KINESIOLOGÍA EN EL PACIENTE KINESIOLOGÍA EN EL PACIENTE EN SHOCKEN SHOCK

KlgaKlga Paola Figueroa GPaola Figueroa GMg Pedagogía UniversitariaMg Pedagogía Universitaria

Terapista Respiratorio CertificadoTerapista Respiratorio CertificadoEspecialista Kinesiología IntensivaEspecialista Kinesiología Intensiva

Hospital Roberto del RíoHospital Roberto del RíoUniversidad MayorUniversidad Mayor

� Insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de diferentes patologías y cuya apariciónse asocia a una elevada mortalidad.

INTRODUCCIÓN

HipoperfusiónHipoperfusión

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

Hipoxia tisularHipoxia tisular

LesionesLesionesCelulares Celulares

irreversibles irreversibles

FOMFOM

OliguriaOliguria

Acidosis Acidosis lácticaláctica

� La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funcionescelulares dependen de su capacidad de generar energía

� El O2 transportado a los tejidos está en función de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta ydel flujo sanguíneo

FISIOPATOLOGÍA

� Desequilibrio entre demanda metabólica de O2 y el DO2 setraduce en un déficit de O2

� Metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción delactato y acidosis metabólica

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK

PA asegura un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo tanto, su disminución compromete la perfusión de órganos vitales

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

PA= PA= GCxRPTGCxRPT

GC= GC= VSxFCVSxFC

VS: precarga VS: precarga ––poscargaposcarga--

contractilidadcontractilidad

� MACROCIRCULACIÓN

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK

NeurohumoralesNeurohumoralesa. a. CatecolaminasCatecolaminasb. SRAAb. SRAAc. Vasopresinac. Vasopresinad. PNAd. PNA

� MICROCIRCULACIÓN

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

a. Reacción a. Reacción miogénicamiogénica vascular vascular b. Producción de mediadores metabólicos, b. Producción de mediadores metabólicos, c. Modulación endotelial del tono vascular c. Modulación endotelial del tono vascular d. Liberación de neurotransmisores y d. Liberación de neurotransmisores y neuropéptidosneuropéptidos

REPERRFUSIÓN

Alteraciones orgánicas en

Tracto GI

Hígado

MúsculoesqueléticoCorazón

SNC

orgánicas en el shock

esquelético

RiñónAparato

respiratorio

Hemostasia

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

FASES DEL SHOCK

� I Fase de shock compensado

� II Fase de shock descompensado

� III Fase de shock irreversible

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

FASES DE SHOCK: I SHOCK COMPENSADO

Mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales

Activación del sistema simpático, del sistema RAA, la liberación de vasopresina y otras hormonas

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

Frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal

Acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas . Por lo tanto, la detección de los signos clínicos alertará sobre la

existencia de shock.

Corrección de la causa y el tratamiento de soporte adecuado se asocia habitualmente a un buen pronóstico.

FASES DEL SHOCK: II SHOCK DESCOMPENSADO

Mecanismos de compensación se ven sobrepasados

Disminuye flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estadoneurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y pueden aparecer

arritmias y cambios isquémicos en el ECG

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

Evidentes signos de hipoperfusión periférica: oliguria y progresión de acidosis metabólica.

El shock se acompaña de elevada morbi-mortalidad

Aumento de la permeabilidad capilar, produciéndose también daño capilar directo por radicales libres que favorecen edema

Otros mecanismos que contribuyen a la falla de la microcirculaciónson formación de agregados intravasculares y desarrollo de CID

Disminuyen posibilidades de sobrevida

FASES DEL SHOCK: III SHOCK IRREVERSIBLE

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

Disminución PA, Oliguria/anuria, ausencia de pulso, taquicardia, cianosis, piel fría, Isquemia cerebral�coma, Isquemia miocardica� GC

Fase irreversible con isquemia prolongada, daño a nivel celular, falla multisistémica y muerte

� Hipovolémico

� Distributivo

TIPOS DE SHOCK

Hemorragia / TaumaGran quemadoDeshidratación

SépticoAnafilácticoNeurogénico� Distributivo

� Cardiogénico

� Obstructivo Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

Neurogénico

Miopatías - IAM > 40%-miocardiopatía-Sepsis-Arritmias-Mecánico → valvular - pared

TEPTamponamiento

Neumotórax

TABLA II. Características clínicas de distintos tipos de shock

Séptico Hipovolémico Cardiogénico

Gasto cardiaco Aumentado Disminuído Disminuído

Pulso Lleno Débil Débil

Piel Caliente Fría Fría

Llene capilar Rápido Lento Lento

Ruidos cardiacos Fuertes Débiles Débiles

Ingurgitación yugular

No No Sí

Temperatura Alta/Baja Baja Baja

Disminución efectiva del volumen sanguíneo circulante, disminuyeel llenado diastólico, hipotensión, hipoxia

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

Gravedad del cuadro dependerá de la disminución de la volemia y de la rapidez con que se produzca.

Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS

SHOCK HIPOVOLÉMICO HIPOVOLÉMICO

Forma más grave de falla cardíaca y habitualmente la causa primaria es una falla de la función miocárdica, disminuye la contractilidad y el GC.

6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un IAM, mortalidad suele ser

SHOCK CARDIOGÉNICO

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un IAM, mortalidad suele ser superior al 80%.

GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas

SHOCK CARDIOGÉNICO

SHOCK DISTRIBUTIVO

� SÉPTICO

� ANAFILÁCTICO Disminución de

la RVS con � ANAFILÁCTICO

� NEUROGÉNICO

la RVS con hipotensión

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS):

Se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones:

1. temperatura >38 o <36 ; 2. frecuencia cardíaca >90 por minuto; 3. frecuencia respiratoria >20 por minuto o PaCO2 <32 mmHg; 4. recuento de leucocitos >12.000/cc, <4.000/cc, o >10% deSINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

Crit Care Clin 1993; 9:261-95

4. recuento de leucocitos >12.000/cc, <4.000/cc, o >10% deformas inmaduras (baciliformes).

Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple, se define como el desarrollo progresivo de una disfunción de dos ó más sistemas orgánicos, que resultan

como consecuencia de una injuria aguda a la homeostasis sistémica

SINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA (SDOM) Conferencia de Consenso de la ACCP/SCCM

Crit Care Clin 1993; 9:261-95

Manifestaciones clínicas son consecuencia de la respuesta inflamatoria delhuésped a los microorganismos y sus toxinas

Activación del sistema de defensa del huésped y células endoteliales, que amplifican la cascada inflamatoria

SHOCK SÉPTICO

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

Perfil hiperdinámico y se caracteriza por un GC elevado con disminuciónde las RVS, por vasodilatación a nivel de la macro y la microcirculación

Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la funcióncontráctil del miocardio

Además, se produce un aumento de la permeabilidad capilar y se favorecela formación de depósitos de fibrina y microtrombos

SHOCK OBSTRUCTIVO

Disminuye GC por obstrucción al flujo en corazón o pulmón

Neumotórax, TEP, Pericarditis, etc

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

Tto de urgencia

� Hipotensión arterial:

� PAM < 60 mmHg� PAS < 90mmHg ó < 100mmHg en HTA y > 60 años� ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

� Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria...

� Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, piel fria, llene capilarlento, acidosis metabólica...

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)PPC = PAM – PIC

< 60 mm Hg se pierde autorregulación

� FC

� PA invasiva

� PVC

� Tonometría gástrica

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA Y METABÓLICA

� Catéter de Foley

� Pulsioximetría

� Ácido láctico

� Catéter de arteria pulmonar (Swan y Ganz en 1970), también POAP

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

TRATAMIENTO

Terapéutica debe ser inmediata, en ocasiones tratamiento empírico mientras se continúa el proceso diagnóstico.

Tratamiento oportuno aumenta las posibilidades de recuperación

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

Tratamiento oportuno aumenta las posibilidades de recuperación y evita FOM

Tratamientos específicos urgentes, sin el que es imposiblerevertir la situación de shock, como ocurre en caso de un

taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o un TEP

SOPORTE CIRCULATORIO

Reposición de la volemia: cristaloides, coloides ,

hemoderivados

SOPORTE RESPIRATORIO

Asegurar función respiratoria, permeabilidad de la vía aérea, ventilación y oxigenación adecuadas.

Principles of Critical Care. Mc Graw Hill, 1998. p. 277-302.

Fármacos cardiovasculares: inotropismo cardiaco y resistencias vasculares

VM precoz, sedación y paralización disminuyen VO2, flujo

sanguíneo hacia órganos vitales

VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puedeagravar la hipotensión

FUNCIÓNRESPIRATORIA

FUNCIÓNCARDIOVASCULAR

INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR

Frecuencia cardiaca, precarga, Poscarga y contractilidad

Respiración espontánea Ventilación a Pº positiva

Volumen PulmonarPresión intratorácica

INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR

Critical Care 2005, 9:607-621 (DOI 10.1186/cc3877)

INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR

COMPRESIÓN DE LA FOSA CARDIACACOMPRESIÓN DE LA FOSA CARDIACA

EFECTOS DE LA PIT EN LA FUNCIÓN DEL VD

Nichols, Critical Heart Disease in infants and chid ren, 2º Ed Elsevier 2006

INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR

Crit Care 2005.9(6):607-21

VM en VD VM en VI

Muñoz R, Cuidados Críticos en cardiopatías congénita s o adquiridas Ed Distribuna 2008

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA VM

GRANDES VASOSCORAZÓN

Ventilaciónmecánica

PULMÓN

SIST. NERVIOSO OTROS

RIÑÓN

EFECTOS DE LA VM DURANTE LA HIPOVOLEMIA

¿KTR?¿KTR?

Muñoz R, Cuidados Críticos en cardiopatías congénita s o adquiridas Ed Distribuna 2008

EFECTOS DE LA VM DURANTE LA HIPERVOLEMIA

¿KTR?¿KTR?

Muñoz R, Cuidados Críticos en cardiopatías congénita s o adquiridas Ed Distribuna 2008

InsightsInsights intointo thethe increasedincreased oxigenoxigen demanddemandduringduring chestchest physiotherapyphysiotherapy

Crit care med 1997 Vol 25,Nº8

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