FACULTAD DE ODONTOLOGíA - 132.248.9.195
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ODONTOLOGíA Manejo odontológico en con tirotoxicosis. \4 \ TESINA Que para obtene r el Título de: CIRUJANA DENTISTA Presenta: Anna Marissa García Treja DIRECTOR: MC. Juan Arau Narváez MÉXICO, O. F. 2005 Neevia docConverter 5.1
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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMADE MÉXICO
FACULTAD DE ODONTOLOGíA
Manejo odontológico en paci~ntes contirotoxicosis.
\ 4\
TESINA ~0
Que para obtener el Título de:
CIRUJANA DENTISTA
Presenta:
Anna Marissa García Treja
DIRECTOR: MC. Juan Arau Narváez
MÉXICO, O. F. 2005
Neevia docConverter 5.1
AOios:
Por que me guió por el camino correcto, me dió fuerzas
en los momentos mas difíciles, por estar siempre conmigo
permitiendo que siempre tuviera el empeño, la esperanza,
la entereza, el empuje, el respeto, el amor a mi vocación,
la paz, y por dejarme llegar hasta aqui. Gracias.
A mi madre:
Gracias Ma, por entenderme, apoyarme a pesar de las
adversidades tu siempre me diste aliento para continuar, y
gracias por perdonar todos los errores que pude tener,
porque tu fuerza me dio fuerza a mí, tu espiritu de lucha,
lo compartiste conmigo, y gracias el puedo estar ahora en
donde estoy: alcanzando una meta que parecía inalcanzable.
Te quiero.
A mi padre:
Gracias Pa, porque me hiciste entender que todos los
esfuerzos no son en vano, el valor real de las cosas no se
estima en dinero sino en calidad e intención, por perdonar
y entender mis arranques, pero sobre todo por la
comprensión y el apoyo que a tu modo siempre me has dado.
Te quiero.
A Humberto:
Gracias por apoyarme en la meta que me tracé, por darme el
empuje que necesitaba pero sobre todo gracias por estar
conmigo Te amo.
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A mis chiquitas:
Gracias mis niñas, por existir ya que su presencia aquí
me dio la fuerza para continuar, y ahora cumplir un sueño.
Espero que ustedes también tengan la satisfacción de ver
culminados sus estudios y que mas adelante al ver ésta
dedicatoria les de ánimos para hacer lo que se propongan.
Las amo.
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iNDICE
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INTRODUCCiÓN. 8
CAPiTULO 1 "GLÁNDULA TIROIDES".
1.1. Historia. 9
1.2. Descripción anatómica y fisiológica de la 10
Glándula tiroides.
1.3. Hormonas que secreta la glándula tiroides. 10
1.4. Necesidad de yodo para formar tiroxina. 11
1.4.1. Bomba de yoduro. 12
1.5. La tiroglobulina. 12
1.6. Formación de las hormonas tiroideas. 12
1.7. Liberación de las hormonas tiroideas de la glándula 13
tiroidea.
1.8. Transporte de las hormonas tiroideas a los tejidos. 13
1.9. Aumento de la actividad metabólica por las hormonas 14
tiroideas.
1.10. Efectos de las hormonas tiroideas en algunos 15
mecanismos corporales.
Autorizo a la Dirección General de Bibliotecas de 1mUNAM • difuoo~f IKI forntalo !W-;~r6nioo e Impreso elcontenido ~ mi " tr!bQj~. rn~onal.
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CAPiTULO 2 "EFECTOS QUE EJERCEN lAS
HORMONAS TIROIDEAS SOBRE El APARATO
CARDIOVASCUlAR y OTROS APARATOS".
2.1. Aumento del flujo sanguíneo y del gasto
cardiaco.
2.2. Aumento de la frecuencia cardiaca.
2.3. Aumento de la fuerza cardiaca.
2.4. Mantenimiento de la presión arterial normal.
2.5. Aumento de la respiración.
2.6. Aumento de la motilidad digestiva.
2.7. Excitación de sistema nervioso central.
2.8. Efecto sobre la función muscular.
2.9. Efecto sobre el sueño.
2.10. Efecto sobre glándulas endócrinas.
2.11. Efecto sobre la función sexual.
CAPiTULO 3 "TIROTOXICOSIS".
3.1. Definición de tirotoxicosis.
3.2. Clasificación de tirotoxicosis.
3.3. Enfermedad de Graves-Basedow.
3.4. Manifestaciones de tirotoxicosis.
3.4.1. Manifestaciones cardiovasculares.
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3.4.2. Sistema neuromuscular y manifestaciones
psiqulátricas
3.4.3. Piel.
3.4.4. Alteraciones oculares.
3.4.5. Aparato gastrointestinal.
3.4.6. Esqueleto.
3.4.7. Manifestaciones genitourinarias.
3.5. Diagnóstico diferencial.
3.6. Medicamentos utilizados en el tratamiento de la
tirotoxicosis.
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CAPiTULO 4 "CONSIDERACIONES IMPORTANTES
A TOMAR EN El TRATAMIENTO ODONTOlÓGICO
DEL PACIENTE CON TIROTOXICOSIS".
4.1. Historia clinica. 29
4.2. Prevención. 30
4.3. El paciente Eutiroideo. 31
4.4. Pacientes clínicamente hipertiroideos. 31
4.4.1. Uso de atropina. 31
4.4.2. Uso de adrenalina. 32
4.5. Consideraciones medicas en paciente con 32
tirotoxicosis.
4.5.1. Problemas médicos que deben preocupar al
Cirujano Dentista ante un paciente con enfermedad
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tiroidea no diagnosticada o mal tratada.
4.6. Tratamiento dental del paciente con
tirotoxicosis.
4.7. Complicaciones orales en el paciente con
tirotoxicosis.
CAPiTULO 5 "CRISIS TIROTÓXICA DEL
PACIENTE EN El CONSULTORIO DENTAL
Y MANEJO".
5.1. Concepto de crisis tirotóxica.
5.2. Causas de la crisis tirotóxica.
5.3. Manifestaciones clínicas de la crisis tirotóxica.
5.4. Manejo de la crisis tirotóxica en el consultorio
dental.
CAPiTULO 6 "CONCLUSIONES".
Referencias.
iNDICE DE TABLAS Y FIGURAS.
FIGURA 1. Glándula Tiroides.
Tabla 1. Trastornos de la tirotoxicosis.
FIGURA 2. Alteraciones oculares.
FIGURA 3. Hipertiroidea.
FIGURA 4. Maniobre frente-mentón.
FIGURA 5. Comprobar la respiración.
FIGURA 6. Tomar signos vitales.
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INTRODUCCiÓN
Es de vital importancia que el Cirujano Dentista esté conciente de todos
los problemas que conlleva no conocer el estado general de salud del
paciente, ya sea por omisión de la historia clínica o por el hecho de enfocarla
únicamente a cavidad oral.
Debe el Cirujano Dentista así mismo, tener un amplio conocim iento de
las diferentes manifestaciones que presentan los pacientes con problemas de
tirotoxicosis, no sólo para detectarlo y remitirlo al medico sino para
poder atenderlo en la consulta odontológica y evitar reacciones que pueden
ir de las leves hasta las mortales, debe , así pues , al detectar un
problema que comprometa la salud del paciente, tener contacto con el
médico tratante del paciente para así llevar un control adecuado del mismo .
El presente trabajo. esta enfocado precisamente en conocer a grandes
rasgos los mecan ismos del funcionamiento de las hormonas tiroideas, así
como los signos y síntomas que presentan los pacientes con tirotoxicosis y
sobre todo su adecuado manejo odontológico.
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CAPiTULO 1 "GLÁNDULA TIROIDES".
1.1. Historia.
Galeno describió por primera vez el tiroides; en 1656, Wharton la
denominó "glandulae thyroideae" y con Harington (1935) revisó muchas
opiniones más antiguas con respecto a su función. Consideraba que el
liquido viscoso dentro de los folículos lubricaba la tráquea. En 1820 Rush
expresó que el tamaño más grande de la glándula en mujeres era
"necesario para proteger al sistema femenino contra la influencia de las
más abundantes causas de irritación y fastid io de la mente, a los cuales
están expuestas, en comparación con el sexo masculino". Sin embargo,
Hofrichter se opuso a ésta teoría al señalar que "si en realidad fuera
verdadera, el tiroides contuviera más sangre en unas ocasiones que en
otras. Parry , en 1786 describió el primer caso con cambios en los ojos y el
corazón y se publicó hasta 1825, y fue segu ida, en 1835 y 1840 por Graves y
Basedow, cuyos nombres se aplicaron al trastorno. En 1874, Gull relacionó
por primera vez la atrofia de la glándula con los síntomas que ahora se
saben son característicos.
Los experimentos con extirpación para elucidar la función del tiroides
se interpretaron de modo erróneo al principio, debido a la extirpación
simultánea de las paratiroides. Empero, la investigación pionera a finales
del siglo XIX en cuanto a estos últimos órganos, efectuada por Gley,
permitió la diferenciación funcional de ésas dos glándulas endócrinas. No
fue sino hasta después del descubrimiento de la calcitonina, en 1961,
cuando se supo que el tiroides en sí también participa en la regulación
de Ca2. (1)
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1.2. Descripción anatómica y fisiológica de la glándula
tiroides.
Es uno de los órganos endocrinos más grandes pesa aproximadamente 20
gramos. Esta compuesto de dos lóbulos unidos por una banda delgada de
tejido : El istmo, que mide O. cm. de grueso, 2 cm. de ancho y 2 cm. de alto.
Cada lóbulo tiene de 2 a 2.5 cm. tanto de ancho como grosor, y su diámetro
mayor tiene una longitud de 4 cm. siendo el derecho al más vascularizado
tendiendo a aumentar de tamaño en situaciones de agrandamiento de la
glándula. Esta unido por tejido conectivo a la tráquea. El aporte arterial es
mediante las arterias tiroideas superiores, ramas de la carótida externa y las
arterias tiroideas inferiores ramas de la subclavia. Es un órgano bien
vascularizado tiene un flujo superior al del riñón: de 4 a 6 ml/min/g y en
hiperplasias intensas puede llegar a un litro por minuto . Esta inervado por
nervios adrenérgicos y colinérgicos que provienen respectivamente, de los
ganglios cervicales y del vago . (2)
La glándula tiroidea se compone de un elevado número de folículos cerrados
rellenos de una sustancia secretora denominada coloide y revestidos de
células epiteliales cúbicas que secretan al interior de los folículos. El
principal elemento coloide es una glucoproteína, la tiroglobulina, cuya
molécula contiene las hormonas tiroideas. Cuando la secreción ha entrado
en los folículos, la sangre debe absorberla de nuevo a través del epitelio
folicular para que pueda actuar en el organismo. (3)(FIG.l)
1.3. Hormonas que secreta la glándula tiroides.
La glándula tiroides secreta dos importantes hormonas, la tiroxina y la
triyodotironina, denominadas habitualmente T3 y T4, respectivamente.
Ambas hormonas inducen un notable aumento del metabolismo del
organismo. La secreción tiroidea esta controlada fundamentalmente por la
tirotropina (TSH), secretada por la adenohipófisis.
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Alrededor del 93 % de hormonas secretadas es tiroxina y el 7 % restante
triyodotironina, pero con el tiempo casi toda la tiroxina se convierte en
triyodotironina, la función de ambas hormonas es cualitativamente la misma ,
pero difieren en la rapidez e intensidad de la acción . La triyodotironina es
aproximadamente cuatro veces más potente que la tiroxina , aunque se
detecta una cantidad menor en la sangre y su duración es más breve .
Secreta además calcitonina importante para el metabolismo del calcio . (3)
Glándula tiroides(1 """,", GIand)
tObuloderltdlo - Islomo
lóbulo izquierdo--
~ ...eartnago tlrolcMs_(m anzana de Acün)
..a t1er la carótld.'Io<.o/l" I ,L .....--- comun
- ven a 'f'olgu..r Interna
_ _ tr'quea
Vista frontal
·iE-: -· (:"=:~~I
. : eoófago
gl'ndul. I¡"'cte. . ; , ' ' . ' g~dU¡" p.,.U,olde..
• tniquea
Vista lateral
FIG.1. Glándula tiroides. Tomado de med.umich. (21)
1.4. Necesidad del yodo para formar tiroxina.
Para la formación de una cantidad normal de tiroxina se precisan al año
unos 50 mg de yodo o el equivalente 1 mg/semana. La sal de mesa se yoda
con una parte de yoduro sódico por cada 100,000 partes de cloruro sódico.
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Los yoduros ingeridos vía oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la
sangre y se excreta por vía renal. (3)
1.4.1. Bomba de yoduro.
La bomba de yodo es la capacidad específica que tiene la membrana basal
de las células tiroideas. Y consiste en el transporte de los yoduros desde la
sangre hasta las células y los folículos de la glándula tiroidea, así la
membrana bombea de forma activa el yoduro al interior celular "atrapamiento
de yoduro".
1.5. La tiroglobulina.
El retículo endoplásrnico y el aparato de Golgi sintetizan y secretan en los
folículos una gran molécula glucoproteica llamada tiroglobulina.
Cada tiroglobulina contiene unas 70 tirosinas que son los principales
sustratos que se combinan con el yodo para formar las hormonas
tiroideas. Por lo tanto, las hormonas tiroideas se forman dentro de la
molécula de tiroglobulina.
1.6. Formación de las hormonas tiroideas.
El primer paso en la formación de las hormonas tiroideas es la conversión de
los íones yoduro en una forma oxidada del yodo ya sea 1° o 13- que
posteriormente se combine con el aminoácido tirosina.
La oxidación del yodo esta estimulada por la enzima peroxidasa y su
peróxido de hidrógeno. La peroxidasa se encuentra en la membrana apical
de la célula o unida a ella, proporcionando así el yodo oxidado justo en
el punto del la célula donde la molécula de tiroglobulina deriva del aparato de
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Golgi y atraviesa la membrana celular el coloide almacenado en la
glándula tiroidea . (3)
La unión del yodo con la molécula de tiroglobulina es también llamado
"organificación de la tiroglobulina".
El yodo oxidado se una al aminoácido tirosina y en las células tiroideas el
yodo oxidado se asocia a una enzima yodasa que hace el proceso en
segundos o minutos . (3)
La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y después a diyodotirosina.
1.7. Liberación de las hormonas tiroideas de la glándula
tiroidea.
La tiroxina y la triyodotironina se dividen de la molécula de tiroglobulina y en
seguida se secretan en forma libre. El proceso es de la siguiente manera : la
superficie apical de las células tiroideas emiten extensiones en forma de
pseudo pies que rodean pequeñas porciones del coloide formando vesículas
pinociticas que penetran en la punta de la célula tiroidea. En seguida , los
lisosomas del citoplasma celular se funden de inmediato con estas vesículas
y forman otras vesículas digestivas.que contienen enzimas procedentes de
los lisosomas mezcladas con el coloide . Varias proteínasas de las enzimas
digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan tiroxina y triyodotironina en
forma libre. Éstas difunden a través de de la base de la célula tiroidea en los
capilares circundantes, y asi se liberan las hormonas tiroideas en la sangre .
1.8. Transporte de las hormonas tiroideas a los tejidos.
Las hormonas tiroideas están unidas a proteínas plasmáticas, al pasar a la
sangre, más del 99 % de la tiroxina y la triyodotironina se combinan de
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inmediato con diversas proteinas plasmáticas todas sintetizadas por el
higado. (3)
Las hormonas tiroideas se liberan lentamente a las células tisulares, esto es
debido a la gran afinidad de las proteínas de unión plasmáticas por las
hormonas tiroideas, estas sustancias se liberan con lentitud a las células de
los tejidos . La mitad de la tiroxina de la sangre se libera a las células titulares
cada 6 días aproximadamente, mientras que la mitad de la triyodotironina,
por su menos afinidad, tarda un día en liberarse a las células .
Cuando entran en las células tisulares la tiroxina y la triyodotironina, se
unen otra vez a las proteínas intracelulares, pero la tiroxina lo hace con
mayor fuerza que la triyodotironina, así pues, se almacenan de nuevo, pero
en las propias células diana, y se utilizan con lentitud en un periodo de días o
semanas. (3)
La latencia y el periodo prolongado de acción de las hormonas se deben a su
unión con las proteínas del plasma y de las células de los tejidos y a su lenta
liberación.
1.9. Aumento de la actividad metabólica por las hormonas
tiroideas.
La tiroxina y la triyodotironina aumentan incrementan las actividades
metabólica de casi todos los tejidos del organismo. El metabolismo aumenta
entre 60 y 100 % por encima de lo normal cuando se secretan cantidades
elevadas. La velocidad de utilización de los alimentos esta muy acelerada, el
crecimiento en jóvenes se acelera en gran medida. Hay estimulación y
aumento de las actividades de las demás glándulas endócrinas. (3)
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También incrementan el número y la actividad de las mitocondrias mediante
la tiroxina, las cuales van a aumentar la formación de trifosfato de adenosina
(ATP), que estimula la función celular. Con este incremento de del número y
de la actividad de las mitocondrias podría ser el resultado, además de la
causa, de la mayor activ idad de las células . (3)
Además , las hormonas tiroideas aumentan el transporte activo de iones a
través de la membrana celular , por medio de aumento de la enzima Na,K
ATPasa la cual potencia éste proceso, el cual requiere energía y eleva la
cantidad de calor producida en el organismo por lo que se ha propuesto que
quizá constituya uno de los mecanismos mediante los cuales la hormona
tiroidea eleva el metabolismo. (3)
1.10. Efecto de las hormonas tiroideas en algunos
mecanismos corporales.
La hormona tiroidea estimula casi todos los aspectos del metabolismo de los
hidratos de carbono , rápida captación de glucosa por las células , aumento dé
la glucólisis, incremento de la gluconeogénesis, mayor absorción en el tubo
digestivo incluso aumento de la secreción de insulina todo lo anterior es
posiblemente por el aumento general de las enzimas metabólicas celulares
producido por las hormonas tiroideas . (3)
Los aspectos del metabolismo de los Iípidos se potencializan, los Iípidos se
movilizan con rapidez del tejido adiposo, disminuye los depósitos de grasas
en el organismo, incrementa la concentración plasmática de ácidos grasos
libres.
El aumento de la hormona tiroidea induce un descenso de la concentración
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plasmática de colesterol, fosfolipidos y triglicéridos, aunque eleva los
ácidos grasos libres.
La reducción de la concentración del colesterol consiste en el aumento de la
secreción de colesterol en la bilis y su pérdida consiguiente por las heces . (3)
Dado que las hormonas tiroideas incrementan la cantidad de numerosas
enzimas corporales y que las vitaminas suponen una parte esencial de
algunas enzimas o coenzimas, las hormonas tiroideas elevan las
necesidades de vitaminas, por lo tanto al secretarse excesivamente estas
hay déficit vitamínico.
Aumentan también el metabolismo basal y provocan un descenso del
peso corporal cuando se encuentran en aumento. (3)
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CAPiTULO 2 "EFECTOS QUE EJERCEN lAS
HORMONAS TIROIDEAS SOBRE El APARATO
CARDIOVASCUlAR y OTROS APARATOS".
Las hormonas tiroideas, ejercen algunos efectos importantes sobre el
aparato cardiovascular siendo las siguientes :
2.1. Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardíaco.
Al aumentar el metabolismo en los tejidos se acelera la utilización de oxígeno
y se induce la liberación de una cantidad excesiva de productos metabólicos ,
estos efectos dilatan vasos de casi todos los tejidos orgánicos, elevando así
el flujo sanguíneo. Como consecuencia del mayor flujo sanguíneo, aumenta
también el gasto cardíaco . (3)
2.2. Aumento de la frecuencia cardiaca.
Al parecer la hormona tiroidea ejerce un efecto directo sobre la excitabilidad
del corazón, que a su vez aumenta la frecuencia cardiaca. Este efecto es
importante ya que el médico se basa en éste dato para ver si un paciente
produce una cantidad excesiva o insuficiente de hormona tiroidea. (3)
2.3. Aumento de la fuerza cardiaca.
La mayor cantidad enzirnática inducida por la producción elevada de la
hormona tiroidea aumenta en principio la fuerza del corazón cuando se
secreta un ligero exceso de hormona tiroidea. Pero si aumenta de forma
notable, la potencia del músculo cardiaco se deprime debido a un
catabolismo proteico excesivo y prolongado.
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De hecho algunos pacientes con hipertiroidismo grave fallecen por una
descompensación cardiaca secundaria a un infarto de miocardio y a
la elevación de la sobrecarga cardiaca provocada por el mayor gasto
cardiaco. (3)
2.4. Mantenimiento de la presión arterial normal.
La presión arterial media suele permanecer dentro de los niveles normales
tras la administración de hormona tiroidea, pero el aumento del flujo
sanguíneo tisular entre los latidos cardiacos, la presión diferencial a menudo
se eleva, en el hipertiroidismo se observa un ascenso de la presión sistólica
de 10 a 15 mm de Hg. y una reducción similar de la presión diastólica. (3)
2.5. Aumento de la respiración.
El incremento del metabolismo aumenta el uso de oxígeno y la formación de
dióxido de carbono, estos efectos activan todos los mecanismos que
aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiración. (3)
2.6. Aumento de la motilidad digestiva.
La hormona tiroidea eleva la secreción de los jugos digestivos y la motilidad
del aparato digestivo, en el hipertiroidismo existe diarrea y en el
hipotiroidismo estreñimiento.
2.7. Excitación del sistema nervioso central.
En general la hormona tiroidea acelera la función cerebral, las personas con
hipertiroidismo son propensas a sufrir un grado extremo de nerviosismo y
muchas tendencias psiconeuróticas, como complejos de ansiedad
preocupación extrema y paranoia . (3)
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2.8. Efecto sobre la función muscular.
Un ligero aumento de la hormona tiroidea desencadena una reacción
muscular enérgica, pero cuando este incremento es excesivo los músculos
se debilitan por catabolismo excesivo de las proteínas. (3)
2.9. Efecto sobre el sueño.
Como la hormona tiroidea ejerce un efecto agotador sobre la musculatura
y el sistema nervioso central, las personas hipertiroideas se sienten
cansadas, pero concilian difícilmente el sueño debido a sus efectos
excitantes sobre la sinapsis. (3)
2.10. Efecto sobre otras glándulas endócrinas.
El aumento de la hormona tiroidea eleva la secreción de casi todas las
demás glándulas endócrinas, por ejemplo el metabolismo de la glucosa al
aumentarse la secreción de tiroxina . (3)
2.11. Efecto sobre la función sexual.
La cantidad disminuida de hormona tiroidea causa aumento de la libido y un
exceso causa impotencia. (4)
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CAPiTULO 3 "TIROTOXICOSIS".
3.1. Definición de tirotoxicosis.
La tirotoxicosis es un estado hipermetabólico causado por la elevación de los
niveles de T3 y T4 libres. Se denomina a menudo hipertiroidismo, ya que su
causa más frecuente es la hiperfunción de la glándula tiroides. (13)
3.2. Clasificación de tirotoxicosis.
La tirotoxicosis se clasifica basándose en el tipo de factor que la produce, así
tenemos la clasificación en la tabla 1. (6)
En éste trabajo se va a considerar el padecimiento más común: la
enfermedad de Graves Basedow, la cual nos servirá como modelo para
otros cuadros que puedan producir unas manifestaciones clínicas similares.
3.3. Enfermedad de Graves-Basedow.
Las causas principales de la enfermedad de Graves no se comprenden, pero
se sabe que la estimulación tiroidea esta mediada por una inmunoglobulina o
familia de inmunoglobulinas dirigidas contra el receptor de tiroxina. (6)
Su etiología es singular y se origina por cambios inmunitarios en los cuales
se observa la producción de inmunoglobulinas tipo G, que por cambios en el
tejido tiroideo o tal vez por la competencia que los receptores tiroideos
producen aumento tanto de la fijación de yodo, del metabolismo tiroideo
intermedio, como de la actividad de adenilciclasa tiro idea y crecimiento
hiperplásico de la glándula .
A ésta globulina se le conoce como "estimulador tiroideo de larga duración"
LAST, long acting thyroid stimulator. (7)
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Tirotoxicosis debida a hiperfunción tirioidea
Enfermedad de Graves .
Bocio multinodular toxico .
Adenoma toxico.
Tirotoxicosis debida a hiperfunción tiroidea secundaria.
Adenoma hipofasario: secreción de TSH.
Secreción inadecuada de TSH no adenomatosa.
Tumores trofoblásticos secretores de Hcg.
Tirotoxicosis sin hiperfunción tiroidea.
Liberación hormonal.
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis crónica con tirotoxicosis secundaria .
Tirotoxicosis facticia (ingesta de alimentos que contienen hormonas
tiroideas).
Tejido tiroideo ectópico
Estruma ovárico.
Cáncer tiroideo metastásico.
Tirotoxicosis yatrógena (sobredosis de hormona tiroidea).
TABLA 1. Trastornos de la tirotoxicosis
En la mayoria de los pacientes con hipertiroidismo. se observa un aumento
de tamaño de la glándula tiroidea que llega a duplicarse o triplicarse. (3)
En la actualidad, se considera la enfermedad de Graves un proceso auto
inmune. Este trastorno es más frecuente en mujeres que en hombres (7-1) .
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Representa del 60 al 90% los casos dependiendo la edad y región
geográfica. (6,1)
Esta enfermedad puede aparecer de forma cíclica y después autoextinguirse
o continuar en estado activo, (6)
3.4. Manifestaciones de tirotoxicosis.
Casi todos los signos y síntomas de la tirotoxicosis se derivan de la
producción excesiva de calor, y de incremento de la actividad, motora, así
como de aumento de la función del sistema nervioso simpático. (1)
3.4.1. Manifestaciones cardiovasculares.
Las manifestaciones cardiovasculares del hipertiroidismo han sido
conocidas desde hace años y constituyen un auxiliar para el diagnóstico
clínico . La acción de las hormonas tiroideas afecta a todos los órganos, pero
el corazón responde en particularmente aún cuando hay cambios mínimos en
las concentraciones de dichas hormonas.
Las consecuencias hemodinámicas del hipertiroidismo están determinadas
por un efecto directo de las hormonas tiroideas sobre el corazón y los vasos.
Hay un aumento de la frecuencia cardiaca , del volumen sanguíneo, del
volumen de eyección del ventrículo izquierdo, de la fracción de eyección y del
gasto cardiaco.
Como resultado de la rápida utilización del oxígeno, del aumento de los
productos finales del metabolismo y de la relajación del músculo liso arterial
inducida por las hormonas tiroideas se produce una vasodilatación periférica .
La vasodilatación determina una disminución de la resistencia vascular
sistémica en un 50-60 % promedialmente.
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Esta disminución a su vez determina un aumento de la frecuencia
cardiaca, un aumento selectivo del flujo sanguíneo a ciertos órganos como
la piel, músculos esqueléticos y corazón, y una caída de la pres ión arterial
diastólica. La vasodilatación y la ausencia de aumento del flujo sanguíneo
renal determinan una disminución de la presión de perfusión renal y
activación del sistema renina angiotensina, incrementando por lo tanto la
reabso rción de sodio y el volumen sanguíneo. El aumento de la frecuencia
cardiaca y del volumen de eyección determina un aumento de dos a tres
veces del gasto cardíaco mayor al esperable por los cambios metabólicos
existentes.
Entre los síntomas cardíovasculares hay palpitaciones en el 85% de los
pacientes y disnea de esfuerzo en el 50%. El ango r es infrecuente y puede
ser el resultado de un disbalance entre oferta y demanda miocárdica de
oxígeno o vasoespasmo. Sin embargo, la aparición de angor frecuentemente
revela la existencia de enfermedad arter ial coronaria aterosclerótica. La
taquicardia es el hallazgo más común (90% de los pacientes por encima de
90 latidos por minuto). La mayoría de los pacientes presentan pulsos
periféricos amplios, latido de punta amplio, aumento de la intensidad de los
ruidos cardíacos y un soplo eyectivo sistólico en cerca del 50% de los casos
(que podría ser debido al desarrollo de un prolapso de válvula mitral durante
la tirotoxicosis o por disfunción de músculo papilar.
La existencia de hipertiroidismo puede complicar una enfermedad cardíaca
preexistente o puede causar complicaciones cardíacas en individuos con
corazones estructuralmente normales, también puede desenmascarar por un
aumento de la frecuencia, gasto cardíaco y consumo de oxígeno una
coronariopatla silente o una insuficiencia cardíaca previamente compensada.
23
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La carga hemodinámica impuesta por el estado de hipertiroidismo
disminuye la reserva contráctil miocárdica e impide cualquier aumento en el
gasto cardíaco y fracción de eyección durante el ejercicio. El corazón
hipertiroideo trabaja al límite de su capacidad aún en condiciones de reposo.
La mayoría de los pacientes hipertiroideos tienen un estado de alto gasto
cardíaco en ausencia de insuficiencia cardíaca sintomática.
La razón del desarrollo de la cardiopatía tirotóxica e insuficiencia cardíaca
es desconocida, una posible razón podría ser el efecto deletéreo de la
taquicard ia sostenida sobre el corazón . (14)
3.4.2. Sistema neuromuscular y manifestaciones
Psiquiátricas.
Los pacientes con tirotoxicosis muestran nervíosismo y a menudo una
gran labilidad emocional, perdiendo fácilmente el control de sus emociones y
llorando con frecuencia. Puede sufrir graves reacciones psíquicas. Estos
pacientes no pueden sentarse quietos, y siempre se están moviendo. Suelen
tener un ligero temblor en las manos y la lengua, junto con párpados
levemente cerrados; la debilidad muscular generalizada puede hacer que el
paciente se queje de fatígabilídad fácil. (6)
3.4.3. Piel.
La piel del paciente esta húmeda y caliente, su facie es rosada y se rubor iza
con facilídad este rubor de la piel refleja en parte la necesidad de disipar el
incremento en la producción de calor. Puede producirse eritema palmar, es
frecuente la sudoración profusa , su pelo es fino y delgado. (6,11)
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3.4.4. Alteraciones oculares.
Las alteraciones oculares son características, los pacientes desarrollan,
cambios oculares : retracción del párpado superior, mirada con ojos brillantes,
desfase entre los párpados y movimientos espasmódicos de los mismos.
El uso de glucocorticoides esta indicado, ya que reduce el grado de
exoftalmía y disminuye la infiltración linfocitica. Asimismo, mantener al
paciente con la cabeza elevada durante la noche disminuirá el edema
periorbital. (6,10,12)
Bocio difuso
Tiroides normal
Tiroides agrandada
,j',ADAM.
FIGURA 2. Alteraciones oculares. Tomado de Enciclopedia Médica. (18)
25
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3.4.5. Aparato gastrointestinal.
Se observa pérdida de peso, aunque su apetito sea normal. Las heces
están poco formadas y la frecuencia de los movimientos intestinales
aumenta , por lo cual tiende a padecer de diarreas frecuentes. (6)
3.4.6. Esqueleto.
Los pacientes con tirotoxicos is muestran una excreción de calcio y fósforo
aumentada en orina y heces, y las radiografías demuestran una mayor
pérdida de hueso . En ocasiones se produce hipercalcemia, la edad ósea de
los jóvenes es avanzada. (6)
3.4.7. Manifestaciones genitourinarias.
Por el aumento del flujo sanguineo renal y de la filtración glomerular, se
produce un aumento de de la frecuencia urinaria tal vez por el nerviosismo y
la inquietud. Algunas mujeres presentan anormalidades menstruales, la
infertilidad es común y en el hombre se han visto casos de ginecomastia y
disminución de la libido e impotencia. (4)
Hipertiroidca
FIGURA 3. Tomada de ecomedic.com. (15)
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3.5. Diagnóstico diferencial.
Los pacientes con psiconeurosis pueden presentar sudoración,
temblor, mirada fija, taquicardia, debilidad, fatiga, pérdida de peso y
movimientos involuntarios que podrían indicar tirotoxicosis.
El hipermetabolismo asociado al feocromocitoma puede producir sudoración
intensa, taquicardia, temblor y pérdida de peso . Algunos otros padecimientos
como anemia, diabetes, Síndrome de Luft etcétera pueden parecer tener
asociación con tirotoxicosis, sin embargo la existencia de las pruebas
tiroideas pueden descartar o no la presencia de tirotoxicosis . (4)
3.6. Medicamentos utilizados en el tratamiento de la
tirotoxicosis.
Los medicamentos antitiroideos, también llamados bociógenos son
sustancias químicas que inhiben la síntesis o la liberación de la
hormona tiroidea, conduciendo a aumentos compensadores de TSH y a una
hipertrofia del tiroides . (4.14)
Entre los medicamentos que inhiben la síntesis de hormona tiroidea están el
propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol, la duración del tratamiento
habitualmente es de 18 a 24 meses, estos medicamentos pueden producir
leucopenia leve, pero no obliga a interrumpir el tratamiento, a no ser que
el número de leucocitos se reduzca de forma significativa. (6)
Por otra parte los medicamentos que inhiben la liberación de las hormonas
tiroideas son el yoduro y carbonato de litio. La acción de las sales de litio es
más rápida que las tionamidas y se usa cuando el paciente es alérgico a las
tíonamidas. (12)
27
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Otro medicamento que se utiliza que no es antitiroideo, pero que resulta
muy útil para aliviar las palpitaciones, nerviosismo, taquicardia, el temblor y la
sudoración, es el propranolol , aunque debe usarse con cierta precaución en
los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva debido al riesgo de
exacerbación de la misma . (14)
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CAPiTULO 4 "CONSIDERACIONES IMPORTANTES A
TOMAR EN El TRATAMIENTO ODONTOlÓGICO DEL
PACIENTE CON TIROTOXICOSIS".
4.1. Historia clinica.
La correcta y completa elaboración de la historia c1inica va a ayudar al
Cirujano Dentista a poder detectar oportunamente si el paciente presenta
alguna alteración tiroidea, la historia clínica debe ser elaborada por el
propio Cirujano Dentista ya que éste es un paso muy importante para poder
establecer una buena relación con el paciente, de modo que al paciente se le
de la confianza de contestar con veracidad ante todos los interrogatorios ha
realizar.
El Cirujano Dentista debe pensar en el paciente como un todo , no debe
guiar la historia clínica únicamente a cavidad oral , debe asi, pues , realizar un
completo interrogatorio, exploración fisica (inspección, palpación ,
auscultación), ya que, si omite todos estos pasos importantes puede crearse
problemas posteriores muy graves.
El vocabulario a usar debe ser compresible para el paciente, debe el Cirujano
Dentista usar una terminología que el paciente pueda entender.
Algunas preguntas pueden ayudar al Dentista a sospechar de estados
tiroideos y pueden ser las siguientes.
1.- ¿Ha ganado o perdido usted más de 5 Kg. en el último año?
2.- ¿Sufre de palpitaciones (taquicardia) o problemas del corazón?
3.- ¿Sufre de problemas emocionales o nervios?
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ESTA TESIS NO sALhDE lA BIBIJOTECA
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4.- ¿Ha sido sometido a radiación o tratamiento contra cáncer?
5.- ¿Ha estado hospitalizado (a)?
6.- ¿Toma usted constantemente algún medicamento?
7.- ¿Ha padecido usted bocio o problemas de tiro ides? (5, 7)
4.2. Prevención.
El Cirujano Dentista debe saber interpretar los signos y síntomas del
hipertiroidismo, para determinar el riesgo de un efecto adverso de
procedimientos dentales en pacientes con enfermedad de la tiroides (9) .
Si al haber realizado la historia c1inica, se sospecha de enfermedad tiroidea,
deberá remitirse al paciente con el médico, para que este lo valore y sea
puesto bajo tratam iento.
Los objetivos del tratamiento de los pacientes con enfermedad tiroidea son:
1.- Evitar que se produzcan situaciones que amenazan la vida (tormenta
tiroidea) .
2.-Evitar la exacerbación de complicaciones que se asocian con la disfunción
tiroidea, sobre todo la enfermedad cardiovascular. (5)
El Cirujano Dentista debe conocer perfectamente que tipo de medicamentos
toma el paciente y conocer si los medicamentos utilizados durante la consulta
odontológica pudieran llegar a tener algún tipo de interacción farmacológica.
Debe además , saber identificar los signos y síntomas de las complicaciones
que puede presentar el paciente hipertiroideo .
Es importante saber que un paciente hipertiroideo que no esta controlado
NO debe ser atendido en la consulta odontológica, solo se deben utilizar
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medidas paliat ivas y haciendo un uso adecuado de los antibióticos y
analgésicos. (7)
Algunas medidas que nos ayudarán a evitar que se den situaciones que
estresen al paciente serían :
1.- Programar citas cortas.
2.- Que estas citas sean de preferencia por las mañanas, esto es para que el
paciente no acumule el estrés que podría generar durante todo el dia al
pensar en su consulta dental.
4.3. El paciente Eutiroideo.
Se dice que un paciente es Eutiro ideo cuando al padecer una
disfunción tiroidea , está o ha estado bajo tratamiento (cirugía, medicación o
irradiación) y que presentan un nivel normal de hormonas circulantes. Por lo
tanto éstos pacientes pueden ser atendidos con normalidad en el entorno
odontológ ico. (5)
4.4. Pacientes clínicamente hipertiroideos.
En el caso de los pacientes clínicamente hipertiroideos deberán tomarse
algunas consideraciones adicionales, hay que tener en precaución en cuanto
al uso de anestésicos, atropina, y su reacción con el propranolol. (5)
4.4.1. Uso de atropina.
No se debe administrar atropina. La atropina es un agente vagolitico (es
decir, inhibe el nervio vago, que frena al corazón), con lo que aumenta
la frecuencia cardiaca y puede ser un factor que precipite la tormenta
tiroidea . (5)
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4.4.2. Uso de adrenalina.
Cuando haya exceso de hormonas tiroideas circulantes, ya sea porque
el paciente no esté controlado:
El uso de anestésicos con vasoconstrictor adrenérgico es delicado, ya que se
potencialaza la acción de compuestos como adrenalina y levonoradrenalina
(presentes en anestésicos como: xilocaina y carbocalna, respectivamente,
pudiendo provocar severos cambios en el ritmo, frecuencia y gasto
cardiacos, esto se debe básicamente a que ya el sistema cardiovascular
está estimulado por el estado hipertiroideo. (5,7)
También debe evitarse la adrenalina en cordones de retracc ión gingival
o para controlar la hemorragia ya que tiene un riesgo mayor y será mucho
más probable que precipite reacciones secundarias indeseables. (5,6)
Todo lo anterior deberá evitarse en los pacientes no tratados o mal
controlados, es posible utilizar anestésicos locales con vasoconstrictores si
se toman las siguientes precauciones: utilizar la dosis eficaz menos
concentrada posible , inyectar el mínimo volumen efectivo de agente
anestésico, realizar aspiración antes de cada inyección . En los pacientes
eutiroideos o bien tratados no van a presentar problemas al respecto y se le
podrán administrar concentraciones normales de estos vasoconstrictores. (5)
4.5. Consideraciones médicas en paciente con tirotoxicosis.
El tratamiento dental del paciente con hipertiroidismo debe consultarse con el
medico de él, y no debe inquietarse al paciente (B). En caso de detectarse
estados de hiperfunción sin control medico, los riesgos de atención dental por
el estrés ambiental y la mala respuesta al uso de fármacos son notorios. Si el
paciente declara ser hipertiroideo tendrá (como ya se había mencionado
32
Neevia docConverter 5.1
antes) que confirmarse con el medico tratante la adecuada
respuesta al tratamiento y la sensibilidad que el paciente pudiera tener
para caer en estados de alarma como la crisis hipertiroidea. De ser necesaria
la intervención por razones de extrema urgenc ia, deberá realizarse en medio
hospitalario y bajo la responsabilidad y vigilancia de un médico, quien debe
estar preparado para evaluar y manejar un estado critico como el coma
(hipotermia, bradicardia, hipotens ión y convulsiones).
El tratamiento quirúrgico de éstos pacientes puede provocar una crisis, por
lo que el Cirujano Dentista debe saber reconocer lo que sucede en el
momento e iniciar el tratamiento y buscar ayuda externa especializada en el
momento .
Además se debe supervisar que el paciente siga tomando adecuadamente
los fármacos antitiroideos, si ésa fuera la terapia indicada para su caso.
En los pacientes con cirugía o que hayan utilizado compuestos radioactivos ,
es mejor aplazar el tratamiento dental hasta que la terapia sustitutiva haya
sido indicada y evaluada, para alcanzar un estado Eutiroideo en el paciente.
Un hipertiroideo bajo terapia con radioisótopos puede presentar una crisis
secundaria a la presión emocional dentro del consultorio dental , mientras no
hubiera sido suficiente el tejido tiroideo eliminado por la radiación. (7)
Es preferible que el medico realice los exámenes funcionales tiroideos, tanto
los que sirven para diagnóstico, como los necesarios para valorar el control
de la enfermedad, dependiendo del intercambio de información que el
Cirujano Dentista tenga con el medico tratante. (7)
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La biometría hemática y las pruebas de coagulación, sobre todo el tiempo de
protrombina, estarán indicadas cuando el paciente hipertiroideo esta
tomando fármacos antitiroideos como el propiltiouracilo o metimazol, los
cuales son usados para inhibir la formación de tiroxina, ya que son productos
que pueden producir agranulocitosis e hipoprotrombinemia. Cuando el
paciente hipertiroideo esta tomando propranolol, también deberá incluirse un
recuento plaquetario, pues éste producto induce a trombocitopenia. (7)
Aunque no esta claro el papel que desempeña la infección crónica en la
tirotoxicosis, se recomienda que esas fuentes se traten como en cualquier
otro paciente. Cuando el paciente tirotóxico esta bien controlado
médicamente, el plan de tratamiento dental no de ve afectado. Sin embargo,
si se produce una infección oral aguda , se recomienda consultar con
el médico del paciente como parte del plan terapéutico. (6)
4.5.1. Problemas médicos que deben preocupar al Cirujano
Dentista ante un paciente con enfermedad tiroidea no
diagnosticada o mal tratada.
El tema de la anticoagulación en pacientes con hipertiroidismo y fibrilación
auricular concomitante sigue siendo de debate. Estos pacientes no tienen un
riesgo aumentado de tromboembolismo en relación a pacientes con
fibrilación auricular de otra etiología. La edad y presencia de
enfermedad cardíaca subyacente aumentan el riesgo tromboembólico
al igual que lo que sucede con otras causas de fibrilación
auricular. (14)
Resumiendo:
34
Neevia docConverter 5.1
Los problemas en general que deben preocupar al Cirujano Dentista ante la
atención de un paciente con tirotoxicosis los podemos asentar en los
siguientes puntos :
1.- Interacción adversa con las catecolaminas.
2.- Arritmias cardíacas que ponen en riesgo la vida.
3.- Insuficiencia cardiaca congestiva.
4.- Complicaciones de los cuadros patológicos cardiovasculares
subyacentes.
5.- Evitar que se presente la crisis tirotóxica por infección o maniobras . (6)
4.6. Tratamiento dental del paciente con tirotoxicosis.
El tratamiento dental del paciente con tirotoxicosis va a estar basado
básicamente en:
1.- Detectar si existe la enfermedad es decir si no ha sido diagnosticada, esto
se realizará mediante la interpretación de los signos y síntomas, de ser
detectada la enfermedad remitir al paciente para un diagnóstico y tratamiento
medico.
2.- Si tenemos un paciente con la enfermedad ya diagnosticada debemos
llevar a cabo la siguiente conducta:
a) Determinar el diagnóstico original.
b) Informarnos acerca del tratamiento pasado.
e) Conocer la medicación actual.
d) Valoración del estado clínico (síntomas. signos, pruebas tiroideas)
e) Remitirlo para reevaluación si se encuentran signos y síntomas.
f) Consultar antes de iniciar el tratamiento dental.
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3.- Si por lo contrario tenemos un paciente no tratado o mal tratado debemos,
(como ya se había mencionado) tomar las siguientes medidas y evitar:
a) Procedimientos quirúrgicos.
b) Infecciones agudas.
e) Adrenalina u otras aminas presoras (en anestésicos locales, cordones de
retracción gingival) .
4.- En cambio si tenemos un paciente con un buen tratamiento medico
actual:
a) Evitar las infecciones orales agudas.
b) Tratar todas las infecciones crónicas orales.
e) Aplicar procedimientos y tratamientos normales. (8)
4.7. Complicaciones orales en el paciente con tirotoxicosis.
En los pacientes con tirotoxicosis puede observarse osteoporosis del hueso
alveolar. La caries y la enfermedad periodontal aparecen con mayor rapidez
los dientes y los maxilares se desarrollan en forma más rápida y es frecuente
la pérdida prematura de los dientes deciduos, con erupción anticipada de los
permanentes. Los tumores que se encuentran en la línea media del dorso
posterior de la lengua no se deben extirpar quirúrgicamente hasta que se
haya descartado la posibilidad del tejido tiroideo funcional mediante pruebas
de captación de 1131. (6)
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Neevia docConverter 5.1
CAPiTULO 5 "CRISIS TIROTÓXICA DEL PACIENTE EN
El CONSULTORIO DENTAL Y MANEJO".
La importancia de identificar a los pacientes en extrema gravedad, radica en
que se puedan tratar en forma oportuna y adecuada, ya que la mortalidad
informada esta comprendida entre 10 y 75 % de los casos . (20)
5.1. Concepto de crisis tirotóxica.
La crisis tirotóxica es la aguda exacerbación de la totalidad de los
sintomas de la tirotoxicosis. (16)
Lo cual constituye una urgencia que pone en peligro de la vida del paciente .
El paciente con tirotoxicosis no tratado o tratado de un modo incompleto
puede sufrir una crisis tirotóxica. (6.16)
La mayoría de los pacientes que la desarrollan tienen bocio, pres ión de pulso
amplia, signos oculares y una larga historia de tirotoxicosis. (6)
El mecanismo específico de cómo ocurre la crisis tirotóxica es incierto . (17)
Existen varias hipótesis; una es la disminución de la proteína ligadora de
hormona tiroidea en particular albúmina y prealb úrnina, otra, es que existe un
incremento de los receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco , por
intermedio de la acidos is metabólica o por liberación de mediadores que se
incrementan durante el estrés metabólico. Hay una respuesta exagerada
al estímulo adrenérgico. (17)
37
Neevia docConverter 5.1
5.2. Causas de la crisis tirotóxica.
Entre los factores precipitantes se encuentran:
1.- Exceso de hormonas tiroideas.
35
2.- Consumo de sustancias yodadas .
3.- Uso terapéutico de yodo 131.
4.- Suspensión de fármacos antitiroideos.
5.- Dilatación y curetaje (raspado).
6.- Enfermedad aguda grave.
7.- Traumatismo.
8.- Cirugía.
9.- Trabajo de parto y parto .
10.- Extracción dental.
11.- Estrés emocional.
12.- Infección. (20)
5.3. Manifestaciones clínicas de la crisis tirotóxica.
Las manifestaciones de la crisis tirotóxica en el paciente hipertiroideo las
podemos agrupar de la siguiente manera:
Sistema nervioso central.- A nivel de éste sistema el paciente va
a presentar:
1.- Agitación
2.- Delirio .
3.- Psicosis.
4.- Letargia.
5.- Convulsiones.
6.- Coma .
38
Neevia docConverter 5.1
Sistema cardiovascular:
1.- Taquicardia.
2.- Edema distal.
3.- Estertores basales .
4.- Edema pulmonar.
S.-Arritmias.
Gastrointestinal:
1.- Diarrea .
2.- Nausea/vómito.
3.- Dolor abdominal.
4.- Ictericia .
5.- Falla hepática.
Termorregulador:
1.- Hiperpirexia.
2.- Fiebre mayor 400 C. (20)
5.4. Manejo de la crisis tirotóxica en el consultorio dental.
La conducta a seguir ante la existencia de crisis tirotóxica en el
paciente hipertiroideo en el consultorio dental es la siguiente:
1.- Interrumpir el tratamiento odontológico. (5)
2.- Establecer una via aérea permeable. (FIGURA 4)
3.- Comprobar la respiración. (FIGURA 5)
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Neevia docConverter 5.1
FIGURA 4. Maniobra frente-mentón. (22)
FIGURA 5. Comprobar la respiración. (23)
4.- Solicitar asistencia médica.
Dado que la causa subyacente de la inconsciencia no es la falta de oxígeno,
el paciente no recuperará la conciencia tras la aplicación de éstas técnicas
básicas. Se debe solicitar asistencia médica inmediata siempre que tras el
ABe del soporte vital básico no se recupere el conocimiento. (5)
40
Neevia docConverter 5.1
5.- Canalizar una vía intravenosa (si se dispone de ella) . Si se dispone de
ella, se puede iniciar la infusión IV de dextrosa al 5 % o de suero fisiológ ico
antes de que llegue el equipo de asistencia médica solic itada. El disponer
de una vía venosa canalizada facilitará el posterior tratamiento del
paciente . (5)
6.- Administrar oxigeno a razón de 5 litros/minuto con mascarilla o cánula
nasal , el administrarlo no creará problemas , ya que aunque no se conseguirá
con ello la recuperación del paciente, su administración no le hará daño
alguno .
Valorar que la circulación sea la adecuada. (FIGURA 6). (5,16)
FIGURA 6. Tomar signos vitales. (23)
7.- Tratamiento definitivo. Este incluirá el traslado a un servicio de urgencia
hospitalario y la administración de grandes dosis de fármacos antitiroideos
(por ejemplo propiltiouracilo). El tratamiento adicional incluirá propranolol
para bloquear los efectos de las hormonas tiroideas mediados
adrenérgicamente, así como grandes dosis de glucocorticoides para
evitar que se produzca una insuficiencia suprarrenal aguda .
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Otras medidas son : administración de oxígeno, bolsas de hielo, sedación y
monitorización cuidadosa del estado de hidratación y del equilibrio
electrolítico. El pronóstico de la enfermedad tiroidea es malo .
Durante el tratamiento no se utilizan fármacos y la ayuda médica se solicita
en caso de pacientes inconscientes. (5)
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CAPiTULO 6 "CONCLUSIONES".
Es importante que el Cirujano Dentista piense en el paciente como un
humano, debe tener en cuenta que los pacientes ponen en sus manos no
solo su salud, sino pensar también que ponen en sus manos su vida.
El completo y detallado conocimiento de los mecanismos que intervienen en
el desarrollo de la Tirotoxicosis por parte del Cirujano Dentista, le va a ser de
gran utilidad para realizar diagnósticos certeros, así, como el correcto manejo
del paciente dentro de la consulta odontológica, con ello va a ser capaz de
detectar a tiempo la enfermedad Tiroidea y remitir a su paciente para que le
sea proporcionada atención especializada.
La prevención es de suma importancia ya que si el Cirujano Dentista toma en
cuenta todos los riesgos que se pueden desencadenar, por medio de la
prevención podrá evitar que se presenten situaciones que puedan poner
en peligro la vida del paciente.
La interrelación del Cirujano Dentista con el Medico Especialista debe
ser muy estrecha si se tienen pacientes no solo con Tirotoxicosis sino con
todas las patologías que existen actualmente debido al aumento de la
longevidad, por el avance de la ciencia, esta relación beberá ser establecida
desde el inicio no sólo para el bienestar y adecuado manejo del paciente,
sino tamb ién para la tranquilidad de el propio Cirujano Dentista.
Cabe recalcar la gran importancia que tiene la historia c1inica, la cual debe ir
completa sin omisión de algún dato que pudiera proporcionar información
sobre el estado actual general de salud del paciente.
43
Neevia docConverter 5.1
Referencias.
(1) Hardman. J. Limbird. L. Goodman . A. Goodman y Gilman "The
pharmacological basis of therapeutics". 1O", ed. Cd. México: Editorial
Interamericana Mc Graw HiII, 2003. Pp. 1580 ,1591.
(2) Wilson. J. Textbook of endocrinology. 7a . ed.Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana, 1989. Pp. 974-976.
(3) Guyton. A. Tratado de Fisiología Médica. 10a . ed .Cd. México: Editorial
Interamericana Mc Graw Hill, 2001. Pp. 1031-1040.
(4) Rose. L. Kaye. D. Internal Medicine for Dentistry. 2a . ed.España: Tomo
11. Editorial Salvat Mosby, 1992. Pp. 1241,1250-1255.
(5) Malamed. S. Emergencias in theDental Office. 4a.ed. España: Editorial
MosbylDoyma Libros, 1994.Pp.251-253.
(6) Little . W. Dental management of the Medically Compromised Patient.
5a. Ed. España: Editorial Harcourt-Mosby, 1998 . Pp. 423-433.
(7) Castellanos. J . Diaz. L. Gay. O. Medicina en Odontología. 2a.ed. Cd.
México: Editorial El Manual Moderno, 2002 .Pp. 123-125.
(8) Dunn . M. Internal Medicine Sistemic Emergencias. Cd . México:
Editorial El Manual Moderno, 1980.Pp. 85.
(9) Lynch. M. Brightman. V. Greenberg. M. Burket's Oral Medicine:
Diagnosis e treatament. 9a.ed. Pennsylvania: Editoriallnteramericana
Mc Graw Hil!,1994 . Pp.605-606 .
(10) Netter. F. Endocrine System and Selected Metabolic Diseases. Tomo
IV. New York: CIBA-GEIGY, 1980. Pp.54-55.
(11) Cedric. M. Textboook of Pharmacology. Cd. México: Editorial Medica
Panamericana, 1993. Pp.618.
(12) Greespan. F. Basic and Clinical Endocrinology. 5a.ed.Cd.México:
Editorial El Manual Moderno, 1998. Pp. 274 .
44
Neevia docConverter 5.1
(13) Cotran. R. Kuman. V. Collins . T. Robbins . Pathologic Basis of
Disease 6a.ed. Cd. México : Editorial Interamericana Mc Graw Hill,
2000. Pp. 1175.
(14) Facal. J. Hipertiroidismo en la Emergencia.http://www.yahoo.com.mxl
www.sitiomedico.com.uy/artnac/2001/03/10.htm
(15) www.ecomedic.com/em/imageneslbociog.jpg
(16) Otero . E. Crisis Tirotóxica.
http://www.aibarra.org/guias/default.htm
(17) Manique. H. Manejo de la Tormenta Tiroidea y del coma
Mixedematoso. Rev.Per .Soc.Med.lnternVoI15.No.4.2002.
sisbib .unmsm .edu.pelbvrevistas/spmi/.htm
(18) www.umm.edu/espency/article/000309.htm
(19) Labhart. A. Clinical Endocrinology: Theory and Practice. Cd.México:
Editorial Salvat, 1990. Pp.223-224.
(20) Zubiran . S. Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de
Urgencias. Cd. México: Editorial Interamericana Mc Graw HiII,
1997.Pp250-253.
(21) www.med .umich.edu/l ibr/aha/ahasvhypothspa.htm
(22) www.fisterra.com/guias2/svb.htm
(23) www.mtas .es/inshtlntp/ntp605.htm
45
Neevia docConverter 5.1
