FMO, SRIS, CITOCINAS

Pamela Corrales LoyaGrupo 6-2ClinopatologíaDr. César Hernández

9 de febrero del 2010

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

SRIS

Cuadro subclínico o clínico progresivo caracterizado por una RIS, asociado a una agresión orgánica, independientemente de su causa; y que se denomina sepsis cuando

está relacionado con un proceso infeccioso.

SRIS

• Temperatura ≥38°C o ≤ 36°C• FC ≥90 lpm• FR ≥ 20 rpm• PaCO2 ≤32 mmHg o ventilación mecánica

• Leucocitos ≥12,000/µl o ≤ 4,000/µl

SRIS

• ProinflamatoriaActivación (restablecer función y erradicar microorganismos)

• AntiinflamatoriaEvita exceso de proinflamatorias y busca la homeostasis

FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

FMO

• Cuadro clínico • Disfunción progresiva, y secuencial, de más

de un sistema fisiológico• Resultado directo de una lesión conocida • Consecuencia de la respuesta del huésped a

una agresión englobándose en el SRIS• Tipo infeccioso o no

FMO

• Disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico

• Progresiva (va de menos a más)

• Claudicación de la función de dicho órgano

FMO

• Síntomas y signos de patrón diverso que se relacionan en su patogenia, están presentes durante 24 -48 h y son causados por disfunción orgánica, de 2 o más sistemas fisiológicos

• Alteración en la homeostasis • Múltiples medidas de soporte avanzado

• El SRIS y el FMO son la vía final común de muerte en pacientes severamente enfermos o lesionados

Factores de riesgo

1) Reanimación retrasada o inadecuada2) Foco infeccioso o inflamatorio persistente3) Presencia de hematomas4) Edad de 65 años5) Disfunción orgánica previa6) Deficiencias inmunitarias7) Anormalidades serias al ingreso en la UCI

Etiología

Sepsis

• Traumatismos• Postoperatorio• Quemaduras

• Ventilación mecánica prolongada • Hemorragia gastrointestinal • Transfusiones masivas• Coagulación intravascular diseminada

Fisiopatología

• Cascada inflamatoria

• Agresión

• Cascadas celulares y humorales

• Daño capilar• ↑de la permeabilidad vascular

↓• Edema intersticial• Alteraciones de la microcirculación

• Disfunción

• Insuficiencia

Teorías Fisiopatológicas

• SEPSIS

• SRIS-FMO no necesita de un foco infeccioso para mantenerse

Teorías Fisiopatológicas

• Teoría “intestinal” o “de translocación bacteriana”

• Migración de bacterias y endotoxinas

• Sepsis• FMO

Teorías Fisiopatológicas• Isquemia• Ruptura

• Sistema inmune y células de Kupffer • Mediadores • Exacerban la respuesta • ↑ permeabilidad intestinal

Teorías Fisiopatológicas

• 1.Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal (↑Ph, sedantes, antibióticos)

• 2.Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped. (IgA)

• 3.Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal. (hipoxia)

Teorías Fisiopatológicas

• Hipótesis inmunológica

• Intensa y prolongada estimulación de los macrófagos y los linfocitos

• Citocinas

• 1er golpe impacta y prepara los mecanismos inflamatorios

• Subclínico

• 2do golpe• Liberación de mediadores• Respuesta inflamatoria exagerada y clínica

• FMO

Teorías Fisiopatológicas

• Hipótesis microcirculatoria

• Entrega inadecuada de oxígeno • El fenómeno de "reperfusión" • Interacciones entre endotelio y leucocitos

Teorías Fisiopatológicas

• Hipoxia, edema celular, lesión endotelial, ↓ antioxidantes

• Producción excesiva de radicales libres

• Estimula la inflamación por activación de PMN y plaquetas

Respuesta normal

• Agresión

• Liberación de citocinas o mediadores

• Limitar la lesión y reparación

Citocinas

• Mediadores más potentes de la RI

• Sitio de lesión, eliminan microorganismos e impulsan la cicatrización

• Proinflamatorias

Introducción

• Respuesta exagerada →Insuficiencia orgánica

• Antiinflamatorios

• Susceptible a infecciones

Eicosanoides

• PGE2 aumenta la fuga capilar• Broncoconstricción• Vasoconstricción

• Lesión aguda pulmón, pancreatitis e insuficiencia renal

Bradicininas

• Vasodilatadores• ↑ Permeabilidad capilar →edema

• Originan dolor

• ↑ Broncoconstricción• Vasodilatación renal

Serotonina

• Vaso y bronco constricción y agregación plaquetaria

• Crono e inotropico +

Histamina

• H1 Broncoconstricción, motilidad intestinal e inotropismo +

• H2 inhiben liberación de histamina

• Hipotensión, estasis sanguínea, ↑ permeabilidad, ↓retorno venoso, insuficiencia cardiaca

CITOCINA EFECTOS

TNF-α Respuesta rápida, induce choque y catabolismo, activa coagulación

IL-1 Similar al TNF-α: Fiebre, liberación de endorfina β

IL-2 Proliferación de linfocitos, producción de Ac. Regula apoptosis de linf.

IL-4 Producción de IgG4 e IgE

IL-5 Proliferación de eosinófilos e inflamación de vías respiratorias

IL-6 Aumenta la supervivencia de Neutrófilos

IL-8 Quimio atrayente de Neutrófilos, basófilos, eosinófilos y linfocitos

IL-10 Efecto antiinflamatorio

IL-12 Diferenciación de Th1, sinérgica con IL-2

IL-13 Antiinflamatorio, función de linf. B inhibe oxido nítrico endotelial

CITOCINASCITOCINA

EFECTOS

IL-15 Antiinflamatorio, fagocitosis por Neutrófilos en micosis

IL-18 Aumenta sepsis, infecciones por Gram +

IFN- γ Favorece SIRA, media función de IL-12 e IL-18

GM-GSF Cicatrización de heridas y activación de leucocitos

IL-21 Activa a NK, linfocitos B y T

HMGB-1 Transcripción de ADN, mediador de inflamación, ↓ de peso, aversión por la comida, choque.

Teorías Fisiopatológicas

• Hipótesis Infecciosa

• Mediadores

• Lesión endotelial generalizada

• Respuesta excesiva

• Proinflamatorias: TNF-α, IL-1, IL-2, IL- 6, IL-8, IFN-γ

• Antiinflamatorias: IL-4, IL-10, IL-13, IL-15

Epidemiologia

• Su incidencia ha disminuido del 56.8 % en lasUCI al 2-25 %

• Ancianos, cirugía emergente, cirugía de abdomen séptico y politrauma

Frecuencia de afectación

-Renal: >40% adultos, 8% niños- Hematológico: >25% adultos, 14%niños- Cardiovascular: 78.6 %- Respiratorio: 51-74.4 %- Hepático: 6.4-90 %- Neurológico: 35-50 %

Mortalidad y FMO

• Se reporta entre el 30 y el 80%• Deterioro a largo plazo de la calidad de vida

• ↓ energía, movilidad física, limitaciones en el trabajo del hogar, pasatiempos y vida sexual

Tratamiento

• Prevención• (Rapidez y óptimo volumen en la

resucitación, reducción del tiempo de CEC)

• Nutrición adecuada

Nutrición

• ↓de las complicaciones sépticas• ↓ respuesta hipermetabólica• Mejor cicatrización • Impacto significativo sobre la integridad

gastrointestinal• Mecanismos de defensa inmunológicos

Bibliografía• Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999 ;13(1):61-71

FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE: ACERCAMIENTO AL TEMAhttp://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car10199.pdf

• Hospital Universitario: Dr. Gustavo Aldereguía Lima. Servicio de Urgencias. Cienfuegos. La disfunción orgánica múltiple. Un síndrome de relevancia en nuestra práctica. Aspectos clínicos y epidemiológicos. Dra. Maribel Misas Menéndez, 1 Dra. Aleyda Hernández Lara, 2 y Dr. Marcos D. Iraola Ferrer. 3

• http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol4_4_05/mie08405.htm

Bibliografía

• Schwartz, Seymour I.; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a lalesión; Editorial Interamericana; Séptima Edición; Págs.3-13.

GRACIAS