FAMILIA VIBRIONACEAE

MICROBIOLOGIA MEDICA Martha I Murcia ASANTIAGO BUENDIAV. 2007

VIBRIOS, CAMPILOBACTERIAS, HELICOBACTERIAS, PLESIOMONAS Y AEROMONAS.Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza, todas las enfermedades tienen relacin con condiciones socio - econmicas.

VIBRIOS: Aerobios,curvos, con flagelo polar; se encuentran en aguas saladas y dulces. Crecen en medio tiosulfato citrato bilis sacarosa: TCBS, en ph alto 8,5 a 9,5; son oxidasa positivos. CAMPILOBACTERIAS: Aerobios (microaeroflicos), forma de coma ala de gaviota, se encuentran en animales domsticos y salvajes.Crecen en el medio de Skirrow,son oxidasa y catalasa positivos. HELICOBACTERIAS: Aerobios (microaeroflicos), espirales, flagelos polares, crecen en Skirrow. PLESIOMONAS: Aerobios, rectos se aslan de peces y mamferos. Comparten antgenos con la Shigella sonnei pero son oxidasa positivas. AEROMONAS: Aerobios, rectos, oxidasa positivos, mviles, se encuentran en agua dulce y animales de sangre fra.

V. cholerae

Reino: Filo: Divisin: Familia: Gnero: Especie:

Protista Proteobacteria Gammaproteobacteria Vibrionaceae Vibrio Vibrio cholerae

HISTORIAClera morbus ( enfermedad de la bilis) descrita por:

Hipcrates (S IV AC) Celso (S II AC) Areteo (S II) Wong y Wu Lien te China (SVII) Sydenham (S XVIII)

HISTORIASiglos XIII y XIV

Vasco de Gama: Primera Epidemia documentada, Malabar 1496. 1563, Garcia del Huerto describi el clera epidmico en India.

Siglo XVIII.

Sydenham estudia el clera.

HISTORIASiglo XIX

1817, Se origin en la India la Primera gran pandemia 1832 1876 John Snow Londres demostr la transmisibilidad por agua. Grifo en Broad Street 1883 Robert Koch aisl V. cholerae de diarrea demostrando que era el agente causal En total se presentaron 6 pandemias que afectaron Asia, Europa, Amrica y Africa.

HISTORIASiglo XX.

1905 Se describi el biotipo El Tor en Egipto Se presentaron 2 pandemias causadas por el biotipo El Tor (1961 y 1970). Indonesia 1961 (Septima). 1991 B. El Tor apareci explosivamente en el Per (despus de 100 aos) y se disemin en Amrica del sur y central en 1992 y 1993.

HISTORIA

1992 En diciembre se inici una gran epidemia de clera en Bangladesh (V. cholerae O139 "Bengal), genticamente relacionado con el biotipo El Tor, ha afectado 11 pases sudeste de Asia. 1997, Abril se present una epidemia de clera en 90.000 refugiados de Rwanda en campos del Congo. Durante los primeros 22 das la epidemia mat a 1.521 (fuera centros de salud)

Diseminacin del clera durante la 7 pandemia 1961-1971 (CDC)

Islas Clebes

Tnez

VIBRIOS.VIBRIO CHOLERAE: Aerobio, curvo, con flagelo polar; se encuentra en aguas saladas y dulces por lo que las enfermedades son predominantemente transmitidas por alimentos y las epidemias inician en puertos. Crecen en medio tiosulfato citrato bilis sacarosa: TCBS, en ph alto 8,5 a 9,5 son Oxidasa positivos.

Un solo Ag flagelar H que genera Acs no protectores. Lipopolisacridos O que dan especificidad serolgica a 139 grupos, los O1 y O 139 producen el Clera clsico, los otros EDA ( No clera ). El Ag del serogrupo O1, tiene dos Biotipos: Clsico y El Tor sin cpsula. El V. Cholerae O139 es muy parecido al V. Cholerae O1 biotipo El Tor pero con cpsula.

VIBRIOS.COLERA. Patogenia. Incubacin 1 a 4 dias.

El V. Cholerae slo es patgeno para humanos. El clera no es enfermedad invasora pues no hay bacteremia. Los medicamentos condiciones que disminuyen la acidez estomacal, aumentan la susceptibilidad al clera. El VC es sensible al cido, se requieren 1010 VC cuando se ingieren con lquidos y 103 cuando es con alimentos slidos. El bacilo ingresa se adhiere a la clulas en cepillo del epitelio intestinal en el ganglisido Gm1 que es el receptor para las Sub unidades A y B de la ENTEROTOXINA, la A penetra a la clula y aumenta la concentracin del AMPc con hipersecrecin de H2O y electrolitos e inhibicin de absorcin de Na y cloro, sto causa diarrea, DHT, choque, acidosis y muerte .

VIBRIOS.

COLERA. Cuadro Clnico: El 60 % de la infecciones con VC Clsico son asintomticas y el 75% de las de VC El Tor. Despues de 1 a 4 dias de incubacin se inician sbitamente: * Nuseas y vmito. * Diarrea profusa lquida como agua de arroz . * Dolor abdominal tipo clico. * Deshidratacin , choque y anuria.

Sin tratamiento la mortalidad es de 25 a 50 %. En epidemias el diagnstico es fcil lo difcil se presenta en casos aislados.

VIBRIOS.COLERA. Diagnstico. Cuadro Clnico: Indistinguible de otras EDAs bacterianas, virales parasitarias.

Cuadro hemtico, electrolitos, NUS, Creatinina. Cultivo en TCBS y caldo taurocolato peptona Ph 9, y pruebas bioqumicas. El frotis de heces es inespecfico, puede hacerse observacin en microscopio de campo oscuro de contraste de fases y se ven los vibrios mviles. Pruebas especficas de Aglutinacin en laminilla con antisueros anti O1 y O 139. Pruebas de Biologa Molecular para serotipos y biotipos.

Vibrio cholerae El Tor Ogawa

TCBS

Vibrio cholerae

Tipo de infeccin

Especies de Enzimas/Citotoxinas Vibrio No clera.Parahemolyticus. Cholerae no O1,O139. Fluvialis. Mimicus. furnissii. hollisae. Alginolyticus. Vulnificus. Parahemolyticus. Cholerae non O1,O139. Fluvialis. Mimicus. carchariae. damsella. Alginolyticus. Vulnificus. Vulnificus. Fluvialis Damsella VC O1 non cholerae

Gastroenteritis.

Citotoxina, Hemolisina

Infecciones de heridas.

Proteasa, hemolisina, Lipasa, DNAsa, citolisina.

Septicemia.

Proteasa. Endotoxina.

Presentacin clnica. Gastroenteritis

Sntomas %.Diarrea 100. Dolor abdominal 89. Nusea 76. Vmito 55. Fiebre 47. Cefalea 24. Mialgia 24. Tumor 100. Dolor 100. Eritema 100. Bulas 30 a 50. Necrosis 30 a 50. Hipotensin 100. Fiebre 90. Hipotermia 10. Bulas 80 a 100 Choque 50 a 70. Falla multisistmica 30 a 50. Sndrome de dificultad respiratoria 5.

Infeccin de heridas.

Septicemia.

VIBRIOS. Tratamiento. Lquidos orales en casos leves. Lquidos IV en casos de vmito DHT. Tetraciclinas tipo doxiciclina, hay cepas de VC resistentes a ellas ( plsmidos). Piperacilina, tazobactam, quinolonas. Ciruga, debridacin. Prevencin. Mejorar las condiciones sanitarias. Vacuna.

VACUNAS CONTRA EL COLERA.

VIBRIOS

1. Vacuna oral inactivada La vacuna oral BS-WC es completa inactivada por formol y calor combinada con la subunidad B de la enterotoxina. Preparada a partir de 4 cepas inactivadas de V. cholerae 01, contiene de 1011 microorganismos ms 1mg de subunidad B purificada. Inmunogenicidad y eficacia. Provoca el desarrollo de anticuerpos sricos (tipo IgG) 50-80% y de anticuerpos locales en la mucosa intestinal (tipo IgA) 60-80%. Ttulos mximos de anticuerpos a las dos semanas de la administracin, la proteccin proporcionada es superior al 80% durante los primeros 6 meses y del 60 70% hasta los 3 aos. La duracin de esta respuesta es inferior en nios de 2-5 aos. Indicaciones Prevencin del clera en nios mayores de 2 aos y adultos pertenecientes a grupos de alto riesgo, as como en pacientes con grupo sanguneo 0 (en los que se ha demostrado una mayor susceptibilidad) que presenten riesgo de contraer la enfermedad. Pauta y va de administracin Se administran dos dosis de vacuna separadas por un intervalo de una semana y una dosis de refuerzo dos aos despus. Debe administrarse una tercera dosis a los 6 meses en caso de viaje a zonas de alto riesgo. Se administra por va oral.

VIBRIOS2. Vacuna con vibriones atenuados La vacuna actualmente utilizada contiene vibriones liofilizados de la cepa CVD103-HgR, procedentes de la cepa salvaje Inaba 569B, en la que se ha eliminado el gen que codifica la subunidad A de la enterotoxina colrica, manteniendo la subunidad B con capacidad de producir una respuesta inmunitaria. Inmunogenicidad y eficacia El porcentaje de seroconversin tras la administracin de la vacuna oscila entre el 72 y el 97% en el caso de anticuerpos antibacterianos, y entre el 61 y 76% en el caso de los antitxicos. Se detectan niveles protectores de anticuerpos al 8 da de la administracin de la vacuna y durante al menos un perodo de 6 meses. Se ha estimado una proteccin del 100% frente a la diarrea grave y moderada. La vacuna es eficaz frente a los dos biotipos, V. cholerae clsico y V. cholerae El Tor. No protege frente al serogrupo 0139. En la poblacin de los pases en vas de desarrollo el poder inmungeno de la vacuna es menor, Indicaciones Control de epidemias de clera e inmunizacin de viajeros mayores de dos aos a zonas endmicas. Pauta y va de administracin Se administra una nica dosis por va oral.

CAMPILOBACTERIAS.Aerobios (microaeroflicos), forma de coma ala de gaviota, crecen en el medio de Campy BAP, son oxidasa y catalasa positivos. Los principales patgenos humanos son el C. jejuni y el C. Coli tan comunes como salmo-nellas y shigella como causa de EDA. Campylobacter jejuni y coli, son los ms importantes.

Poseen lipopolisacridos con actividad endotxica, citotoxinas y enterotoxinas, el flagelo tiene funcin de adherencia y el Ag PEB superficial es una adhesina.

PATOGENIA: La infeccin se contrae por via oral a partir de alimentos, bebidas, contacto con animales productos animales contaminados. El perodo de incubacin es de un dia a una semana. Los bacilos se multiplican en el intestino delgado y grueso, invaden el epitelio y producen inflamacin con aparicin de leucocitos y eritrocitos en heces. Puede invadir la sangre causando septicemia y diseminacin Respuesta inmune sistmica especfica con IgG y local con IgA.

CAMPILOBACTERIAS.

Cuadro Clnico. Historia Clnica de ingestin de pollo mal cocido agua no tratada, despus de prodromos de fiebre y mialgias comienzan el dolor abdominal tipo clico, la fiebre y las deposiciones lquidas con moco y sangre en nmero de 10 ms en el dia. Tenesmo en 25 % de los casos. EL DOLOR PUEDE SER LOCALIZADO Y PARECER UNA APENDICITIS. Se observa Proctocolitis / Enterocolitis en homosexuales masculinos; en pacientes VIH + causan EDA crnica. C. Foetus es patgeno oportunista y causa sepsis en pacientes inmunocomprometidos, as como EDA.

Diagnstico: Cultivo, microscopa de contraste de fases de campo oscuro. Tratamiento: Lquidos. Eritomicina, ciprofloxacina clindamicina.

HELICOBACTERIAS.

Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza. HELICOBACTERIAS : Aerobios (microaeroflicos), espirales, flagelos polares, crecen en Skirrow, es oxidasa y catalasa positivo.. Epidemiologa: El Helicobacter pylori se adquiere en la infancia por ingestin de agua, saliva heces, en la temprana infancia. En pases en desarrollo la sero prevalencia es del 80 % mientras que en los desarrollados es de 20 a 50 %. No hay evidencia de transmisin zoontica. Estructura: Protenas Hop: * Adhesinas como la Bab A que se une al Ag B de grupo. Enzimas que modifivan la estructura antignica de la superficie y controlan el ingreso a la bacteria de DNA. * VacA: Es una exotoxina citotxica que tambien crea en la membrana de las clulas epiteliales un canal por el que salen bicarbonato y aniones orgnicos que sirven como nutrientes. Patogenia:El Hp llega al estmago y: * Entra al moco. * Nada y se orienta en l. * Se une a las clulas epiteliales. * Causa colonizacin y transmisin persistente.

HELICOBACTERIAS.

Patogenia: El Hp causa con sus adhesinas y exotoxinas citotxicas gastritis con inflamacin aguda y crnica e hipoclorhidria. Hay infiltracin de PMN,muerte celular y atrofia glandular. Por lo tanto el Hp es factor de riesgo de carcinoma y linfoma gstrico. Respuesta inmune: IgM, IgG e IgA en ttulos altos no protectores. Cuadro clnico:La infeccin aguda cursa con dolor , nusea, vmito y fiebre durante una dos semanas despues del cual se hace crnico. El 90 % de los pacientes con lcera duodenal y el 70 % con gstrica tienen H. Pylori. Diagnstico: Biopsia gastrica para histologa( giemsa) cultivo. Anticuerpos en sangre. Ureasa. Ag de Hp en heces. Tratamiento: Triconjugado Metronidazol + subcitrato de bismuto + amoxicilina por 14 dias, erradica el Hp en un 70 a 95% de pacientes. Omeprazol + amoxicilina + metronidazol.

PLESIOMONAS Y AEROMONAS.Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza, todas las enferme- dades tienen relacin con condiciones socio econmicas.

PLESIOMONAS: Aerobios, rectos se aslan de peces y mamferos. Comparten antgenos con la Shigella sonnei pero son oxidasa positivas. AEROMONAS: Aerobios, rectos, oxidasa positivos, mviles, se encuentran en agua dulce y animales de sangre fra.