frecuencia la hipertensión enmasca-rada no se detecte ni se trate puede haber contribuido a este hallazgo. En pacientes diabéticos, la hipertensión enmas-carada se asocia a aumento del riesgo de nefropatía, sobre todo cuando la subida de la PA ocurre fundamentalmente por la noche (63,64).

Indicaciones clínicas para la presión arterial fuera de la consulta

Actualmente se acepta, en general, que la PA fuera de consulta es un complemento importante a la PA medida en consulta, aunque ésta siga siendo la medición estándar para el cribado, diagnóstico y manejo de la HA. No obstante, y a pesar de su larga tradición, la PA en consulta tiene ciertas limitaciones aún por contrastar, pero que han llevado a pro-poner que la PA fuera de consulta tiene un papel importante en el manejo de la hipertensión.

Aunque existen diferencias significativas entre AMPA y MAPA, la elección entre ambos métodos depende en primer lugar de la disponibilidad, la facilidad, el coste de su uso y, cuando sea apropiado, las preferencias del paciente. Para la evaluación inicial del paciente, la AMPA puede ser más adecuada en atención primaria, y el MAPA en atención especializada. En cualquier caso, se recomienda confirmar con el MAPA los valores límite o anormales de la AMPA (65), pues se la considera la técnica de referencia para la medición fuera de consulta, y además permite medir la PA durante el descanso.

Otro aspecto a favor de del MAPA es que en la AMPA los pacientes tienen que aprender a automedirse la PA para que el seguimiento sea fiable; en algunos casos esto no es posible por alteraciones cognitivas o limitaciones físicas del paciente, o puede estar contraindicado en caso de ansiedad o conducta obsesiva, lo cual hace más recomendable el uso del MAPA. Las entidades que se consideran indicaciones clínicas para la medición de la PA fuera de consulta para el diagnóstico se encuentran en la tabla 8.

Presión arterial durante las pruebas de esfuerzo y las pruebas de estrés farmacológico

La PA aumenta durante el ejercicio dinámico y estático, si bien el aumento es mayor en la PAS que en la PAD (66). La prueba de esfuerzo normalmente requiere ejercicio dinámico en bicicleta o cinta continua. Hay que destacar que solo la PAS puede medirse fiablemente con métodos no invasivos. Actualmente no hay consenso sobre la respuesta normal de la PA durante las pruebas de esfuerzo dinámicos. En una

serie de estudios, se ha definido una PAS 210 mmHg para varones y ≥ 190 mmHg para mujeres como «hipertensión de ejercicio», aunque se han utilizado también otras definicio-nes para la respuesta exagerada de la PA al ejercicio (67,68).

Por otra parte, el aumento de la PAS en un momento establecido de ejercicio submáximo se relaciona con la PA presente antes del ejercicio, la edad, la rigidez arterial y la obesidad abdominal, es mayor en mujeres que en varones y mayor en sujetos sin buena forma física que en individuos con buena forma física (66, 69, 70). La mayoría de los estudios, pero no todos, han demostrado que un aumento excesivo de la PA durante el ejercicio predice la aparición de HA en individuos normotensos independientemente de la PA en reposo (66, 67,71). Sin embargo, la prueba de esfuerzo no se recomienda para predecir el desarrollo de hipertensión porque tiene una serie de limitaciones, entre ellas, la falta de estandarización de la metodología y las definiciones. Además, al igual que en pacientes normotensos e hipertensos, no hay unanimidad en cuanto a la asociación de la PA durante el ejercicio con el daño orgánico, como la hipertrofia ventricular izquierda, tras el ajuste para la PA en reposo y otras covariables (66,67).

AMPA: automedición de la presión arterial; CV: cardiovascular; MAPA: monitorización

ambulatoria de la presión arterial; PA: presión arterial.

Los resultados sobre la importancia pronóstica de la PA durante el ejercicio no concuerdan (68), lo que puede deberse a que los dos componentes hemodinámicos de la PA cam-bian en direcciones opuestas durante el ejercicio dinámico: disminuye la resistencia vascular sistémica (RVS) mientras

tabla 8. Indicaciones clínicas para la medición de la presión arterial fuera de consulta (ambulatoria, en domicilio) con propósitos diagnósticos.

• Sospecha de hipertension de bata blanca - Hipertension de grado 1 en consulta - PA alta en consulta en individuos sin daño orgánico asintomático y bajo riesgo

CV total

• Sospecha de hipertension enmascarada - PA normal alta en consulta - PA normal alta en individuos sin daño orgánico asintomático y riesgo CV total

alto.

• Identificación del efecto de bata blanca en pacientes hipertensos

• Variabilidad acusada de la PA durante la misma consulta o en varias consultas

• Hipotensión autonómica, postural, posprandial, o inducida por fármacos.

• PA alta en consulta o sospecha de preeclampsia en mujeres embarazadas.

• Identificación de hipertension resistente verdadera y falsa

Indicaciones específicas para MAPA

• Discordancia acusada entre la PA en consulta y en el domicilio

• Evaluación de los descensos exagerados de la PA

• Sospecha de hipertension nocturna o ausencia de caída de la PA durante el descanso, habitual en pacientes con apnea del sueño, enfermedad renal crónica o diabetes.

• Valoración de la variabilidad de la PA



que el gasto cardiaco aumenta. Es posible que el factor pronóstico decisivo sea una acusada reducción de la RVS durante el ejercicio, compatible con cambios fisiopatológicos estructurales en arterias y arteriolas (66,72).

Que la afección de la dilatación arterial se traduzca en un aumento excesivo de la PA puede depender en cierto grado del gasto cardiaco. En individuos normotensos o con HTA leve y un aumento adecuado del gasto car-diaco, una respuesta excesiva de la PA predice un peor pronóstico a largo plazo (68,73). En caso de PA normal en reposo, se puede considerar que la HA inducida por el ejercicio es indicación de MAPA, por su asociación con la hipertensión enmascarada (74). Por otra parte, cuando la hipertensión se asocia con disfunción cardiaca y un aumento marcado del gasto cardiaco inducido por el ejercicio, puede perderse la significación pronóstica de la PA durante el ejercicio (72).

Por último, una PA más elevada durante el ejercicio podría indicar un mejor pronóstico, como sucede con los sujetos mayores de 75 años (75) y los pacientes con sospecha de enfermedad cardiaca (76), o insuficiencia cardiaca (77), en los que una PA más alta durante el ejercicio implica que la función cardiaca sistólica está relativamente preservada (68). En conclusión, la evidencia disponible cuestiona la utilidad clínica de la medición de la PA durante la prueba de esfuerzo para el diagnóstico y el pronóstico de pacientes con HA. No obstante, la prueba de esfuerzo es un indicador pronóstico útil que permite evaluar la capacidad de ejercicio y los datos del electrocardiograma; una respuesta anormal de la PA indica la necesidad de MAPA.

Se ha utilizado una serie de pruebas de estrés mental para provocar estrés y aumentar la PA mediante la resolución de un problema matemático, técnico o de toma de decisiones (66). Sin embargo, en general estas pruebas de estrés no reflejan el estrés de la vida real, no están adecuadamente estandarizadas, tienen una reproducibilidad limitada y la correlación entre la respuesta de la PA y los factores de estrés también es escasa. Además, los resultados sobre las relaciones independientes de la respuesta de la PA a estre-santes mentales y el desarrollo de HA no son unánimes y, cuando son significativos, la varianza adicional normalmente es pequeña (66,78).

Un reciente metaanálisis indica que una mayor respuesta al estrés mental agudo tiene un efecto adverso en el riesgo cardiovascular futuro, una variable compuesta de PA eleva-da, HA, masa ventricular izquierda, aterosclerosis subclínica y complicaciones cardiacas clínicas (79). La evidencia disponible indica que la medición de la PA durante el estrés mental por el momento no tiene utilidad clínica.

Presión arterial centralLa medición de la PA central en pacientes hipertensos,

comparada con la PA braquial, tiene un creciente interés debido a su valor predictivo de complicaciones cardiovas-culares y el efecto diferencial de los fármacos antihiperten-

sivos. La onda de la PA se compone de una onda delantera creada por la contracción ventricular y una onda reflejada (80), que se debe analizar a nivel central (aorta ascendente), ya que representa la auténtica carga impuesta al corazón, el cerebro, los riñones y las grandes arterias. El fenómeno de la reflexión de la onda puede cuantificarse mediante el índice de aumento, definido como la diferencia entre el segundo pico sistólico y el primero, y se expresa como porcentaje de la presión de pulso, preferiblemente ajustado por la frecuencia cardiaca. Debido a la variable superposición de las ondas de presión entrantes y reflejadas a lo largo del árbol arterial, la presión aórtica sistólica y la presión de pulso deben ser diferentes de la presión braquial medida de manera convencional.

En los últimos años, se han desarrollado varios métodos para estimar la PAS central o la presión de pulso a partir de la onda de presión braquial como, por ejemplo, la tono-metría de aplanamiento y la función de transferencia. Estos métodos han sido objeto de una revisión crítica publicada en un documento de consenso de expertos (81). Estudios epidemiológicos realizados hacia el año 2000 muestran que el índice central de aumento y la presión de pulso, medidos directamente por tonometría carotidea, son predictores in-dependientes de la mortalidad cardiovascular y por todas las causas de los pacientes con enfermedad renal terminal (82). Un reciente metaanálisis ha confirmado estos hallazgos en varios grupos de población (83).

Sin embargo, el valor predictivo adicional de la PA central sobre la PA braquial es marginal o no tiene significación estadística en la mayoría de los estudios (83). Por ello, se considera que, aunque la medición de la PA central y el cál-culo del índice de aumento tienen gran interés para el análisis de mecanismos en fisiopatología, farmacéutica y terapéutica, se necesita más investigación antes de recomendar su uso en la práctica clínica habitual. La única excepción podría ser la hipertensión sistólica aislada en jóvenes: en algunos de estos individuos, el incremento braquial de la PAS puede estar causado por una marcada amplificación de la onda de presión central, mientras que la PA central es normal (84, 85).

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40

H. Hernández-Ayazo y col.


El término hipertensión arterial secundaria hace referencia a aquellos casos de HA que tienen una causa identificable. La prevalencia de causas secundarias de hipertensión varía en diferentes reportes, con valores que fluctúan entre 1 y 20%. La diferencia radica en la agresividad con la cual se hace la búsqueda de causas secundarias (1).

Es muy importante para los clínicos estar atentos a claves diagnósticas que hagan pensar en causas específicas de hipertensión, dado que identificar estas causas puede ser definitivo para mejorar el control de las cifras tensionales (en algunos casos curarla) y para disminuir complicaciones asociadas (desenlaces cardiovasculares). Sin embargo, es también importante tener presente que la mayoría de las sociedades científicas desaconsejan la búsqueda paraclínica rutinaria de todas las causas secundarias de hipertensión en todos los pacientes, dado que esto tendría implicaciones económicas importantes.

Causas de hipertensión arterial secundariaLa tabla 9 muestra un listado de las diferentes causas de HA secundaria, organizadas

por grupos etiológicos (2).Como podemos apreciar el listado de patologías que ocasionan hipertensión es largo.

Intentar descartar todas estas causas en todos los pacientes hipertensos implicaría tiempo y dinero, en la mayoría de ocasiones innecesarios. Es importante resaltar entre las causas mencionadas (tabla 9), a la hipertensión generada por medicamentos, lo cual es un aspecto para tener siempre presente al momento de evaluar a nuestros pacientes (3).

De la tabla 10 es importante resaltar que, en los últimos años, la apnea obstructiva del sueño y el hiperaldosteronismo primario, han ido aumentado su importancia dentro de las causas secundarias de hipertensión. Los clínicos deben tener presente a cuáles pacientes realizar tamizaje de estas entidades (ver más adelante). Enfermedades muy poco frecuentes, como síndrome de Cushing, feocromocitoma, coartación de aorta, etc, deben ser tamizadas con estudios diagnósticos complementarios, solo cuando la sospecha clínica así lo justifique.

¿En quién sospechar hipertensión secundaria?Hay que considerar 2 grupos de pacientes:

1. Aquellos que tienen signos y síntomas sugestivos de una causa en particular: Pacientes con hipertensión paroxística, palpitaciones, diaforesis, cefalea tipo peso,

palidez, tiene datos clínicos sugestivos de feocromocitoma. Pacientes hipertensos, obesos, roncadores nocturnos, somnolencia diurna, perímetro de cuello aumentado, tienen datos clínicos que obligan a pensar en apnea obstructiva del sueño. Durante la evaluación de todos los pacientes hipertensos, se debe realizar una búsqueda sistemática de signos y síntomas que hagan pensar en causas secundarias de hipertensión.

2. Paciente sin hallazgos específicos: Si durante el interrogatorio y el examen físico no se encuentran signos y síntomas

sugestivos de causas específicas de hipertensión, ¿Qué otros elementos deben ser teni-dos en cuenta para sospechar hipertensión secundaria? Pues bien, uno de los primeros aspectos a considerar es la edad (4). El 70-85% de los pacientes hipertensos entre los

Hipertensión arterial secundaria

Secondary arterial hypertension

dres. Heli Hernández AyAzo, Homero luis Puello gAlArCio (ColombiA).



Relahta / fimi 2018 • hipertensión arterial secundaria

tabla 9. Causas de hipertensión Secundaria divididas según la etiología. (2).

Renal Glomerulonefritis aguda y crónica

Nefritis crónica: pielointersticial, hereditaria, irradiación

Poliquistosis renal

Conectivopatías y vasculitis con afección renal

Vasculorrenal (hipertensión renovascular)

Tumores secretores de renina

Retención primaria de sodio (síndrome de Liddle y de Gordon)Endocrina Síndrome de Cushing

Hiperaldosteronismo primario

Hiperplasia suprarrenal congénita

Otros trastornos genéticos del metabolismo suprarrenal

Feocromocitoma y tumores afines

Acromegalia

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Hiperparatiroidismo

HemangioendoteliomaExógena Anticonceptivos orales (estrógenos)

Glucocorticoides

Mineralocorticoides: regaliz, carbenoxolona

Simpaticomiméticos

Inhibidores de la monoaminooxidasa

Antidepresivos tricíclicos

Antiinflamatorios no esteroideos

Ciclosporina, tacrolimus

Terapia antirretroviral altamente activa

Venlafaxina

Inhibidores del factor de crecimiento vascular endotelial

(bevacizumab, sunitinib)

Eritropoyetina

SaturnismoVasculares Coartación de aorta

Aortitis

Fístula arteriovenosa

Enfermedad de PagetNeurógena Síndrome de apnea del sueño

Psicógena, ansiedad, hiperventilación

Aumento brusco de la presión intracraneal

Encefalitis

Tumor cerebral

Disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day)

Porfiria aguda

Sección de la médula espinal

Síndrome de Guillain- BarréOtras Inducida por el embarazo

Policitemia, hiperviscosidad

Quemados

Síndrome carcinoide

Intoxicación por plomo

Abuso de alcohol

tabla 10. Causas más frecuentes de hipertensión arterial secundaria.

Apnea obstructiva del sueño 5-15%

Enfermedad parenquimatosa renal 1.6-8%

Estenosis de arteria renal 1-8%

Hiperaldosteronismo primario 1.4-10%

Enfermedad tiroidea 1-2%

Síndrome de Cushing 0.5%

Feocromocitoma 0.2-0.5%

Coartación de la aorta < 1%

tabla 11. Causas frecuentes de hipertensión secundaria según la edad.

edad % de hipertesión secundaria

causas

0-12 70-85% Coartación de aortaEnfermedad parenquimatosa renal

12-18 10-15% Coartación de aortaEnfermedad parenquimatosa renal

19-39 5% Disfunción tiroideaEstenosis de arterial renal

40-64 8-12% AldosteronismoApnea obstructiva del sueño

>65 17% Estenosis de arteria renalEnfermedad parenquimatosa renal

0 y los 12 años tienen hipertensión secundaria, siendo las causas más frecuentes en este grupo la coartación de aorta y la enfermedad parenquimatosa renal. La coarta-ción de aorta es más frecuente en paciente menores de 20 años, siendo infrecuente este diagnóstico en pacientes de edad avanzada.En pacientes adultos jóvenes con hipertensión renovascu-

lar (20-40 años, especialmente mujeres), es probable que la causa sea fibrodisplasia muscular. Sin embargo, hipertensión renovascular en mayores de 65 años, seguramente es de origen ateroesclerótico. (tabla 11)

Otro grupo de pacientes en los cuales se debe sospechar hipertensión secundaria son los pacientes con hipertensión resistente (5). Hipertensos resistentes son aquellos pacientes que no logran la meta de cifras tensionales, a pesar de estar recibiendo 3 agentes antihipertensivos a dosis óptima, inclu-yendo un diurético. También se clasifican como resistentes, aquellos pacientes que reciben 4 o más fármacos antihiper-tensivos. Esta definición puede estar sujeta a controversias, puesto que habría que definir a que nos referimos con “meta” y que es una dosis “óptima”. Al comparar hipertensos “re-sistentes” con hipertensos “no resistentes”, la prevalencia de todas las causas más importantes de hipertensión secundaria es mayor en el grupo de pacientes resistentes. En series recientes, la causa más frecuente es la apnea obstructiva del sueño (6).

42


La tabla 12 nos muestra la prevalencia las principales causas secundarias de hipertensión en pacientes hipertensos de la población general vs hipertensos resistentes.

El algoritmo de manejo de los pacientes con hipertensión resistente inicia descartando pseudoresistencia (hipertensión de bata blanca, técnica inadecuada para la toma de presión arterial, mala adherencia). Se propone entonces intensificar cambios en el estilo de vida (especialmente incentivando la pérdida de peso y la restricción al consumo de sal), optimi-zando el manejo farmacológico (especialmente optimizar el manejo diurético, considerando el uso de clortalidona como tiazida de elección), descontinuando sustancias que interfieran con el control de la presión arterial y finalmente tamizando para causas secundarias de hipertensión.

Como comentario final en cuanto a hipertensión resis-tente, el estudio PATHWAY-2 (7) publicado en septiembre 2015, tomo pacientes que venían recibiendo 3 medicamentos antihipertensivos y que no lograban el control de la presión arterial, los aleatorizó a espironolactona, bisoprolol o doxa-zosina. Como principal resultado la espironolactona mostró ser superior para lograr el control de la presión arterial en los pacientes resistentes. Esto refleja la importancia del manejo del sodio y también refleja las posibles alteraciones en el eje renina angiotensina aldosterona en los pacientes resistentes, alteraciones que no fueron tamizadas en este estudio.

Otro elemento que debe alertar sobre posibles casos de hipertensión secundaria, son los pacientes que presentan urgencias o emergencias hipertensivas (8). En un estudio realizado en Alemania, se tomaron pacientes que acudieron a urgencias con PAS > 180 y/o PAD > 100, acompañado de síntomas (cefalea, vértigo, angina, por ejemplo). A todos estos pacientes se les realizó búsqueda de causas secundarias de hipertensión. EL 77% de los pacientes tenían al menos una causa. El 15.5% tenían hasta 2 causas de hipertensión. La etiología más frecuente encontrada: apnea obstructiva del sueño.

Finalmente, hay ciertas alteraciones paraclínicas que aler-tan y obligan sospechar causas secundarias de hipertensión. Aumento de la creatinina, proteinuria, hematuria, orientan a sospechar alteraciones parenquimatosas renales. La hipoka-lemia es un elemento que obliga descartar hiperaldosteronis-mo primario. A este respecto es importante mencionar que tan solo el 40% de los pacientes con hiperaldosteronismo

primario tienen hipokalemia, es decir el hecho de tener un potasio normal no descarta este importante diagnóstico diferencial. Hiperkalemia en pacientes con función renal normal, hace sospechar un síndrome de Gordon. Un calcio discretamente elevado, debe poner en alerta de la presencia de probable hiperparatiroidismo primario. Si se encuentran valores elevados de bicarbonato puede sugerir un exceso de aldosterona (primaria o secundaria). Si está bajo y la función renal es normal sugiere un síndrome de Gordon (si el potasio esta elevado) o hiperparatiroidismo primario (si el calcio está elevado).

Tamizaje de Hipertensión SecundariaEl tamizaje clínico, se debe realizar en todos los pacientes

hipertensos. De forma sistemática se debe buscar signos y síntomas sugestivos de causas secundarias de hipertensión. En la tabla 13 se muestran los signos y síntomas más comu-nes de las causas más frecuentes de hipertensión, además de los estudios indicados para realizar el tamizaje paraclínico.

A continuación, se describirán aspectos clínicos rele-vantes y las indicaciones de tamizaje para las principales causas de hipertensión.

1. Apnea obstructiva del sueño:Está demostrado que La apnea obstructiva del sueño

aumenta el riesgo de mortalidad por todas las causas, en-fermedad cardiovascular no fatal y diabetes mellitus, por lo tanto, es fundamental un adecuado diagnóstico (9). Son múltiples los factores de riesgo y/o comorbilidades a ser tenidos en cuenta para buscar de forma activa la apnea del sueño, dentro de ellas se encuentran: obesidad (especial-mente con IMC > 35), insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular, hipertensión resistente, diabetes mellitus, enfer-medad cerebrovascular, hipertensión pulmonar. También considerar este diagnóstico en paciente con profesiones de riesgo (especialmente conductores) y pacientes que van a ser llevados a cirugía bariátrica (10).

El American College of Physicians recomienda tamizar para apnea del sueño a los pacientes que tengan somnolencia excesiva, especialmente si tienen obesidad e hipertensión arterial. Para cuantificar la somnolencia excesiva, se puede utilizar la escala de EPWORT. Existen otras escalas que ayudan a mejorar la probabilidad pre test de tener apnea obstructiva del sueño, como el cuestionario de Berlin y el score clínico para apnea obstructiva del sueño. Al realizar un monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA), se encuentra fenómeno no dipper en estos pacientes.

Si el paciente tiene factores de riesgo y datos clínicos compatibles con apnea obstructiva de sueño, se le debe realizar una polisomnografía. Esta debe informar el índice de apnea/ hipopnea (IAH), el cual nos sirve para diagnós-tico (IAH > 5 en paciente con síntomas o IAH mayor de 15) y clasificación de la severidad (leve 5-14, moderado 15-29, severo > 30). El tratamiento con CPAP ha demos-trado disminuir 2.6 mmHg la PA sistólica y 2 mmHg la PA

tabla 12. Principales causas secundarias de hipertensión en pacientes hipertensos de la población general vs hipertensos resistentes.

causas Hipertensión arterial

Hipertensos resistentes

Apnea obstructiva del sueño 5-15% 40-65%

Enfermedad parenquimatosa renal 1.6-8% 2-10%

Estenosis de arterial renal 1-8% 2.5-20%

Hiperaldosteronismo primario 1.4-10% 6-23%



tabla 13. Signos y síntomas más frecuentes de sospecha de hipertensión secundaria y estudios diagnósticos iniciales correspondientes.

etiología Historia clínica screening

Apnea Obstructiva del Sueño Roncador, somnolencia diurna, jadeo u obstrucción durante el

sueño, cefalea, irritabilidad

Aumento de la circunferencia del cuello (> 43 cm en hombres,

> 41 cm en mujeres)

Polisomnografía

Si no hay EPOC ni falla cardiaca, se puede considerar estudio

de sueño con monitor domiciliario

Enfermedad parenquimatosa renal Pérdida del buen control de la presión arterial, ateroesclerosis

generalizada, diabetes, nicturia, insuficiencia renal previa.

Edemas periféricos, palidez, pérdida de masa muscular.

Creatinina

Ecografía renal

Estenosis de Arteria Renal Ateroesclerosis generalizada, diabetes, tabaquismo, edema

pulmonar recurrente

Soplo abdominal, enfermedad arterial periférica

Doppler de arterias renales Angiotomografía de

arterias renales

Angiorresonancia de arterias renales

Arteriografía de arterias renales

Aldosteronismo primario Fatiga, constipación, poliuria, polidipsia.

Debilidad muscular.

Hipokalemia

Alcalosis metabólica

Relación aldosterona/ actividad de renina plasmática

Enfermedad tiroidea Palpitaciones, pérdida de peso, ansiedad, intolerancia al calor,

exoftalmos (hipertiroidismo)

Ganancia de peso, fatiga, constipación, debilidad muscular,

mixedema (hipotiroidismo)

TSH ultrasensible

Síndrome de Cushing Ganancia de peso, impotencia, Obesidad, hirsutismo, atrofia de la

piel, estrías, debilidad muscular Hiperglicemia, hipokalemia

Cortisol en orina de 24 horas Prueba de supresión débil con

dexametasona (1 mg) Cortisol en saliva a las 11 pm

Feocromocitoma Cefalea, palpitaciones, flushing, ansiedad, hipertensión paroxís-

tica, diaforesis, palidez

Catecolaminas en orina de24 horas

Metanefrinas en plasma o en orina de 24 horas

Coartación de aorta Cefalea, epistaxis, debilidad en miembros inferiores o claudi-

cación

Presión sistólica > 20 mmHg entre miembros superiores e inferio-

res, pulsos femorales demorados, soplo eyectivo interescapular

Anormalidades en la Rx de tórax: erosiones en las costillas

(signo de Röesler, botón aórtico rectificado, imagen de doble

arco (signo del 3)

Ecocardiograma

diastólica (11), siendo su efecto mayor en los pacientes con hipertensión severa, en quienes logra disminuir 7.1 mmHg la PA sistólica y 4.3 mmHg la PA diastólica (12).

En un metaanálisis publicado en el 2017, el tratamiento con CPAP no ha demostrado impacto estadísticamente significativo en eventos cardiovasculares mayores como mortalidad cardiovascular, síndrome coronario agudo y ac-cidente cerebrovascular. Sin embargo, cuando se analiza el subgrupo de pacientes con buena adherencia (uso del CPAP mayor a 4 horas), se evidenció una disminución del 30% de estos desenlaces expresado como punto combinado (13).

2. Aldosteronismo primario:El aldosteronismo primario es un grupo de desórdenes

en los cuales la producción de aldosterona esta inapropia-damente elevada para el estatus de sodio, es relativamente autónoma a la mayoría de los reguladores de su secreción (angiotensina II, potasio) y no es supresible por una carga de sodio. Esta producción inapropiada de aldosterona causa

hipertensión, daño cardiovascular, retención de sodio, supre-sión de renina plasmática e incremento en la excreción de potasio (que, si es prolongada, puede llevar a hipokalemia).

Es un diagnóstico muy importante para tener en mente, dado que los pacientes con hiperaldosteronismo cuando se comparan con hipertensos esenciales con niveles similares de presión arterial, el grupo de pacientes con hiperaldoste-ronismo tiene mayor riesgo de accidente cerebrovascular, infarto, fibrilación auricular e hipertrofia ventricular izquier-da (14). Cuando estos pacientes son tratados, ese riesgo dis-minuye al nivel de los pacientes hipertensos esenciales (15).

Las causas más frecuentes de hiperaldosteronismo son:• Hiperplasia suprarrenal bilateral idiopática 60-70%• Adenoma unilateral productor de aldosterona 30-40% • Otras causas menos frecuentes son:• Hiperplasia suprarrenal unilateral• Hiperaldosteronismo familiar tipo I (remediable con

glucocorticoides), Tipo II y tipo III• Carcinoma supra renal productor de aldosterona o

44


tumores ectópicos secretores de aldosterona (ovario o riñón).

Las Guías 2016 publicadas por la Endocrine Society men-cionan que el hiperaldosteronismo es la causa del 5-10% de todos los casos de hipertensión arterial. (16) Clásicamente se considera que la triada de hipertensión, hipokalemia y alcalosis metabólica debe hacer sospechar hiperaldostero-nismo. Pero solo el 17% de los pacientes con hiperplasia bilateral idiopática y el 50% de los pacientes con adenoma productor de aldosterona tienen hipokalemia, es decir, menos del 40% de los pacientes con hiperaldosteronismo tienen hipokalemia, por lo tanto, la ausencia de hipokalemia no descarta un hiperaldosteronismo.

Los siguientes son los pacientes en los cuales debemos realizar tamizaje para hiperaldosteronismo primario acorde a las recomendaciones de la Endocrine Society:

• Paciente con PA > 150/100 en 3 mediciones, en días diferentes

• Hipertensión arterial resistente• Hipertensión más hipokalemia (espontánea o indu-

cida por diuréticos)• Hipertensión e incidentaloma adrenal• Hipertensión y apnea obstructiva del sueño• Hipertensión e historia familiar de hipertensión a

edad temprana o evento cerebrovascular en menores de 40 años

• Hipertensos parientes en 1er grado de paciente con hiperaldosteronismo primario.

Un paciente con hipertensión e incidentaloma adrenal, debe ser además tamizado para Cushing y feocromocitoma (17).

El abordaje diagnóstico del hiperaldosteronismo primario tiene 3 fases: tamizaje, confirmación, clasificación.

El tamizaje se realiza mediante la dosificación de aldoste-rona y actividad de renina plasmática. Los valores de ambos pueden estar afectados por múltiples variables, por lo cual debemos seguir varias recomendaciones:

1. Suspender medicamentos que interfieran el eje renina angiotensina aldosterona (especialmente antagonis-tas del receptor mineralocorticoide) por lo menos un mes antes de realizar la prueba. Casi todos los antihipertensivos afectan el SRAA, por lo cual, para mantener cifras tensionales controladas previo al estudio debemos utilizar verapamilo, bloqueadores alfa 1 (doxazosina) o hidralazina.

2. El paciente debe mantener una ingesta de sodio ha-bitual y el potasio idealmente debe estar en valores normales.

3. La muestra se realiza en horas de la mañana (típica-mente a las 8 am), por lo menos 2 horas después que el paciente haya despertado y que haya permanecido sentado 5-15 minutos antes del examen.

Se considera positivo si la relación aldosterona/activi-dad de renina plasmática es mayor de 30 (si la aldosterona fue medida en ng/dL) o mayor a 750 (si la aldosterona fue

medida en pmol/L). Si el test es positivo y el paciente tiene aldosterona plasmática mayor de 20ng/dl, cursa con hipoka-lemia y/o con niveles de renina muy bajos, no necesita test deconfirmación.

Si el paciente no desea o no está en condiciones de ser llevado a cirugía, se puede iniciar tratamiento médico sin estudios adicionales.

Si el tamizaje es positivo, pero el paciente no cumple las condiciones anteriores, se debe realizar estudios de con-firmación. El más sencillo es medir la aldosterona antes y luego de someter al paciente a una carga de sodio (2.000 cc de solución salina normal en 4 horas). Si luego de la carga de sodio no hay supresión en los niveles de aldosterona se considera confirmado el hiperaldosteronismo.

El estudio inicial para la clasificación es la tomografía computada de suprarrenales, el cual ayudará a clasificar la enfermedad como bilateral (por hiperplasia) vs unilateral (por adenoma). En caso de dudas diagnósticas, solo si el paciente desea y es candidato a cirugía, se realizará estudio invasivo para dosificación de aldosterona en las venas su-prarrenales. En enfermedad bilateral, el manejo es médico, con espironolactona como agente de primera elección. En aquellos que no toleran la espironolactona o presentan efectos adversos (especialmente ginecomastia en hombres) se debe considerar manejo con eplerenone. En enfermedad unilateral (adenomas suprarrenales), el manejo es la adre-nalectomía laparoscópica como procedimiento de elección.

Con el tratamiento médico o quirúrgico se logra la cura de la HA en el 40% de los casos y en el 60% restante se logra disminuir el número de agentes antihipertensivos. Así mismo se logra disminuir el riesgo de eventos cardio-vasculares tales como infarto, eventos cerebrovasculares o arritmias cardiacas.

3. Hipertension renovascular:Al hablar de hipertensión renovascular, se habla de dos

entidades diferentes: fibrodisplasia muscular y enfermedad ateroesclerótica (18). En la tabla 14 se muestran algunas diferencias entre las dos entidades.

Las guías canadienses de HA 2016 (19), presentan las siguientes claves clínicas para sospechar hipertensión reno-vascular de origen ateroesclerótico, si un paciente presenta dos o más de las siguientes:

• Inicio súbito o empeoramiento de la presión arterial en mayores de 55 años

• Presencia de soplo abdominal• Hipertensión arterial resistente• Aumento de la creatinina sérica asociada al uso de

IECA o ARAII• Otra enfermedad vascular ateroesclerótica• Edema pulmonar recurrente

Para el diagnóstico de la entidad se tienen diferentes alternativas (20), todas ellas con sus pros y contras, los cuales deben ser tenidos en cuenta a la hora de estudiar los pacientes.



tabla 14. Hipertensión renovascular: Diferencias entre fibrodisplasia muscular vs ate-roesclerosis.

variable Ateroesclerosis fibrodisplasia muscular

Edad de presentación

Adultos, usualmente > 50 años

Usualmente jóvenes < 40 años

Sexo Igual Usualmente mujeres

Localización de la lesión

Ostial, proximal o media

Media o distal

Respuesta de la PA a la revascularización

Incierta Normotensión en la mayoría de pacientes

tabla 15. Métodos diagnósticos para enfermedad renovascular.

test ventajas desventajas

Ultrasonido doppler

No invasivo Operador dependiente, limitada en obesos o por gas intestinal

Angioresonancia No invasivo Contraindicada en TFG menor de 30 cc/ min por riesgo de esclerosis sistémica nefrogénica

Angiotomografía No invasivo Exposición a radiación, riesgo de nefropatía por medio de contraste en paciente con ERC

Angiografía renal (con sustracción digital)

Mejor calidad de imagen e información anatómica adicional

Invasivo, riesgo de nefropatía por contraste en pacientes con ERC, riesgo de eventos ateroembólicos, riesgo de complicaciones vasculares en el sitio de punción, exposición a radiación

Son múltiples los estudios como el ASTRAL (21) y el CORAL (22) que han comparado tratamiento médico vs intervencionista en estenosis de arterial renal de origen ateroesclerótico. El más reciente metaanálisis de Cochrane publicado en el 2014 (23), indica que el tratamiento inva-sivo es superior al tratamiento médico en cambios en la PA diastólica y número de agentes antihipertensivos. Pero no hay diferencias significativas en otras variables tales como PA sistólica, creatinina sérica a los 2 años, eventos cardio-vasculares adversos o eventos renales adversos.

Teniendo en cuenta los diferentes estudios y el metaanáli-sis de Cochrane, las guías canadienses de hipertensión dicen que: “los pacientes con hipertensión atribuible a estenosis de arteria renal ateroesclerótica deben ser manejados me-dicamente, porque la angioplastia con o sin stent no ofrece beneficio sobre la terapia médica óptima. La angioplastia renal más stent para estenosis de arteria renal ateroescleró-tica hemodinámicamente significativa se debe considerar en pacientes con: hipertensión arterial no controlada – resistente a la máxima terapia farmacológica tolerada, pérdida progre-siva de la función renal y pacientes con edema pulmonar agudo recurrente”.

4. Hipertension heredo familiarAl interrogar un paciente hipertenso, si éste refiere an-

tecedentes familiares de hipertensión en muchas ocasiones se asume de forma errónea que el paciente cursa con hiper-tensión esencial. Sin embargo, existen varias entidades que

tabla 16. Causas de hipertensión arterial que presentan componente herero familiar

Condición específica Posible causa de hipertensión familiar claves clínicas

Feocromocitoma / paraganglioma Causas familiares son responsables de <30% de los casos, inclu-yendo NEM2A y NEM2B, enfermedad de von Hippel-Lindau.

Palpitaciones paroxísticas, cefalea, diaforesis, palidez, flushing. Otras características según el síndrome

Fibrodisplasia muscular <10% familiar con patrón autosómico dominante (AD) Imágenes anormales en la vasculatura renal, enfermedad vascular carotídea a temprana edad

Enfermedad poliquística renal Poliquistosis renal AD tipo 1 o 2, poliquistosis renal AR Múltiples quistes renales (al menos 3 en pacientes menores de 30 años)

Glomerulonefritis Enfermedad de Alport, nefropatía IgA familiar Proteinuria, hematuria, baja TFG

Aldosteronismo remediable con cor-ticoides

AD, fusión quimérica de los genes 11b hidroxilasa y aldosterona sintasa

Hemorragias cerebrales en edades tempranas, aneurismas cerebra-les, hipokalemia leve, aldosterona plasmática elevada, renina baja

Hiperaldosteronismo familiar tipo II AD, defecto desconocido Hipertensión severa en adultos jóvenes, aldosterona plasmática alta, renina baja, no respuesta a glucocorticoides

Hiperaldosteronismo familiar tipo III AD, defecto desconocido Hipertensión severa en la niñez con extenso daño en órganos blancos, aldosterona plasmática elevada, renina baja, marcado crecimiento adrenal bilateral

Hiperplasia adrenal congénita AR, mutaciones en 11b hidroxilasa o 21-hidroxilasa Hirsutismo, virilización, hipokalemia y alcalosis metabólica, renina y aldosterona plasmática bajas

Aparente exceso de mineralocorticoides AD, mutación en 11b OH esteroidedeshidrogenasa tipo 2 Hipokalemia y alcalosis metabólica, renina y aldosterona plasmática bajas

Síndrome de Gordon AD, mutación de KLHL3, CUL3, WNK1, WNK4 Hiperkalemia y acidosis metabólica con función renal normal

Síndrome de Liddle AD, mutación en el canal epitelial de sodio Hipokalemia,alcalosis metabólica, renina y aldosterona plas-máticas bajas

Síndrome de Geller AD, mutación en el receptor mineralocorticoide Hipokalemia y alcalosis metabólica, aldosterona y renina plas-mática bajas, aumento de la presión arterial durante el embarazo o exposición a espironolactona

AD: Autosomica dominante. AR> autosómica recesiva

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generan hipertensión y que tienen un componente herero familiar (24).

Si bien se trata de entidades pocos frecuentes (p ej las formas familiares de hiperaldosteronismo primario corres-ponden a menos del 3% de los casos), una adecuada aproxi-mación diagnóstica podría cambiar al manejo y pronóstico de estos pacientes.

ConclusionesLa HA secundaria no es infrecuente, pero está subdiag-

nosticada. Se debe realizar una historia clínica completa, sistemática y orientada a todos los pacientes hipertensos, siempre buscando signos y síntomas que nos orienten a una etiología secundaria. Se deberan realizar estudios de tamizaje en pacientes con características clínicas sugestivas de una causa en particular o en aquellos pacientes con pa-trones inusuales (hipertensos a temprana edad, hipertensos severos, hipertensos resistentes, urgencias y emergencias hipertensivas). Es importante reconocer los pacientes que pertenecen a grupos de riesgo para apnea obstructiva del sueño, hipertensión renovascular e hiperaldosteronismo primario, las causas más frecuentes de HA secundaria.

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Relahta / fimi 2018 • métodos complementarios básicos y avanzados


La HA puede ocasionar complicaciones en diferentes órganos diana. Es necesario valorar el riesgo individual y diseñar un tratamiento adecuado para así disminuirlas. Alrededor del 50% de los pacientes mal controlados presentarán cardiopatía isquémica, ictus, insuficien-cia cardíaca o enfermedad renal (1). El miocardio, sobre todo el ventrículo izquierdo, es uno de los más afectados. Sin embargo, antes de que se desarrolle la hipertrofia vetricular izquierda, pueden observarse alteraciones de la función diastólica. Al aumentar mínima-mente la masa del ventrículo izquierdo, hay un aumento de la contractilidad aumentando el inotropismo y la tensión de la pared. Esto trae como consecuencia prolongación del tiempo de relajación isovolumétrica desencadenando disfunción diastólica.

En la HA no controlada hay aumento de la demanda del miocardio, con mayor carga he-modinámica pudiendo progresar a insuficiencia cardíaca congestiva. Fisiopatológicamente se produce un aumento de la postcarga con elevación de la resistencia vascular periférica ocasionando adaptaciones funcionales anormales como el patrón anormal del llenado diastólico con menor capacidad de vasodilatación coronaria (2). El ecocardiograma juega un papel fundamental que permite medir la geometría y función sistólica y diastólica con valor pronóstico, permitiendo tomar decisiones terapéuticas. La hipertension desencadena cambios estructurales con desarrollo de disfunción endotelial. Este remodelado unido a la sobrecarga tensional crónica compromete perfusión, estructura y función cardiaca. La cardiopatía hipertensiva se define como presencia de hipertrofia ventricular en ausencia de otras causas. Sin embargo, también se producen alteraciones en la aurícula izquierda y ventrículo derecho que predispone a insuficiencia cardiaca y arritmias (3).

El ecocardiograma es un método sensible, de bajo costo y permite evaluar el tipo de geometría ventricular izquierda con los diferentes patrones de remodelado, la función diastólica y la masa ventricular. Además, se pueden realizar mediciones auriculares diag-nosticando crecimientos auriculares y valoración del flujo mitral con el doppler pulsado. En definitiva, es el método de elección para el estudio del paciente hipertenso (3).

El electrocardiograma es una herramienta clínica muy valiosa, con gran utilidad para el diagnóstico de trastornos del ritmo, alteraciones hidroelectrolíticas, cardiopatías isqué-micas, anomalías en el crecimiento de cavidades, entre otras. Es la prueba cardiovascular con mayor uso y más antigua (4). Es útil para la detección de hipertrofia ventricular con criterios diagnósticos electrocardiográficos precisos permitiendo así identificar los grupos de pacientes con mayor riesgo de morbimortalidad (5).

La radiografía de tórax es la exploración radiológica más usada con gran información anatómica. Es de bajo costo y muy utilizada por los clínicos. Una adecuada interpretación ofrece grandes ventajas diagnósticas; sin embargo, es frecuente el error de interpretación, pues existen factores que intervienen como la técnica radiológica, las características del paciente (ej. obesidad, posición al realizar la proyección, edad), que deben ser tomados en cuenta al interpretar una radiografía. El crecimiento ventricular puede ser identificado

Métodos complementarios básicos y avanzados (enfermedad complicada) Búsqueda de lesión en órgano blanco

Basic and advanced complementary methods (complicated disease)Search for white organ injury

dres. VirginiA sAlAzAr mAtos, CristinA loPez sánCHez, rAmez ConstAntino CHAHin, mAriflor VerA, erik dáVilA (VenezuelA)


48

V. Salazar Matos y cols.

en una radiografía complementado con la proyección lateral. Igualmente proporciona cambios radiológicos que permiten identificar hipertensos no diagnosticados (6).

La resonancia magnética cardíaca es considerada un método confiable, de alta reproductibilidad con facilidad de uso y con excelente calidad de imagen. Es una prueba que complementa a la ecografía diagnóstica de alta seguridad con grandes ventajas. Tiene un an número de aplicaciones clínicas dirigidas principalmente a enfermedad arterial co-ronaria, miocardiopatías (dilatadas e hipertrófica, así como de otros orígenes), cardiopatías valvulares, congénitas y tumores cardiacos. Existe un considerable interés en el desarrollo de la resonancia intervencionista (7).

El monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) es una herramienta diagnóstica y de seguimiento útil para la evaluación epidemiológica, estratificación de riesgo y ajuste terapéutico, con aplicación de la cronoterapia a través del análisis del patrón circadiano de la presión arterial. Es un método sencillo, de bajo costo y con gran aplicabilidad, capaz de identificar individuos con alto riesgo de com-plicaciones renales, isquémicas cardiacas y en el sistema nervioso central (8).

Daño vascularDesde hace muchas décadas se conoce que la elevación

de los valores de la (PA) desencadena múltiples alteraciones neurohumorales, hemodinámicas y metabólicas (9). Los ór-ganos blanco de impacto en la elevación de la PA no pueden ser otros que aquellos con gran componente vascular, por ende los vasos en sí. Las arterias, a medida que envejecemos, se endurecen y se hacen menos elásticas, pero con la PA alta esto tiende a acelerarse (arteriosclerosis).

Evaluar las alteraciones tanto estructurales como funcio-nales de los vasos sanguíneos impone conocer la existencia de incremento de la tonicidad arterial consecutiva a hipe-ractividad simpática, activación del Sistema Renina An-giotensina Aldosterona (SRAA), liberación de endotelinas, reducción de la producción de óxido nítrico, disminución del tono parasimpático, incremento en la producción de angiotensina e hiperviscosidad sanguínea.

Estos sucesos llevan a un remodelado parietal precoz, hi-pertrofia del músculo liso, proliferación del tejido conectivo

tabla 17. Cuadro comparativo entre diferentes métodos de diagnostico para miocardiopatía hipertensiva.

método ecg modo m eco-2d eco -3d rm cardiaca

Sensibilidad Baja Moderada Alta Alta Alta

Especificidad Alta Alta Alta Alta Alta

Costo Bajo Moderado Moderado Moderado Alto

Disponibilidad Alta Alta Alta Baja Baja

Complejidad Baja Baja Moderada Alta Moderada

Reproducibilidad Moderada Moderada Moderada Baja Alta

Fuente: Cabrera F. Guía esencial de ecocardiografía, Sociedad española de cardiología, editorial médica panamericana, 2011. (3)

con la consiguiente reducción de la luz arterial e incremento de las resistencias periféricas. Estos cambios, predominan-tes en arterias pequeñas, se acompañan al mismo tiempo de deterioro de la capa elástica de arterias mayores (aorta) condicionando la alteración de la denominada “compliance” arterial (10, 11).

Estas alteraciones son factibles de diagnóstico por dife-rentes métodos:

1. Ecocardigrafico (Ultrasonografía)Observación en modo bidimensional: comportamiento de

la raíz aórtica produciendo una ondulación secuencial latido a latido que será tanto menor cuanto mayor es la rigidez del vaso, pudiendo llegar a límites de aplanamiento total sin referencia secuencial de latidos.

Engrosamiento de la pared arterial (Grosor íntima-media (GIM) carotídeo > 0.9 mm) o placa ateroesclerótica. - Evi-dencia de placas ateroescleróticas (arteria carotida, aórta, ilíaca, femoral).

2. la detección de la “onda de pulso”Compuesta por dos accidentes: la onda principal de

eyección sistólica, mayor (onda incidente) y una onda secundaria, menor, inmediata a la primera consecuencia del impacto sobre la pared arterial del volumen sanguíneo reflejado por el cierre aórtico. Traducción clínica de este evento: “presión de pulso” (diferencia entre presión arterial sistólica y diastólica”), cuya magnitud se correlaciona en forma directa con eventos cardiovasculares.

La progresiva rigidez arterial, hará a la precocidad a la inscripción de la onda refleja pudiendo en casos extremos llegar a sumarse a la onda incidente, con dicción homolo-gable a hiperresistencia extrema y borramiento ecogénico de la ondulación arterial. Tal situación llevada a la clínica correspondería a aquellas hipertensiones sistólicas con normo o hipotensión diastólica entidad predominante en el anciano (hipertensión sistólica aislada) y de diaria obser-vación (12, 13).

3. índice tobillo brazo (Itb)Es la principal prueba no invasiva para el diagnóstico de

la enfermedad arterial de las extremidades inferiores. El ITB



es un marcador importante de la enfermedad cardiovascular y predice los eventos cardiovasculares y la mortalidad. Los valores bajos del ITB (<0,90) predicen arteriosclerosis, enfermedad arterial coronaria y enfermedad de las arterias carótidas. En varios estudios un ITB bajo se ha asociado a un alto riesgo de morbimortalidad cardiovascular (14). También, en relación con la rigidez de las arterias, un ITB muy elevado (> 1,40) se asocia a mayor mortalidad (15). Un análisis observacional prospectivo del estudio UKPDS muestra que la incidencia de amputaciones y mortalidad re-lacionadas con la enfermedad arterial periferica en pacientes diabéticos tiene una relación estrecha e inversa con la PAS alcanzada con el tratamiento (16, 17).

4. otros métodos diagnósticosExisten otros métodos usados en investigación para de-

tectar el daño orgánico vascular que no se puede proponer para uso clínico:

• El aumento del cociente pared/lumen se puede determi-nar en tejidos subcutáneos obtenidos mediante biopsia de glúteo. Estas determinaciones pueden demostrar alteraciones tempranas en la diabetes y la hipertensión arterial y tienen valor predictivo de la morbimortalidad cardiovascular (18, 19), pero su carácter invasivo hace que esta prueba no sea adecuada para uso clínico general.

• El aumento del calcio coronario, cuantificado mediante tomografía computarizada de alta resolución cardiaca, también se ha validado de forma prospectiva como predictor de enfermedad cardiovascular y como pará-metro muy eficiente para la reclasificación de adultos asintomáticos en una categoría de riesgo cardiovascular moderado o alto (20,21), pero su escasa disponibilidad y el alto coste de los equipos suponen un serio proble-ma.

• La disfunción endotelial predice el resultado clínico en pacientes con distintas enfermedades cardiovas-culares (22), aunque hasta la fecha los datos sobre HA son escasos (23,24). Por otra parte, las técnicas disponibles para determinar la respuesta endotelial a distintos estímulos son laboriosas, requieren tiempo y normalmente son invasivas.

Daño renalLos riñones tienen un rol clave en la regulación de la

PA y en la patogénesis de la HA a través del control de la excreción de sodio, del SRAA y la regulación del volumen corporal. Aunque la enfermedad renal crónica es la causa más común de hipertensión secundaria, la HA por sí misma también puede producir daño en la función renal, siendo la nefroesclerosis hipertensiva la segunda causa de diálisis, después de la diabetes (25). La prevalencia de enfermedad renal crónica es mayor en pacientes con diabetes (40,1%) y en los hipertensos (23,2%) que en aquellos sin estas condi-ciones crónicas. La progresión de la enfermedad renal parece estar relacionada con el grado de control de la PA (26).

El diagnóstico de enfermedad renal inducida por HA está basado en la detección de la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuída y/o la excreción elevada de albúmina en orina (microalbuminuria) (26). La National Kidney Foundation estableció valores estandarizados para definir enfermedad renal usando las fórmulas (MDRD, Cockcroft-Gault o CKD-EPI) que estiman TFG y se clasificó en (27,28):

• Estadio I: TFG ≥90 ml·min−1·1 .73 m2• Estadio II: TFG 60–89 ml·min−1·1 .73 m2• Estadio III: TFG 30–59 ml·min−1·1 .73 m2• Estadio IV : TFG 29-15 ml·min−1·1 .73 m2• Estadio V: TFG <15ml.min.1,73m2Estas fórmulas ayudan a detectar deterioro leve de la

función renal cuando los valores de creatinina sérica están aún dentro de rango normal. Cuando la TFG es menor de 60 ml.min.1,73 m2, tres diferentes estadios de enfermedad renal crónica son reconocidos.

Leoncini y colaboradores demostraron que menor TFG está asociada con mayor duración de la enfermedad renal, niveles más altos de glucosa sérica, colesterol total, LDLc y cifras de PAS, daño a órgano blanco -principalmente hipertrofia ventricular izquierda- y cambios vasculares de retina. En general, varios estudios han demostrado amplia asociación entre la TFG reducida y el riesgo elevado de enfermedad cardiovascular, descenlace de la enfermedad cardiovascular y muerte por todas las causas (29,30).

La microalbuminuria es un hallazgo relativamente común en pacientes con HA primaria y su presencia representa un signo de enfermedad preclínica asintomática, lo cual precede y predice la ocurrencia de eventos mórbidos mayores. Se de-fine como la excreción de albúmina en orina entre 30-300mg en 24 horas y debe ser determinada en todos los pacientes diabéticos ya que representa un signo precoz de daño renal en esta población; sin embargo, la microalbuminuria también es un sensible marcador de daño del endotelio vascular, con una asociación bien establecida entre el nivel de proteinuria y la incidencia de mortalidad cardiovascular (26).

Algunos estudios han demostrado que los niveles de microalbuminuria son más elevados en los pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo. Tsioufis y colaboradores (31) demostraron que los pacientes con microalbuminuria tenían una dimensión interna del ventrículo izquierdo (en 21 g/m2) y un engrosamiento relativo de la pared (en 0.05 cm), significativamente mayor comparado con pacientes sin microalbuminuria (P < .001). Además, la excreción alta de albúmina está relacionada con hipertrofia ventricular iz-quierda independiente de la edad, presión arterial, diabetes, raza, creatinina sérica y hábito tabáquico; sugiriendo daño cardíaco paralelo y albuminuria, confirmando el papel de ésta como marcador de riesgo cardiovascular aumentado y daño subclínico (32).

En una amplia variedad de cohortes, cualquier grado de albuminuria ha demostrado ser un factor de riesgo inde-pendiente de eventos cardiovasculares, falla cardiaca con-gestiva, frecuencia de hospitalización, enfermedad arterial

50

V. Salazar Matos y cols.

periférica y muerte por todas las causas. En los pacientes hipertensos, diabéticos o no diabéticos, la asociación de albuminuria/proteinuria y reducción de la TFG son par-ticularmente indicadores de mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, daño renal y muerte que una sola alteración, por lo que se consideran factores de riesgo independientes y acumulativos, recomendándose su determinación en todo paciente hipertenso (33).

Entre los pacientes hipertensos aproximadamente 25% tiene diabetes mellitus. La combinación de HA con diabetes aumenta el riesgo cardiovascular y renal, eleva sustancial-mente la incidencia de enfermedad cerebrovascular, enfer-medad arterial coronaria, retinopatía, enfermedad arterial periférica, disfunción eréctil y falla renal (25).

La cistatina C sérica es otro marcador de función renal que ha sido propuesto por ser un indicador más sensible que la creatinina sérica para estimar la función renal. Niveles elevados de cistatina C están asociados a aumento del riesgo de mortalidad por todas las causas, especialmente eventos cardiovasculares (23,35).

Lesiones ocularesexploración del fondo de ojo

Una serie de anomalías oculares están directa o indirec-tamente asociadas con la HA. Varias enfermedades de la retina tales como la oclusión vascular retiniana (oclusión de arterias y venas), embolia arteriolar retiniana, macroaneu-risma, neuropatía óptica isquémica y degeneración macular relacionada con la edad, también pueden estar relacionadas con la HA (36). La retinopatía hipertensiva predice el riesgo a largo plazo de accidente cerebrovascular, independiente-mente del nivel de presión arterial (37). La exploración del fondo de ojo debería convertirse en rutinaria en todo paciente hipertenso, al comienzo de su evaluación (38) y al menos una vez al año durante la valoración de su tratamiento. Recomendación a favor fuerte.

Lesiones cerebralesestudios de neuroimágenes

Aunque la historia clínica y el examen neurológico son casi siempre suficientes para hacer el diagnóstico de apo-plejía, la crucial diferenciación entre ictus hemorrágico e isquémico sólo puede establecerse con neuroimágenes, como la tomografía axial computadorizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) (39). Por otra parte, en los pacientes hiper-tensos sin enfermedad cardiovascular demostrada, la RM mostró que las lesiones cerebrovasculares silenciosas son aún más frecuentes (44%) que el daño cardiaco (21%) y renal (26%) subclínico y ocurren frecuentemente en ausencia de otros signos de daño orgánico (33). La principal ventaja de la TAC sobre la RM radica en su rapidez y disponibilidad. Sin embargo, la utilidad diagnóstica de la RM supera os-tensiblemente a la de la TAC (33). Recomendación a favor fuerte para evaluación de déficit neurocognitivo.

evaluación cognitivaComo los trastornos cognitivos en los ancianos son, al

menos en parte, relacionados con la HA, pueden utilizarse pruebas de evaluación cognitiva adecuadas en la evaluación clínica del paciente hipertenso anciano (40). El Mini Mental State Examination (MMSE) es un test que permite valorar el estado cognitivo de los pacientes, internacionalmente usado, aceptado y está adaptado al español. Resulta de fácil aplicación y es corto. El Test del Reloj es un test simple, corto, que no necesita materiales y que no está influenciado por la edad ni la escolaridad (40). Aunque las guías actuales no señalan cuál test es de elección en los pacientes hiperten-sos, se recomienda la utilización de alguno de los citados. Recomendación a favor fuerte.

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52

F. Melgar-Cuellar y cols


La HA es un factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedades cardiovas-culares, pero su control y tratamiento reduce el riesgo de eventos cardiovasculares (1). Para que los pacientes entiendan la importancia de los tratamientos no farmacológicos como los cambios de estilos de vida, se requiere un asesoramiento informativo; para esto tanto el paciente como el médico deben estar motivados (2).

Las modificaciones de estilo de vida recomendadas en la guía JNC-7 en el 2003 para el tratamiento no farmacológico de la hipertensión incluyen (3):

• Reducción de la ingesta de sal• Disminución del consumo de alcohol• Alimentación adecuada• Reducción del tabaquismo• Ejercicio físico• Pérdida de pesoLa tasa global de PA no controlada sigue siendo elevada a pesar de la disponibilidad de

tratamientos farmacológicos eficaces para ayudar a su control, evidenciando esto que se requieren más medidas para lograrlo. Se han publicado varias directrices para el tratamiento de la HA que tienen como objetivo proporcionar información fácilmente accesible para los profesionales de la salud y los pacientes y ayudar al diagnóstico y tratamiento de la misma.

Existe una revisión, que compara las guías nuevas y actuales de las Sociedades Ame-ricanas e Internacionales de Hipertensión, La American Heart Association, el American College of Cardiology, el Centro de Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos, El panel designado para el Octavo Comité Nacional Conjunto, Las Sociedades Europeas de Hipertensión y Cardiología, La Sociedad Francesa de Hipertensión, El Programa Canadiense de Educación sobre Hipertensión, El Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (Reino Unido), La Sociedad de Cardiología de Taiwán y la Liga China de Hipertensión. La intención del Grupo de Trabajo sobre el Estilo de Vida era evaluar si los patrones dietéticos particulares, la ingesta de nutrientes y los niveles y tipos de actividad física pueden desempeñar un papel importante en la prevención y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares es decir, la presión arterial y el control de los lípidos. (4).

El Octavo Comité Nacional Conjunto (JNC 8) utilizó métodos rigurosos basados en la evidencia, desarrollando declaraciones de evidencia y recomendaciones para el tratamiento de la PA basadas en una revisión sistemática de la literatura para satisfacer las necesida-des de los usuarios, principalmente al médico de atención primaria. El JNC 8 solo en las conclusiones finales relata de los beneficios potenciales de una dieta saludable, control de peso y ejercicio regular. “Estos tratamientos de estilo de vida tienen el potencial para mejorar el control de la PA e incluso reducir las necesidades de medicación” y apoyan las recomendaciones del Grupo de Trabajo sobre Estilo de Vida. (5).

El Colegio Americano de Cardiología (CAC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA han colaborado con el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) y otras organizaciones y profesionales interesados en desarrollar directrices de práctica clínica para la evaluación y reducción del riesgo cardiovascular, modificaciones

Pautas terapéuticas no farmacológicas

Nonpharmacologic therapeutic guidelines

dres. feliPe melgAr CuellAr (boliViA), gustAVo Arbo (PArAguAy), lorenzo díAz sAlAzAr (HondurAs)



Relahta / fimi 2018 • Pautas terapéuticas no farmacológicas

del estilo de vida, el manejo del sobrepeso y la obesidad en adultos. La “Guideline on Lifestyle Management to

Reduce Cardiovascular Risk” ha sido publicada por el (CAC) y la (AHA) con el objetivo de prevenir las enfer-medades cardiovasculares y desarrollar pautas, normas y políticas que promuevan la atención óptima del paciente y la salud cardiovascular. (6).

Para fines didácticos desarrollaremos individualmente las modificaciones de estilo de vida sugeridas en el JNC-7, incluyendo el tabaquismo.

Reducción de la ingesta de salEl consumo de sal tiene una relación directa sobre la

PA, pero esta relación esta basada en una ingesta más bien crónica, excesiva y prolongada, por mecanismos aún no bien conocidos (7); además el término excesiva es ambigo ya que el consumo en cada país es diferente. La OMS recomienda reducir la ingesta de sodio los adultos a menos de 2 g/día (5 g/día de sal) para reducir la tensión arterial y el riesgo de enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovascula-res y cardiopatía coronaria en adultos. (7bis).

Se ha intentando establecer la relación entre el consumo de sal y la HA mediante la hipótesis de que una ingesta crónica elevada de sodio se asociaría con un aumento en los marcadores de disfunción endotelial (8). Diferentes re-sultados que fueron publicados en Circulation, demuestran que una elevada ingesta de sodio durante un largo período de tiempo se asocia con el aumento de ácido úrico y de la excreción de albúmina en la orina, los cuales se consideran marcadores de daño endotelial vascular (9). Los valores de ambos marcadores se elevan con la edad, pero en la cohorte de personas sin HA al inicio del estudio, estos valores au-mentan más rápidamente si consumen más sodio (9). Aunque el efecto del consumo de sodio sobre la excreción urinaria de albúmina ya se había descrito, la relación con los niveles de ácido úrico no era conocida.

Los sujetos que tenían una ingesta elevada de sal en comparación con aquellos con ingesta de sal baja tenían un riesgo mayor de HA si tenían niveles más altos de excre-ción de albúmina en la orina y de ácido úrico en suero; sin embargo, en las personas en las categorías más bajas de la excreción de albúmina en la orina y de ácido úrico en suero no hubo asociación entre la ingesta de sodio y el riesgo de desarrollar HA, lo que sugiere que son las personas que tienen algún tipo de nivel de daño vascular las que, si comen una dieta alta en sal, tienen un riesgo elevado de desarrollar hipertensión (9).

Los efectos de la restricción dietética del sodio sobre la elasticidad de la intima de la arteria carótida (combinación de alta resolución Ultrasonografía y Tonometria) muestran una mejoría de la capacidad elástica de la misma aumentan-do su complacencia. Un ensayo con dieta DASH demostró recientemente la eficacia de la restricción de sodio para reducir la PAS en algunos hipertensos de edad adulta. Las mayores reducciones en la PAS se produjeron en sujetos

que disminuyeron la ingesta dietética de sodio de un nivel moderado a un nivel bajo, en comparación con los sujetos que disminuyeron la ingesta de sodio de alto a un nivel mo-derado. La restricción de sodio produce reducciones medias en el reposo supino, en PAS en hombres de mediana edad y adultos mayores y mujeres. Es importante destacar que las reducciones de la PA ocurren dentro de dos semanas de iniciar la restricción de sodio (9).

Disminución del consumo de alcohol El exceso de alcohol puede resultar en aumentos de la

PA, pero algunas bebidas alcohólicas, como el vino tinto, son beneficiosas para la salud cardiovascular, por lo que -en general- se recomienda limitar el consumo de alcohol a una bebida diaria para las mujeres y dos para los hom-bres menores de 65 años, ya sea cerveza, vino o un cóctel (10). La American Heart Association señala que “hay que hacerlo con moderación” (bebida moderada es 355 ml de cerveza, 150 ml de vino o 45 ml de licor, cada una de las cuales contiene alrededor de 15 g de alcohol). El riesgo cardiovascular aumenta y luego desciende después de la ingesta moderada de alcohol pero se mantiene elevado con la bebida intensa.

Aunque el consumo elevado de alcohol se asocia a una mayor mortalidad, determinados tipos de cáncer y miocar-diopatías, los datos sobre la influencia del consumo bajo o moderado en la salud han sido poco uniformes. Esto se debe, en parte, a las dificultades prácticas y éticas que con-lleva realizar ensayos controlados y aleatorizados sobre el alcohol (11).

El efecto del consumo elevado de alcohol en la PA se asocia a un mayor riesgo de accidentes cerebro-vasculares hemorrágicos e isquémicos y es un factor de riesgo de HA ampliamente reconocido y de alta prevalencia. Sin embargo, pocos estudios han evaluado el efecto de un consumo mode-rado en el riesgo de HA y sus resultados han sido diversos. Aún no está claro cuáles factores influyen en el riesgo de HA en los individuos que consumen alcohol de manera ligera o moderada. Dado que un aumento del riesgo de hipertension podría contrarrestar el posible beneficio que un consumo de ligero a moderado aportaría a la salud cardiovascular o al metabolismo de la glucosa, son necesarios estudios que examinen cuestiones pendientes de resolver, como los patrones de consumo o el tipo de bebida que influyen en la relación existente entre el consumo de alcohol y la PA (12).

Alimentación adecuadael bienestar comienza con una dieta equilibrada

El consumo de alimentos saludables mejora muchos problemas de salud entre ellos la HA; consumiendo los ali-mentos adecuados se puede bajar la PA (13). Fundamental en cualquier régimen dietético para ayudar al control de la PA es consumir productos pobres en sodio debiendo evitarse alimentos preparados y enlatados, galletas saladas, carne y pescado picante, salado y ahumados (14). Se puede reducir

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la ingestión de sal evitando aromatizantes en la preparación, condimentar con hierbas frescas y especies como el orégano, cocinar sin agregar sal, también vigilar el contenido de sodio de las aguas minerales.

la dieta dAsH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Es la dieta hiposódica que ayuda a bajar la PA y sus

efectos se ven al cabo de algunas semanas. Esta dieta no sólo es rica en nutrientes importantes y fibra, sino que también incluye alimentos que son más ricos en potasio, calcio y magnesio, y más baja en sodio (sal) que la dieta típica. Orienta a reducir el consumo de sodio a 1,5 gr/día, reducir las grasas saturadas a 6% del total de la dieta y que las calorías diarias provenientes de las grasas sean aproxi-madamente 27%, los productos lácteos bajos en grasa son particularmente benéficos para bajar la PAS. Como fuente de grasas monoinsaturadas se debe escoger aceite de oliva extra-virgen y aceite de canola, consumir granos integrales en vez de harinas blancas, consumir frutas y verduras frescas todos los días porque estos alimentos son ricos en potasio y fibra. Otra de las metas de la dieta DASH es que los carbohidratos consumidos diariamente ofrezcan solo 55% de las calorías consumidas por día, que el colesterol diario consumido sea de 150 mg, y se consuman por lo menos 30 gr. de fibras al día.

Es importante consumir alimentos que sean ricos en fibras solubles como avena, salvado, guisantes partidos y lentejas, frijoles (tales como habichuelas, frijol negro, frijol blanco común), algunos cereales y arroz integral. Otro aspecto fundamental para el paciente es aprender cómo comprar y cocinar los alimentos que sean saludables para el corazón, dándole importancia a la lectura de las etiquetas de los ali-mentos para escoger aquellos que son saludables. Alejarse de los restaurantes de comida rápida, donde las opciones saludables pueden ser difíciles de encontrar, es una conducta razonable. El consumo de proteínas debe generar aproxima-damente 20% de las calorías diarias, dando preferencia a las proteínas provenientes de pescado, carnes de aves sin piel, y los productos de soja son la mejor fuente de proteínas de alto valor biológico con todos los aminoácidos esenciales acompañados de fibras y bajos en colesterol, (15,16).

Reducción del tabaquismoLas enfermedades asociadas al tabaquismo son responsa-

bles de una de cada cinco muertes en el mundo desarrollado, y son la causa más común de muerte prematura en la po-blación adulta (17). El hábito de fumar cigarrillos se asocia a un aumento transitorio de los niveles de PA en pacientes con hipertensión y también en personas con cifras de PA dentro de los límites de la normalidad (18). El humo de los cigarrillos contribuye a tener eventos cardiovasculares agudos induciendo a la hipercoagulabilidad, aumentando la carga de trabajo del miocardio, reduciendo la capacidad de carga de oxígeno de la sangre, produciendo vasoconstricción coronaria y liberación de catecolaminas (19).

La HA y el tabaquismo se potencian; la coexistencia de ambas enfermedades compromete la función del corazón aumentando hasta 4,5 veces el riesgo coronario, el riesgo de sufrir un accidente cerebro vascular es 1,5 a 2 veces superior en los fumadores hipertensos que en personas no fumadoras sanas, el riesgo de enfermedad vascular periférica se cuadruplica respecto de los hombres que no fuman y el consumo de cigarrillos acelera la progresión de la insufi-ciencia renal (20,21).

Agudamente, el aumento de la PA es regulado por la liberación de noradrenalina en las suprarrenales y adrenali-na en las terminaciones nerviosas periféricas y también se produce la estimulación de quimiorreceptores carotídeos e intrapulmonares (22). Los estudios randomizados con aban-dono del tabaquismo vienen mostrando que dejar de fumar debe formar parte no sólo de la orientación del control de los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares sino también de las medidas terapéuticas no farmacológicas de control de la presión arterial (23).

Muchos estudios desde la década de los 90 del siglo pasado han demostrado el beneficio de la cesación de fumar tanto en el control de la HA como en la disminución de los eventos cardiovasculares. En los últimos años hemos visto algunas drogas que han sido utilizadas para coadyuvar en la cesación de fumar como la vareniclina y el antidepresivo bupropión. En un trabajo realizado en el 2011 en Turquía con la participación de 400 médicos y aproximadamente 165.000 fumadores consiguieron una tasa de 35% de aban-dono del tabaquismo (24). la FDA publicó en el 2009 que la varenicilina podría presentar efectos adversos neuropsi-quiátricos como depresión, pensamientos suicidas y cambios de comportamiento (25). Posteriormente se han publicado análisis que no revelan evidencia de que la vareniclina esté asociada con eventos adversos graves, teniendo un beneficio considerable en individuos con y sin historia reciente de trastorno psiquiátrico (26).

Los beneficios de la cesación de fumar son inmediatos 30 minutos después de parar de fumar la PA disminuye así como la frecuencia cardiaca y la temperatura de los pies y manos; a las 8 horas la oxigenación del cuerpo se ha normalizado siendo la respiración más profunda y los pulmones oxigenan mejor; después de tres días los pulmones han aumentado de tamaño y mejora la oxigenación, se recuperan los sentidos del olfato y del gusto, a los nueve meses se reduce la tos, la congestión y los cilios bronquiales crecen de nuevo, tras 5 años de parar de fumar la persona reduce a la mitad el riesgo de desarrollar cáncer pulmonar y después de 10 años presenta el mismo riesgo de padecer cáncer de pulmón que la persona que nunca fumó (27).

Ejercicio físico

La actividad física es reconocida como uno de los principales componentes de los cambios de estilo de vida recomendados en caso de HA, y sus efectos van más allá de la reducción de los eventos cardiovasculares y la mortalidad


Relahta / fimi 2018 • Pautas terapéuticas no farmacológicas

(28). Las personas con HA son menos activas físicamente que las no hipertensas; existe fuerte evidencia que apoya la capacidad de disminuir la PA con el ejercicio regular, especialmente en personas hipertensas (29).

Se debe recomendar a las personas 3 a 4 sesiones de actividad física aeróbica, con un promedio de 40 minutos por sesión, que involucre actividad física de intensidad moderada a intensa (30). Practicar al menos 150 minutos semanales de actividad física moderada, o al menos 75 minutos semanales de actividad física intensa. Para obtener mayores beneficios para la salud los adultos deben llegar a 300 minutos semanales de actividad física moderada, o su equivalente. Conviene realizar las actividades de fortaleci-miento muscular 2 o más días a la semana y de tal manera que se ejerciten grandes conjuntos musculares.

Más allá del ejercicio solo, un programa de reducción del riesgo cardiovascular para las personas con hipertension debe incluir también, de manera óptima, el abandono del hábito de fumar, la reducción de peso, la moderación del alcohol y la atención a la dieta para detener la hipertensión y mejorar la supervivencia por todas las causas (31). Hay evidencia convincente de que el entrenamiento aeróbico dinámico (incluso con una intensidad relativamente baja (por ejemplo, 50% de VO2 máx) reduce la PA en reposo, así como la PA de ejercicio leve y la PA ambulatoria 24h en indi-viduos normotensos e hipertensos (32), independientemente del sexo. Se observan reducciones más significativas en la PA después del entrenamiento con ejercicios en pacientes con presión alta inicial. Es importante destacar que cada episodio agudo de ejercicio dinámico puede reducir la PA durante una porción sustancial de las horas nocturnas (33).

En promedio, la reducción de la PAS y la PAD para pa-cientes con HA que realizan ejercicio aeróbico habitual es de aproximadamente 7/6mmHg. Estas reducciones son de mayor importancia clínica porque se ha estimado que una caída de 5mmHg en la PAS, se asocia con una reducción en la mortalidad por todas las causas, la muerte por accidente cerebro vascular y la muerte por cardiopatía coronaria en un 7%, 14% y 9%, respectivamente (34). Así, el ejercicio aeróbico debe considerarse un abordaje importante para la prevención primaria y el tratamiento de la HA (35).

Reducción de pesoLa HA y la obesidad son los factores de riesgo más

importantes de morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular. La actividad simpática aumenta con el so-brepeso, la circunferencia de la cintura y la masa de grasa corporal se correlacionan significativamente con la actividad simpática (36). El aumento de peso excesivo, especialmente cuando se asocia con una mayor adiposidad visceral, es una causa importante de HA, representando el 65-75% del riesgo de HA primaria (esencial). El aumento de la reabsorción renal de sodio tubular disminuye la presión, la natriuresis y desempeña un papel importante en la iniciación de la hiper-tensión de la obesidad (37). Los mediadores de la función

renal anormal y el aumento de la PA durante el desarrollo de la HA en la obesidad incluyen 1) la compresión física de los riñones por la grasa en y alrededor de los riñones, 2) la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y Actividad del sistema nervioso simpático (38,39).

Con la obesidad prolongada y el desarrollo de lesio-nes de órganos diana, especialmente lesiones renales, la hipertension asociada a la obesidad se vuelve más difícil de controlar, requiriendo a menudo múltiples fármacos antihipertensivos y tratamiento de otros factores de riesgo, incluyendo dislipidemia, resistencia a insulina, diabetes e inflamación (40). El tejido adiposo visceral también se hace resistente a la insulina y la leptina y es el sitio de secreción alterada de moléculas y hormonas que exacerban la enferme-dad cardiovascular asociada a obesidad como adiponectina, leptina, resistina, TNF e IL-6 (41).

La reducción de la obesidad en los pacientes hipertensos depende de interacciones entre factores dietéticos, gené-ticos, epigenéticos y ambientales, la disminución de los adipocitos disminuiría la resistencia insulínica vascular y sistémica, disminuiría la disfunción simpática, los cambios estructurales y funcionales en el riñón incluida la activación de la angiotensina intrarenal II, disminuyendo el volumen intravascular y el gasto cardíaco (41).

ConclusionesEl uso de pautas no farmacológicas para el control de la

HA es de vital importancia para mejorar la calidad de vida de las personas durante su envejecimiento, actualmente en cualquier lugar del mundo -países desarrollados o no- las personas están viviendo más tiempo, por lo que es más frecuente aparecer enfermedades crónico-degenerativas o enfermedades no transmisibles entre las que se encuentra la HA. Recomendar cambios de estilos de vida como preven-ción primaria de estas enfermedades es un deber primordial entre los médicos, más que “curadores de enfermedades” debemos aprender a ser promotores de salud, dando ejem-plo en todo momento de que nosotros también cambiamos nuestros estilos de vida.

Es más fácil recomendarle a nuestros pacientes actividad física regular si nosotros la realizamos, es más fácil ayudar a las personas a que paren de fumar si nosotros nos damos el tiempo suficiente para informarles de los beneficios de parar de fumar; debemos creer que nosotros podemos ayudar a nuestros pacientes a cambiar sus estilos de vida nocivos hacia estilos de vida saludable.

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Relahta / fimi 2018 • Pautas terapéuticas farmacológicas


Cuando se plantean objetivos de tratamiento en la HA el más importante es reducir riesgo cardiovascular. Es así como el abordaje del paciente debe ser multimodal corri-giendo además los otros factores de riesgo vascular. Las recomendaciones para el manejo de la HA enfatizan la importancia del riesgo cardiovascular en el manejo de decisiones. Está claramente establecido como dos pacientes con igual cifra de PA tienen pronósticos diferentes dependiendo de la existencia de factores de riesgo vascular, daño de órgano blanco, patología cardiovascular asociada u otra comorbilidad.(1). El objetivo principal del tratamiento de la HA es alcanzar y mantener el objetivo de presión arterial. (2)

La controversia que persiste es cuál es la cifra de PA objetivo. (3) El concepto de “cuanto mas baja la PA mayor es el beneficio” suponiendo una relación lineal entre los resultados y los valores más bajos de PA, ha sido modificado con el surgimiento de la hipótesis de la “curva J de PA”. Esta describe que no hay un beneficio marginal en reducir las cifras tensionales a valores muy bajos y que por el contrario esto se podría asociar a mayor número de eventos adversos. (4)

Durante años se postuló el valor de 140/90 mmHg para población general indepen-dientemente de la edad y un valor de 130/80 mmHg para los diabéticos, los pacientes con enfermedad renal cronica o patología cardiovascular asociada. Sin embargo en los últimos años estos conceptos en cuanto a valores objetivos de PA se vienen modificando según diferentes grupos de trabajo en función a diversos factores por cada uno analizado (3). Con respecto a la población añosa las guías también han modificado las cifras objetivo y se viene recomendandoun valor de PA menos exigente dado que su descenso en esta franja etárea puede generar efectos adversos como hipotensión, síncope, caídas o falla renal (2). La tabla 18 resume las principales guías con las metas propuestas.

Pautas terapéuticas farmacológicas

Pharmacological therapeutic guidelinesdres. VeróniCA Pérez PaPaDoPulos, selVA romero, ernesto de los sAntos, gAbrielA ormAeCHeA (uruguAy)


tabla 18. Metas de presión arterial según diferentes guías.

guía < 60 años > 60 años ydm

> 60 años y erc

Añosos

JNC 8, 2014 < 140/90 < 140/90 < 140/90 > 60 años:< 150/90

ESC/ESH, 2013 < 140/90 < 140/85 < 140/90 > 80 años: <160PAS< 80 años: 140-150 PAS

AHA/ACC, 2015 < 140/90 en patología coronaria;

< 130/80 en IAM, ACV o en patologías asociadas con riesgo equivalente (AAA, AP o patología carotidea)

> 80 años: <150/90

NICE 2016 < 140/90 > 80 años: <150/90

ASH/ISH, 2014 < 140/90 > 80 años: <150/90 ó< 140/90 si riesgo de DM o ERC

Adaptado de Ahluwdia M et al. AAA: aneurisma de aorta abdominal, AP: ateromatosis periférica, PAS: presion arterial sistólica, DM: diabetes mellitus, ERC: enfermedad renal crónica, IAM: infarto agudo de miocardio, ACV: ataque cerebrovascular, JNC 8: 8vo.Comité Nacional, NICE: National Institute for Health and Clinical Excellence; ESH/ESC: European Society of Hypertension/European Society of Cardiology, ISH: Internal Society of Hypertension. AHA: AMerican HEart Association, ASH: American Society of Hypertension.

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V. Pérez-Papadopulos y cols.

La variabilidad planteada en cuanto a la cifra sirve de guía para definir terapéutica y lleva a mantener el concepto de individualización. En lo que respecta a la HA el control de cifras de presión arterial (PA) se podría obtener mediante modificación del estilo de vida únicamente y/o con fármacos siendo complementarios y no excluyentes uno con el otro.

Tratamiento Farmacológico Existen diversos grupos de fármacos con propiedades

farmacocinéticas y mecanismos de acción diferentes que están propuestos dentro del arsenal terapéutico para lograr controlar las cifras de PA. No está claramente establecido cuál es el mejor agente para iniciar el tratamiento del pa-ciente hipertenso y la tendencia es a individualizarlo de acuerdo a cifras de PA, necesidad de más de un fármaco para su control, comorbilidades del individuo o la potencial aparición de efectos adversos.

El fármaco ideal podría ser aquel de administración vía oral, carente de efectos adversos, de bajo costo; que controle adecuadamente las cifras de PA tanto en decúbito, ortosta-tismo, reposo o actividad; que mejore la calidad de vida y que prevenga lesión en órgano blanco. No hay básicamente un fármaco que reúna idealmente todas estas características. Cada paciente es diferente y estas consideraciones se deben individualizar en cada caso particular. Existen varias contro-versias sobre cual es el fármaco de elección para el inicio de monoterapia en hipertensos sin daño de órgano blanco. Están quienes están a favor de iniciar tratamiento con diuréticos tiazídicos y quienes prefieren bloqueantes de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o antagonistas de los Receptores de angiotensina 2.

Independiente de cual fármaco haya sido el elegido para iniciar la terapéutica, el paciente debe ser controlado al mes. De no lograrse la meta de control propuesta para ese paciente se podrá aumentar dosis o agregar fármacos de otro grupo. La tendencia global de las últimas guías es hacia adicionar fármacos mas que escalar en dosis de un mismo fármaco si con dosis iniciales no se logra el control tensional adecuado. Es preferible asociar distintas drogas que actúen en diferentes sitios de acción, más que insistir con un mismo fármaco a dosis medianamente altas, ya que pueden aparecer efectos adversos. Ante la situación de no control luego de escalar en dosis o con la prescripción de diferentes grupos farmacológicos, se debe plantear si no se esta frente a una hipertension refractaria, a una hipertensión resistente al tratamiento o una hipertension secundaria, siendo este punto considerado en otra sección del texto.

Todos los fármacos antihipertensivos presentan similar eficacia para descender la PA. Existe una variabilidad indi-vidual entre los distintos pacientes, y/o asociaciones comór-bidas que hacen que la respuesta a la monoterapia no sea la esperada y suficiente, con tasa de éxito de 30-50%, como lo demuestran diferentes estudios como el HOT, donde los pacientes pertenecían a estadío 2 y 3 de HA en su mayoría, siendo necesario la asociación de 2 o más fármacos. Según

Collins y col. en un meta análisis de 14 estudios, el trata-miento con drogas en forma aleatoria, redujo la incidencia de hasta un 42% de accidente cerebro vascular y 14% de enfermedad coronaria con la reducción de hasta 6 mmHg de presión arterial diastólica (PAD). Por lo tanto, es el descenso de la PA lo que mejora el riesgo cardiovascular, independientemente del fármaco que se seleccione según refieren distintos estudios randomizados (5)

Esquema terapéuticomonoterapia

Los pacientes hipertensos que están a menos de 20/10 mmHg por encima de la meta inicialmente pueden ser tra-tados con monoterapia. Entre los pacientes que no tienen una indicación para un fármaco específico, las principales clases de fármacos que se han utilizado para la monotera-pia son un diurético tiazídico de dosis baja, inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina de acción prolon-gada / bloqueante del receptor de la angiotensina II, o un bloqueador de canales de calcio del tipo dihidropiridina de acción prolongada. Será el valor de PA alcanzado el que determinará el resultado. (6).Los betabloqueantes no son de elección para el inicio de la terapia dado que reducen la secreción de renina y la formación de angiotensina II (7).

Dada la preferencia de un IECA o ARA II más un blo-queador de los canales de calcio del tipo dihidropiridina en pacientes que requieren terapia combinada, las guías sugie-ren el uso de una de estas clases de fármacos como terapia inicial para que la otra pueda ser agregada, si es necesario Si se elige este enfoque, un inhibidor de la ECA / ARAII puede ser más eficaz en los pacientes más jóvenes, y un bloqueador de los canales de calcio del tipo dihidropiridina puede ser más eficaz en pacientes ancianos y de raza negra.

terapia combinadaSi la terapia monodroga no logra un control de PA satis-

factorio, con una cifra por encima de 20/10 mmHg sobre el valor planteado como meta se deberá combinar fármacos de diferentes clases. Se recomienda el tratamiento con la combinación de un IECA o un ARA II de acción prolongada más un bloqueador de los canales de calcio de dihidropi-ridina de acción prolongada aunque puede realizarse otras combinaciones (ver gráfico #1).

El gráfico esquematiza las principales asociaciones farmacológicas posibles. Basados en el estudio ACCOM-PLISH (8) las combinaciones con eficacia demostrada corresponden a IECA o ARA II + bloqueador de los cana-les de calcio; IECA o ARA II + tiazidas. La combinación de un IECA o un ARA II con un diurético es útil aunque podría ser menos efectiva (8). No se debe asociar IECA con ARA II salvo indicaciones muy precisas. Existen otras asociaciones que también pueden resultar útiles pero menos eficaces teniendo en cuenta diferentes asociaciones lesionales: Betabloqueantes + diuréticos Tiazidicos + ahorradores de potasio, Beta bloqueantes + IECA o ARA



II, Betabloqueantes + Bloqueadores de canales de calcio, Beta bloqueantes + tiazidas.

Horario de administración de los farmacosLa PA nocturna promedio es aproximadamente 15 por

ciento más baja que la diurna. El fracaso en el descenso de la PA de por lo menos 10% durante el sueño se llama “no dipping”, y es un predictor importante de resultados cardiovasculares adversos mayor que la PA durante el día.

Cambiar al menos una medicación antihipertensiva de la mañana a la tarde puede restaurar la inmersión nocturna normal de la presión sanguínea y reducir la PA media de 24 horas. Este posible beneficio de la terapia nocturna debe ser una de las consideraciones a tener en cuenta en la terapia ini-cial o en el ajuste de la misma según la evolución clínica, no siendo de elección para la noche el grupo de diuréticos. (9)

farmacos según comorbilidad o edadEn la tabla 19 se presentan guías de inicio de tratamiento

farmacológico según edad, raza y comorbilidad que pueden ser útiles en la toma de decisiones en la práctica clínica: (1)

Grupos farmacológicosEn la Tabla 20 se presentan los diferentes grupos far-

macológicos.

diuréticosLos diuréticos son fármacos que se han utilizado desde

hace muchos años en el tratamiento de la HA y con los que

tabla 19. Recomendaciones de fármacos antihipertensivos de inicio según las diferentes guias (1).

guía Población fármacos

2014 Hypertension guideline

< o > 60 años con o sin DM raza blanca: tiazida, IECA, CA o ARA raza negra: CA o tiazida

< o > 60 años con ERC IECA o ARA

ESH/ESC 2013

población general, < 80 años, > 80 años

diuréticos, BB, CA, IECA o ARA

con DM o ERC IECA o ARACHEP 2013 < o > 80 años tiazida, BB, IECA o ARA

< o > 80 años y DM IECA o ARA< o > 80 años con ERC IECA o ARA

Adaptado de JNC8 – 2014. ESH/ESC: European Society of Hypertension/European Society of CardiologyCHEP: Canadian Hypertension Education Program. IECA: inhibidor de la enzima conversora de angiotensinaARA: antagonista de los receptores de angiotensina. betabloqueantes CA: calcio antagonistas DM: diabetes mellitusERC: enfermedad renal crónica

Gráfico 1. Asociaciones de fármacos antihipertensivos.

se tiene una clara experiencia. Tienen como gran ventaja su fácil manejo, su efecto sinérgico al ser combinado con otros fármacos y su bajo coste aunque, debido a sus efectos secun-darios, su prescripción se ha limitado y últimamente se han visto desplazados por otros grupos farmacológicos. Dentro de los efectos adversos más comunes están las alteraciones en el manejo del potasio, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa e hiperuricemia.

Sin embargo, los diuréticos siguen siendo considerados como fármacos de primera elección en el tratamiento de la hipertensión arterial, debido a que han demostrado en

60


tabla 20: Resumen de los principales grupos farmacológicos antihipertensivos, las dosis mínimas, máximas recomendadas y sus potenciales efectos adversos.

fármaco dosis mínima dosismáxima efectos Adversos

DIURÉTICOS TIAZÍDCOS:ClortalidonaIndapamidaHidroclorotiazida

12,5 mg v/o 25 mg v/oHipopotasemiaIntolerancia glucosaHipercolesterolemiaHiperuricemia - GotaDE ASA

Furosemide40 mg 240 mg

ANTIALDOSTERÓNICOSEspironolactonaEsplerenona

6.25 mg 50 mg HiperpotasemiaGinecomastia

CALCIOANATAGONISTAS

DIHIDROPIRIDÍNICOSNifedipinoAmlodipinoNO DIHIDROPIRIDÍNICOSDiltiazemVerapamilo

5 mg

60 mg

20 mg

240 mg

Edemas PerimaleolaresCardio inhibitorio

Aumento de bloqueo AV

IECA Enalapril

Captropril

5

50

40

200

AngioedemaTos secaHiperpotasemia

ARA II LosartánCandesartánValsartán

50440

10032320

Idem IECA

BETABLOQUEANTES

NO SELECTIVOSPropranololCarvedilolLabetalol

SELECTIVOSAtenololBisoprololMetroprolol

406,25100

255

12050300

10010200

BroncoespasmoBloqueo AV 2°, 3°Descenso cHDLEnmascara hipoglicemia.

Impotencia

numerosos estudios controlados su capacidad para reducir la morbimortalidad cardiovascular asociada a la HA (10). Son efectivos para reducción de cifras de PA, sobre todo reducción de la PAS aislada, HA asociada a insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica, ó en la HA refractaria. El uso de diuréticos sigue generando dudas acerca de los efectos perjudiciales sobre la sensibilidad insulínica, niveles de glucosa en sangre o a nivel de los lípidos. Sin embargo siguen siendo muy efectivos y ampliamente utilizados so-bretodo en asociaciones.

Los diuréticos se pueden dividir en: tiazidas y tiazida simil, de asa y ahorradores de potasio. Dentro de los diuré-ticos tiazídicos se incluye a la hidroclorotiazida, y dentro de los tiazida - simil: la indapamida y la clortalidona. Si bien no hay estudios randomizados que comparen los efectos cardiovasculares entre sí, se destaca de éstos últimos dos, su mayor efectividad por tener vida media más prolongada. (11). Los diuréticos de asa, del tipo de furosemide son po-tentes diuréticos, sin efecto superior anti hipertensivo con respecto a las tiazidas. Están indicados cuando hay enferme-dad renal crónica con TFG < 30 ml/min/1.73 m2 superficie corporal, HA asociada insuficiencia cardíaca congestiva ó síndrome nefrótico.

Los diuréticos ahorradores de potasio del tipo de la espironolactona, eplerenona y la amiloride se pueden utili-zar asociados a las tiazidas para evitar la hipopotasemia y pérdidas de magnesio La espironolactona y la eplerenona

se pueden iniciar para contrarrestar el hiperaldosteronismo tanto primario como secundario, así como para pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva con FEVI < 35% y/o en CF II-IV de la NYHA (12). La espironolactona tiene, además, propiedades antifibróticas y antiproliferativas, derivadas del bloqueo de la acción de la aldosterona, especialmente cardía-co y vascular. La eplerenona tiene prácticamente la misma acción que la espironolactona destacándose como beneficio menores efectos adversos como puede ser la ginecomastia.

calcioantagonistasEn cuanto a los calcio antagonistas, se cuenta con 2

grandes clases, los dihidropiridínicos (amlodipina) y los no dihidropirdínicos (verapamil y diltiazem). Las dihidropiridi-nas como la amlodipina producen vasodilatación arteriolar que es la causa principal del descenso de la presión arterial. Su mayor desventaja consiste en la frecuente aparición de efectos secundarios tales como cefalea o edema peri maleolar. El verapamil y el diltiazem tienen una acción vasodilatadora periférica inferior a la de las dihidropiri-dinas, por lo que son mejor tolerados. Estos dos fármacos actúan también a nivel cardíaco inhibiendo la actividad del nódulo sinusal y la conducción auriculoventricular, por lo que están contraindicados en pacientes con trastornos de la conducción cardíaca.

Este grupo farmacológico lo constituyen potentes agentes antihipertensivos, especialmente la amlodipina, y



manera segura en la mayoría de situaciones en las que la HA va acompañada de otras enfermedades asociadas y ante cualquier paciente con hipertension. Se podrían seleccio-nar en caso de HA con alto riesgo cardiovascular, HA con disfunción sistólica asintomática o sintomática, HA con hipertrofia ventricular izquierda, HA y enfermedad renal cronica o en HA esencial en paciente con diabetes. La HA en un paciente con riesgo de desarrollar diabetes también es un criterio de elección (15-16).

Los IECA están contraindicados durante el embarazo y la lactancia y se deben utilizar con precaución en la HA vasculorrenal, dado que pueden precipitar un fracaso renal agudo en individuos monorrenos o con estenosis bilateral de la arterial renal. Los efectos secundarios más frecuentes son la tos seca, cuyo mecanismo involucrado propuesto es la liberación de bradiquinina, y cuya apa-rición lleva al cambio del fármaco en un porcentaje no menor de pacientes. Otro efecto adverso menos frecuente pero más grave es la aparición de angioedema. Puede generar deterioro de la funcionalidad renal así como

ha sido recomendado como tratamiento de primera línea para el control de la HA. Tienen un efecto neutro sobre los parámetros metabólicos y no está asociado con metabolis-mo lipídico adverso o resistencia a la insulina. Además, el ensayo ACCOMPLISH demostró una clara superioridad de ellos sobre los diuréticos para la reducción de eventos cardiovasculares (13). En comparación con otros agentes antihipertensivos como los IECA o Beta bloqueantes, tienen menos variabilidad en la PA (14).

Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona

Dentro de los fármacos que inhiben al Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) se incluyen los Inhibi-dores de la Enzima Convertirdora de Angiotesina I (IECA) y los Antagonistas de los Receptores AT1 de la Angiotensina II (ARA II).

Los IECA son considerados fármacos de primera línea en el tratamiento de la HA. Una de las principales ventajas a destacar de los IECA es que se pueden administrar de

Grafico 2. Algoritmo de tratamiento. Adaptado de JNC 8.

62


hiperpotasemia por lo que los valores de creatinina y potasio sérico deben ser controlados.

beta bloqueantesLos betabloqueantes presentan una amplia gama de

variedades, desde aquellos no selectivos que bloquean competitivamente los receptores β1 y β2 (propranolol), los selectivos con mayor afinidad β1 (atenolol), a los que tienen acción vasodilatadora por bloqueo alfa (carvedilol, labeta-lol), u otro mecanismo (nevibolol). A pesar de las discusiones sobre su indicación como monoterapia (16), las indicaciones como antihipertensivo estarían dadas en HA con cardiopatía isquémica y/o asociada a disfunción ventricular izquierda, HA gestacional, HA asociado a temblor esencial o estados de hiperdinamia, HA e hipertiroidismo, HA post infarto agudo de miocardio, HA gestacional moderada a severa luego del primer trimestre gestacional, entre otras, no siendo de elección como terapia inicial monodroga fuera de sus indicaciones específicas analizadas.

Dentro de los efectos adversos que pueden limitar su uso se destaca: la bradicardia y la depresión de la conducción AV. A nivel respiratorio pueden provocar broncoespasmo en pacientes asmáticos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica por bloqueo de los receptores β2 bronquiales por lo que debe monitorizarse su uso en forma estricta.

bloqueadores alfa selectivosOtros fármacos con acción anti hipertensiva son los blo-

queadores alfa selectivos, pudiéndose beneficiar pacientes con patología benigna prostática. Por otro lado encontramos a los agonistas alfa 2 con acción central como alfa metildopa, utilizado sobre todo en hipertensión gestacional.

vasodilatadoresFinalmente como vasodilatadores se destaca al nitropu-

siato, la nitroglicerina y la hidralazina. El uso en los pri-meros 2 casos queda referido a emergencias hipertensivas. De tratarse de una emergencia hipertensiva gestacional, se podría emplear hidralazina.

ConclusionesEl tratamiento de la HA debe ser individualizado con el

objetivo primordial de reducir riesgo cardiovascular. Sin embargo lo más importante sigue siendo la prevención, y

los esfuerzos deben redoblarse en sugerir hábitos de vida saludable y lograr detectar en forma precoz la población en riesgo para prevenir su desarrollo y complicaciones.-

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Relahta / fimi 2018 • Urgencias y emergencias hipertensivas


Crisis hipertensiva se define como el aumento brusco e importante de la PA, gene-ralmente con cifras de PAS ≥180 mmHg y PAD ≥120 mmHg (1). Se caracteriza por la elevación aguda de la PA que puede poner en peligro inminente la vida del paciente. Es importante considerar que la gravedad de la condición no está determinada por las cifras absolutas de la PA sino, más bien, por la magnitud del incremento agudo de las cifras de PA (1,2,3). Entre las causas más importantes se tiene la falta de adherencia al tratamiento (ya sea interrupción o disminución de la medicación), tratamiento inadecuado, enfermedades endocrinas, renales, embarazo e intoxicación por drogas (3). Se presentan como urgencias o emergencias hipertensivas dependiendo si existe o no daño de órganos blanco (1,3,4).

Urgencia hipertensiva: es la elevación severa y aguda de la PA sin daño agudo de órganos blanco, como sistema nervioso central, corazón y riñón, y que necesita de medi-cación por vía oral para el control de la PA. Sin indicios de complicaciones inmediatas, puede corregirse en horas y no necesariamente el paciente debe ser hospitalizado.

emergencia hipertensiva: es el aumento agudo de la PA con daño de los órganos blancocomo el sistema nervioso central, el corazón, o el riñón, que compromete la función de dichos órganos, y necesita medicación parenteral e internación para disminuir la PA.

Fisiopatología de la crisis hipertensivaEs importante considerar que el mecanismo de autorregulación de la PA permite man-

tener una buena perfusión con rangos de PA media entre 60 y 150 mmHg, en situaciones crónicas de hipertensión, lo que permite mantener una perfusión aceptable evitando fenómenos isquémicos. Para la autorregulación intervienen factores hemodinámicos, hormonales, renales y del sistema nervioso autónomo. Cuando la PA se eleva por encima del rango que permite la autorregulación, se presenta daño tisular, con lesión endotelial, agregación plaquetaria, liberación de sustancias vasoactivas e isquemia. Los órganos más vulnerables son el cerebro, el corazón, el riñón y la retina (3,5).

Manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivaLa evaluación clínica del paciente comienza con la evaluación de los valores de la

PA en los cuatros miembros, con un manguito apropiado. Luego realizar una evaluación rápida y completa de órgano blanco.

evaluación neurológicaEl compromiso del sistema nervioso central es sugerido portrastornos tales como:

cefalea, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, confusión, convulsiones y déficit neu-rológico. Un examen completo requiere la inspección del fondo de ojo para evaluar reti-nopatía hipertensiva y edema de papila. A menudo es necesario realizar una tomografía axial computarizada (TAC) cerebral para descartar una hemorragia intracraneana, lesión isquémica u otras lesiones cerebrales. Una TAC normal o con signos indirectos de edema cerebral puede indicar encefalopatía hipertensiva.

evaluación cardiovascularlas consecuencias cardiovasculares de la hipertensión severapueden desencadenar

síntomas de angina de pecho, disnea o dolor intenso secundario a una disección aguda

Urgencias y emergencias hipertensivas

Hypertensive emergencies and urgency

dres José ortellAdo, gustAVo Arbo (PArAguAy)


64

J.Ortellado y col.

la determinación de urea, creatinina, sedimento urinario para detectar proteinuria, hematuria y cilindros celulares, electrolitos en sangre y orina.

Tratamiento inicialLos pacientes con probabilidades de experimentar

complicaciones resultantes HA severa también corren el riesgo de sufrir complicaciones por una reducción brusca en la PA, por lo que se debe realizar sólo una reducción del 20-25% de las cifras de PA iniciales. (1,2)

Urgencia hipertensivaEs posible administrar un tratamiento oral para reducir

la PA a niveles seguros en 24 a 48 horas. Los pacientes asintomáticos con HA severa no requieren reducciones inmediatas de la PA. Colocar al paciente en lugar tranquilo y en reposo, evaluar leve sedación (se puede utilizar clona-zepam o alprazolam). Iniciar medicación vía oral; reiniciar fármaco previo si hubo abandono. Se puede iniciar una dosis de enalapril 10-20 mg via oral, o labetalol 100-200 mg o atenolol 50-100 mg vía oral si no existe contraindica-ciones, o amlodipino 5-10 mg vía oral, observar 1-2 horas y reevaluar. Luego se pueden asociar fármacos, según el caso. Una vez alcanzado el objetivo (reducción del 20-25% de la PA) se deriva para tratamiento crónico ambulatorio en lugar de origen.

emergencia HipertensivaAdministrar fármacos endovenosos y hospitalizar al

paciente. Los recomendados son: • nitroprusiato de sodio: La infusión de nitroprusia-

to de sodio debe comenzar a dosis muy bajas (0,25-10 ucg/Kp/min), con aumentos graduales separados por algunos minutos.

• labetalol: bolo de 10 –20 mg cada 10 minutos, hasta 80 mg. Comienzo de acción en tres a cinco minutos. Infusión: 0,5-2 mg/min.

• esmolol: es un betabloqueante cardioselectivo con una duración de acción ultracorta. Es un fármaco seguro en pacientes con cardiopatía isquémica y útil en hipertensión severa en el postoperatorio. Es el betabloqueante ideal en pacientes críticos.

• nitroglicerina: es un agente vasodilatador directo, predominantemente venoso, que también produce vasodilatación coronaria. Iniciar dosis de 0,1 a 4 ucg/Kp/min.

• enalaprilato: produce vasodilatación a través una disminución de la actividad vasopresora de la an-giotensina II y secreción de aldosterona. La dosis es de 2,5-5 mg endovenoso lento, pudiendo repetir la dosis.

• dinitrato de isosorbide: es un vasodilatador que se puede utilizar en algunos casos, sino se dispone de otros fármacos parenterales, controlando estric-tamente la posibilidad de hipotensión secundaria,

tabla 21. Causas de emergencias y urgencias hipertensivas. (1,2,3,4).

Urgencias hipertensivas Hipertensión perioperatoria

Hipertensión severa asociada con: insuficiencia cardíaca congestiva, angina estable, ataques isquémicos transitorios.

Crisis asintomática idiopática

Hipertension arterial acelerada no complicada

Epistaxis moderada o leve.

Hipertension arterial en transplantados renales

Hipertension arterial preoperatorio y posoperatorio

Hipertension arterial en quemados

emergencias hipertensivas

Insuficiencia renal aguda

Cerebrales agudos: accidente cerebro vascular isquémico, accidente isquémico transitorio, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, trauma encéfalocraneano.

Síndrome por exceso de catecolaminas, interrupción del tratamiento antihipertensivo, crisis por feocromocitoma, interacción con antidepresivos tipo inhibidores de la monoaminooxidasa-tiramina, inducido por drogas como cocaína por ejemplo.

Encefalopatía hipertensiva

Eclampsia

Hipertension arterial con Disfunción ventricular izquierda / Edema agudo de pulmón

Hipertension arterial con Síndrome coronario agudo

Hipertension arterial con Aneurisma disecante de aorta

Nefropatía hipertensiva

Anemia hemolítica microangiopática

Grandes quemados

Hipertension arterial con epistaxis severa

de la aorta. Se requiere un ECG y una radiografía de tórax. Al examen físico puede observarse ingurgitación yugular, R3, R4, taquicardia, rales pulmonares. Sospechar disección aórtica al constatar déficit de pulso unilateral en las extre-midades, nuevo soplo de insuficiencia aórtica, derrame pleural izquierdo o déficit neurológico. En el ECG podemos observar elevación del ST, ondas T invertidas. Solicitar dosaje de enzimas cardiacas. En el ecocardiograma valorar función ventricular izquierda, identificando hipertrofia concéntrica o dilatación del ventrículo izquierdo. Si se sospecha disección aórtica (clínica, ensanchamiento del mediastino superior) derivar paciente a centro de tercer nivel para realizar eco transesofágico y/o TAC contrastada, según el caso.

evaluación del sistema renalEl compromiso renal puede ser clínicamente silencioso,

consíntomas inespecíficos de astenia, oliguria, poliuria, hematuria y edemas. Una evaluación completa requiere


Relahta / fimi 2018 • Urgencias y emergencias hipertensivas

por lo que es poco recomendable; se puede utilizar principalmente cuando se acompaña de angina de pecho.

En la crisis hipertensiva, en general, el descenso de la PA debe obtenerse de modo gradual debido a que un descenso brusco de PA pueden provocar descensos de los flujos cerebral o coronario al rebasarse el límite inferior de autorregulación, con la consiguiente isquemia en estos territorios. (3,5)

Los pacientes con accidente cerebro vascular y elevación de las cifras de PA, hay que considerar que tal incremento se trata de un mecanismo compensador reflejo de la lesión cerebral que se normaliza en tres o cuatro días (1,2). El descenso brusco de la PA en esta situación puede ser muy perjudicial, pues se disminuiría la presión de perfusión cerebral ocasionando un aumento del área de necrosis. En las primeras 24 horas sólo en caso de PAS superior a 220 mmHg o de PAD superior a 120 mmHg debe administrarse tratamiento antihipertensivo, procurando un descenso lento y gradual (3,5,6). En el caso que requiera tratamiento con fibri-nolitico la PA debe mantenerse menor a 185/110 mmHg. (6)

Es necesario recalcar que actitudes demasiado agresivas podrían ocasionar más perjuicios que la propia elevación tensional al producirse una hipoperfusión de los órganos vitales, secundaria a una hipotensión brusca y acusada, pues la gravedad de la situación no viene condicionada por las cifras de PA, por elevadas que sean, sino por la afección orgánica que originen, la cual suele estar más correlacionada con la rapidez de instauración y con la existencia o no de historia antigua de HA. (3).

En la emergencia hipertensiva el objetivo inicial debe ser la reducción del 15 al 25% del valor inicial de PA en una a dos horas, a fin de prevenir la progresión del daño de órganos blanco. El descenso ulterior debe ser lento y monitorizado para evitar fenómenos isquémicos de órganos diana. Hay dos excepciones donde sí se deben reducir rápi-damente las cifras de PA a valores normales: la disección aortica y el edema agudo de pulmón (5,7).

En la urgencia hipertensiva, caracterizada por el aumen-to agudo y crítico de la PA sin signos de daño de órganos blanco, la PA debe ser reducida dentro de las 24 a 48 horas, a fin de evitar daño a esos organos. En general la interna-ción no es necesaria; medicación vía oral generalmente es suficiente; es recomendableseguimiento ambulatorio posterior (5).

Emergencia hipertensiva en el ancianoEn el anciano es imperativo no realizar un descenso

brusco de la TA para evitar como dijimos los efectos se-cundarios sobre la circulación cardíaca o cerebral. Antes de comenzar cualquier tratamiento deberemos tener en cuenta varias consideraciones:

La gravedad de la situación no debe ser valorada, al menos exclusivamente, por las cifras tensionales, por ele-

vadas que puedan ser. Por ello deberemos valorar como dato de gravedad la afectación sobre órganos diana. Si bien consideraremos a partir de ahora cifras de PAS/PAD superiores a 220/110 mmHg como una crisis hipertensiva.

Debemos evitar actitudes agresivas a la hora de descen-der los valores de PA, debido a que un descenso brusco de dichas cifras puede conllevar a una hipoperfusión de órganos vitales, como causa de una hipotensión brusca, con el consiguiente riesgo de isquemia miocárdica o daño neurológico irreversible.

Preferible una actitud expectante tras reducir las cifras tensionales a 160/100 mmHg en los primeros momentos, antes que intentar alcanzar valores completamente nor-males.

Se ha demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las crisis hipertensivas que se remiten a los hospitales. Un diagnóstico lo más aproxima-do posible, catalogando como tales las verdaderas crisis hipertensivas, y posteriormente con una diferenciación clara entre urgencia y emergencia debe ser el primer paso a seguir

El tratamiento de las crisis hipertensivas en el anciano debe de ser individualizado. El profesional deberá elegir entre los fármacos autorizados aquel que mejor se adapte a las circunstancias de cada paciente. Como objetivo inicial del tratamiento en las urgencias y emergencias hipertensivas nos plantearemos reducir la presión arterial media no más del 25% (en minutos a 2 horas en caso de emergencias), y/o hasta 160/100 mmHg en 2 a 6 horas (urgencias verdaderas), evitando disminuciones excesivas en la presión que puedan desencadenar isquemia renal, cerebral o coronaria.

Como dato importante continúan las investigaciones en la eficacia y seguridad del Dinitrato de isosorbide en nebu-lizador administrado por la mucosa oral. En 20 pacientes ancianos que se presentaron en el hospital con emergencia hipertensiva (Presión arterial media >140 mm Hg y eviden-cia de daño a órgano blanco) los pacientes recibieron una aplicación de 1.25 mg del medicamento a su ingreso, y una segunda dosis del fármaco a los 15 minutos si la presión arterial media no presentaba una reducción >15% (8). Tres sujetos (15%) respondieron con una aplicación y 17 (85%) requirieron una segunda dosis, los 20 pacientes tuvieron una disminución significativa de las cifras de presión ar-terial (193 +- 9/123 +- 5.4 a 154 + 7.1/92.5 +- 6.2 mm Hg p < 0.005), así como de la presión arterial media (146.8 +- 8 a 113 +-5 mm Hg 23%, p < 0.005) en un máximo de 30 minutos sin presentar fenómenos secundarios, hiperten-sión de rebote ni hipotensión grave, manteniéndose dicho control durante 3 horas.

También se apreció en los pacientes una reducción del 13.5% en la frecuencia cardiaca (p < 0.005). Los resultados sugieren que el dinitrato de isosorbide en nebulizador, es una alternativa eficaz y segura en el tratamiento de pacien-tes ancianos con una emergencia hipertensiva (8).

66

J.Ortellado y col.

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Relahta / fimi 2018 • hta en adulto mayor


Introducción La HA es un problema muy común en el adulto mayor (AM), afectando algo más

del 50% de la población mayor de 60 años, siendo la Hipertensión Sistólica Aislada la de mayor prevalencia. Según estadísticas en USA la HA está presente en el 69% de los pacientes que presentan infarto agudo al miocardio, en el 77% de los pacientes con ac-cidente cerebro-vascular y en el 74% en los que desarrollan insuficiencia cardiaca (1). Una revisión sistemática con metaanálisis de 16 publicaciones en poblaciones urbanas en Brasil, encontró una prevalencia de 68.9% de HA en AM (2).

Muchos estudios han mostrado disminución de eventos cardiovasculares al reducir la PA (3). Dado todo esto, es importante la detección de HA en AM, ya que esta se asocia a elevadas tasas de morbilidad (infarto agudo de miocardio, accidente cerebro vascular, enfermedad renal crónica, y demencia vascular) y de mortalidad por estas causas (4).

Mecanismos fisiopatológicos

El mecanismo por el cual la presión sistólica (PAS) se incrementa está determinado por la disminución de la elasticidad de las arterias, aumentando su rigidez debido a la pérdida de elastina y al aumento de las fibras de colágeno (5). Otros factores son: La disfunción endotelial mediada por menor producción de oxido nítrico y aumento de sustancias vaso-constrictoras, mayor sensibilidad a la sal, baja ingesta de calcio y potasio, sedentarismo, obesidad, tabaquismo y alcoholismo (6). En AM antes de iniciar un tratamiento, debemos investigar la posibilidad de la presencia de causas secundarias como el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), la hipertensión reno-vascular por la presencia de placas ateromatosas en las arterias renales, o el uso de fármacos indicados o no como son los AINEs, corticoides, eritropoyetina, antidepresivos antiguos (ej. Tricíclicos) o modernos (ej. Velafaxina), entre otras causas (7).

Puntos de corteLas mayores controversias en cuanto al manejo de la HA en el AM, están relacionadas

a los denominados “puntos de corte”, la primera es definir la edad que debemos considerar (recordemos que AM se define a partir de los 60 años en los países de bajos y medianos ingresos y 65 años en los de mayor ingreso), pero cuando se trata de las guías éstas consi-deran algunas variantes: ACCF/AHA (2011) y ESH-ESC (2009) con 65 años, la británica NICE (2011) con 55 años, las guías alemanas DHL (2008) , la CHEP canadiense y la JNC-8 (2014) con 60 años (8, 9). La otras dos controversias importantes son las relacionadas a desde que nivel de la PA se debe iniciar el tratamiento y cuál es la meta a ser buscada con dicho tratamiento. Estos puntos serán revisados posteriormente.

Comorbilidades de pacientes hipertensosVer pacientes AM solamente con HA es raro, ya que por lo general tienen más de una

comorbilidad. El grafico 3 nos muestra solamente la cantidad de comorbilidades consi-deradas como factores de riesgo cardiovascular y, si tomamos en cuenta las múltiples patologías que se encuentran en los AM (ej. Osteoartrosis, osteoporosis, etc.), pocos estarán libres de comorbilidades.

Hipertensión en adultos mayores

Hypertension in older adults

dres. eduArdo Penny, sAmuel sAlAzAr, kAtiA eCHegArAy (Perú), feliPe melgAr CuellAr (boliViA), gustAVo Arbo (PArAguAy)


68

E. Penny y cols.

Estudios sobre Hipertension arterial en el adulto mayor

En la Tabla 22 se describen cinco estudios, donde se demuestra la reducción de eventos cardiovasculares, al disminuir los niveles de la PA en AM (10).

Diagnostico de hipertensión arterial de acuerdo a recomendaciones mundialesEn pacientes sobre los 60 años, es más frecuente encon-

trar HAS aislada, la cual es un mejor predictor de riesgo cardiovascular, en comparación con la PA diastólica, lo cual se hace evidente cuando se reduce la PAS obteniéndose un mayor beneficio en relación a este tipo de riesgo. Como mencionáramos anteriormente, otra de las controversias es que no existe un consenso plenamente aceptado, sobre cuál es el nivel de la PA, para considerarlos como hipertensos. El JNC-8 (2014) lo define como mayor de 150/90 mm de Hg, la AHA, ASH-ISH, la ESC-ESH la consideran como

mayor de 140/90 mm de Hg y el ACP-AAFP (2017 y post-SPRINT), mayor de 150/90 mm de Hg.; si tiene historia de accidente cerebro vascular o de accidente isquémico transitorio más de 140/90 mm de Hg en el JNC-8 (4).

sugerencia de medicionDeberá descartarse pseudo-hipertensión (arterias en-

grosadas por aterosclerosis). La medición en el consulto-rio debe seguir los estándares sugeridos por la literatura médica. Puede medirse en el hogar en forma repetida con aparatos automáticos bien calibrados, después de 5 minu-tos de reposo (puede disminuir la PA entre 10-12 mm de Hg., en comparación con la metodología tradicional). Se reservara el estudio del MAPA a aquellos casos en que se tenga duda en relación al diagnóstico o al control adecuado de la PA. Averiguar por medicación concomitante que esté recibiendo el paciente. Es importante recordar, que hasta un 7% de los AM presentan hipertensión de bata blanca (11),

tabla 22. Principales estudias que han valorado el tratamiento de la hipertensión arterial en la población anciana sobre la reducción de eventos cardiovasculares (en comparación con placebo). RevEspGeriatrGerontol. 2008;43 (Supl 2):53-9.

reducción (%) eWPHe24

(n = 840)mrc-ederli25

(n= 4.396)sHeP10

(n = 4.739)stoP-H26

(n = 1.627)syst-eur1

(n = 4.695)

Ictus -36 -25 -33a -47a -42a

Enfermedad coronaria -20 -19b -27a -13c -26

Insuficiencia cardiaca -22 No disponible -55a -51a -27

Pacientes con tratamiento combinado (%) 35 52, bloqueador beta

38, diurético

44 67 26-38

a p < 0.01 en comparación con placebob Reducción de eventos coronarios sólo en pacientes con diuréticos, no con bloqueadores betac Sólo para infarto agudo de miocardio

EWPHE: European Working Party on Hypertensión in the ElderlyMRC-Elderly: Medical Research Copuncil Trial in the ElderlySHEP: Systolic Hypertension in the Elderly ProgramSTOP-H: Swedish Trial in Old Patients with HypertensionSyst-Eur: Systolic Hypertension in Europe Trial

Gráfico 3. Comorbilidades en el paciente hipertenso. Más del 80% de pacientes hipertensos tienen comorbilidades adicionales. (Kannel WB. Am J Hypertens.2000:13:3S-10S).


Relahta / fimi 2018 • hta en adulto mayor

por lo que el valor de sus presiones arteriales tomadas en el hogar tiene mucho valor, en la medida que estas sean tomadas en forma adecuada.

Evaluación del paciente adulto mayor hipertenso

Se recomienda realizar una evaluación completa de acuer-do a los estándares diagnósticos conocidos y determinar la presencia y magnitud de daño de los órganos-blanco. Si es posible debería realizarse una Valoración Geriátrica Integral (VGI), utilizando los instrumentos adecuados y teniéndose una idea más certera del estado funcional, cognitivo, nutri-cional, emocional y social del AM, incluyendo la presencia de fragilidad, lo cual nos permitirá un manejo más adecuado y más real, sobre todo cuando deseamos determinar la inten-sidad del tratamiento y los fármacos a escoger.

Metas terapéuticas sugeridasLas diversas guías internacionales, tiene diferentes metas

terapéuticas. Según JNC-8 la PA debería ser menor de 150/90 mm de Hg.; las guías NICE para menores de 80 años menos de 140/90 mm de Hg, y menos de 150/90 mm de Hg.,para mayores de 80 años; las guías ACCF/AHA menos de 140/90 mm de Hg. para hipertensos no complicados y menos de 120/80 mm de Hg. en presencia de disfunción ventricular izquierda y menos de 130/90 mm de Hg. en presencia de diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular, enfermedad coronaria. Evitar PA menor de 135/85 mm de Hg en mayores de 80 años (lo ideal sería de 140-145/85-90 mm de Hg.); las guías ESH-ESC recomiendan PA menor de 140/90 mm de Hg. para AM entre los 60 y 80 años y menor de 150/90 mm de Hg. para mayores de 80 años; si hay presencia de diabetes mellitus seria menos de 80 mm de Hg. la diastólica.

En resumen: JNC-8: LIMITE 150/90 mm de Hg. AHA, ASH-ISH, ESC-ESH: LIMITE 140/90 mm de Hg ACP-AAFP (2017 y post-SPRINT) como JNC-8 (150/90 mm de Hg). Con historia de accidente cerebro vascular, accidente isquémico transitorio (140/90 mm de Hg)

Recomendaciones generales FIMI sobre hipertensión arterial en el adulto mayor

1. Descartar que no se trate de una pseudo-hipertensión (rigidez arterial), hipertensión de “mandil blanco”, me-diciones erradas o no repetidas, etc.

2. Revisar la medicación que está recibiendo el paciente por cualquier co-morbilidad (AINEs, gotas nasales con epinefrina, antidepresivos, corticoides, eritropoyetina, etc.) y suspenderlas o cambiarlas, de ser necesario.

3. Evaluar posibles daños de órgano-blanco y grado de compromiso.

4. Evaluar presencia de co-morbilidades y tratarlas si están presentes.

5. Prescribir y recomendar las medidas no farmacológicas a pesar de las limitaciones que pudieran tener en su cumplimiento y reforzarlas.

Recomendaciones farmacológicas FIMI sobre hipertensión arterial en el adulto

mayor 1. En principio puede utilizarse con mucho cuidado

cualquier tipo de fármaco antihipertensivo en los adultos mayores, pero es preferible escoger aquellos que puedan tener menores efectos colaterales, interac-ciones medicamentosas, facilidad de uso (ej: una vez al día), bajo costo, con mejor perfil ante presencia de co-morbilidades o de las alteraciones funcionales que tenga el paciente, etc.

2. Desde el punto de vista de la meta terapéutica, esta debe obtenerse bajando con mucho cuidado la PA, tratando de evitar los cambios bruscos, prefiriéndose que sea en forma paulatina, con lo que probablemente se disminuirán los efectos adversos medicamentosos, la hipotensión ortostática con sus caídas secundarias y se fomentara la adhesión permanente al tratamiento.

3. Fármacos adecuados son principalmente los calcio-anta-gonistas (problema el edema periférico), los inhibidores de la angiotensina (iECA), bloqueadores de receptores de angiotensina 2. También han comprobado su efectividad los diuréticos tiazídicos, los cuales deberían usarse en bajas dosis y cuidando los efectos adversos (deshidra-tación, hiponatremia, hipokalemia, hiperglicemia, hipe-ruricemia, etc.), aunque tienen la ventaja de ser de bajo costo. Los beta-bloqueadores selectivos tiene ventaja con la presencia de arritmias y/o isquemia coronaria. Mucho cuidado con los no-selectivos porque pueden exacerbar la insuficiencia arterial periférica o el broncoespasmo o bloquear las reacciones funcionales a la hipoglicemia, en caso de los diabéticos.Si bien los resultados del estudio SPRINT (que inclu-

yó a adultos mayores en una buena proporción) han sido impresionantes bajando la PA a cifras menores de PAS (<120 mm de Hg.) versus <140 mm de Hg. (12,13), de-mostrando una disminución del objetivo primario (infarto miocárdico, síndrome coronario agudo, accidente cere-brovascular no fatal, insuficiencia cardiaca aguda no fatal y muerte de causa cardiovascular), así como del objetivo secundario de mortalidad por todas las causas, pensamos que estos resultados no pueden generalizarse, ya que el estudio excluyó a paciente diabéticos, con demencia, con historia de accidente cerebro vascular, con insuficiencia cardiaca sintomática o fracción de eyección ventricular izquierda menor de 35%, con pérdida de peso no inten-cionada mayor de 10% en los últimos 6 meses, el vivir en una residencia geriátrica o tener una PAS menor de 110 mm de Hg., después de un minuto de estar de pie, por lo que no podemos hablar de pacientes del llamado “mundo real”, ya que además esta es una evaluación monitoreada, por lo que SUGERIMOS ser lo más cautelosos posible en la disminución marcada de la , pudiéndose hacerlo en los casos que lo permita el estado evolutivo del paciente y con el mayor cuidado posible.

70

E. Penny y cols.

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Relahta / fimi 2018 • hta en embarazo


Los trastornos hipertensivos del embarazo representan las complicaciones médicas más frecuentes de la gestación, con prevalencias estimadas entre el 10-22% (1). Constituyen la segunda causa de muerte materna directa a nivel mundial, siendo especialmente fre-cuentes en la región de Latinoamérica y el Caribe (Tabla 23) (2). En algunos países como Colombia, Ecuador y México, ya superan a otras causas de muerte materna incluyendo los trastornos hemorrágicos (Tabla 24) (3).

Diagnóstico y clasificaciónSe diagnostica hipertensión en el embarazo cuando la presión arterial es ≥ 140/90 mmHg(4), al menos en 2 tomas con 4 horas de diferencia. De acuerdo con el contexto en el

que se presenten, los trastornos hipertensivos del embarazo pueden clasificarse en:

1. Hipertensión gestacional Desarrollo de hipertensión de novo después de las 20 semanas de gestación, en au-

sencia de proteinuria o disfunción de órgano blanco, y que regresa a la normotensión antes de las 12 semanas postparto (5). Un 25% de estas pacientes pueden desarrollar preeclampsia por lo cual se considera un diagnóstico “provisional”.

2. Hipertensión arterial crónica Hipertensión que precede a la gestación o que aparece antes de las 20 semanas del

embarazo. También incluye aquellas mujeres en quienes la hipertensión persiste más allá de las 12 semanas postparto. Generalmente obedece a una hipertensión esencial (primaria); sin embargo pueden existir casos de hipertensión secundaria, siendo la causa más frecuente la enfermedad renal (6). Un subgrupo de pacientes (10-20%) puede de-sarrollar preeclampsia (“Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida”) lo cual resulta en un pronóstico materno-fetal más reservado; por eso, en pacientes con HA crónica, resulta útil monitorizar la proteinuria desde etapas tempranas para reconocer un empeoramiento clínico de la misma, así como evaluar síntomas premonitorios.

3. Hipertensión de bata blanca o de guardapolvo blanco Se diagnostica cuando existe elevación de cifras de PA en la consulta, pero la medi-

ción ambulatoria en 24 horas reporta una PA diurna ≤130/80 mmde Hg y PA nocturna ≤115/70 de Hg (7). En comparación con embarazadas con hipertensión persistente, tienen bajo riesgo de complicaciones materno-fetales y no ameritan tratamiento anti-hipertensivo.

4. Preeclampsia / eclampsia Síndrome clínico exclusivo del embarazo caracterizado por hipertensión que aparece o

que empeora después de las 20 semanas y que usualmente se asocia a proteinuria. Para su diagnóstico la elevación de PA debe acompañarse de uno o más de los siguientes:

a) Proteinuria en rango significativo. b) Disfunción de órgano en la madre (Trombocitopenia, Insuficiencia renal, Disfunción

hepática, Edema pulmonar, Trastornos visuales o neurológicos). c) Disfunción útero placentaria.

Hipertensión en embarazo

Hypertension in pregnancy

dres. yAzmín AbuAbArA turbAy, Virgil CArbAllo zárAte (ColombiA)


72

Y. Abuabara y col.

tabla 23. Relación entre regiones mundiales y principales causas de mortalidad materna. (3)

Hemorragia % Hipertensión % sepsis %

Mundial 661.000 27,10 343.000 14,00 261.000 11

Países desarrollados 2400 16,30 1.900 12,90 690 5

Países en vía de desarrollo 659.000 27,10 341.000 14,00 260.00 11

África (Norte) 8.300 36,90 3.800 16,90 1.300 6

África (Subsahariana) 321.000 24,50 209.000 16,00 134.000 10

Asia (Este) 20.000 35,80 5.900 10,40 1.500 3

Asia (Sur) 238.000 30,30 80.000 10,30 107.000 14

Asia (Sudeste) 44.000 29,90 21.000 14,50 8.100 6

Asia (Oeste) 8.900 30,70 3.900 13,40 1.400 5

Asia (Centra y Caucásica) 1.200 22,80 790 14,70 460 9

Latinoamérica y El Caribe 16.000 23,10 15.000 22,10 5.800 8

Oceanía 1.200 29,50 560 13,80 200 5

tabla 24. Información epidemiológica sobre trastornos hipertensivos del embarazo en algunos países de Latinoamérica.

Argentina(30, 31)

En 2007 los THE fueron la tercera causa de muerte materna. En 2008 la Razón de Mortalidad Materna fue de 40% de las cuales el 16.2% fueron atribuibles a trastornos hipertensivos del embarazo y puerperio. Para 2015, los trastornos hipertensivos del embarazo fueron más frecuentes que los trastornos hemorrágicos, pero fueron superadas por la sepsis y otras complicaciones relacionadas al puerperio.

brasil(32)

La incidencia de preeclampsia es 1.5% y la de eclampsia de 0.6%.Los THE suponen el 20-25% de todas las causas de muerte materna.

chile(33)

En 2011, los THE fueron la causa más frecuente de mortalidad materna (Tasa 5.6), por encima de los trastornos hemorrágicos (Tasa 0.4).

colombia(34-35)

Se estima que el 35% de las muertes maternas está asociada a THE.Para los periodos 2000-2001, los trastornos hipertensivos del embarazo fueron la causa más frecuente de muerte materna. Para los periodos 2005-2006 y 2008-2009, fueron la segunda causa. La mortalidad materna fue mayor en departamentos deprimidos socialmente.En un centro de cuidados intensivos (2006-2008), el principal diagnostico asociado a la morbilidad materna extrema fueron los trastornos hipertensivos del embarazo (49.5%) seguido de los trastornos hemorrágicos (22.6%).

ecuador(36)

En 2010, la preeclampsia / Eclampsia fue catalogada como la primera causa de muerte materna.

méxico(37)

La preeclampsia representa hasta 34% del total de muertes maternas (Principal causa de muerte asociada a complicaciones en el embarazo)

Perú(38)

Frecuencias entre 4.11 – 10.8% de las gestaciones.Durante el periodo 2002-2011, la razón de mortalidad materna atribuida a preeclampsia fue 24,6/100 000 nacidos vivos (Segundo lugar como causa de mortalidad materna en el Perú). Sin embargo, a nivel urbano, la preeclampsia superó a la hemorragia como principal causa de mortalidad materna.

Sus criterios diagnósticos han sido actualizados (8) y se sabe que la proteinuria es útil mas no obligatoria para el diagnóstico cuando las otras características del síndrome están presentes. Para reconocer síntomas de severidad se han propuesto criterios clínicos y paraclínicos descritos en la tabla 23. Las pacientes con preeclampsia que de-sarrollan convulsiones tónico-clónicas o coma (sin otros factores que lo expliquen) se catalogan como Eclampsia. Esta con mayor frecuencia ocurre ante-parto (53% de los casos) y generalmente está precedida de disturbios visua-les o cefalea de inicio abrupto, pero puede aparecer sin síntomas neurológicos previos e incluso independiente del grado de hipertensión (9).

Evaluación diagnósticaEl estudio de todas las gestantes con trastorno hiper-

tensivo del embarazo incluye medición seriada de cifras de PA y un conjunto de laboratorios que incluye entre otros: hemograma con recuento de plaquetas, creatinina, transaminasas, ácido úrico, lactato deshidrogenasa y tiem-pos de coagulación (10). En Colombia, el uso de pruebas serológicas adicionales para preeclampsia tales como el factor de crecimiento placentario, inhibina A, entre otros, no se recomienda de rutina sino en casos individuales bajo juicio del especialista (11).

La evaluación de la proteinuria es una herramienta clave para poder clasificar los trastornos hipertensivos y se utilizan las siguientes pruebas:• tirillas en uroanálisis convencional: Útil para tami-

zaje, positiva cuando existe un valor por tirilla ≥ 1 gr/L (Frecuentemente descrito como ++).

• recolección de orina de 24 horas: Patrón de oro, po-sitiva cuando existe un valor superior a ≥ 0.3 gr/día (o 300 mg/día).

• relación de proteína: creatinina en muestra de orina al azar: Positiva si ≥30 mg/mmol. Parece ofrecer un mejor rendimiento que la tirilla y su recolección es más sencilla que la orina de 24 horas.

Puede ser útil la realización de un ecocardiograma de base en gestantes con hipertensión crónica con una duración de la hipertensión >5 años (12).

Manejo ambulatorio de los trastornos hipertensivos del embarazo

En el caso de la paciente previamente hipertensa que inicia una gestación debe tenerse en cuenta el riesgo terato-génico de algunos medicamentos antihipertensivos (IECA,



ARAII, antagonistas de la aldosterona) los cuales deben suspenderse. Es posible continuar los diuréticos (a la menor dosis posible) si la paciente ya los venía consumiendo, sin embargo, existe una relación entre el uso de clorotiazídicos y riesgo de anomalías congénitas o trastornos metabólicos neonatales (13).

Si la hipertensión debuta en el embarazo, se recomienda iniciar tratamiento cuando la PA ≥ 140-160/90-100 mmHg. Por su perfil de seguridad y amplio uso, se suele iniciar con alfa-metil dopa, a dosis de 250 mg vía oral cada 12 horas, con ajuste de dosis gradual sin sobrepasar los 3 gm/día. Es un medicamento seguro, pero su potencia antihipertensiva es re-lativamente débil y cuando se titula a múltiples tomas (cada 6 a 8 horas) aumentan los efectos adversos y se disminuye la adherencia (13). Como alternativas, se pueden utilizar calcio-antagonistas (Ej. Nifedipino) y/o beta-bloqueantes (Metoprolol, Labetalol). (Tabla 25).

Se acepta que la medicación reduce el riesgo de progre-sión a hipertensión severa, pero no se ha demostrado que reduzca la incidencia de preeclampsia ni mejorías signi-ficativas en los resultados perinatales. El estudio CHIPS concluyó que en mujeres con hipertensión gestacional o hipertensión preexistente no proteinúrica, el manejo estricto de la PA no tuvo mayores diferencias en desenlaces fetales (14). Las Guías Canadienses (SCOG) recomiendan llevar a una meta de PA 130-155/80-105 mmHg (15), las de Estados Unidos (ACOG) una PA de 120-160/80-105 mm de Hg y las Guías del Reino Unido (NICE) una PA sistólica <150 y una PA diastólica entre 80-100 mmHg (16). Debido al descenso fisiológico de la presión arterial durante el segundo trimestre del embarazo (17), la paciente puede requerir ajustes o retiros de dosis en este período.

No hay suficiente evidencia para recomendar en las ges-tantes el mismo grado de cambios terapéuticos en estilo de vida que en población hipertensa no embarazada, tales como la dieta hipocalórica o muy baja en sodio (15). Sin embargo, deben promoverse los estilos de vida saludable, el ejercicio y el abandono del hábito tabáquico. Existen pacientes que presentan alto riesgo de preeclampsia, como aquellas con antecedentes de HA, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, enfermedades autoinmunes, gestaciones previas

con preeclampsia, o que presenten embarazo múltiple (Ej. Gemelar). Se recomienda en estos casos el suplemento de calcio (1.200 mg/día) desde la semana 14 del embarazo en regiones con baja ingesta de calcio, y el uso de aspirina a dosis bajas (60-162 mg) desde la semana 12 del embarazo hasta el parto, en horas de la noche (18, 19).

Manejo de las emergencias hipertensivasLa elevación de cifras tensionales ≥ 160/110 mmHg

en el embarazo se considera siempre una emergencia hi-pertensiva y el tratamiento farmacológico es obligado. Se recomienda a favor del uso de labetalol y/o hidralazina como medicamentos de elección, siendo más utilizado el labetalol por su mayor disponibilidad. En aquellos casos en donde los anteriores no estén disponibles o no se cuente con un acceso venoso puede considerarse el uso de nifedipino de liberación inmediata, administrado siempre por vía oral y no sublingual ya que esta vía se ha relacionado con hipotensión. La Tabla 26 resume dosis y protocolos de manejo sugeridos en emergencia (20).

Debe procurarse que durante el tratamiento no se reduzca la PAD más de 30 mmHg ni la presión arterial media más del 25%, para evitar hipoperfusión. En casos infrecuentes puede requerirse el uso de nitroglicerina, principalmente cuando existe edema pulmonar asociado a preeclampsia, mientras que el nitroprusiato de sodio solo debe usarse en casos extremos de hipertensión refractaria y durante el menor tiempo posible (21).

En casos de preeclampsia con síntomas de severidad (Tabla 27) se recomienda el uso de sulfato de magnesio tanto para la prevención como para el manejo de crisis convulsivas (22).

Manejo antihipertensivo en el puerperioDurante el puerperio inmediato, debe continuarse la

monitorización de la PA y la evaluación por síntomas de preeclampsia, ya que esta puede aparecer de novo incluso después del parto. Si la paciente debuta postparto, se reco-mienda manejo farmacológico si la PA>150/100 mmHg (23) y con mayor rapidez si es persistentemente >160/100 mmHg. Los medicamentos de elección en el puerperio

tabla 25. Antihipertensivos utilizados en manejo ambulatorio de trastornos hipertensivos

medicamento dosis usual máxima categoría embarazo Puerperio

Alfa metildopa 250 mg VO cada 8-12 horas 2-3 gm B Parecen ser seguros

Labetalol 200 mg VO cada 8-12 horas 400 mg TID CEvitar atenolol.

Parecen ser segurospropanolol, metoprolol y labetalol.

Evitar atenolol.

Nifedipino 30 – 90 mgVO cada día 120 mg C Parecen ser seguros

Hidralazina 25 mg cada 12 horas 50-200 mg C Parecen ser seguros

Prazosin 0.5 mg cada 12 horas 3 gm C Evidencia limitada, considerar alternativas

Captopril

Enalapril

No recomendado en embarazo pero si en puerperio.

C=50 mg TID

E=20 mg BIDD Pueden ser seguros.

74

Y. Abuabara y col.

tabla 27. Características que definen Preeclampsia con síntomas de severidad. Uno o más de los siguientes.

Hipertensión severa PA≥160/110 mmHg, en dos tomas al menos con 4 horas de diferencia.

Trombocitopenia Plaquetas menores de 100.000/mm3

Disfunción pulmonar Edema agudo de pulmón.

Disfunción hepática

Alteración del perfil hepático (Transaminasas 2 veces valor superior de referencia)Dolor abdominal epigástrico o irradiado a hipocon-drio derecho persistente, que no responde a medi-camento y que no es causado por otro diagnóstico.

Disfunción renalInsuficiencia renal progresiva:Creatinina ≥ 1.1 mg/dLElevación de 2 veces valor de base sin otra etiología.

Disfunción de SNC

Trastornos cerebrales o visuales de novo:Aparición de fotopsias, escotomas, ceguera cortical, vasoespasmo de retina, papiledema.Cefalea incapacitante o resistente a manejo anal-gésico.Alteración del estado de conciencia.

tabla 26. Esquema de tratamiento de emergencia. Modificado de: (20)

Labetalol

Dosis inicial de 20 mg IV en 2 minutos + Control de presión arterial c/10 minutosSi PA elevada a los 10’ -> 40 mg IV en 2 minutosSi PA elevada a los 20’ -> 80 mg IV en 2 minutosSi PA elevada a los 30’ -> 80 mg IV en 2 minutosSi PA elevada a los 40’ -> 80 mg IV en 2 minutosDosis máxima 300 mg, si no hay control considerar otra alternativa. Puede darse en infusión.

Hidralazina

Dosis inicial de 5 mg IV en 1-2 minutos + Control de presión arterial c/20 minutos.Si PA elevada a los 20’ -> 5-10 mg IV en 2 minutosSi PA elevada a los 40’ -> 10 mg IV en 2 minutosDosis máxima de 20 mg, si no hay control considerar otra alternativa. La respuesta hipotensora es menos predecible que la del labetalol. Si no hay acceso venoso puede administrarse una dosis de 10 mg IM.

Nifedipino de liberación inmediata

Dosis inicial de 10 mg vía oral + Control de presión arterial c/20 minutos.Si PA elevada a los 20’ -> 10-20 mg VO.Si PA elevada a los 40’ -> 10-20 mg VO.Si no hay control considerar otra alternativa. Monitorizar FC fetal. Evitar vía sublingual.

Sulfato de Magnesio

(No usar como anti hipertensivo)

Dosis de carga de 4-6g IV.- Preparación: Diluir 2-3 ampollas en 250 cc de SSN pasar en 15 – 20 minutos.Dosis de mantenimiento de 1-2 gm/hora en infusión continua. Formas de preparación: - Diluir 10 ampollas en 400 cc de SSN y pasar a 17 gotas/minuto, 50 microgotas/minuto o 50 cc/hora. - Diluir 6 ampollas en 500 cc SSN y pasar a 43 cc/hora.Dosis adicionales en caso de convulsión recurrente: 2-4 gm en 5 min. Si la crisis recurre después de esta segunda dosis, debe considerarse el uso de otro agente como midazolam, diazepam o fenitoína. En conjunto, la dosis de carga y bolos para recurrencia no deben superar los 8 gm. Alternativa: Solo en casos excepcionales de no disponer de vía IV, puede usarse 5gm de solución al 50% intramuscular en cada glúteo (10 gm), seguido de 5 gm IM cada 4 horas. Se debe monitorizar por síntomas de sobre exposición al sulfato de magnesio (Disminución de reflejos osteotendinosos profundos, disminución frecuencia respiratoria <12/min, gasto urinario menos de 30 ml/hora). Si estos ocurren, se recomienda suspender infusión. Ante sospecha clínica, paro respiratorio o cardiaco, debe usarse el antídoto, Gluconato de Calcio, 1 gm IV en 2-3 minutos.

son: nifedipino, alfa metil dopa, hidralazina, metoprolol, labetalol, captopril o enalapril (24,25). Deben usarse con mucha precaución los AINES y tener en cuenta los efectos deletéreos sobre la PA de la metilergonovina, ocasionalmente usada en el manejo de la hemorragia postparto (26).

La consulta control a la sexta semana es fundamental para aclarar los diagnósticos y es una oportunidad para definir la continuidad de los antihipertensivos y discutir las implicaciones futuras de los trastornos hipertensivos. En el caso de las pacientes con preeclampsia, se reconoce a esta entidad como un marcador de riesgo cardiovascular en el futuro (27,28). Pacientes con trastornos hipertensivos del embarazo pueden resultar con riesgo incrementado de muer-

te por cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, diabetes y Alzheimer (29). La paciente debe ser informada de manera clara respecto a la posibilidad de recurrencia o complicaciones en futuras gestaciones, para enfatizar en la importancia de futuras consultas preconcepcionales.

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76

P. Vergara


La asociación de HA y Diabetes Mellitus, es una situación clínica frecuente en nuestra práctica diaria. En el caso de la diabetes tipo II comparten mecanismos fisiopatológicos similares y diversos estudios han demostrado que en el paciente hipertenso, es dos a tres veces más frecuente la aparición de diabetes, y que en el caso del paciente con diabetes, la hipertensión se hace más prevalente a medida que se avanza en edad (1). En el estu-dio DIAPA (2), realizado en pacientes diabéticos de diferentes centros de salud de toda la geografía española, se observo una prevalencia de HA conocida del 66,7%. Ha sido demostrado que la PA no controlada se asocia con un riesgo doble de incidencia de dia-betes en hipertensos tratados (3), extendiendo observaciones anteriores que indican que la diabetes es más frecuente en hipertensos que en normo tensos (4).

La importancia del tema radica en la alta prevalencia de esta asociación y las impli-caciones pronosticas y terapéuticas, que determina esta asociación en la evolución de las complicaciones micro y macrovasculares (5). En los pacientes con diabetes, como resultado de la alteración de la función autonómica y el daño extenso de órganos, son co-munes la presencia de una mayor variabilidad de la PA, una marcada respuesta ortostática y un importante deterioro de la reducción nocturna de la PA. Así, se recomienda que el número de mediciones de PA para la toma de decisiones debe ser mayor, la detección de hipotensión ortostática debe ser un procedimiento de rutina, y la toma de PA en el hogar y sobre todo del MAPA debe realizarse siempre que sea posible (6).

Manifestaciones clínicasLos pacientes con diabetes se caracterizan por presentar más hipertensión sistólica; y

por la neuropatía autonómica, presentan menos descenso de la PA en la noche y un incre-mento de la frecuencia cardiaca basal. Además son propensos a hipotensión ortostática y el tratamiento de la HTA es más difícil (7).

1. enfermedad coronaria y cardiomiopatíaLa enfermedad coronaria es mucho más común en pacientes diabéticos hipertensos.

La incidencia de esta patología y eventos cardiovasculares es significativamente mayor en pacientes con diabetes e HA que en diabéticos sin HA, según el estudio Framinghan (8). La cardiomiopatía es más severa cuando se presenta en diabéticos hipertensos, que en diabéticos o hipertensos aislados. Grossman et al demostraron que la prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda es de 72% en pacientes diabéticos hipertensos vs 32 % en hipertensos no diabéticos con un grado similar de HA (9). Esto podría en parte explicar el incremento de morbilidad y mortalidad que se observa en pacientes con ambas patologías.

2. enfermedad cerebro vascularLa HA se asocia fuertemente con el desarrollo de enfermedad cerebro vascular en

todos los grupos etáreos, más aún cuando nos referimos a hipertensión sistólica; pero, si además el paciente tiene diabetes, se sabe que el riesgo es aún mayor. Disminuir presión arterial en el paciente hipertenso diabético reduce el riesgo de Stroke en un 44 %(10).

3. enfermedad Arterial PeriféricaLa diabetes per se es un factor de riesgo independiente de enfermedad arterial periferi-

ca, incrementando el riesgo de 2 a 4 veces. Sin embargo la relación de HA y enfermedad

Hipertensión y diabetes

Hypertension and diabetes

dr. PAblo VergArA HAnson (boliViA)



Relahta / fimi 2018 • hta y diabetes

arterial periférica es menos clara. En el Framinghan Heart study, el riesgo de desarrollar claudicación intermitente fue más evidente en los pacientes hipertensos y fue proporcional a la severidad de la hipertensión.(8)

4. eventos microvasculares

Hoy día la causa líder de enfermedad renal terminal es la diabetes mellitus y, por otro lado, la HA es un conocido factor de riesgo de misma patologia. El adecuado control de la PA puede disminuir la progresión del daño renal en el paciente diabetico. Sobre la retinopatía diabética, es sabido que la HA acelera el proceso de daño micro vascular de la retina.

Evaluación diagnósticaLas recomendaciones sobre la evaluación diagnóstica se

resumen en la tabla 28.

grados de evidencia de esta evaluación diagnósticaVer Tabla 29. Estudios para evaluar el riesgo en pacientes

asintomáticos con diabetes mellitus e hipertensión arterial basado en las guías de ACC/AHA.

TratamientoEl tratamiento de estos pacientes representa un reto en la

práctica diaria, pues debemos tener claro que el lograr las metas de tratamiento como una PA ≤130/80 mm/Hg no es fácil, pero sí necesario, para evitar la aparición o progresión de las complicaciones propias de ambas enfermedades. El plan terapéutico debe incluir medidas higiénico dietéticas o cambios en el estilo de vida, tratamiento farmacológico y control del resto de factores de riesgo cardiovascular. El control estricto a los niveles indicados reduce la morbimor-talidad cardiovascular y renal en mayor grado que controlar del resto de las complicaciones y para ello se requieren dos o más fármacos en la mayoría de los pacientes (11).

El uso temprano de las asociaciones de medicamentos puede ser útil para reducir de forma más eficiente los valo-res de PA, incluso con más rapidez, lo cual tendrá reflejos positivos en la adhesión de los pacientes al tratamiento. El control estricto es capaz de reducir hasta un 45 % el riesgo de accidentes cerebrovasculares –fatales o no fatales (UKPDS) y la incidencia de enfermedad cardiovascular hasta en un 50 %. En base a los últimos estudios aparecidos, recomendamos 130-139/80-85 mmHg como meta prudente ya que por el momento, metas menores no han demostrado beneficio adicional consistente, excepto en presencia de proteinuria (12,13).

Los fármacos que bloquean el sistema renina-angioten-sina, bien los (IECA) o bien los ARA II, son de primera elección en el tratamiento de pacientes con HA y diabetes. Los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos como el verapamilo o el diltiazem parecen, al menos en monotera-pia, ser superiores a las dihidropiridinas en la reducción de proteinuria (14). Sin embargo, la mayoría de los estudios clínicos en HA que han demostrado beneficios cardiovas-culares se han realizado con amlodipino (15). La tercera línea de tratamiento farmacológico son los diuréticos, uno de los principales grupos de fármacos en estos pacientes. No podemos dejar de mencionar a los betabloqueantes, que son excelentes anti hipertensivos, pero en el caso de los pacientes con diabetes los dejamos como 4º elección ó para situaciones especiales como la cardiopatía isquémica o la insuficiencia cardiaca.

De acuerdo a las Guías de la Asociación Americana de diabetes y grado de evidencia (16) se sugiere manejar la Hi-pertensión en el paciente con diabetes, de la siguiente forma:

Los pacientes con PA confirmada en la consulta >140/90 mm Hg deben iniciar y ajustar oportunamente el tratamiento farmacológico, además de modificar los hábitos de vida, con el fin de alcanzar los objetivos de PA (A).

Además de una intervención sobre los hábitos de vida, pacientes con diabetes y PA confirmada en la consulta >160/100 mm Hg deben iniciar y ajustar oportunamente la combinación de uno o dos fármacos con efectos comproba-dos en la reducción de eventos cardiovasculares (A).

El tratamiento de la hipertensión debe incluir las clases de medicamentos que, según se ha mostrado, disminuyen

tabla 28. Recomendaciones de evaluación diagnóstica de los pacientes hipertensos condiabetes mellitus.

Investigaciones básicas o mínimas• Historia clínica y examen físico• Medición de la presión (según AAD)• ECG• Pruebas de laboratorio: glucemia en ayunas y HbA1c, creatinina sérica, perfil

de lípidos, enzimas hepáticas, Na+, K+ Microalbuminuria (según AAD).• Fondo de ojo (si es anormal, Interconsulta al oftalmólogo)

Investigaciones opcionales• MAPA• ECG de esfuerzo (en hombres > 40 años y en mujeres posmenopáusicas)• Ecocardiograma Doppler

AAD: Asociación Americana de Diabetes; MAPA: monitorización ambulatoria de la PA.

tabla 29.

Clase Nivel de evidencia

Microalbuminuria IIa B

Electrocardiograma de reposo IIa C

Índice Tobillo Brazo IIa B

Carotid artery intima–media thickness IIa B

Test de esfuerzo (para evaluar la capacidad de ejercicio)

IIb B

Ecocardiograma de reposo (para detectar hipertrofia del ventrículo izquierdo)

IIb B

Angio TC con Evaluación de calcio coronario (en pacientes >40 años de edad)

IIa,IIb

B,B

Test de perfusión miocárdica (en pacientes con riesgo elevado de enfermedad coronaria)

IIb C

78

P. Vergara

los eventos cardiovasculares en pacientes con diabetes (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA], antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II), diuréticos tiazidicos o calcioantagonistasdihi-dropiridinicos). En general es necesario el tratamiento con múltiples fármacos para alcanzar los objetivos de PA (pero no una combinación de IECA y ARA II) (A).

Un IECA o un ARA II, en la dosis máxima tolerada que se indica para el tratamiento de la HA, es el tratamiento reco-mendado de primera línea para la hipertensión en pacientes con diabetes y proporción albumina-creatinina urinaria ≥300 mg/g de creatinina (A) o 30-299 mg/g creatinina (B). Si no se tolera una clase de estos fármacos, se debe cambiar a la otra (b).

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Relahta / fimi 2018 • hipertensión y otras poblaciones especiales


La HA es una de las patologías más prevalentes a nivel mundial, donde aproxima-damente un cuarto de la población la padece (1). Su prevalencia aumenta con la edad pasando del 29% al 64.9% entre los menores o mayores de 60 años respectivamente (2). Sus repercusiones determinan gran morbilidad y la colocan como principal responsable de mortalidad por enfermedades crónicas no infecciosas a nivel mundial (3). Existen “situaciones o grupos especiales” de hipertensos que merecen ser analizados en forma individualizada ya que presentan características clínicas propias, objetivos terapéuticos y tratamientos farmacológicos diferenciales que merecen una consideración y abordaje especial

En este capítulo abordaremos a la hipertensión arterial en:• En la enfermedad coronaria• En el pre operatorio• En la enfermedad renal crónica• En el adulto joven• En la obesidad• En raza negra

1. Hipertensión arterial y enfermedad coronariaLa enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo occidental.

Aproximadamente el 50% de estas muertes son debidas a enfermedad coronaria (1). La HA es un predictor mayor del riesgo de padecer la misma (2). Según la literatura internacional con cifras de PA mayores a 140 mmHg sostenidas existe un incremento directamente proporcional de padecer enfermedad coronaria (2). Esto ha sido ampliamente demostrado en diferentes ensayos clínicos, donde alrededor del 25% del riesgo de infarto agudo de miocardio es atribuible a la HA (1).

existen dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales por los cuales la hipertensión aumenta el riesgo de padecer un evento coronario:1. Aceleración del desarrollo de la arteriosclerosis con formación de placas de ate-

roma, lo que da lugar a alteraciones del aporte de oxígeno por obliteración del árbol coronario, no permitiendo un aumento de flujo ante una situación de mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio.

2. Aumento de la masa miocárdica (generalmente del ventrículo izquierdo) como pro-ceso de adaptación inicial que produce la elevación mantenida de la PA. La hipertrofia ventricular no se acompaña de un incremento proporcional del árbol arterial coronario, lo que origina un déficit de perfusión. (3)El diagnóstico de HA en este grupo mantiene los mismos lineamientos que en la

población no coronaría, es decir, se deben realizar al menos tres tomas de PA en con-diciones adecuadas y en visitas realizadas en días diferentes.(1). Las diferentes guías y consensos ponen especial énfasis en la valoración paraclínica conjunta y simultánea de otros factores de riesgo cardiovascular: Diabetes Mellitus, dislipemias, Enfermedad renal Crónica, etc. (4,5)

En cuanto a los objetivos terapéuticos a alcanzar en esta población sigue siendo un tema controversial. En pacientes con hipertensión y enfermedad coronaria no está cla-

Hipertensión y otras poblaciones especiales

Hypertension and other special populations

dres. gAbrielA ormAeCHeA, rodrigo AndrAde, sArA Hernández, WilliAms roJAs (uruguAy)


80

G. Ormaechea y cols.

ramente definido si “cuando más baja la cifras de PA es el mejor resultado”. Respecto a este punto, parece importante analizar el fenómeno de la “curva J” en este grupo de pa-cientes (6). La primera descripción de este fenómeno fue hecha por Stewart en 1979 (7), en pacientes tratados con antihipertensivos durante 6 años en los que se observaba una incidencia de infarto agudo de miocardio 5 veces superior cuando la PAD alcanzada era <90 mmHg.

El nombre de curva J fue introducido por Cruickshank et al. en 1987 (8). En un grupo de 902 pacientes portadores de cardiopatía isquémica tratados con betabloqueantes durante 10 años, se observó un aumento de la mortalidad cardiovascular cuando la PAD era menor de 85 mmHg. A este fenómeno lo denominaron curva J por el aspecto de ésta en la gráfica.

Luego de estos estudios, numerosas publicaciones abor-daron el tema, con resultados contradictorios no habiendo hasta la fecha una clara recomendación sobre qué valor de PA se debe lograr como objetivo, de lo que se desprende que hace falta más evidencia para poder definir este punto. (3,6,9)

Por lo expresado previamente establecer un nivel de PA objetivo sigue siendo controversial en paciente con enfermedad coronaria. El reciente estudio CLARIFY (10) con casi 23.000 pacientes con enfermedad coronaria esta-blecida, observó que objetivos de PA menores de 120/70 mmHg se asociaban a mayor riesgo de padecer eventos cardio vasculares, reforzando la existencia de una curva “J”. De todos modos, la evidencia es contradictoria, y las guías internacionales recomiendan como objetivos terapéuticos (4,5): considerar un objetivo de PAs ‹140 mmHg y PAd <90 mmHg.

tratamientoEn cuanto a tratamiento higiénico dietético aplica igua-

les consideraciones que el general de los hipertensos, una dieta con bajo aporte de sodio, control de peso, fomentar la actividad física programada y tratamiento enérgico de los otros factores de riesgo cardiovascular.

tratamiento farmacológicoEn cuanto al grupo farmacológico a utilizar en este grupo

de pacientes, existe numerosa y sólida evidencia que pone a los bloqueadores beta (4,5,11) y a los calcioantagonistas (4,5) como grupos de primera elección, más aún si presentan síntomas anginosos o un evento cardiovascular reciente (‹1 año). Los IECA, ARAII y diuréticos son grupos farmaco-lógicos eficaces y también deben ser considerados para el tratamiento de estos pacientes (5).

2. Hipertensión arterial en el perioperatorioLa HA no controlada es uno de los motivos más frecuen-

tes de suspensión de un acto quirúrgico (12). El correcto control de la PA en el perioperatorio es fundamental ya que minimiza el riesgo de padecer eventos cardiovasculares (IAM, ACV, IC), renales (injuria renal aguda, agravación de

enfermedad renal crónica) así como el riesgo de sangrados del intra y del post operatorio (6,13). A la hora de definir posponer o no la cirugía en un paciente hipertenso, se deben considerar el correcto control de los valores de PA y el tipo de cirugía a la cual va a ser sometido el paciente (riesgo de la misma, si la cirugía es de coordinación o urgencia). El riesgo agregado que determina la HA a la anestesia y a la cirugía se observa fundamentalmente en pacientes que se encuentran con o sin tratamiento, con cifras de PA en rango severo (180/110 mm Hg en hipertensos crónicos). (12,13)

Es importante definir en este tipo de pacientes qué se considera una emergencia y una urgencia hipertensivas, ya que de su estado basal dependerá el autorizar o suspender el procedimiento quirúrgico.

emergencia hipertensiva: elevación de la PAS y PAD (>180/>110 mmHg) junto con daño orgánico inminente o progresivo, con cambios neurológicos graves, encefalopatía hipertensiva, infarto cerebral, hemorragia intracraneal, insu-ficiencia cardíaca aguda, edema pulmonar agudo, disección aórtica, insuficiencia renal o eclampsia. (14)

Urgencia hipertensiva: elevación de la PAS y PAD >180/>110 mmHg) sin lesión aguda de órgano blanco. (14)

En cuanto a la valoración paraclínica del paciente con HA en el perioperatorio, variará según cada caso, pero siempre se debe contar con: ECG, función renal, ionograma (fundamentalmente en el paciente con diuréticos). (15)

En relación a la decisión de posponer o no una cirugía existirían cuatro posibles escenarios a enfrentar en el perio-do preoperatorio; paciente normotenso que frente a stress pre quirúrgico, ansiedad, dolor, etc, presenta cifras de PA elevadas. paciente hipertenso conocido o no, pero con cifras de PA controladas. paciente hipertenso conocido, tratado far-macológicamente y con PA controlada. paciente hipertenso conocido o no conocido con cifras de hipertensión arterial severa (PA> 180/110 mmHg).

En las 3 primeras situaciones el paciente puede ser some-tido a cirugía. En la última situación (HA severa> 180/110 mmHg) o cuando se presente una emergencia hipertensiva (independientemente de las cifras de PA) se recomienda posponer la cirugía.(12,13,15)

tratamientoSe recomienda:Mantener la medicación antihipertensiva hasta el día del

procedimiento. Reiniciar una vez el paciente retome la vía oral y según cifras de PA.

En la situación de necesidad de tratar en el preoperatorio inmediato, se puede utilizar la v/o hasta una hora antes del procedimiento (retrasando de ser posible el inicio de la ciru-gía por lo menos 1h). Se prescribirá la medicación que viene recibiendo el paciente o se suplementará según las probables causas que expliquen esa situación individual. Siempre tener presente situaciones desencadenes como dolor, ansiedad, retención aguda de orina (presencia de globo vesical), etc. De no ser posible el uso de la v/o se recurrirá a medicación



i/v (Betabloqueantes, nitritos, enaprilato, etc) evitar en el período preoperatorio la vía sublingual (13).

En cuanto a los fármacos utilizados en el preoperatorio en los pacientes con hipertensión arterial crónica, las guías de práctica clínica recomiendan (4,15):• Betabloqueantes: No deben ser suspendidos en pacien-

tes que los venían recibiendo previamente y se deben reiniciar inmediatamente después de la cirugía.

• IecAs y ArA II: pueden provocar hipotensión re-fractaria durante la inducción anestésica limitando la respuesta de las catecolaminas, por lo que se recomienda su suspensión la mañana previa a la cirugía.

• los diuréticos deben ser usados con precaución porque pueden provocar hipovolemia e hipopotasemia durante el acto operatorio.

• los antagonistas de canales de calcio: se pueden usar ya que no están asociados a hipotensión durante la in-ducción anestésica (12,13).

3. Hipertensión arterial en pacientes con Enfermedad Renal Crónica(ERC)

La ERC se considera como un grave problema mun-dial de salud, relacionada de manera independiente como factor de riesgo cardiovascular (16). Su prevalencia viene en aumento debido fundamentalmente al incremento de la incidencia de diabetes mellitus y el envejecimiento de la población. (4). Por eso resulta fundamental la identificación precoz de pacientes susceptibles a desarrollar una ERC con el objetivo de reducir la progresión de esta y disminuir el riesgo cardiovascular.

La asociación de estas dos comorbilidades: hipertensión y ERC es muy frecuente, teniendo la particularidad de que una impacta en forma negativa sobre la otra (a mayor hipertensión más enfermedad renal crónica y viceversa) y que una puede ser la causa etiológica de la otra, llevando esto a un circulo vicioso difícil de tratar. (17). La evidencia es clara en reconocer que la HA mal controlada tiene un efecto directo en la progresión y empeoramiento de la ERC aumentado tanto la incidencia de enfermedad renal terminal como la mortalidad. (6). La elevación de la PA se relaciona con la progresión de la ERC a través de dos factores (11): 1) transmisión del incremento de la PA sistémica a la micro-vascularización renal, y 2) presencia de proteinuria.

Para el diagnóstico y la valoración paraclínica de los pacientes hipertensos con ERC, debemos siempre pregun-tarnos si la enfermedad renal está actuando como “factor etiológico” de la hipertensión o si la hipertensión tiene como repercusión la enfermedad renal, ya que su estudio y el abordaje terapéutico puede ser diferente.

objetivo terapéuticosEn relación con los valores óptimos a alcanzar de PA en

pacientes con ERC, según las últimas recomendaciones de las guías de práctica clínica se aconseja (4,5):• En la mayoría de los pacientes con erc leve-moderada

sin comorbilidades a excepción de diabetes, el objetivo es lograr valores ≤140 mmHg/90 mmHg.

• En pacientes con erc moderada a severa el objetivo es lograr valores de ≤ 130 mmHg/80 mmHg

• Si bien la evidencia no es muy sólida, algunas guías consideran que ante la presencia de proteinuria 30-300mg/24h se debe lograr valores ≤130 mmHg

• En cuanto a los pacientes con enfermedad renal ter-minal que están con terapia de sustitución de la función renal los estudios muestran que el control adecuado < 140/90 mmHgha demostrado reducción de las compli-caciones, muerte de causa cardiovascular y por todas las causas. (18)

tratamiento farmacológicoConsiderar como en todo paciente hipertenso cambio

en estilo de vida, control de peso, limitar ingesta de sodio y actividad física regular.

En cuanto a los diferentes grupos farmacológicos (4,5,15):• En todo paciente con ERC y proteinuria ≥30-300 mg/24h,

se sugiere iniciar tratamiento con los bloqueadores del eje renina-angiotensina (IECA/ ARA II) dado su perfil hemodinámico (renoprotector) son los fármacos de primera elección, siempre y cuando no existan contra-indicaciones.

• Descontinuar los IECA si el K sérico es mayor de 5.6 mEq/l o existe un aumento del la creatininemia ≥ 30% del basal

• Se desaconseja la asociación de dos bloqueadores del eje renina- angiotensina (IECA y ARA II) debido al riesgo de agravación de la función renal.

• De ser necesario el tratamiento combinado para alcanzar los objetivos de PA se recomienda asociar calcio anta-gonista (por ejemplo amlodipina)

4. Hipertensión arterial en el paciente adulto joven

La prevalencia de HA en adulto joven ha aumentado en las últimas décadas, en parte explicada por la “pandemia” de obesidad. (4). El análisis del NHANES (19) (National Health and Nutrition Examination Survey) mostró un aumento de la prevalencia de la HA en adolescentes del 8,2% al 12,6% en las mujeres y del 15,8% al 19,2% en los varones en un período de 12 años. El índice de masa corporal, la circunfe-rencia de la cintura y la ingesta de sodio estuvieron asociados de manera independiente con la prevalencia de PA elevada.

El incremento de la prevalencia de hipertensión arterial en los jóvenes es preocupante, ya que se ha demostrado un aumento de aterosclerosis a mayores niveles de PA en autopsias de niños y adultos jóvenes (6, 20).

También se han relacionado los niveles de PA en ado-lescentes con el aumento del espesor íntima-media en la edad adulta, con mayor velocidad de la onda del pulso (que indica mayor rigidez arterial) y como predictor significativo

82

G. Ormaechea y cols.

de aumento de la masa ventricular izquierda en los adultos. (20). Por lo antes mencionado, un diagnóstico correcto y precoz de la hipertensión en adolescentes y adultos jóvenes son esenciales para la prevención de futura enfermedad cardiovascular.

En cuanto al diagnóstico de HA, no existen diferencias al de otros grupos poblacionales.

la paraclínica solicitada debe ir orientada a:1. Valorar otros factores de riesgo cardiovascular, y 2. Búsqueda etiológica de la hipertensión (secundaria) que

es más frecuente en este grupo etario, aunque la mayoría de los pacientes hipertensos de este grupo presentan HA esencial.

objetivos terapéuticos y tratamientoDesde el punto de vista terapéutico, la evidencia es es-

casa en cuanto a recomendar con qué cifras de PA se debe iniciar tratamiento farmacológico y cuáles son las cifras de PA óptimas a alcanzar. A pesar de la falta de evidencia y de ensayos clínicos aleatorizados, se recomienda: (4,5,15)• Instaurar tratamiento (farmacológico y no farmacológi-

co) cuando la PA sea mayor a 140/90 mmHg especial-mente cuando están presentes otros factores de riesgo cardiovascular.Con respecto a qué grupo farmacológico utilizar, no

existe en la actualidad una evidencia contundente para la recomendación de uno sobre otro, teniendo que individua-lizar el tratamiento según cada paciente.

5. Hipertensión y obesidadLa obesidad es una enfermedad de distribución universal

y prevalencia creciente. Por si misma, es un factor de riesgo cardiovascular, que además predispone frecuentemente a otros factores de riesgo como la HA, dislipemia y diabetes mellitus. (21). La relación de hipertensión y obesidad ha sido ampliamente estudiada. Desde el punto de vista fisi-patológico los pacientes obesos presentan: 1) Mayor activación del sistema nervioso simpático, que

lleva a un aumento de las concentraciones de aldosterona por mayor actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que determina una mayor retención de sodio, con la consiguiente expansión volumétrica y mayor hipertensión.

2) Aumento de las resistencias vasculares periféricas debido a alteraciones en la vasodilatación, concentraciones de leptina y adiponectina, factores hemodinámicos, que llevan a mayor HA (22).Como otra característica a destacar, anatómicamente los

riñones del obeso están cubiertos por una capa de grasa que penetra en el hilio renal rodeando la médula, originando un aumento del depósito de células intersticiales y de la matriz extracelular entre los túbulos, que induce un aumento de la presión hidrostática intersticial y de la reabsorción tubular de sodio (23). Las consecuencias son: aumento de flujo renal con aumento de la tasa de filtrado glomerular (TFG) y albuminu-

ria, con posibilidad de daño renal lo que contribuye además tanto al aumento de la PA como la posibilidad de ERC.

En cuanto al diagnóstico y paraclínica a solicitar en estos pacientes, además de labúsqueda de otros factores de riesgo cardiovascular y las repercusiones ya conocidas de la hipertensión en diferentes parénquimas, se debe siempre sospechar y buscar la presencia de apnea de sueño/ o sín-drome de hipo ventilación- obesidad (4,24) ya que es una asociación frecuente y puede tener implicancias terapéuticas

objetivos terapéuticos y tratamientoSe debe aconsejar cambio en el estilo de vida, restricción

de ingesta de sodio, dieta baja en grasa, moderada en hidratos de carbono y rica en fibra; ejercicio aeróbico y disminución de ingesta de alcohol.

Es fundamental en este grupo la importancia del des-censo de peso. Esto se sabe es la medida más efectiva para la reducción de la PA en estos pacientes, con reducciones de cifras de PA de 5 a 20 mmHg por cada 10 kg de peso descendidos. (5)

Inicio del tratamiento farmacológico si las cifras de PA son 140/90 mmHg a pesar de las medidas no farmaco-lógicas.

En cuanto al tratamiento farmacológico si bien las dife-rentes guías y consensos no recomiendan un grupo sobre otro, se menciona que los IECA/ARA II al actuar en el SRAA tendrían una leve “ventaja” en este grupo , sin tener a hasta la fecha evidencia sólida que así lo avale (6, 25).

6. Hipertensión arterial y raza negraLa incidencia y prevalencia de las complicaciones car-

diovasculares y renales de la hipertensión en este grupo poblacional son mayores que en otros grupos raciales(26).

El riesgo relativo ajustado de accidente cerebrovascular, por ejemplo, es más del doble en pacientes de raza negra hipertensos de 45 a 64 años en comparación con blancos hipertensos de edad similar. (4)

el diagnóstico y la paraclínica a solicitar es este grupo no difiere de otras poblaciones.

objetivos terapéuticos y tratamientoEn cuanto al inicio del tratamiento farmacológico,

según el JNC 8 (5), se recomienda iniciar con valores de PA> 140/ 90 mmHg.

Con respecto a que grupo farmacológico utilizar como primera elección, diferentes estudios clínicos aleatorizados, han demostrado que los betabloqueantes, IECA y ARAII tienen una respuesta antihipertensiva menor comparada con los diuréticos y los antagonistas del calcio en este grupo poblacional. Por otro lado el angioedema inducido por los IECA es de 2-4 veces más frecuente en hipertensos de raza negra que en otras razas. De acuerdo con esto, las recomendaciones de guias de practica clínica priorizan los diuréticos tiazídicos o antagonistas de canales de calcio, solos o en tratamiento combinado (4,5,15).



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P. Vergara y col.


DefiniciónPA que se mantiene por encima de la meta a pesar del uso simultáneo de tres antihi-

pertensivos de clases diferentes (1,2). Por lo tanto, los pacientes cuya PA se controla con cuatro o más medicamentos deben considerarse hipertensos resistentes. Si se tolera, uno de los tres agentes debería ser un diurético, y todos los agentes deben ser prescritos en dosis óptimas (es decir, 50 por ciento o más de la dosis antihipertensiva máxima recomenda-da) (1). La PA objetivo es menos de 140/90 mmHg en pacientes hipertensos de riesgo promedio. Hay pruebas que apoyan meta de bajar la PA en pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica, accidente cerebrovascular, diabetes mellitus o ERC.

Aunque los pacientes con hipertensión resistente tengan elevaciones en la PAS y en la PAD, la hipertensión sistólica aislada es frecuente. En el estudio ALLHAT (tratamiento antihipertensivo y disminución de lípidos para prevenir el ataque cardiaco), de más de 33.000 pacientes hipertensos tratados con fármacos antihipertensivos diferentes, sólo el 67 por ciento de los participantes logró una PAS por debajo de 140 mmHg, mientras que 92 por ciento logró una presión diastólica por debajo de 90 mmHg. (3)

Hipertensión resistente no es sinónimo de hipertensión no controlada ya que la hipertensión resistente no es la única causa de la hipertensión arterial no controlada. Otras causas incluyen pseudoresistencia y los regímenes de tratamiento inadecuado.

Hipertensión refractariaAlgunos pacientes con hipertensión resistente no pueden controlarse, incluso con

tratamiento médico máximo (cinco o más fármacos, incluyendo clortalidona y un antagonista del receptor mineralocorticoide) bajo el cuidado de un especialista en hipertensión. Tales pacientes presentan hipertensión refractaria (4). La prevalencia y características de la hipertensión refractaria fueron evaluadas en una cohorte de más de 550 pacientes con hipertensión arterial resistente (verdadera) referidos a una clínica especializada de hipertensión (5). Hipertensión refractaria fue definida como la inca-pacidad para lograr un control de PA (por consultorio o por MAPA) a pesar de dosis máxima toleradas de al menos cinco medicamentos antihipertensivos, incluyendo la clortalidona y la espironolactona.

Los pacientes con hipertensión refractaria (aproximadamente 3% de las personas con hipertensión resistente) lograron una PA media en consultorio de 178/103 mmHg a pesar de un promedio de seis medicamentos antihipertensivos; comparados con pacientes que habían controlado la hipertensión resistente; aquellos con hipertensión refractaria tenían tasas significativamente mayores de frecuencia cardiaca (78 frente a 69 latidos por minuto a pesar de uso de beta bloqueantes) y mayor resistencia vascular sistémica (a pesar de un mayor uso de vasodilatadores). Basados en la frecuencia cardíaca persistentemente más alta y falta de respuesta a tratamiento diurético intensivo entre los pacientes con hipertensión refractaria, los autores sugirieron que el fracaso del tratamiento en estos pacientes puede deberse a mecanismos neurológicos (por ejemplo, la hiperactividad simpática). Este contrasta con el pensamiento convencional que la hipertensión resistente es en gran parte debido a la hipervolemia persistente.

Hipertensión refractaria

Refractory hypertension

dres. PAblo VergArA, CorAl CristAldo (boliViA)



Relahta / fimi 2018 • hipertensión refractaria

Hipertensión aparente, verdadera y pseudoresistenciaEn pacientes que parecen tener hipertensión resistente

según la definición presentada anteriormente, se debe de-terminar si la hipertensión es verdaderamente resistente:

Hipertensión resistente aparenteTienen hipertensión no controlada clínica (es decir, mayor

o igual a 140/90 mmHg) a pesar de tener prescritos tres o más medicamentos antihipertensivos o requieren recetas de cuatro o más fármacos para controlar su presión arterial (6,7). Sin embargo, tales pacientes pueden tener hipertensión pseudoresistente.

Hipertensión resistente verdaderaSon los que tienen HA clínica no controlada a pesar

de cumplir con un régimen antihipertensivo que incluye tres o más fármacos (incluyendo un diurético y cada uno a dosis óptima) y que además es confirmada por un MAPA. Se evaluó la prevalencia de la hipertensión resistente ver-dadera en 140 pacientes con hipertensión no controlada clínica que participaban en un ensayo randomizado (8). De estos pacientes, a 69 le fueron prescritos por lo menos tres diferentes medicamentos antihipertensivos. Sin embargo, 15 (22%) de estos pacientes con hipertensión resistente aparente tenía presión arterial ambulatoria de 24 horas normal, 20 pacientes (29%) no adhirieron a la terapia, y a 3 pacientes (4%) no se les prescribió un diurético. Así, sólo 31 (45%) de los pacientes con hipertensión resistente aparente tenía verdadera hipertensión resistente. Además, ninguno de los pacientes que toman diurético en este es-tudio estaba tomando clortalidona, el diurético preferido y ninguno recibía espironolactona, que es eficaz en pacientes con hipertensión resistente.

Hipertensión PseudoresistenteSe refiere a hipertensión mal controlada que parece re-

sistente al tratamiento, pero es realmente atribuible a otros factores. Las cinco causas más comunes de son:• medición inapropiada de la presión arterial (por ejem-

plo, el uso de un esfigmomanómetro inapropiadamente pequeño).

• baja adherencia al tratamiento antihipertensivo. La adherencia a la terapia antihipertensiva prescrita en una cohorte grande de pacientes con hipertensión resistente se determinó mediante la realización de espectrometría de masas de las muestras de sangre recogidas de los participantes en un estudio de denervación renal (9). En este estudio, un incumplimiento total o cumpli-miento deficiente fue detectado en el 80 por ciento de los pacientes. En general, los participantes tomaron un promedio de dos medicamentos antihipertensivos a pesar de recibir la prescripción de un promedio de cuatro medicamentos.

La importancia de la baja adherencia al tratamiento farmacológico en hipertensión resistente también se ha

identificado en otros estudios. En otro estudio, 40 de los 76 pacientes con resistencia inexplicable a cuatro o más fármacos antihipertensivos fueron definidos como no adherentes o sólo parcialmente adherentes a la terapia (10). En otro estudio, 29 de los 83 pacientes (35%) que tenían hipertensión resistente a un promedio de cuatro medicamentos antihipertensivos o que fueron referidos para la denervación renal fueron definidos como no ad-herentes o sólo parcialmente adherentes cuando su orina fue estudiada para fármacos antihipertensivos mediante cromatografía líquida y espectrometría de masas (11).

• tratamiento antihipertensivo subóptimo. Entre 468.877 pacientes incluidos en una red de ambulatorios, 44.684 (9.5%) tenían hipertensión resistente aparente (6). De estos, sin embargo, sólo 22.189 (la mitad de las personas con hipertensión resistente aparente) recibieron tratamiento antihipertensivo óptimo (definido como un diurético y dos o más fármacos adicionales, cada uno a 50 por ciento o más de la dosis antihipertensiva reco-mendada máxima).

• Poca adherencia a la dieta y modificaciones del estilo de vida para bajar la presión arterial, tales como un consumo reducido de sodio.

• Hipertensión de bata blanca o de guardapolvo blanco (también llamada hipertensión aislada de la clínica o consultorio) se refiere a pacientes que tienen lecturas promedio de más de 140/90 mmHg en el consultorio y lecturas confiables fuera del consultorio promedian menos de 140/90 mmHg. Medir la PA en el consultorio por una enfermera o un técnico, en vez del médico, puede reducir al mínimo el efecto de bata blanca. La hipertensión de bata blanca está presente en 20 a 30 por ciento de los pacientes, llevando posiblemente a un diag-nostico errado, ya sea de hipertensión o, en un paciente con HA conocida, resistencia a la medicación. Es más común entre los pacientes con hipertensión resistente, con una prevalencia de 37 a 44% en cuatro estudios (12-21). Pacientes con hipertensión de bata blanca tienen menos daños severos de órgano blanco y parecen estar en menor riesgo cardiovascular en comparación con aquellos pacientes con hipertensión persistente durante el seguimiento ambulatorio (12-20,22).

Epidemiologia.La prevalencia de hipertensión resistente es incierta.

Un problema importante es que no todos los pacientes con hipertensión resistente tienen hipertensión no controlada como se definió anteriormente. Muchos son incontrolados debido a la mala adherencia o regímenes de tratamiento inadecuados. Se piensa que está alrededor del 10-15%, pero se ha observado un 20-30% en los grandes ensayos clínicos, en los cuales el objetivo de presión arterial diastólica <90 mmHg se alcanza en el 90% de los pacientes, pero la meta de presión arterial sistólica <140 mmHg apenas se consigue en el 60% de los casos (13, 23).

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P. Vergara y col.

Algunos estudios de corte transversal sugieren una preva-lencia de entre el 10% y el 15% de la población hipertensa (14). De los participantes de NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) con ERC, sólo el 37% estaban controlados a < 130/80 mm Hg (15) y sólo el 25% de los participantes con diabetes estaban controlados a <130/85 mm Hg. (16). Las prevalencias de HTA refractaria en algu-nos estudios no diseñados específicamente para evaluarla fueron las siguientes: en ALLHAT 27%, en CONVINCE 18%, en VALUE, al menos 15%. (17) Datos más recientes procedentes de España muestran sobre un total de 68.045 pacientes hipertensos, 12,2% de hipertensión refractaria (18)

Factores de riesgoLas características de los pacientes que predicen hiper-

tensión difícil de controlar incluyen mayor PA de base (es-pecialmente sistólica), hipertrofia ventricular izquierda, edad avanzada, obesidad, raza afroamericana, ERC y diabetes (21-29). Factores potencialmente reversibles que contribuyen a la hipertensión resistente incluyen terapia subóptima, estilo de vida, dieta, medicamentos y preparaciones de hierbas que pueden elevar la presión arterial y causas secundarias de hipertensión.

terapia subóptima: es una causa común de hipertensión resistente (1). Es, a menudo,debido a la falta de administra-ción de fármacos más eficaces y el fracaso para prevenir la

expansión de volumen con terapia diurética adecuada (2,24-26). En un informe, 18 y 27% de los pacientes con hipertensión no controlada fueron tratados con al menos tres antihipertensivos fármacos (uno de que es un diurético) por médicos generales y cardiólogos, respectivamente (30-32).

estilo de vida y dieta: obesidad, una dieta alta en sal, in-actividad física y consumo excesivo de alcohol contribuyen a la hipertensión. El aporte de la sal en la dieta para la hiper-tensión resistente fue examinado en un estudio aleatorizado en el que 12 pacientes con hipertensión resistente fueron asignados a bajo (50 meq/día) o alto (250 meq/día) sodio en la dieta por una semana (33). Después de dos semanas, los pacientes recibieron la otra dieta. El cambio de la dieta, de alta a baja en sal se asoció con un promedio de reducción en la presión arterial en consultorio de 23/9 mmHg y una reducción de 20/10 mmHg en el monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas.

medicamentos: Una variedad de medicamentos puede aumentar la PA y, en algunos casos, reducir la respuesta a fármacos antihipertensivos. Los agentes más comúnmente implicados son medicamentos de venta libre y recetados, como antiinflamatorios no esteroideos (AINES), incluyen-do algunos, pero no todos (por ejemplo, celecoxib), de los inhibidores selectivos de ciclooxigenasa 2 (COX-2) (tabla 31) (28,34-36).

Los AINE que elevan la presión arterial pueden interferir con el efecto antihipertensivo de prácticamente cualquier agente excepto antagonistas del calcio (31). Un presunto mecanismo por el cual se eleva la PA es una reducción en la

excreción de sodio, aumentando el volumen intravascular. Otros agentes que pueden contribuir a la hipertensión incluyen simpaticomiméticos (descongestivos, pastillas para adelgazar, estimulantes anfetaminicos), glucocorticoides, preparados de hierbas, que contienen estrógenos anticonceptivos, inhibido-res de la calcineurina y antidepresivos (37,38, 41-44).

expansión del volumen extracelular: la expansión de volumen relativa o absoluta, con frecuencia, es al menos parcialmente responsable de una incapacidad para contro-lar la hipertensión (39,40). Insuficiencia renal subyacente, retención de sodio debido a la terapia con vasodilatadores o ingestión de una dieta alta en sal (que puede ser evaluada midiendo la excreción de sodio en una colección de orina de 24 horas), pueden desempeñar un papel.

causas secundarias de hipertensión: es muy probable que los pacientes con hipertensión resistente tengan una causa identificable de hipertensión (es decir, hipertensión secundaria) (1,27,36,40). Por ejemplo, de los 1416 pacien-tes con hipertensión resistente que fueron inscritos en el estudio de la denervación renal por hipertensión resistente (DENERHTN), 709 (50%) fueron excluidos de recibir denervación porque una causa secundaria de hipertensión fue identificada (41,42). Entre las causas más comunes de hipertensión secundaria están el aldosteronismo primario y la estenosis de la arteria renal, enfermedad renal crónica y la apnea obstructiva del sueño (tabla 32). Las causas menos comunes incluyen coartación de aorta, feocromocitoma y síndrome de Cushing.

Pistas clínicasHay una serie de pistas clínicas que sugieren la posible

tabla 31. Agentes que pueden interferir con el control de la presión arterial.

• Antiinflamatorios no esteroides

• Simpaticomiméticos

• Inhibidores selectivos de la COX-2

• Alcohol

• Anticonceptiovos

• Ciclosporina

• Anfetamínicos y similares (metilfenidato, dexmetilfenidato, dextroanfetamina, anfetamina, metanfetamina)

• Eritropoyetina

• Compuestos con hierbas (ephedra o mahuang)

tabla 32. Causas secundarias de la hipertensión resistente

más frecuentes menos frecuentes

Nefropatías Enfermedad de Cushing

Estenosis de arteria renal Feocromocitoma

Hiperaldosteronismo primario Coartación aórtica

Apnea obstructiva del sueño Hiperparatiroidismo



presencia dehipertensión secundaria en lugar de la hi-pertensión primaria (anteriormente llamada hipertensión “esencial”), una de las cuales es la hipertensión resistente. Así, la hipertensión secundaria se debe considerar en todos los pacientes con hipertensión resistente.

Aldosteronismo primario: se ha reportado en aproxi-madamente 10 a 20% de los pacientes con hipertensión re-sistente (43,45). Hipopotasemia inexplicada es la principal pista de la presencia de hiperaldosteronismo primario (44). Sin embargo, más del 50% de los pacientes con hiperal-dosteronismo primario probado tienen normopotasemia en la presentación. Así, la ausencia de hipopotasemia no excluye este desorden.

En la mayor experiencia publicada de 1616 pacientes con hipertensión resistente, 11% cumplieron criterios de aldosteronismo primario (43). Entre los pacientes con aldosteronismo primario, sólo 46 por ciento tenían hipo-potasemia.

estenosis de la arteria renal: es una causa común de hipertensión resistente y puede ser debida a cualquier enfermedad aterosclerótica o, en pacientes jóvenes, a la displasia fibromuscular.

enfermedad renal crónica: como la función renal disminuye en pacientes con enfermedad renal crónica, hay una creciente necesidad de medicamentos antihiper-tensivos adicionales (35). Los diuréticos desempeñan un papel central. Estos deben usarse hasta que se alcanza la meta de PA o el paciente ha alcanzado el “peso seco”, que, en presencia de hipertensión persistente, se define como el peso que más pérdida de líquido conduce a cualquiera de los dos síntomas (fatiga o hipotensión ortostática) o disminución de la perfusión tisular según lo evidenciado por una inexplicable elevación del nitrógeno ureico en la sangre o la concentración de creatinina.

Apnea obstructiva del sueño: es común entre los pacientes con hipertensión resistente que son referidos para estudios de sueño. En tres series de pacientes con hi-pertensión resistente que fueron referidos para estudios de sueño, la apnea obstructiva del sueño importante se detectó en el 71 a 85 por ciento (46-48) y, en uno, fue significati-vamente más frecuente que en pacientes con hipertensión controlada (71 frente a 38 por ciento, con odds ratio de 4.8, IC95% 2.0-11.7) (47). La severidad de la apnea del sueño se correlaciona con la severidad de la hipertensión arterial y la incidencia y la severidad de la apnea del sueño fueron mayores en hombres que en mujeres (46,49).

Basándose en estas observaciones, sugerimos la de-tección de apnea obstructiva del sueño en pacientes con hipertensión resistente que tienen uno o más de los siguien-tes factores de riesgo: obesidad, ronquidos fuertes y la somnolencia diurna. El tratamiento de la apnea obstructiva del sueño con equipos que proveen presión positiva en la vía aérea proporciona un beneficio antihipertensivo gene-ralmente modesto en los pacientes con hipertensión. No ha sido bien estudiado el efecto en hipertensión resistente.

medición de la presión arterial: El diagnóstico de la hipertensión resistente depende deuna medida exacta de la PA (29). Para evitar lecturas falsamente altas, es particular-mente importante que el paciente se siente tranquilamente durante tres a cinco minutos antes de tomar la medida, utilizar el tamaño correcto del manguito y apoyar el brazo al nivel del corazón durante la medición. La presión arterial debe medirse en ambos brazos, el brazo con la lectura más alta se utiliza para hacer las mediciones futuras.

control de presión arterial ambulatoria y en el ho-gar: como se señaló anteriormente,algunos pacientes tienen hipertensión pseudoresistente debido a errores en la medida de la presión arterial y la presión arterial de bata blanca. Los hallazgos clínicos que deben levantar la sospecha de la hipertensión de bata blanca incluyen la hipertensión mal controlada en el consultorio sin evidencia de daño de órgano (como la hipertrofia ventricular izquierda en un ecocardiograma) o síntomas sugestivos de hipoperfusión (44). Por el contrario, verdadera hipertensión resistente es probable cuando la presión sistólica del consultorio es ≥180 mmHg y el paciente tiene evidencia electrocardiográfica o ecocardiográfica de hipertrofia ventricular izquierda (19).

La hipertensión resistente puede distinguirse sólo de la hipertensión de bata blanca por mediciones de la presión arterial fuera del consultorio (19). Esto se logra mejor con un monitoreo ambulatorio de 24 horas, aunque las evaluaciones de inicio y en consultorio pueden ser utilizadas si uno está seguro de que la presión arterial se mide con precisión. Es recomendable que se realice un monitoreo ambulatorio de la presión arterial en todos los pacientes con hipertensión resistente. Si las lecturas fuera del consultorio están en o por debajo de la meta deseada mientras las lecturas del consultorio permanecen elevadas, las lecturas de la casa o consultorio pueden utilizarse para guiar los ajustes en el me-dicamento. Además de las mediciones fuera del consultorio, el aumento agudo en la presión arterial en consultorio puede minimizarse con una enfermera o un técnico que toma la presión arterial en vez del médico (Grafico 4) (50).

La monitorización ambulatoria es un mejor predictor que las mediciones de la presión arterial en consultorio de la morbilidad (es decir, daño de órganos) y mortalidad cardiovascular en pacientes con hipertensión resistente.

Hipertensión por la auto medición de la presión ar-terial: un posible problema con la automedición usando un tensiómetro es que la actividad muscular que se utiliza para inflar el brazalete agudo puede elevar la presión arterial tanto como 12/9 mmHg, un efecto llamado hipertensión arterial de la inflación del manguito que se disipa dentro de 5 a 20 segundos (7 segundos promedio en un estudio) (51). Por lo tanto, inflar el manguito por lo menos 30 mmHg por encima de la sistólica y luego permitir que el esfigmomanómetro descienda a no más de 2 a 3 mmHg por latido del corazón es deseable para la medida exacta (50). Este problema puede evitarse con los dispositivos de inicio automático de la presión arterial.

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P. Vergara y col.

Otros componentes de evaluaciónLa evaluación de pacientes con hipertensión resistente

aparente debe confirmar la resistencia verdadera al trata-miento, identificar factores como causas secundarias de hipertensión arterial y daño de órgano blanco, incluyendo retinopatía, hipertrofia ventricular izquierda y enfermedad renal (algoritmo 1). La pseudoresistencia es excluida por una evaluación de la adherencia al tratamiento y la determinación exacta de la presión arterial.

Historia clínica: debe documentar edad de inicio, du-ración, severidad y progresión de lahipertensión. Uso de medicamentos (incluyendo medicamentos de venta libre y hierbas) y la respuesta a medicamentos previos debe de-terminarse. El cumplimiento de los pacientes se establece principalmente por el autoreporte. El clínico debe preguntar acerca de los efectos adversos a los medicamentos, gastos elevados y dosificación inconveniente, todos los cuales pueden limitar la adherencia. El paciente también debe ser cuestionado sobre posibles manifestaciones de causas secundarias de hipertensión, como feocromocitoma y sín-drome de Cushing.

examen físico: debe incluir la medición cuidadosa de la presión arterial y el fondo de ojo buscando retinopatía. Además, los signos que sugieran causas secundarias de hi-pertensión pueden estar presentes. Como ejemplos, soplos carótideos, abdominales o femorales sugieren enfermedad aterosclerótica y estenosis de la arteria renal posible. Pulsos femorales disminuidos o una discrepancia entre la presión arterial del brazo y el muslo de sugiere coartación aórtica o enfermedad significativa de aortoiliacas.

evaluación de laboratorio: pruebas de laboratorio en pacientes con hipertensión resistente incluyen medición de electrolitos séricos, glucosa y creatinina, así como un

análisis de orina con estimación de proteinuria (por ejem-plo, cociente albúmina-creatinina de orina). La evaluación del aldosteronismo primario debe realizarse ya que, en la mayor experiencia publicada de 1616 pacientes con hipertensión resistente, 11 por ciento cumplieron criterios para aldosteronismo primario, solamente el 46 por ciento de los cuales tuvieron hipokalemia (43). La evaluación del aldosteronismo primario comienza con una medición en ayunas de la concentración de la aldosterona del plasma (PAC) y actividad de renina plasmática (ARP) para de-terminar si el paciente tiene un cociente elevado de PAC/ARP, PAC elevada o alta normal y ARP suprimida. Ciertos medicamentos antihipertensivos pueden alterar la relación, algunos de los cuales deben suspenderse antes de la prueba. Si la relación sugiere aldosteronismo primario, se debe realizar más evaluaciones es necesaria para confirmar el diagnóstico.

Además de la prueba de sangre, una colección de ori-na de 24 horas debe obtenerse con la dieta habitual del paciente para la determinación de la excreción de sodio, creatinina y la excreción de aldosterona. La excreción de sodio urinario permite la estimación de su ingesta en la dieta a menos que el paciente haya utilizado recientemen-te (en las últimas dos semanas) un diurético o tenido un reciente aumento de la dosis. Pacientes con hipertensión resistente deben ser evaluados para feocromocitoma si tienen manifestaciones sugestivas tales como hipertensión episódica, palpitaciones y diaforesis o temblor.

estudios de imágenes: la mayoría de los pacientes con hipertensión resistente deben someterse a un estudio de imagen no invasiva para descartar la estenosis de la arteria renal. Esto es particularmente importante en pacientes con enfermedad aterosclerótica conocida en otros lechos vas-culares, incluyendo enfermedad arterial periférica, enfer-medad coronaria o enfermedad cerebrovascular, un soplo abdominal, un aumento en la creatinina sérica después de la iniciación de un inhibidor de enzima convertidora de angiotensina o bloqueador de receptores de angiotensina II o aparición de hipertensión en una edad joven, que podría representar la displasia fibromuscular.

Entre los pacientes con hipertensión resistente que no tienen ninguno de estos factores de riesgo, retrasamos la investigación para la enfermedad reno vascular hasta que el resto de la evaluación para la hipertensión resistente sea negativo. Debido a la baja especificidad, los estudios por imágenes no deben realizarse para detectar adenomas suprarrenales en la ausencia de evidencia bioquímica de tumores hormonalmente activos.

TratamientoEl tratamiento es difícil y a menudo requiere de la apli-

cación de costosos procedimientos diagnósticos para iden-tificar sus causas secundarias y, en la medida de lo posible, un eficaz uso de polifarmacia. La terapia debe dirigirse esencialmente a tres objetivos:

Gráfico 4. Efecto de la medición del médico y la enfermera de la presión arterial durante una visita al consultorio.Aumento de la presión sistólica, determinada por monitorización intraarterial continua, en 30 pacientes hipertensos ya que la presión arterial se toma con un esfigmomanómetro por un médico o enfermero poco familiar. Una nueva visita al médico elevó la presión sistólica en un promedio de 22 mmHg en los primeros minutos, un efecto que se atenuó en 5 a 10 minutos y que fue menos pronunciado con la visita de una enfermera. El efecto de alerta de la nueva visita del médico persistió durante cuatro visitas diarias en este estudio, pero por lo general disminuyó con el aumento de la familiaridad. Se observó un patrón similar con la presión diastólica, con un aumento máximo de 13 mmHg durante la consulta del médico. BP: la presión arterial.Tomado de Mancia G, Parati G, Pomidossi G, et al. Reacción de alerta y aumento de la presión arterial durante la medición por parte del médico y la enfermera. Hipertensión 1987; 9: 209.



• Identificación y eliminación de las causas (si son rever-sibles).

• Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión de etiología secundaria.

• Selección de un tratamiento eficaz (1).Las modificaciones del estilo de vida son un componente

fundamental del tratamiento no farmacológico, y son un aspecto muy importante de la gestión de la hipertensión resistente. Siempre se debe recomendar a los pacientes modificar su estilo de vida, perder peso, intensificando la actividad física y la introducción de una dieta con bajo contenido de grasa (enfoques dietéticos para detener la hipertensión DASH) (1). Reducir la ingesta de sal, preferi-blemente por debajo de 100 mmol de sodio por día, es otra importante recomendación. Un régimen de medicamentos debería basarse en la terapia en combinación, teniendo en

cuenta los mecanismos básicos de desarrollo de hipertensión arterial, como el metabolismo del sodio/volemia, sistema renina – angiotensina – aldosterona y actividad del sistema nervioso simpático (52).

La mayoría de los estudios clínicos involucran la doble terapia, con especial énfasis en tratamiento con diuréticos (1). El tratamiento se basa en la combinación de un diurético (tiazidico para el tratamiento de primera línea y un diurético de asa en el caso de personas con problemas en la función renal con clearence de creatinina <30 mL/min) y drogas que actúan sobre el sistema renina- angiotensina- aldos-terona, que parecen estar bien justificados (1). El estudio ACCOMPLISH (53) evalúa la combinación de un IECA con un bloqueador de los canales de calcio. Se observaron menos eventos cardiovasculares que con la combinación de bloqueadores de canales de calcio y diuréticos, pero se

Grafico 5. Algoritmo de estudio en hipertensión refractaria.

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P. Vergara y col.

requieren más estudios para poder realizar recomendaciones. Desde el punto de vista fisiopatológico se recomienda la combinación de IECA o ARA II, diuréticos y bloqueadores de canales de calcio.

Según la recomendación de las guías de la AHA 2008, se debe utilizar la combinación antes mencionada y añadir beta bloqueantes, sobre todo en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca. Si no se llega al objetivo terapéutico con dicha combinación se debe añadir un anta-gonista del receptor mineralocorticoide. Cuando se utiliza polifarmacia se deben monitorizar estrictamente nos niveles séricos de potasio. A pesar de su alta eficacia antihiperten-siva, fármacos antiguos, como agonistas alfa de acción central (clonidina) y vasodilatadores directos (hidralazina, minoxidil), deben servir como medicamentos secundarios debido a sus efectos secundarios severos. Las guías NICE recomiendan el siguiente algoritmo de tratamiento: Iniciar con IECA o ARA II más un bloqueador de canales de calcio, añadir un diurético tiazidico si no se llega a la meta, en terce-ra línea, si la paciente esta normokalemico, espironolactona. El quinto medicamento a añadir sería un betabloqueante.

tratamiento quirúrgicoDenervación renal y estimulación eléctrica de los baro-

receptores del seno carotideo.

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L. Camera y col.


Los pacientes internados en clínica médica presentan, independientemente del problema de salud que motiva su internación, determinados riesgos que deben tenerse en cuenta para que los resultados terapéuticos específicos puedan consolidarse en un alta que, además de la curación, incluya reinserción funcional y social y los pacientes puedan mantener su calidad de vida previa. No se debe olvidar que los pacientes internados en la sala de clínica médica presentan dos características: son complejos y pluripatológicos, es decir, tienen varias comorbilidades. Algunos grupos de investigadores se han dedicado a estudiar las entidades comórbidas, y las nuevas pirámides poblacionales incluyen en cada franja etaria el número de patologías crónicas que presenta esa franja (1).

Comorbilidades y uso de las guíasLa pluripatología en pacientes internados puede apreciarse al ver las historias clíni-

cas hechas por los residentes. Ya sea el clásico enfoque diagnóstico de síndromes por

El hipertenso en el contexto clínico de las comorbilidades y la aplicación de las guías en la vida real

The hypertensive in the clinical context of comorbidities and the application of the guides in real life

dres. luis CámerA, PAsCuAl VAldez (ArgentinA)


Grafico 6. Número de comorbilidades en función de la franja etaria (1).


Relahta / fimi 2018 • el hipertenso en el contexto clínico de las comorbilidades y la aplicación de las guías en la vida real

aparato, o bien por problemas (activo agudo, activo crónico o pasivo), en todos los casos el número de diagnósticos posibles es elevado. Ya, de hecho, un solo diagnóstico suele tener aparejados al menos otros dos. Pensando en el árbol de problemas, cuyo principio dice que un problema tiene una causa y una consecuencia, no es infrecuente ver a pacientes que ingresan por un problema de salud per-teneciente a un aparato (p. ej., insuficiencia renal), cuya causa pertenece a otro “módulo” (como hipertensión y/o diabetes) y cuyas consecuencias se vinculan a otro parén-quima (p. ej., síndrome confusional). Y esto sin pensar en una probable alteración electrolítica con repercusión en el ritmo cardíaco.

De ahí que un solo problema deviene en varios, en el contexto de complejidad. La HA puede ser solo un elemen-to más, quizá el más relevante en este momento, pero de ninguna manera el único. Hay varias publicaciones que se refieren a las guías para manejar determinados problemas de salud. Pero casi ninguna considera que los problemas no son únicos. Las guías apuntan a la resolución específica de un problema. Pero un paciente puede tener más de un problema que requiere más de una guía. Y si se le aplican todas las guías a un paciente, es muy probable que reciba más daño que beneficio, y sólo pensando en las posibles interacciones farmacológicas resultantes de la aplicación de todas las guías (2,3).

Como es imposible confeccionar una guía de comorbi-lidades, se debería pensar en: tomar la guía (cualquiera) como una referencia haciendo primar el juicio clínico en el caso individual, reflexionar acerca de la necesidad de alcanzar los objetivos terapéuticos sin dañar otros objetivos de otras guías, recordar que sólo el 5-10% de las recomendaciones suelen tener evidencia de tipo A o B (4), pensar la edad de los pacientes en relación con la de las poblaciones investigadas que dieron origen a las recomendaciones (con pacientes con esperanzas de vida en aumento y ensayos clínicos hechos, en el mejor de los casos, en pacientes de hasta 75 años). Y conversar con los pacientes, cotejar la evidencia (lo que los pacientes nece-sitan) con lo que los pacientes aceptan (lo que quieren) y con lo que las múltiples barreras de acceso a la salud les permiten (lo que pueden).

Eventos clínicos en la internaciónSe debe pensar en los pacientes con HA y algunos

eventos comunes en la internación que pueden influir en los resultados, más allá de la respuesta al antihipertensivo. Un ejemplo es el síndrome confusional. Es conocido el hecho de que los pacientes sacados de su entorno habi-tual presenten este cuadro, más aún si se trata de adultos mayores, con trastorno cognitivo previo, polimedicados y con uso de sedantes. También son conocidas las medidas que pueden prevenirlo: un ambiente agradable sin ruidos molestos, uso de lentes y audífonos, presencia de familia-res el mayor tiempo posible, una ventana al exterior (que

permita diferenciar los momentos del día), un reloj, una adecuada comunicación con el equipo de salud (5).

La trombosis venosa profunda es un evento que en muchas ocasiones sucede en forma silente, pero en otras es sintomático y en especial cuando es suprapatelar, genera tromboembolismo de pulmón. La identificación de los can-didatos a recibir profilaxis puede minimizar esta complica-ción (6). La identificación de polifarmacia puede orientar al equipo tratante a separar la medicación necesaria (a fin de no discontinuarla) de la superflua (a fin de suspenderla al menos transitoriamente). La confección de puntuaciones inespecíficas puede ayudar a categorizar pacientes según la gravedad y establecer pronósticos (Charlson, Apache II, SOFA). En especial la identificación de comorbilidades por el índice de Charlson es de utilidad; muchos trabajos han demostrado que a medida que aumentan los puntajes lo mismo ocurre con la mortalidad, independientemente de la patología que origina la internación (7).

La disfunción multiorgánica y el desarrollo de sepsis es un alerta que el equipo tratante debe tener en cuenta. La monitorización diaria de los aspectos clínicos, de la aparición temprana de respuesta inflamatoria sistémica, del fracaso de los músculos de la respiración (el fracaso diafragmático se diagnostica como depresión epigástrica durante la inspiración, uno de los signos paradigmáticos y que implica un mal pronóstico a corto plazo y la necesi-dad de medidas terapéuticas inmediatas), la aparición de taquicardia inexplicada, entre otros, implican el diagnóstico temprano de complicaciones que pueden marcar un peor pronóstico, cambios terapéuticos e inclusive de escenarios de atención, y muchas veces el paciente debe ser atendido en una unidad de cuidados especiales (8).

La profilaxis del sangrado digestivo, un concepto que lleva décadas, denostado por varias investigaciones de alta calidad metodológica, que inclusive fue revitalizado en las Campañas para Sobrevivir a la Sepsis (9), merece un párrafo especial. Todas las controversias sobre la profilaxis sólo merecen ser discutidas en los pacientes críticamente enfermos, nunca en el paciente con patologías crónicas, con comorbilidades, pluripatológico y crónico, o sea, en el pa-ciente de la sala de clínica médica. El paciente grave tiene mayor sangrado digestivo que el paciente menos grave, y con mayor mortalidad. Pero la mortalidad en general no se debe a hipovolemia, sino a disfunciones multiorgánicas. El sangrado digestivo es una manifestación más de la in-juria y no la causa de la muerte. Esto, además, invalida la profilaxis (desde lo fisiopatológico, este sangrado es por isquemia de la mucosa y no por hiperclorhidria), la cual solo genera un mayor índice de neumonía por elevar el pH gástrico y aumentar la colonización del tubo digestivo. Está claramente demostrado que la mortalidad por neumonía secundaria a profilaxis gástrica es netamente superior a la mortalidad por hipovolemia debido a sangrado por úlceras de estrés. Por lo tanto, la mejor profilaxis es minimizar las disfunciones orgánicas y evitar el ayuno (10,11).

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L. Camera y col.

Monitoreos indispensablesEl aislamiento social es otro concepto por tener en cuenta,

dado que es más probable que los tratamientos iniciados en la internación que deban ser seguidos en domicilio tengan éxito (considerando el éxito como un bajo índice de reinternación) si hay una adecuada red social de soporte (familiares, amigos, compañeros de trabajo). Hay varias escalas (Díaz Veiga, OARS) que pueden ayudar al equipo de salud a conocer esta red, y eventualmente implementar medidas (trabajo social, programas, etc.) (12). Cobra importancia lo interdisciplinario, lo intersectorial, lo multiactoral, conceptos que amplían el trabajo en equipo desde el primer nivel de atención. Consi-derar si el paciente será derivado a un tercer nivel (de donde probablemente provenga, dado que es muy frecuente que el adulto mayor internado llegue desde una institución geriátrica con una neumonía asociada al cuidado de la salud).

Antes se hizo mención al ayuno como uno de los elementos que contribuyen a algunas disfunciones orgánicas. Es vital la monitorización clínica (así como la de laboratorio) en lo que respecta a los aspectos nutricionales. Antes de llegar al estadio de nutrir al paciente por vías de excepción (enteral y parenteral), es probable que deban implementarse medidas para que el tracto digestivo pueda utilizarse por la vía natural. Esto implica coordinar la presencia de familiares en horarios clave (sabiendo que los horarios de comida en internados no siempre son muy naturales, muchas veces el paciente hace las 4 comidas en 12 hs). La consistencia del alimento y el uso ade-cuado de las prótesis también son elementos de importancia.

Muchas veces las terapias son adecuadas, pero la escasa movilidad del paciente conspira contra el éxito global. Las escaras, más que nada en los adultos mayores, muchas veces marcan el pronóstico, independientemente de la patología de base. Se debe poder gestionar las rotaciones correspondientes, el uso de elementos antiescaras (físicos, farmacológicos) y el manejo de la incontinencia en el contexto de una nutrición adecuada.

Aspectos bioéticosLa aplicación de los principios éticos es prioritaria en todos

los casos. Si bien existen varios métodos para establecer la toma de decisiones en ética médica –de Bochum, de Singer, entre otros–, en ausencia de conflictos (donde es importante la consulta a un comité), el equipo de salud debe tener no-ciones básicas de bioética y conocer los cuatro principios de la ética principalista: beneficencia, no maleficencia, justicia y autonomía (13). Debe saber que ante una situación clínica determinada, es prácticamente imposible que pueda cumplir con los cuatro. Suelen entrar en contradicción la autonomía y la beneficencia, o la beneficencia y la no maleficencia. Un eticista español, Diego Gracia, ha planteado la ética “de mínima”, que debe incluir siempre a la justicia y a la no maleficencia.

El equipo de salud debe conocer los conceptos de muerte digna (sin dolor, sin disnea, con lucidez y con sus seres queridos), de terminalidad, de encarnizamiento terapéutico,

de abstención/retiro de soporte vital, de futilidad (14). Los médicos residentes deben, durante su formación, adquirir competencias para dar malas noticias, para comunicarse empáticamente (con lenguaje verbal y no verbal), para resolver conflictos éticos. Y fundamentalmente entender la terminalidad a la luz del concepto de calidad de vida, sabiendo que la misma no se define en ningún libro de ética ni de medicina interna, sino en el diálogo con los pacientes y sus familias.

Valoración integral en adultos mayoresPara adultos mayores, la evaluación multidimensional

(física, mental, social y funcional), la identificación de fragilidad, de sus reservas funcionales, es vital. Es impor-tante contar con escalas de funcionalidad (al menos las de actividades de la vida diaria [AVD] y AVD instrumentales [AVDI]) para conocer el estado previo a la internación (15). Muchas veces debe tomarse la decisión de proseguir o no cuando la neumonía no mejora, o de limitar la terapéutica. Muchos factores inciden en esta decisión, uno de ellos la funcionalidad previa.

El Índice de Katz (16) evalúa seis funciones (escala AVD básica) y se puntúa de 0/6 a 6/6 (bañarse, vestirse, usar el inodoro, movilidad, continencia, alimentación). La escala de Lawton (17) evalúa ocho funciones (escala AVDI) y se puntúa de 0/8 a 8/8 (capacidad para manejar las cuestiones económicas, poder hacerse cargo de su medicación, usar el teléfono, hacer compras, preparar la comida, cuidar la casa, lavar la ropa, usar medios de transporte)

Cuidados al altaEn el momento del alta, se deben brindar las alertas que

el paciente debe tener en cuenta ante complicaciones: las vías de contacto rápido con el sistema de salud si surgiera un imprevisto, una epicrisis con letra legible (si es informa-tizada mejor) para el profesional que va a seguir tratando al paciente, la garantía del acceso a medicamentos, los recursos y cuidados (implementando, si es necesario, la participación de una trabajadora social, la aplicación de redes y progra-mas), la educación y el conocimiento de la red de apoyo del paciente. El paciente debe poder responder a la pregunta: “¿a quién va a acudir si se presenta un problema?”.

Bibliografía1. Vos T, Murray C, Barber R. Global, regional, and national incidence, prevalence,

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Medicina Intensiva 2010; vol 27 N° 1. Disponible en: www.sati.org.ar12. Kane R, Kane R. Mediciones de funcionamiento social en la asistencia a largo

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96

L. Camera y col.

El internista y el problema de la comorbilidad en hipertensos

The internist and the problem of comorbidity in hypertensive patients

dr. eduArdo Penny (Perú)

Uno de los problemas más importantes de los internistas es el de la comorbilidad, que se puede definir como “la presencia de uno o más trastornos, además de la enfermedad o proceso mórbido primario o de fondo, o el efecto de estos trastornos o enfermedades adicionales” (1), o bien como la “co-ocurrencia de dos o más enfermedades crónicas en una misma persona, en un periodo de tiempo” (2), definiendo a la enfermedad crónica como aquella condición irreversible, sin recuperación completa o condición relativamente de larga data”. La comorbilidad recibe otras denominaciones (multimorbilidad, pluripa-tologia, enfermedades concomitantes, etc.). Habitualmente existe una conexión en las patologías crónicas, como es el caso de algunos procesos que no se relacionan, por ejemplo la hipertensión arterial y la osteoporosis, donde un hipertenso puede presentar con mayor probabilidad inestabilidad y caídas (por la misma hipertensión o por efecto adverso del tratamiento), lo cual puede generar una fractura en un paciente con osteoporosis.

La comorbilidad se incrementa con la edad, con una prevalencia alrededor de 15% entre los 20 y 44 años, de 35% entre los 65 y 75 años y de 70% en ≥ 80 años. En un estudio publicado en el 2012, la prevalencia de la morbilidad en la población holandesa fue variable con 0.6% entre 0 y 14 años de edad, 2.0% entre 15 y 24 años, 8.1% entre 25 y 54 años, 22.7% entre 55 y 64 años, 39.1% entre 65 y 74 años y 59.2% en ≥ 75 años. La prevalencia global en hombres 10.9% y en mujeres 15.0%, con un total promedio de 12.9% (3). Las enfermedades crónicas no trasmisibles, se han convertido en la actualidad en el principal reto a los sistemas mundiales de salud, (por motivo de alta prevalencia y costos). Los sistemas sanitarios no suelen estar preparados para este tipo de manejo, presentando superposición y poca coordinación entre los servicios; eso los hace poco eficientes con altos costos y poco seguros.

En un estudio escoces (1750000 pacientes en 314 consultas médicas), el 42.2% sufrían de ≥ 1 enfermedad crónica y el 23.2% con morbilidades múltiples (4). Por la complejidad de estos casos, el médico internista debe ser el principal referente para el paciente. Es importante trabajar con escalas que brinden niveles de severidad, por ejemplo como: Nivel 1 (normal o leve); Nivel 2 (moderada; necesita seguimiento; tratamiento sencillo); Nivel 3 (severa; necesita protocolización; tratamiento complejo); Nivel 4 (muy severa; necesita seguimiento cercano; tratamiento supervisado). Existen varias escalas, por ejemplo la de Duke (basada en síntomas, complicaciones, pronóstico, necesidad de tratamiento y respuesta esperada), DUSOI: Duke Severityof Illness Scale y el Índice de Comorbilidad de Charlson (5).

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Relahta / fimi 2018 • Puntos clave de las guías aCC/aha 2017


Puntos clave de las guías ACC/AHA 2017Las nuevas pautas ACC / AHA, definen la presión arterial sistólica (PAS) en 130 mmHg

o más como hipertensión, mientras que la definición anterior establece el umbral en 140 mmHg o superior. Sobre la base de datos en USA, alrededor del 46% de la población adulta de ese pais padece hipertensión según las nuevas pautas, frente al 32% según la definición anterior, de acuerdo a un análisis publicado en el Journal of the American Co-llege of Cardiology. Unos 100 millones de americanos pasarían a ser hipertensos (la mitad de la población adulta), lo que da el incremento del 14 % respecto a lo estimado con los límites de JNC 7. En menores de 45 años la cifra de hipertensos varones se triplicaría y en mujeres se duplicaría. Entre 55-75 años habría un 75 % de varones hipertensos.

Este cambio se ha justificado (por parte de los redactores) en parte por el estudio SPRINT, y por otros datos de la literatura que muestran asociación con el riesgo de infarto, ictus o muerte a partir de 120-129 mmHg / 80-89mmHg, y mucho mayor cuando es > 130 mmHg y > 90 mmHg. La guía analiza y detalla múltiples aspectos de interés como hipertensión de bata blanca, hipertensión enmascarada, hipertensión en diferentes razas/etnias, hipertensión secundaria, hipertensión resistente o el manejo de la tensión arterial con distintas comorbilidades, así como la forma en que se deben realizar las mediciones de PA o cómo se inicia el tratamiento.

Las nuevas definiciones son las siguientes:• Presión arterial (PA) normal: < 120/< 80 mmHg.• Presión arterial elevada PAS > 120-129 mmHg y PAD < 80 mmHg.• Hipertensión estadío 1: PAS 130-139 mmHg o PAD 80-89 mmHg.• Hipertensión estadío 2: PAS > 140 mmHg o PAD > 90 mmHg.

Si se compara con valores de JNC 7 (Tabla 33).El nuevo objetivo es una PA sistólica < 130 mmHg y una diastólica <80 mmHg. Para

aquellos con enfermedad vascular conocida o diabetes o riesgo de 10% o más a 10 años (infarto agudo de miocardio, stroke o muerte de causa coronaria), la guía recomienda cambios de estilo de vida y fármacos en el estadío 1. Y las mismas son independientes de las edades. La nueva guía establece con fuerza, el uso de monoterapia inicial (tiazidas,

Puntos clave de las guías ACC/AHA 2017. Reflexiones sobre los cambios.

Key points of the ACC / AHA 2017 guidesReflections on the changes

PosturA de PAíses en formA indiViduAl. PosturA del fimi


tabla 33. Cuadro comparativo de la clasificación de hipertensión arterial según JNC7 y guias ACC/AHA

PA sistólica/ diastólica Jnc7 Acc/AHA 2017

<120 y <80 Presión arterial normal Presión arterial normal

120 - 129, y <80 Prehipertensión Elevación de la Presión Arterial

130- 139, u 80 – 89 Prehipertensión Hipertensión en etapa 1

140 - 159, o 90 – 99 Hipertensión en etapa 1 Hipertensión en etapa 2

≥160 o ≥100 Hipertensión en etapa 2 Hipertensión en etapa 2

98

Posturas individuales / Postura FIMI

bloqueantes cálcicos, IECA, ARA2) para estadio 1 que requieran fármacos. Los beta bloqueantes se eliminan de la primera línea de tratamiento (excepto si tienen una indi-cación específica). Para estadío 2 recomiendan combinar 2 fármacos de diferente mecanismo.

Reflexiones sobre los cambiosLa definición de hipertensión, cuándo comenzar el trata-

miento y los objetivos de tratamiento han generado discre-pancias con toma de posición entre países, dentro de países y entre especialidades dentro de un país. En el propio origen de las guías, en EEUU, hay un “enfrentamiento” entre las socie-dades cuyos médicos atienden a la mayoría de los hipertensos (ACP y AAFP) –que no han participado en la redacción del documento- y las subespecialidades que han generado estas guías (ACC, AHA). La ausencia de internistas y generalistas es solo un aspecto. Lo metodológico cobra alta relevancia. El objetivo previo de 140/90 para la mayoría de los adultos, con 150/90 aceptable para los mayores de 60 años fue respaldado previamente a estas guías por la AAFP y el ACP.

Este objetivo revisado de PA se basa en gran medida en los resultados del reciente y controvertido ensayo SPRINT, ensayo que incluyó a pacientes hipertensos sin diabetes que tenían al menos un 15% de riesgo de eventos cardiovasculares durante 10 años. Sin embargo, la evidencia de un beneficio similar para los pacientes con diabetes o aquellos con menor riesgo es escasa o no se encontró en otros ensayos. Los autores de la guía afirman que este nuevo objetivo solo conduciría a un aumento relativamente pequeño en el porcentaje de per-sonas que requieren terapia farmacológica en comparación con los objetivos actuales, pero no es difícil imaginar que se convertirá en el nuevo estándar para todos los pacientes, independientemente del riesgo. La guía recomienda el uso de las ecuaciones de cohortes agrupadas para estimar el riesgo, que también se utilizan para guiar las decisiones sobre el uso de estatinas y aspirina. Sin embargo, existe evidencia de que estas ecuaciones sobreestiman el riesgo (www.essentialevi-denceplus.com/content/poem/180707), lo que también podría conducir a un sobretratamiento.

El ensayo SPRINT también midió la presión arterial de forma muy diferente que en la mayoría de las consultas: los pacientes se sentaron solos en una habitación silencio-sa durante 5 minutos y luego se utilizó el promedio de 3 presiones arteriales medidas mecánicamente como Lectura final. ¿Así es en nuestros consultorios? Una presión arterial SPRINT de 130/80 es probablemente más cercana a una presión arterial típica en el consultorio de 140/90 o superior, lo que nuevamente podría conducir a un sobretratamiento. El beneficio absoluto real de alcanzar un objetivo de 120/80 en lugar de 140/90 (medido de la manera SPRINT) fue modesto, con una reducción absoluta de 0.54% por año en eventos cardiovasculares y 0.37% por año en mortalidad por todas las causas. Y, por supuesto, hubo daños asociados con un objetivo de presión arterial más agresivo, incluidos mayores riesgos de una reducción de más del 30% en la tasa

de filtración glomerular (0,86% por año), más episodios de hipotensión y la necesidad de tomar medicación adicional.

Las directrices actuales amplían el objetivo 130/80 a los pacientes con enfermedad renal crónica y diabetes, también, a pesar de la evidencia inconsistente del beneficio de otros ensayos como ACCORD y HOPE-3 de objetivos de presión arterial más intensivos en estos pacientes (www.essentiale-videnceplus.com/content/poem/120502).

Existe un claro sesgo para evitar el tratamiento in-suficiente, en lugar de evitar los daños del tratamiento excesivo. La guía también recomienda clortalidona 12.5 mg a 25 mg sobre hidroclorotiazida 25 mg a 50 mg como el diurético de elección. Estas dosis son más altas que las que actualmente usan muchos pacientes y se basan en las dosis utilizadas en ensayos como ALLHAT; sin embargo, también conllevan un mayor riesgo de hipocalemia. De acuerdo con el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. las directrices recomiendan mediciones de la PA en forma ambulatoria para guiar la atención. Una pre-gunta importante es si los médicos realmente usarán las ecuaciones de cohorte agrupadas, o si tomarán el enfoque más simple con un objetivo de 130/80 para todos, y en ese caso saber si medirán la PA de la misma manera que se midió en el ensayo SPRINT.

Postura de países en forma individualPostura en cuba

Tabla 34. Resumen de propuesta terapéutica en hiperten-sión arterial en Cuba.

Postura en república dominicanaConsenso de la sociedad de medicina interna de la re-

publica dominicana. Opinion sobre las guias aha-acc 2017 sobre hipertension arterial

El 24 de Enero del 2017 los médicos de la SMIRD se reunieron en una sesión científica para discutir la factibilidad de aplicar las nueva clasificación de hipertensión arterial esbozadas en la Guía AHA-ACC 2017.

Luego de presentar el contenido se abrió la discusión llegando a las siguientes conclusiones.1. Es beneficioso para nuestros pacientes que realicemos un

diagnóstico correcto de hipertensión arterial, mediante la toma adecuada de la misma.

2. Es necesario investigar la situación social, económica, nivel educacional del paciente al cual le encontramos ni-veles elevados de PA, pues hay muchos factores externos que pueden provocar una subida situacional de la PA.

3. Apoyamos la utilización del MAPA para el diagnóstico definitivo y el AMPA, siempre que sea con tensiómetro validado.

4. Estamos de acuerdo que los cambios en el estilo de vida son primordiales para reducir los factores de riesgo cardiovascular y que se debe iniciar lo más temprano posible. En nuestro medio la reducción de la sal es de suma importancia.



tabla 34. Resumen de propuesta terapéutica en hipertensión arterial en Cuba. (LOD: Lesión en órgano diana).

5. Es importante descartar hipertensión arterial secundaria en pacientes adolescentes o ancianos con hipertensión arterial de difícil tratamiento.

controversiaRechazamos la nueva clasificación de hipertensión arte-

rial por lo siguiente: 1. Al bajar los niveles de corte para considerar HA,

aumentará de forma significativa el numero de per-sonas con tensión arterial elevada e HA estadio 1. En términos estadísticos, la prevalencia de HA se elevará de 39.9 a 45.6%, o sea de 72.2 a 103.3 millones de estadounidenses. En nuestro país aumentaría en 14% o sea de 30.8% a 44.8%, casi la mitad de nuestra po-blación. Consideramos que nuestro frágil sistema de salud no aguanta eso. (Datos extraídos de la encuesta de HA realizada por la Sociedad Dominicana de Car-diología)

2. La decisión de reducir los niveles de corte para HTA se basó en un solo estudio, el cual fue realizado en los Estados Unidos y cuyos resultados no pueden extrapo-larse a la población mundial y ni siquiera a la población norteamericana.En conclusión, la SMIRD considera mantener el objetivo

general de TA <140/90mmHg, insistir fuertemente en los cambios de estilo de vida, como reducción del alcohol, so-brepeso, colesterol, evitar sedentarismo y abuso de alcohol, pero sin aumentar la cantidad de medicación necesaria para mantener una TA<130<80mmhg en los hipertensos.

Postura en ArgentinaSe realizó una encuesta dirigida a recabar opiniones

acerca de las nuevas conductas que sugieren las guias ACC/AHA 2017. Se envió un cuestionario a los miembros de la Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Medicina (SAM) y a los integrantes del Foro Argentino de Medicina

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Clínica, que además de la SAM nuclea a otras sociedades científicas (Asociación de Medicina Interna de Rosario, Asociación de Medicina Interna de Venado Tuerto, Sociedad de Medicina Interna de Córdoba, Sociedad de Medicina Interna de la Costa Atlántica, Sociedad de Medicina Interna de Santa Fe). Se pidió a su vez a los referidos miembros que envíen la encuesta a sus contactos clínicos. La misma, ade-más de recabar opiniones, establece la jerarquía asistencial, académica, docente y de producción de los participantes.

Hubo 469 respondedores, de los cuales el 52% fueron varones. La edad y la antigüedad profesional fueron res-pectivamente 47.98 ± 0.53 y 21.58 ± 0.55 años. Ante la pregunta ¿Usted cree que las sociedades de Clínica Médica / Medicina Interna deberían participar en la generación de guías/ normas/ recomendaciones de situaciones clínicas pre-valentes? (por ejemplo, hipertensión, diabetes, dislipemia, etc.) la respuesta fue masiva (464 por el si), pero no total.

El 65% se dedica a internación y ambulatorio en clínica médica, el 10% trabaja en solo uno de los 2 escenarios. El 75% tiene actividad hospitalaria, de los cuales el 24% tiene funciones de conducción, y el 51% de ejecución. El 50% realiza docencia de grado, siendo profesor el 15%. Asimismo el 50% hace docencia de posgrado, el 11% es director de algún programa de formación. El 58% ha participado en investigaciones (no se indagó acerca del nivel de participación). El 31% ha participado en pro-gramas (normativas, recomendaciones, etc.) en entidades oficiales gubernamentales. El promedio de hipertensos atendidos mensualmente es 86, lo cual al multiplicar por el número de respondedores da una cifra cercana a los 40 mil hipertensos atendidos mensualmente por esta muestra de profesionales.

Un 65% considera que el automonitoreo tiene utilidad para diagnóstico y seguimiento, en tanto que el resto con-sidera utilidad para una sola de ambas opciones, aclarando que una minoría no confía en el mismo. El 71% considera que el apego estricto a las guías en general puede afectar la relación médico paciente. El 73% considera que las guías (en general) impactaron en su vida profesional en escasa/regular medida.

Respecto a la utilidad de la medición de la presión arterial en el consultorio:• Se puede precisar el número pero hay variabilidad intra

e interprofesional en diferentes momentos: 63.1% • Se puede precisar el número exacto y es reproducible

intra e interprofesional en diferentes momentos: 4.3%• Es difícil aseverar cual es el valor exacto de la presión

en la consulta: 32.6%El 32% no está de acuerdo con el objetivo a alcanzar

que proponen las guías ACC/AHA 2017, y el 41% propone individualizar cada caso, el 28% SÍ acuerda con las guías AHA. El 50% piensa que el riesgo de efectos adversos por tratamiento en cifras límite, puede superar los beneficios que plantea la guía, y el 32% se abstiene de responder. El 28% considera que las recomendaciones que propone ACC/AHA

2017 NO cumplen con criterios que las catalogan como de bajo riesgo de sesgo, y el 53% se abstiene de responder.

El 46% opina que el equilibrio siempre deseado de tener beneficios para la salud pública y beneficios individuales NO es tan claro con estas nuevas guías, y el 33% se abstiene de responder. El 35% ha tenido oportunidad de leer las fuentes de información primarias en que se basan las recomenda-ciones de la ACC/AHA 2017. Un 66% está de acuerdo en retirar los betabloqueantes de la primera línea de tratamiento como proponen las guías ACC/AHA 2017. El 50% inicia tratamiento con IECA, y el 25% lo hace individualizando. El 56% inicia con monodroga. El 48% utiliza en su consul-ta calculadoras de riesgo cardiovascular (las más usadas: Framingham, ASCVD, OMS).

Respecto al grado de acuerdo en que “A todos los pacien-tes con 130/80 no diabéticos ni vasculares, hay que estimar el riesgo ASCVD –calculadora recomendada por ACC/AHA 2017- (edad, sexo, raza, colesterol, HDL, PS, PD, diabetes, fuma, trata su hipertensión)”:• En GRAN medida: 29%• En regular medida: 30%• En escasa medida: 41%

El objetivo de PS/PD ¿debe ser igual? en:

SI NO

Presencia o ausencia de Diabetes 32% 68%

Presencia o ausencia de Nefropatía crónica 29% 71%

65 o más años (sin comorbilidades) respecto amenores de 65

32% 68%

Presencia o ausencia de síndrome metabólico 44% 56%

Presencia o ausencia de Obesidad 47.5% 52.5%

Presencia o ausencia de Dislipemia 50% 50%

Presencia o ausencia de Demencia 45% 55%

Presencia o ausencia de Enfermedad vascular 33% 67%

Los valores de PS/PD a partir de los cuales considera comenzar con fármacos es (se tomó la mediana):

Ps/Pd

Población no diabética ni vascular ni riesgo del 10%de hasta 65 años

140/90

Población diabética o vascular o riesgo del 10%de hasta 65 años

130/85

Población no diabética ni vascular ni riesgo del 10%de 65 y más años

140/90

Población diabética o vascular o riesgo del 10%de 65 y más años

130/85

Los encuestados establecen 2 puntos de corte para em-pezar a tratar con drogas, que dependen del riesgo de base y no de la edad. Dichos valores son más elevados que los sugeridos por AHA/ACC.



Postura del FIMISe realizó una encuesta dirigida a recabar opiniones

acerca de las nuevas conductas que sugieren las guías ACC/AHA 2017. Se envió un cuestionario a los miembros del FIMI, a fin que los mismos lo reenvíen a sus contactos clínicos, solicitando un mínimo de 10 respuestas por país. La misma, además de recabar opiniones, establece la jerar-quía asistencial, académica, docente y de producción de los participantes.

Hubo 334 respondedores, de los cuales el 64% fueron varones. La edad y la antigüedad profesional fueron respec-tivamente 46.59 ± 0.66 y 25.64 ± 5.87 años (Ver gráfico).

Ante la pregunta ¿Usted cree que las sociedades de Clí-nica Médica / Medicina Interna deberían participar en la ge-neración de guías/ normas/ recomendaciones de situaciones clínicas prevalentes? (por ejemplo, hipertensión, diabetes, dislipemia, etc.) la respuesta fue masiva (100% por el si). El 71% se dedica a internación y ambulatorio en clínica médica, el 15% trabaja en solo uno de los 2 escenarios. El 84% tiene actividad hospitalaria, de los cuales el 25% tiene funciones de conducción, y el 59% de ejecución. El 66% realiza docen-cia de grado, siendo profesor el 36%. Asimismo el 55% hace docencia de posgrado, el 10% es director de algún programa de formación. El 57% ha participado en investigaciones (no se indagó acerca del nivel de participación). El 44% ha participado en programas (normativas, recomendaciones, etc.) en entidades oficiales gubernamentales. El promedio de hipertensos atendidos mensualmente es 95, lo cual al multiplicar por el número de respondedores da una cifra cercana a los 32 mil hipertensos atendidos mensualmente por esta muestra de profesionales.

Un 61% considera que el automonitoreo tiene utilidad para diagnóstico y seguimiento, en tanto que el resto con-sidera utilidad para una sola de ambas opciones, aclarando que el 6% no confía en el mismo. El 66% considera que el apego estricto a las guías en general puede afectar la relación médico paciente. El 77% considera que las guías (en general) impactaron en su vida profesional en escasa/regular medida.

Respecto a la utilidad de la medición de la presión arterial en el consultorio:• Se puede precisar el número pero hay variabilidad intra

e interprofesional en diferentes momentos: 67.4%• Se puede precisar el número exacto y es reproducible

intra e interprofesional en diferentes momentos: 8.1%• Es difícil aseverar cual es el valor exacto de la presión

en la consulta: 24.6%El 25% no está de acuerdo con el objetivo a alcanzar

que proponen las guías ACC/AHA 2017, y el 46% propone individualizar cada caso, el 29% SÍ acuerda con las guías AHA. El 50% piensa que el riesgo de efectos adversos por tratamiento en cifras límite, puede superar los beneficios que plantea la guía, y el 21% se abstiene de responder. El 36% considera que las recomendaciones que propone ACC/AHA 2017 NO cumplen con criterios que las catalogan como de bajo riesgo de sesgo, y el 38% se abstiene de responder.

El 46% opina que el equilibrio siempre deseado de tener beneficios para la salud pública y beneficios individuales NO es tan claro con estas nuevas guías, y el 33% se abstiene de responder. El 46% ha tenido oportunidad de leer las fuentes de información primarias en que se basan las recomenda-ciones de la ACC/AHA 2017. El 51% está de acuerdo en retirar los betabloqueantes de la primera línea de tratamiento

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como proponen las guías ACC/AHA 2017. El 29% inicia tratamiento con IECA, y el 27% lo hace con ARA2, indivi-dualizando el 36%. El 36% inicia con monodroga. El 58% utiliza en su consulta calculadoras de riesgo cardiovascular (las más usadas: Framingham, ASCVD).

Respecto al grado de acuerdo en que “A todos los pacien-tes con 130/80 no diabéticos ni vasculares, hay que estimar el riesgo ASCVD –calculadora recomendada por ACC/AHA 2017- (edad, sexo, raza, colesterol, HDL, PS, PD, diabetes, fuma, trata su hipertensión)”:• En gran medida: 33%• En regular medida:42%• En escasa medida:25%

El objetivo de PS/PD ¿debe ser igual? en:

sI no

Presencia o ausencia de Diabetes 37.4% 62.6%Presencia o ausencia de Nefropatía crónica 34.7% 65.3%65 o más años (sin comorbilidades) respecto a me-nores de 65

37.1% 62.9%

Presencia o ausencia de síndrome metabólico 55.1% 44.9%Presencia o ausencia de Obesidad 59.3% 40.7%Presencia o ausencia de Dislipemia 62.9% 37.1%Presencia o ausencia de Demencia 46.4% 53.6%Presencia o ausencia de Enfermedad vascular 42.2% 57.8%

Los valores de PS/PD a partir de los cuales considera comenzar con fármacos es (se tomó la mediana):

Ps / Pd

Población no diabética ni vascular ni riesgo del 10%de hasta 65 años

140/90

Población diabética o vascular o riesgo del 10%de hasta 65 años

130/85

Población no diabética ni vascular ni riesgo del 10%de 65 y más años

140/90

Población diabética o vascular o riesgo del 10%de 65 y más años

140/88.5

Los encuestados establecen 140/90 para empezar a tra-tar con drogas, excepto en menores de 65 años con riesgo basal. Dichos valores son más elevados que los sugeridos por AHA/ACC.

F.I.M...ACTA MED COLOMB VOL. 44 Nº 2 ~ 2019 (SUPLEMENTO DIGITAL - 1) 5 RELATA / FIMI 2018 •...

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