FÁRMACOS

HIPOLIPEMIANTES

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HIPERLIPIDEMIA

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� Son trastornos metabólicos queinfluyen en la elevación de las LDL yVLDL.

� Se origina por una combinación deantecedentes familiares (tabaco,alcohol, excesos dietéticos, estrés)que aumenta el valor de colesteroltotal (CT), LDL y disminuye HDL.

� Según normas internacionales(1998) el limite máximo deseable esde 180 mg/dl.

�Valores mayores de 180 hasta 200 mg/dl, se necesita la accióndirecta de un agente hipolipemiante.

�El perfil lipídico abarca el valor de:Colesterol. TG, HDL y LDL.

�Para el tratamiento de la hiperlipidemia después de evaluar elperfil lipídico es un tratamiento no farmacológico, empezandocon la dieta, que debe contener ácidos grasos no saturados,combinado con ejercicios.

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VALORES DE GRASAS EN LA SANGRE

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS RANGO NORMAL

Colesterol total 120 a 200mg/dl

Quilomicrones Ausente (tras 12 horas de ayuno)

Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) 1 a 30mg/dl

Lipoproteínas de baja densidad (LDL) 60 a 100mg/dl

Lipoproteínas de alta densidad (HDL) 35 a 65mg/dl

Cociente LDL/HDL Menor a 3,5

Triglicéridos 10 a 100mg/dl

mg/dl = miligramos por decilitro de sangre

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CAUSAS DEL AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE GRASAS

COLESTEROL TRIGLICÉRIDOS

Dieta con alto contenido de grasa en grasas saturadas y colesterol

Exceso de calorías en la dieta

Cirrosis Abuso de alcohol

Diabetes mal controlada Diabetes grave no controlada

Glándula tiroides hipoactiva Insuficiencia renal

Glándula hipófisis hiperactivo Ciertos fármacos� Estrógenos

� Anticonceptivos� Corticosteroides

� Diuréticos tiazídicos (hasta

cierto punto)

Insuficiencia renal

Porfiria

Componente hereditario Componente hereditario

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GRASAS SATURADAS� Provienende animales y son sólidos a temperatura ambiental� Comergrasas saturadas causa acumulación de colesterol en la sangre.

� Fuentes principales de grasa saturadas: Aceites de coco, palma,cacao, quesos, carnes, hígado, mayonesa, leche entera, etc.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A HIPERLIPIDEMIA� Los estudios han demostrado que la ateroesclerosis humana espromovido por el aumento de CT, LDL y disminución de HDL, entonceshay un alto riesgo de enfermedad coronaria (EC). Es necesario untratamiento farmacológico.

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FACTORESDE RIESGO:� Hipertensión arterial

� Estrés

� Sedentarismo

� Medio ambiente

� Obesidad� Factores genéticos

� Tabaquismo

� Mujeres menores de 65 años

� Diabetes

� Ingesta dietaria

� Alcohol� Mujeres mayores de 50 años(post menopáusica, sinsuplemento estrogénico)

GLAUCOMA

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:� Se inicia después de un tratamiento a base de dietas yejercicios, para ello tener en cuenta:

�Características del paciente

� Factores para elegir el fármaco como:

� Edad: Tener cuidado con niños y ancianos

� Embarazo: Empleo no se justifica� Enfermedades: Diabetes, cálculos biliares, colitis yconstipación.

� Alcoholismo

� Trastornos del ritmo cardiaco

� Interacción con anticoagulantes.

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FÁRMACOS PARA DISMINUIR LA CONCENTRACIÓN DE GRASAS EN LA SANGRE

TIPO DE FÁRMACO EJEMPLOS CÓMO ACTÚA

Absorbente de los ácidos biliares

ColestiraminaColestipol

Une a los ácidos biliares en el intestino,intensifica la eliminación de LDL del

flujo sanguíneo

Inhibidor de la síntesisde lipoproteínas

NiacinaReduce el ritmo de producción deVLDL (las VLDL son las precursoras de

las LDL)

Inhibidor de la coenzima A reductasa

FluvastatinaLovastatina

PravastatinaSimvastatina

Bloquea la síntesis del colesterol,intensifica la eliminación de las LDL del

flujo sanguíneo

Derivados del ácido fíbrico

ClofibratoFenofibrato

gemfibrato

Acción desconocida, posiblementeaumenta la descomposición de las

grasas

FÁRMACOSHIPOLIPEMIANTES� Disminuyen la tasa normal de lípidos, especialmente el colesterolLDL.

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1. Inhibidores de HMG CoA Reductasa (Hidroximetilglutaril Coenzima AReductasa): Enzima que interviene en la síntesis de LDL, si es bloqueada,se evita la producción de LDL.

A. ESTATINAS: Efectivas en reducir LDL, inhiben la producción decolesterol. Tenemos:

� Lovastatina (1987):

� 10 – 80 mg /día

� Simvastatina (1991):� Su potencia es mayor que Lovastatina

� Su dosis recomendada es de 5 – 40 mg/día.

� Su secreción es biliar.

� Pravastina (1991):� En la actualidad es la mayor eficacia.

� Dosis: 20 – 40 mg/día

� Se absorbe mejor.

� No cruza la BHE.12

� Atorvastatina� Es de ultima generación� Dosis : De 10 – 80 mg/dia.

� Reduce la síntesis de colesterol, estimulando a los receptoresde LDL, elevando su función y catabolismo elevado del LDL.

� Cerivastatina:� Dosis: 0.1 – 0.3 mg/dia.

� Fluvastatina

2. Resinas de intercambio o secuestrantes de ácidos biliares: Secuestran alos ácidos biliares en la luz intestinal impidiendo su absorción.

� Los fármacos utilizados son la colestiramina y el colestipol que sonresinas que captan los ácidos biliares, impidiendo la reabsorción deestos, permitiendo su excreción por las heces.

� Estas sustancias no sufren absorción ni pasan a la circulación general,ni presentan ninguna actividad farmacológica sistema directa.

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� Disminuye el colesterol de 15 – 30 % (LDL).

� Elevael colesterol HDL: De 3 – 5 %, pero eleva el triglicérido.

� Efectosadversos� Constipación

� Nauseas

� Vómitos

� Dolores abdominales

� Ácidos hiperclorémica

� Interacciones� Impiden la absorción de:

� Digitálicos� Fibratos

� Acido fólico

� Disminuye absorción de Fe, folatos y vitaminas liposolubles (ADEK).

� Tiazidas

� Warfarina

3. Ácido Nicotínico (Niacina):� Vitaminaprecursora de importante cofactores enzimáticos.� El tratamiento con acido nicotínico, aumenta HDL y disminuye LDL.� Disminuye LDL: 10 – 25 %� Disminuye TG: 25 – 30 %� Eleva HDL: 15 – 35%� Se usa combinado con estatinas� Dosis inicial: 100 mg con cada comida y luego aumentar la dosishasta alcanzar 4g/dia.

EFECTOS COLATERALES DEL ACIDO NICOTÍNICO

ORGANO O SISTEMA EFECTO SECUNDARIO

Piel Rubor , prurito.

Ojos Conjunt ivitis, edema, macula, desprendimiento de ret ina

Hígado Moderado aumentode Aminotransferasas, hepatit is

Tracto GI Pirosis, estreñimientoo diarrea

Músculo Miosist is

Corazón Arritmia Supraventricular

Metabólicos Hiperglicemia, Hiperuricemia

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� Efecto adversos:� Prurito intenso en la cara (disminuye con AAS)� TGI: Vómitos, diarreas, dispepsia y agrava las ulceras.

� Hiperglicemia: No usar en diabéticos

� Hiperuricemia : No usar en pacientes con gota.

� Alteraciónde la función hepática.

4. Fibratos: A nivel periférico y hepático, aumenta la lipólisis. Estas sustanciasaumentanel HDL ,entre estas sustancias tenemos:

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FIBRATOS

ORGANO O SISTEMA EFECTO SECUNDARIO

Piel Rash

Genito – urinario Disfunción eréctil (clofibrato)

Hígado Moderado aumento de Aminotransferasas

Tracto GIPirosis, Dolor (gemfibrozil), saturación de colesterol en bilis conincidencia de 1-2% en cálculos biliares.

Músculo Miosistis con insuficiencia renal

Proteínas Plasmáticas Interfiere con la unión dewarfarina

Piel Rash

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a) Benzafibrato:� Disminuye TG de 30 a 40%� Inhibe levemente la HMG CoA – R� Dosis 600 mg / día� Causamolestias digestivas, mialgias y disminuye la libido.� Potencia la acción de anticoagulantes.

b) Gemfibrozilo:� AumentaHDL en 23%� Disminuye TG en 35 – 40%� Dosis: 900 – 1200 mg /dia.� Uso en diabéticos con disminución de TG.� Se combina con resinas o SAB.

c) Probucol:� Disminuye LDL: 5 – 15%� Disminuye HDL: 20 – 25%� Dosis: 500 mg/2 al dia� Tiene efectoprolongado y se acumula en tejido adiposo.� Aumentael apetito, causa diarrea, dispepsia, nauseas.

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5. Aceites de pescado:�Contiene ácidos grasos omega 3, presente en las membranascelulares.

�Disminuye los TG, aumenta el HDL y disminuye LDL.

6. Estrógenos (Medroxiprogesterona): En terapia de reemplazohormonal. Aumenta HDL, disminuye LDL en mujeres pre y postmenopausico.

TRATAMIENTO MONOTERÁPICO Y COMBINADO

Casos Monoterapia Combinados

LDL elevado y TGmenor 200 mg /dl.

� Secuestradores deácidos biliares (SAB)

� Estatinas

� Ácidonicotínico

� SAB + estatina� Estatina + SAB

� Ácido nicotínico + SAB

LDL elevado y TGmayor 200 mg /dl

� Ácidonicotínico

� Estatinas� Fibratos

� Ácido nicotínico + estatina� Estatina + fibrato

� Fibratos + ácido nicotínico.

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TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:� El consumo de alimentos ricos en acido graso, Omega – 3 (peces,ostiones, almejas, cangrejos) benefician al paciente que disminuye LDL,VLDLy TG.

� Los huevos de gallinas alimentadas con derivados de harina o aceite depescado da mejor beneficio antilipidico (según ultimas investigaciones).

� Consumode camarones y calamares no contienen colesterol.

� Pacientescon elevado TG deben restringir grasas, dulces y alcohol.

� El 50 – 60% de las calorías debenproceder del consumo de vegetalesfrescos, frutas y granos.

� La actividad física ayuda a disminuircolesterol LDL, TG y eleva el HDL.

� La actividad física ayuda a la perdidade peso en pacientes obesos ydisminuye el riesgo de enfermedadcoronaria.

� Asignar al paciente un programa deejercicios físicos, de acuerdo a su edady condición osteomuscular.

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FÁRMACOS VASODILATADORES CEREBRALES:Actúanmejorando irrigación sanguínea a nivel cerebral

� Dobesilato de calcio: 500 – 1000 mg/dia

� Cinarizina : 75 mg 3 v/dia.

� Buflomedil: 300 – 600 mg/dia.

� Flunerizina: 10 mg/dia x 1 mes.

� Nicergolina: 10 mg/3v/dia� Nafridroforilo: 400 – 600 mg/dia

� Nimodipino: 30 mg/ 3v x dia

� Tribenosido: 2000 mg/3v x dia.

� Pentoxifilina: 2000 mg/3v x dia.

FÁRMACOS VASOPRESORES O HIPERTENSIVOS:Mejoran frecuencia cardiaca elevando la presión arterial o hipotensión

� Adrenalina

� Dobutamina

� Dopamina

� Etilefrina20

XantomasLos xantomas, caracterizados por el depósito de material graso enla piel, pueden ser una manifestación de algunas hiperlipidemias.