Farmacoterapia Sida

6
Farmacología seminario Profesor: Dr. Rubén Chávez Alumnos: Carlos Sánchez Adrianzén Ciclo: 2012-II Turno: Lunes 10:00-12:00pm LIMA-PERU

description

5

Transcript of Farmacoterapia Sida

Page 1: Farmacoterapia Sida

Farmacología seminario

Profesor: Dr. Rubén Chávez

Alumnos: Carlos Sánchez Adrianzén

Ciclo: 2012-II

Turno: Lunes 10:00-12:00pm

LIMA-PERU

2012

Page 2: Farmacoterapia Sida

I. Selección del grupo P farmacológico

Selección del grupo P

GrupoEficacia (…%)

Riesgo (…%)Conveniencia Costo

(…%) Efectos adversosContraindicación Interacción Farmacocinética

Inhibidores de la transcriptasa inversaAnalogod de nucleosidos

++++

Reacción alérgica grave (puede incluir fiebre, erupción cutánea , y vómitos); anemia; baja cantidad de leucocitos ; náuseas; dolor de cabeza; entumecimiento, hormigueo, o dolor en las extremidades (pueden ser síntomas de neuropatía periférica); inflamación del páncreas (puede incluir dolor abdominal, vómitos, diarrea), lipoatrofia (pérdida de grasa).

No utilizar en monoterapia. I.R. moderada/grave, ajustar dosis. No recomendado para tto. de hepatitis B crónica en niños o adolescentes. Eficacia no establecida en coinfección con hepatitis Delta o C. Datos limitados en pacientes con HBsAg negativo o tto. inmunosupresor concurrente. Monitorizar ALT sérica cada 3 meses y antígeno de superficie y ADN de VHB cada 6. Sensibilidad reducida con tto. prolongado. Controlar parámetros en receptores de trasplante y enf. hepática avanzada. Si se interrumpe tto. o hay pérdida de eficacia puede producirse exacerbación de hepatitis,

-Probenecid: aumenta los niveles AZT. -Fenitoína: puede disminuir los niveles de fenitoína. -Fluconazol: aumenta los niveles de AZT. -Atovacuone: disminuye AZT -RFP: aumenta AZT. -AZT + NVP: 25% menos de AZT. -AZT + RTN: 25% menos de AZT. -AZT + Ganciclovir, interferon alfa, citotóxicos pueden incrementar la toxicidad hematológica.-Cruza la barrera hemato-encefálica -Cruza la placenta -Es detectada en la leche y semen.

Los inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa reversa inhiben el sitio activo de esta enzima. Estos agentes bloquean la actividad de ADN polimerasa causando un cambio conformacional y alterando el sitio activo de la enzima. Este mecanismo de acción difiere de los INTRs, en que los INNTRs no actúan como finalizadores de la cadena de ADN.

Precio mínimo en sector publico:3.00

Page 3: Farmacoterapia Sida

II. Selección del medicamento P

III. Selección del grupo P

GrupoEficacia (…%)

Riesgo (…%)Conveniencia

Costo (…%) Efectos adversos Contraindicació

nInteracción Farmacocinética

LAMIVUDINA + ZIDOVUDINA 150mg+300mg

++++ Alteraciones hemáticas y del sistema linfático:

No comunes: neutropenia, anemia, trombocitopenia.Muy raras: aplasia pura de células rojas.Alteraciones del sistema nervioso central:Comunes: cefalea.Muy raras: se ha reportado neuropatía periférica, aunque es incierta la relación causal con el tratamiento.

Alteraciones gastrointestinales:

Comunes: náusea, vómito, dolor abdominal (alto), diarrea.Raras: pancreatitis, aunque es incierta la relación causal con el tratamiento.Alteraciones hepatobiliares:No comunes: elevaciones transitorias de las enzimas (ASAT y ALAT).Alteraciones en piel y tejido subcutáneo:Comunes: eritema, alopecia.Alteraciones musculosqueléticas y del tejido conectivo:Comunes: artralgias y alteraciones musculares.Raras: rabdomiólisis.Alteraciones generales y relacionas con el sitio de la administración:Comunes: fatiga, malestar, fiebre.

está contraindicado en casos de hipersensibilidad a cualquiera de los ingredientes. No debe emplearse en pacientes con cuentas de anormalmente bajas de neutrófilos (< 0.75 x 109/l) o de hemoglobina (< 7.5 g/dl o 4.65 mmol/l).

Trimetoprim: La administración de trimetoprim con sulfametoxazol 160 mg/800 mg (cotrimoxazol) causa un incremento del 40% en la exposición de lamivudina por trimetoprim. Sin embargo, a menos que el paciente tenga insuficiencia renal, no se requiere ajuste de la dosis de lamivudina. Ésta tampoco tiene efecto sobre la farmacocinética de trimetoprim o del sulfametoxazol. Los efectos de la administración de lamivudina con dosis más altas de cotrimoxazol utilizadas para el tratamiento de las neumonías por Pneumocystis carinii y toxoplasmosis no han sido estudiadas.

Zalcitabina: La lamivudina puede inhibir la fosforilación intracelular de la zalcitabina cuando ambos productos se administran simultáneamente. En consecuencia COMBIVIR® no debe administrarse en combinación con zalcitabina.

La lamivudina y la zidovudina se absorben bien en el intestino. La biodisponibilidad oral de la lamivudina en el adulto suele ser de entre el 80-85% y la de la zidovudina, entre el 60-70%.Metabolismo: El metabolismo de la lamivudina es una forma de menor eliminación. Se excreta principalmente por riñón en forma activa e inalterada.

La probabilidad de interacciones medicamentosas metabólicas con la lamivudina es baja debido al mínimo metabolismo hepático (5 al 10%) y a la pobre unión a las proteínas plasmáticas.

El 5’-glucurónido de zidovudina es su principal metabolito tanto en plasma como en la orina y representa aproximadamente un 50 al 80% de la dosis administrada, que es eliminada por excreción renal. La vida media de eliminación observada de la lamivudina es de 5 a 7 horas de cationes.

Precio mínimo en sector publico:3.08

Page 4: Farmacoterapia Sida

Receta medica