FACULTAD DE MEDICINA Comunicación

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE ESTOMATOLOGÍA

“PREVALENCIA DE ATEROMAS Y SU RELACIÓN CON EL

TIPO DE PÉRDIDA ÓSEA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

EN RADIOGRAFÍAS PANORÁMICAS DE PACIENTES QUE

ACUDEN AL CENTRO DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN, LIMA-

2009.”

TESIS

PARA OPTAR EL GRADO DE

BACHILLER EN ESTOMATOLOGÍA

AUTORA

KARLA SUSANA CAMINO GONZÁLEZ.

ASESOR

Dr. AUGUSTO ALBERTO AGUIRRE AGUILAR

TRUJILLO – PERU

2010

Biblioteca Digital - Dirección de Sistemas de Informática y Comunicación

Esta obra ha sido publicada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento-No Comercial-Compartir bajo la misma licencia 2.5 Perú. Para ver una copia de dicha licencia, visite http://creativecommons.org/licences/by-nc-sa/2.5/pe/

Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

DEDICATORIA.

A NUESTRO SEÑOR, POR TODAS LAS BENDICIONES Y LA AYUDA

RECIBIDA EN CADA UNO DE MIS DIAS.

A MIS AMADOS PADRES: CARLOS Y SUSANA, POR SU AMOR, CONFIANZA,

APOYO, CARIÑO, ENSEÑANZAS Y PACIENCIA EN MI DESARROLLO

PERSONAL Y PROFESIONAL.

A MIS QUERIDOS HERMANOS: CARLOS, JOSÉ Y FÁTIMA, POR EL AMOR,

LA ALEGRIA, LA CONFIANZA Y EL APOYO DIARIO Y CONSTANTE.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

AGRADECIMIENTOS.

A MI ASESOR DR. AUGUSTO A. AGUIRRE AGUILAR, POR SU DEDICACIÓN,

SU TIEMPO Y SU CONSTANTE APOYO.

A MIS DOCENTES DE LA UNT, POR LAS ENSEÑANZAS TRASMITIDAS

TODOS ESTOS AÑOS.

AL CENTRO DE DIAGNÒSTICO POR IMAGEN, EN LA DIRECCIÒN DEL DR.

HUGO AGUAYO, AL DR ANDRÉS AGURTO Y A TODO EL EQUIPO QIE

LABORA EN DICHO CENTRO POR SU ESPECIAL AYUDA.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

RESUMEN

El presente estudio tuvo como objetivo determinar la prevalencia de ateromas y su

relación con el tipo de pérdida ósea en enfermedad periodontal en radiografías

panorámicas de pacientes que acuden al centro de diagnóstico por imagen, Lima – 2009.

Se registró la edad, el género, localización del ateroma y tipo de pérdida ósea. Los

resultados mostraron una prevalencia de ateromas en la muestra de 20.86%. Las edades

con mayor prevalencia de ateromas se encontraron comprendidas entre los 50-59 años,

siendo la edad mediana del grupo 59 años. Los ateromas se presentaron mayormente en

el género femenino con un 76.71%; según la localización, se encontró que la zona con

mayor presencia de ateromas fue la denominada, otras localizaciones, con 65 casos. De

acuerdo a la relación entre ateromas y tipo de pérdida ósea, se manifiesta que la pérdida

ósea predominante es la horizontal, con un 79.45 % frente a la pérdida ósea vertical

presente en la muestra en un 10.15%.

Palabra clave: Ateroma, Enfermedad Periodontal, Radiografías Panorámicas.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

ABSTRACT

The aim of the study was to determine the prevalence of atheromas and its relation to

the type of bone loss in periodontal disease in panoramic radiographs of patients who

come to the imaging center, Lima – 2009. There was registered the age, the kind,

location of the atheroma and type of bony loss. The results proved to be a prevalence of

atheromas in the sample of 20.86 %. The ages with major prevalence of atheromas are

between 50-59 years, being the medium age of the group 59 years. The atheromas

appeared mainly in the feminine kind with 76.71 %; according to the location, one

found that the zone with major presence of atheromas was the called one, other

locations, with 65 cases. In agreement to the relation between atheromas and type of

bony loss, one demonstrates that the bony predominant loss is the horizontal one, with

79.45 % opposite to the bony vertical, present loss in the sample in 10.15 %.

Key word: Atheroma, Disease Periodontal, Radiographic Panoramic.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

TABLA DE CONTENIDOS.

Pag.

DEDICATORIA.

AGRADECIMIENTO.

RESUMEN.

ABSTRACT.

I.- INTRODUCCIÓN……………………………………………………………..1

II.- MATERIALES Y MÉTODOS………………………………………………17

III.- RESULTADOS……………………………………………………………...26

IV.- DISCUSIÓN…………………………………………………………………36

V.- CONCLUSIONES……………………………………………………………38

VI.- RECOMENDACIONES…………………………………………………….39

VII.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………………………………….40

VIII.- ANEXOS…………………………………………………………………...49



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

1

INTRODUCCIÓN.

La periodontitis es una enfermedad común que destruye el tejido de soporte

periodontal, hueso y cemento, lo que puede conducir a la pérdida del diente. Se

considera una infección crónica causada por un grupo de bacterias principalmente

Gram negativas, anaerobias, estrictas y facultativas1.

Las características clínicas de la enfermedad periodontal son: Inflamación

gingival, sangrado al sondeo en el área de la bolsa periodontal, pérdida de

inserción, y pérdida de hueso alveolar. Entre las características variables se

incluye: Hipertrofia o retracción de la encía, exposición de la furcación radicular,

aumento de la movilidad dental, desplazamiento y finalmente exfoliación de los

dientes2. Por medio de las radiografías se diagnostica los signos de pérdida ósea,

estos hallazgos pueden ser encontrados en los estadios de la enfermedad

avanzada3.

La enfermedad periodontal se inicia como gingivitis, pero los síntomas como

pérdida ósea y de inserción no se observan hasta más tarde, aunque la enfermedad

periodontal es mantenida por la presencia de placa microbiana, los mecanismos de

defensa del huésped tienen un papel esencial en su patogenia y en la

susceptibilidad intrínseca del paciente para esta enfermedad2. La destrucción

periodontal resulta de la acción de varios productos tóxicos liberados desde la

placa subgingival específica, como también de la respuesta del huésped frente al

ataque bacteriano4. La forma más severa de enfermedad está presente en la



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

2

población adulta5, aunque 35% de la población mundial puede exhibir moderados

signos de esta enfermedad durante su vida6.

La periodontitis crónica suele ser una forma de periodontitis de progresión lenta,

que en cualquiera de sus estadios puede experimentar una exarcebación aguda

con pérdida consiguiente de inserción. En estudios de prevalencia se comprobó

que la periodontitis crónica es la forma más común de periodontitis. La

periodontitis crónica es variable en cuanto a que no afecta a todos los dientes por

igual, sino que tiene predilección por sujetos y sitios. Cuando se consideran las

alteraciones del nivel de inserción en el transcurso del tiempo, también resulta

peculiar que solo algunos sitios experimentan realmente una destrucción

periodontal amplia durante un periodo de observación determinado2.

El patrón de pérdida ósea observado en la periodontitis crónica puede ser vertical,

si la pérdida de inserción y de hueso sobre una superficie de un diente es mayor

que la desarrollada sobre una superficie adyacente, u horizontal, si la pérdida de

inserción y ósea es uniforme en la mayoría de las superficies dentarias. La

mayoría de veces la pérdida ósea vertical se vincula con defectos óseos angulares

y bolsas intraóseas, la pérdida ósea horizontal suele relacionarse con bolsas

supraóseas3. La pérdida ósea vertical determinará deformidades o defectos óseos

que pueden afectar a uno o más sitios y se clasifican7 según la cantidad de paredes

remanentes que configuran la geometría del defecto como:

Una pared: Defectos en los que sólo queda una pared de hueso luego de la

pérdida ósea.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

3

Dos paredes: Defectos en los que quedan dos paredes de hueso luego de la

pérdida ósea.

Tres paredes: Defectos en los que quedan tres paredes de hueso luego de la

pérdida ósea.

Combinaciones: Defectos donde se combina la configuración de los

anteriores.

Cuando el defecto óseo involucra dos dientes se denomina cráter, el cual es el

defecto de dos paredes (vestibular y lingual) en el espacio proximal8.

En un estudio realizado en Sri Lanka entre trabajadores del té sin higiene bucal ni

cuidado dental, Loe y colaboradores encontraron que la velocidad de pérdida ósea

promedio era casi de 0.2 mm al año en las superficies vestibulares y

aproximadamente de 0.3 mm en las proximales cuando la enfermedad periodontal

avanzaba sin tratamiento. Empero, la velocidad de la pérdida ósea puede variar de

acuerdo con el tipo de enfermedad. Loe y colegas identificaron tres subgrupos de

pacientes con enfermedad periodontal, basados en la pérdida interproximal de

inserción y la mortalidad dental:

1.- Cerca del 8% de las personas mostro progresión rápida de la enfermedad

periodontal caracterizada por una pérdida anual de inserción de 0.1 a 1 mm.

2.- Alrededor del 81% de los individuos padecía enfermedad periodontal de

avance moderado, con una pérdida anual de inserción de 0.05 a 0.5 mm.

3.- El resto de las personas (11%) mostro un avance mínimo o nulo de la

enfermedad destructiva (entre 0.05 y 0.09 mm por año)3.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

4

Por lo general se asume que la gravedad de la destrucción periodontal, que ocurre

como consecuencia de la periodontitis crónica, se relaciona con el tiempo. Con el

avance de la edad, hay mayor prevalencia y gravedad de la pérdida de inserción y

de hueso por una destrucción acumulada. La gravedad del transtorno puede

describirse como leve (discreta), moderada o grave. Los factores que intervienen

en la destrucción ósea de la enfermedad periodontal están mediados por las

bacterias y el huésped. Los productos de la placa bacteriana inducen la

diferenciación de las células progenitoras óseas en osteoclastos y estimulan a las

células gingivales a liberar mediadores que tiene el mismo efecto. Los productos

de la placa y los mediadores inflamatorios también actúan directamente sobre los

osteoblastos o sus progenitores e inhiben su acción y reducen su cantidad3.

El término arteriosclerosis se refiere a un conjunto de trastornos de las arterias que

cursan con engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial. La aterosclerosis

es un tipo de arteriosclerosis que afecta a arterias de mediano y gran calibre, y se

caracteriza por el depósito de lípidos en la íntima vascular. Entre los vasos

típicamente afectos destacan las arterias coronarias, la arteria aorta y sus

principales ramas, y las arterias cerebrales9.

La aterosclerosis es una enfermedad degenerativa de evolución crónica que se

manifiesta por placas fibrosas que se depositan en la pared interna de las arterias

disminuyendo el lumen del vaso y provocando perdida de su elasticidad. A este

acumuló se le conoce como ateroma que con el tiempo se calcifica y se hace

visible en los estudios por imágenes10.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

5

La placa aterosclerosa va obstruyendo paulatinamente los vasos hasta producir

insuficiencia del riego sanguíneo en el territorio tributario de las arterias. Esta

obstrucción puede ser parcial o completa. La disminución del flujo sanguíneo

regional y del suministro de oxígeno se debe a la obstrucción que produce la placa

de ateroma, a la trombosis intravascular y a la vasoconstricción arterial que

probablemente ocurren en los sitios de la lesión endotelial11.

La placa ateromatosa está constituida por un núcleo lipídico, una cubierta fibrosa

y un importante infiltrado linfocitario y de células mononucleares. Se desarrolla

en varias etapas:

– Disfunción endotelial y formación de la estría grasa

– Progresión de la lesión, con aumento del contenido lipídico y del infiltrado

celular.

– Complicación de la placa, con hemorragia, necrosis, calcificación,

ulceración o trombosis, y desarrollo de manifestaciones clínicas12,13.

Las estrías grasas aparecen en la infancia y su importancia radica en que pueden

ser precursoras de placas ateromatosas más graves. Se acepta que la lesión inicial

de la aterosclerosis es la estría grasa macroscópicamente identificada como una

mancha o raya amarilla en la íntima de las arterias. Están formadas, estas estrías,

por macrófagos subendoteliales cargados de lípidos, células musculares lisas y, en

menor cantidad, linfocitos T, lípidos extracelulares, proteoglicanos, colágeno y

fibras elásticas. Las estrías grasas pueden regresionar con el tiempo, pero, en

individuos predispuestos y expuestos a los factores de riesgo cardiovascular

clásicos (tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial,



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

6

hipercolesterolemia), pueden evolucionar hacia placas ateromatosas. Este proceso

se inicia por un trastorno en la función endotelial tras algún tipo de agresión, de

manera que se altera su permeabilidad y el tránsito de sustancias entre la luz y la

pared vascular12,13. Las células endoteliales, en condiciones normales, permiten el

intercambio de macromoléculas entre la luz y la estructura de la pared vascular

para la nutrición de la capa media. La estría gris es una elevación de la capa

íntima que contiene el ateroma. Durante la aterogénesis los ésteres de colesterol

que penetran en la pared arterial son fagocitados por macrófagos formándose las

llamadas células espumosas11.

Cada año más de 700,000 americanos sufren de infarto y 275,000 de estos

individuos mueren. Asimismo 1.2 millones de americanos sufren un infarto

miocardial y 220,000 de estos son fatales. Común a ambos desórdenes es el

proceso de aterosclerosis en la capa interna de la carótida y arterias coronarias. La

presencia de una placa ateromatosa en la arteria de carótida es clínicamente

asintomática en los individuos. A menudo es asociada con el desarrollo posterior

tanto de enfermedad cerebrovascular y la enfermedad cardiovascular (manifestada

por angina e infarto al miocardio)14.

La angina de pecho, el infarto al miocardio y la muerte súbita afectan

primordialmente al sexo masculino en relación de 4 a 1, en comparación con la

mujer. Dado que la frecuencia de aterosclerosis y sus complicaciones

cardiovasculares aumentan en la mujer después de la menopausia11. Los ateromas

son más frecuentes en varones mayores de 50 años y los factores que influyen en

su formación son hipertensión, consumo de tabaco, diabetes, hipercolesteremia,

obesidad, etc15-17. Si bien la formación de ateromas es mayor en personas de 50



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

7

años, las estrías grasas se incrementan a partir de los 18 años y el 2% de la

población adulta de los E.E.U.U sufre aterosclerosis sintomática de las

extremidades inferiores con una relación varones mujeres 2:118.

Durante los últimos años, varios estudios han informado de asociaciones

epidemiológicas entre periodontitis y aterosclerosis6. Esta última enfermedad es la

principal causa de morbimortalidad en países desarrollados, la cual se explica, en

parte, mediante los factores de riesgo cardiovascular19. Sin embargo, estudios

epidemiológicos y patológicos sugieren que sólo la mitad de los dos tercios de

riesgo cardiovascular es explicada por los clásicos factores de riesgo20.

La aterosclerosis y la enfermedad periodontal constituyen problemas de salud

pública, ya que afectan a una gran proporción de la población a nivel mundial;

estudios recientes indican que la enfermedad periodontal está asociada entre un

25% a un 90% de incremento en riesgo a enfermedades cardiovasculares21-23.

Individuos con enfermedad periodontal severa y síndrome coronario agudo,

pueden asociarse a un alto número de placas ateromatosas y a una mayor

extensión de la enfermedad coronaria24. La inflamación crónica en la cavidad oral

ocasionada por bacterias periodontopáticas, potencia la estimulación de

mediadores celulares y humorales de la inflamación relacionada a la aterogénesis.

Se acepta que la acción directa del lipopolisacárido bacteriano sobre la placa

ateromatosa madura, además de la actividad de metaloproteinasas de la matriz del

ateroma, actuarían desprendiéndolo y acelerando el proceso trombogénico25,26. El

tropismo mediante el cual los microorganismos colonizan la placa ateromatosa es

un mecanismo no conocido, pero se acepta que el acceso al sistema sanguíneo



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

8

ocurriría posterior a una bacteriemia. En este contexto, existe creciente evidencia

que la periodontitis aumentaría el riesgo de aterosclerosis27.

La periodontitis y aterosclerosis tienen muchos mecanismos en común, ambas

enfermedades tienen causas complejas, predisposición genética, procesos

inflamatorios y factores de riesgo. Dentro de los mecanismos se involucran dos

aspectos fundamentales:

a) Las bacterias provenientes del periodonto pueden entrar en la circulación

y contribuir directamente en la formación del proceso ateromatoso28,

principal mecanismo de acción que se debe al efecto que las bacterias y

sus endotoxinas en reacciones inflamatorias, procesos hemostáticos y

alteraciones del metabolismo de los lípidos29.

b) Los factores sistémicos alteran los procesos inmuno-inflamatorios que

envuelven tanto a la enfermedad periodontal como a la enfermedad

cardiovascular30. La asociación de estas enfermedades ha sido sustentada

gracias a varios postulados en los cuales el proceso inflamatorio

característico de ambas entidades pudiera ser el nexo que explique por qué

es frecuente que estas patologías compartan rasgos patogénicos, clínicos, y

fisiopatológicos31.

En la bolsa periodontal se encuentra a gran cantidad de bacterias gramnegativas

que entran en contacto con el tejido subyacente y con los vasos sanguíneos

periodontales. A partir de esta infección periodontal se produce una bacteriemia

crónica subclínica a consecuencia de la cual se produce una liberación periódica

de citoquinas como la PCR, la 1- antitripsina, la haptoglobina, el fibrinógeno, los



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

9

tromboxanos, la IL-1,6,8, y el TNF, que también pasan a la circulación general.

Todos estos factores pueden iniciar la adhesión y agregación plaquetaria,

promoviendo la formación de células espumosas y la acumulación de colesterol

en la capa íntima arterial lo que favorece la arteriosclerosis y la trombosis,

pudiéndose producir una enfermedad coronaria21.

La asociación propuesta, está ligada a los efectos sistémicos de los

lipopolisacáridos (LPS) bacterianos liberados en el sitio de inflamación

periodontal viajando por torrente sanguíneo para anclarse en el sub-endotelio de la

íntima, lo cual conduce a la sobre-expresión de moléculas de adherencia por parte

de la célula endotelial, permitiendo la fijación y entrada de monocitos al sub-

endotelio. Esta interacción estimula la unión de los LPS a receptores específicos

en la superficie de los monocitos y macrófagos desencadenando la liberación de

citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF-) e interleucina-1 (IL-1)

quienes amplifican la respuesta inflamatoria inicial; además de ocasionar

disfunción endotelial, infiltración leucocitaria y proliferación de células

musculares lisas, todos los elementos característicos del fenómeno aterogénico31.

En adición a lo anteriormente expuesto, los LPS bacterianos son capaces de

disparar una respuesta de tipo autoinmune por reacción cruzada con las proteínas

de choque térmico (PCT) debido a que algunos antígenos bacterianos tienen el

dominio CpG homólogo al de las PCT32,33. La respuesta inflamatoria sistémica

contra estos antígenos bacterianos favorece el desarrollo de aterosclerosis y

enfermedad coronaria. Así, un título elevado de anticuerpos anti-hps65/60 se

correlaciona fuertemente con el desarrollo de aterosclerosis33.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

10

Los tóxicos bacterianos como los LPS, ácidos orgánicos de bajo peso molecular,

aminas y leucotoxinas inician y perpetúan una serie de eventos inmunológicos en

el hospedador que pueden ser divididos en fenómenos de tipo local como la

enfermedad periodontal, y a distancia como el fenómeno aterogénico31. La entrada

de LPS al plasma está limitada por su unión a proteínas como la albúmina,

lactoferrina, transferrina y lipoproteína de unión a lipopolisacárido (LBP) en las

hendiduras gingivales. Una parte de las defensas del hospedador ante la agresión

potencial que representan los LPS bacterianos es la unión a las tres primeras

proteínas, ya que inactivan sus efectos deletéreos. Cuando los LPS se unen a la

LBP32,33, se fomenta su interacción con el receptor CD14 de los monocitos

activados, lo que conduce a que ésta célula incremente su sensibilidad de 100 a

1000 veces contra los LPS 34,35.

Existen importantes evidencias clínicas y experimentales que indican que en los

procesos inflamatorios de estas enfermedades la concentración de marcadores

inflamatorios aumenta; entre ellos la proteína C reactiva que a pesar de su falta de

especificidad diagnóstica, su determinación a nivel sérico es útil, ya que refleja la

presencia e intensidad de un proceso inflamatorio36,37.

La periodontitis puede provocar alteraciones hemostáticas, como el aumento de

fibrinógeno plasmático, del recuento de glóbulos blancos, de la proteína C

reactiva y de la viscosidad de la sangre. Además se ha encontrado una relación del

factor Von Willebrand (factor VIII), con el LPS y la IL-1, quienes inducen la

liberación de este factor desde las células endoteliales, generando la agregación de

plaquetas y focos inflamatorios donde se puede generar un trombo38.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

11

La etiología de la enfermedad periodontal inflamatoria está condicionada a la

acción de múltiples factores de riesgo, que inician y modifican la respuesta del

hospedero respectivamente. Actualmente se considera que los microorganismos

de la placa dentobacteriana, la microbiota del surco gingival y sus productos

metabólicos son iniciadores de la enfermedad ya que al acumularse en las

proximidades provocan una reacción inmuno-inflamatoria en la que los elementos

celulares, vasculares y hormonales intentan destruir, neutralizar o reducir la

acción irritante y a su vez tratan de reparar los daños producidos. Sin embargo,

estos procesos pueden ser perjudiciales, pues el hospedero en su esfuerzo por

neutralizar las bacterias, puede sobre-reaccionar dando lugar a respuestas de

hipersensibilidad que conllevan a un daño mayor de los tejidos39,40. A su vez

puede existir un fallo en la contención de las bacterias a nivel local lo que puede

provocar su diseminación sanguínea, así como de los productos de su acción

(endotoxinas) hacia otras partes del cuerpo41; es decir las bacterias

periodontopatógenas y sus productos son llevados por el torrente sanguíneo a las

grandes arterias como las carótidas o pequeñas como las cerebrales y cardíacas,

estimulando en ellas los procesos de aterogénesis42,43, y como consecuencia final

el endurecimiento de las arterias o aterosclerosis, la cual es la variante más

importante desde el punto de vista clínico y morfológico de la aterogénesis. La

aterosclerosis puede interpretarse como la respuesta defensiva obligada del tejido

conectivo de la pared arterial ante una agresión permanente y de carácter

exponencial44-46.

Varios estudios epidemiológicos de casos controles han evaluado el riesgo de la

presencia de enfermedad periodontal sobre la enfermedad cardiovascular16,47-51.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

12

Los primeros en llamar la atención fueron Mackenzie y Millard en 1963 sobre una

posible asociación entre enfermedad periodontal y cardiovascular al observar que

pacientes no diabéticos con aterosclerosis presentaban mayor pérdida ósea

respecto a controles de pacientes sanos52.

Matilla et al en 1989 y 1993 presentaron informes que sirvieron de base para

establecer las medidas de riesgo de enfermedad periodontal sobre la ocurrencia

del infarto agudo a miocardio y la aterosclerosis53-55, establecen que la salud

bucodental es un índice para predecir la enfermedad coronaria, así como la

historia previa de infartos de miocardio y la diabetes, ya que los pacientes que

sufrieron infarto agudo de miocardio tenían periodontitis y peor salud bucal en

comparación con los pacientes sanos. Además observaron que los individuos con

infecciones dentarias graves tienen niveles superiores de factor antígeno de Von

Willebrand, leucocitos y fibrinógeno56.

Recientemente se ha descrito el síndrome periodontitis-aterosclerosis, propuesto

como un nuevo término de diagnóstico para describir esta condición en pacientes

con ambas enfermedades57. Parece ser que la periodontitis es un factor de riesgo

como los lípidos en sangre, el índice de masa corporal y la presión sanguínea para

la enfermedad cardiovascular. Al igual que la periodontitis, un individuo PAS de

alto riesgo cardiovascular en relación a magnitud periodontal sería el que tuviera

niveles de pérdida de inserción de más de 3 mm en más del 60% de los dientes58.

Conceptualmente, esto es soportado por una carga microbiana mayor que

aumentaría el riesgo cardiovascular. Por sí sola, la placa bacteriana no confiere

riesgo para los PAS, pero si la periodontitis no está controlada el riesgo aumenta



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

13

con más cantidad de placa. Estos hallazgos sugieren que la condición periodontal

crearía una herida anatómica por la que los organismos bucales y los productos

inflamatorios pudieran ocasionar problemas sistémicos. Así, el periodonto parece

representar una barrera que impide que los efectos injuriosos de la microbiota

bucal causen daño cardiovascular57.

La radiografía panorámica es un método simple y conveniente para obtener una

perspectiva general de las arcadas dentarias59-61. La radiografía panorámica

diagnostica la enfermedad periodontal a través de grados de reabsorción ósea a

nivel de crestas alveolares62, aportan un bosquejo radiográfico general informativo

sobre la distribución y gravedad de la destrucción ósea en la enfermedad

periodontal, aunque el diagnostico periodontal y la planeación terapéutica exigen

una serie intrabucal completa63,64.

En el caso de diagnóstico radiográfico de ateromas es posible cuando estos están

parcialmente calcificados a nivel de las arterias carótidas primitivas o en la

bifurcación de las mismas17. Radiológicamente la imagen del ateroma puede

aparecer como una masa radiopaca nodular de 1.5 a 4 cms de diámetro o como

dos líneas verticales inferiores localizadas a nivel del ángulo de la mandíbula o

posterior e inferior al ángulo de la mandíbula en una angulación de 45 grados, por

encima del hueso hioides y posterior a las vertebras c3 – c415,17,65,66. La

bifurcación de la carótida es el sitio usual para la calcificación pero puede estar

ubicado hacia abajo15.

Desde 1981, Friedlander y sus colegas activamente han promovido la radiografía

panorámica como una ayuda en el descubrimiento de pacientes en peligro de



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

14

infarto. Las lesiones ateroscleróticas en la bifurcación de carótida puede ser visto

en las esquinas inferiores de la radiografía panorámica adyacente a la espina

cervical y el hueso hioides14.

La aterosclerosis no es la única causa de calcificaciones de tejidos blandos

observadas anteriormente a las vértebras cervicales en radiografías panorámicas.

Hay que tener cuidado en diferenciar calcificaciones de cartílago tiroideo,

calcificación de nodos linfáticos, etc. Las calcificaciones dentro de las arterias de

carótida aparecerán laterales a la espina, mientras que las calcificaciones en la

glándula de tiroides, el cartílago de tiroides estarán en el mediano, sobrepuesto

sobre la espina. Diferentes sistemas panorámicos producen imágenes no idénticas.

Algunas máquinas probablemente son menos capaces de descubrir la calcificación

de carótida que otros14.

La influencia de la enfermedad periodontal en el desarrollo y progresión de las

enfermedades cardiovasculares ha generado el interés de varios de grupos de

investigación. Un metaanálisis de once estudios anteriores realizado por la

Universidad Howard (Washington) halló que una exposición prolongada a la

infección periodontal favorecería el desarrollo de enfermedad coronaria y

aterogénesis. "Con el imparable ascenso de enfermedad cardiaca, es importante

comprender que actividades tan simples como cepillarse los dientes, utilizar seda

dental y visitar con regularidad al dentista se puede reducir el riesgo de otras

enfermedades", sostiene la presidenta de la Academia Americana de

Periodontología, Susan Karabin67.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

15

Realmente sería muy alentador poder determinar con certeza que la periodontitis,

como infección crónica es un factor de riesgo en la aterosclerosis, sobre todo

porque se trata de una enfermedad que es una de las principales causas de muerte

a nivel mundial. Con el simple hecho de diagnosticar una periodontitis en un

paciente con edad avanzada, que además presenta otros factores predisponentes

como la hipercolesteremia, el tabaquismo, la diabetes o la hipertensión arterial, se

podrá determinar con mayor seguridad que dicho paciente tendrá un alto riesgo a

sufrir aterosclerosis. Tanto la periodontitis, la pérdida de dientes y las

enfermedades cardiovasculares pueden prevenirse con modificaciones de la

conducta y ciertos hábitos. Por lo tanto, es necesario mejorar la salud buco dental

de los pacientes para disminuir significativamente la incidencia de patologías

coronarias; por esto el tratamiento periodontal no solo debería ir dirigido a

controlar la periodontitis en sí y modificar los hábitos de higiene bucal sino que

además como una terapia preventiva para futuras patologías cardiovasculares.

Este estudio se realizará en radiografías panorámicas tomadas digitalmente y son

observadas mediante el programa PLANMECA DIMAXIS 4.1.6, que también es

un editor de imágenes que permite observar con asertividad diversas patologías.

Con este estudio podemos establecer como protocolo el uso de la radiografía

panorámica antes de empezar cualquier tratamiento dental.

El propósito del presente proyecto es determinar la prevalencia de ateromas y su

relación con el tipo de pérdida ósea en enfermedad periodontal en radiografías

panorámicas de pacientes que acuden al centro de diagnóstico por imagen, Lima

2009.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

16

1.- PROBLEMA:

¿Existe relación entre ateromas y el tipo de pérdida ósea en enfermedad

periodontal en radiografías panorámicas de pacientes que acuden al centro

de diagnóstico por imagen, Lima 2009?

3.- HIPOTESIS.

Existe relación significativa entre la presencia de ateromas y el tipo de

pérdida ósea en enfermedad periodontal.

2.- OBJETIVOS:

2.1.- Objetivo General:

Determinar la prevalencia de ateromas y su relación con el tipo de pérdida

ósea en pacientes con enfermedad periodontal en radiografías panorámicas

de pacientes que acuden al centro de diagnóstico por imagen, Lima-2009.

2.2.- Objetivos Específicos:

o Determinar la distribución de la prevalencia de ateromas en

radiografías panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal,

según edad y género.

o Determinar la distribución de la prevalencia de ateromas en

radiografías panorámicas, según su localización.

o Determinar el tipo de pérdida ósea.

o Determinar la relación entre ateromas y el tipo de pérdida

ósea.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

17

II.- MATERIALES Y MÉTODOS.

2.1. TIPO Y ÁREA DE ESTUDIO:

El presente trabajo de investigación es básica de acuerdo al fin que persigue,

tipo descriptivo de corte transversal-retrospectiva de acuerdo a fenómeno

estudiado, Se desarrollará en el Centro de diagnóstico por imagen.

2.2. POBLACIÓN Y MUESTRA.

2.1 Población.

La población bajo estudio estará constituida por las imágenes radiográficas

panorámicas archivadas en el ordenador del centro de diagnostico por imagen,

registradas y tomadas en el 2009 en la ciudad de Lima.

2.2 Unidad de Análisis.

La unidad de análisis estará constituida por las imágenes radiográficas

panorámicas archivadas en el centro de diagnóstico por imagen y que cumplen

con los criterios de inclusión y exclusión.

2.2.1 Criterios de Inclusión: Serán incluidos en el estudio:

- Las imágenes radiográficas registradas en el ordenador del centro de

diagnóstico por imagen durante el 2009.

- Imágenes radiográficas panorámicas que no tengan ninguna distorsión

a nivel de los ángulos de la mandíbula.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

18

- Imágenes radiográficas de pacientes mayores de 40 años y de ambos

géneros.

2.2.2. Criterios de Exclusión: Serán excluidos del estudio:

- Imágenes radiográficas panorámicas de pacientes menores de 40 años.

- Imágenes radiográficas que presenten alguna distorsión en el ángulo de

la mandíbula.

2.3.- Diseño estadístico de muestreo.

2.3.1. Unidad de análisis:

Cada una de las imágenes radiográficas panorámicas tomadas y

registradas en el centro de diagnóstico por imagen en el año 2009.

2.3.2. Unidad de Muestreo:

Constituido por cada una de las imágenes radiográficas

panorámicas ubicadas y archivadas en la base de datos del

programa PLANMECA DIMAXIS 4.1.6 del centro de diagnostico

por imagen, Lima – 2009.

2.3.3. Marco de muestreo:

Lo constituyen el archivo de las imágenes radiográficas

panorámicas del centro de diagnóstico por imagen, Lima 2009.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

19

2.3.4. Tamaño Muestral:

Para determinar el tamaño de muestra se hace uso de la fórmula

que nos brinda el muestreo cuando el interés es estimar una

prevalencia en un estudio descriptivo.

𝒏 =𝒁𝟐𝑷𝑸

𝑬𝟐 𝒏𝒇 =

𝒏

𝟏+𝒏/𝑵 Donde:

Z: Valor estándar de la distribución normal asociado a un nivel de

confianza.

PQ: varianza para variable cualitativa.

E: Error de tolerancia.

N: Población estimada.

n: Tamaño de muestra.

Asumiendo las exigencias del 95% de confianza (Z: 1.96), una varianza máxima

que asegure un tamaño de muestra suficientemente grande (PQ: 0.25), un error de

tolerancia del 0.05, y un tamaño de población estimado de N: 4000, según reporte

de la casuística de dicho centro de diagnóstico.

𝒏 =(𝟏. 𝟗𝟔)𝟐(𝟎. 𝟐𝟓)

(𝟎. 𝟎𝟓)𝟐= 𝟑𝟖𝟒

𝒏𝒇 =𝟑𝟖𝟒

𝟏 + 𝟎. 𝟎𝟗𝟔= 𝟑𝟓𝟎



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

20

Es decir la muestra deberá conformarse por 350 imágenes radiográficas

panorámicas de igual número de pacientes. La selección se hará de manera

aleatoria.

2.4. Variables de estudio y escala de medición:

Variable Indicador Tipo Escala

Ateroma

Presente.

Ausente.

Cualitativa

Nominal

Edad.

40 años -49 años.

50 años -59 años.

60 años -69 años.

70 años -79 años.

80 años a más.

Cuantitativa

Razón

Género

Masculino.

Femenino.

Cualitativo

Nominal

Localización del

ateroma

Angulo de la mandíbula.

Posterior al ángulo de la

mandíbula.

Inferior al ángulo de la

Cualitativa

Nominal



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

21

2.4.1. Definición de variables:

-Ateroma:

Definición Conceptual: Placa fibrosa que se deposita en la pared interna de

las arterias disminuyendo el lumen del vaso sanguíneo y provocando

pérdida de elasticidad.

Definición Operacional: Imagen radiopaca nodular, compatible con

calcificación en las arterias, se denotará su presencia o ausencia en las

radiografías panorámicas.

- Edad:

Definición Conceptual: Edad cronológica de acuerdo a la década de vida

en que se encontraron los pacientes según lo registrado en el momento

de la toma radiográfica.

mandíbula

Otros

Perdida Ósea

Horizontal.

Vertical

Cualitativa

Nominal



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

22

Definición Operacional: Se considerará el tiempo transcurrido desde el

nacimiento hasta el momento de la entrevista, manifestada por el

encuestado. Se registra en años cumplidos.

- 40 años - 49 años.

- 50 años - 59años.



- 80 años a más.

-Género:

Definición Conceptual: El género es el conjunto de caracteres orgánicos

que en cada especie distinguen el macho de la hembra y en las personas

el hombre de la mujer.

Definición Operacional: Se anotará el género de los pacientes según los

datos tomados al momento de ser registrado como femenino F y masculino

M.

-Localización del ateroma:

Definición Conceptual: Masa radiopaca nodular de 1.5 a 4 cm. de

diámetro, que se forma en las arterias y puede presentarse en diferentes

localizaciones.

Definición Operacional: Las localizaciones en las que puede presentarse

son: A nivel del ángulo de la mandíbula, posterior al ángulo de la



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

23

mandíbula, inferior al ángulo de la mandíbula u en alguna otra localización

no muy frecuente.

- Pérdida ósea:

Definición conceptual: Pérdida de hueso alveolar, producto de la

inflamación crónica, la invasión inflamatoria de la superficie ósea y la

pérdida ósea, marcan la transición de la gingivitis a la periodontitis

Definición operacional: Se anotará el tipo de pérdida ósea encontrado y

puede ser Pérdida ósea vertical, vinculada a defectos óseos angulares y

bolsas intraóseas, ó Pérdida ósea horizontal, si la pérdida de inserción y

ósea es uniforme en la mayoría de las superficies dentarias.

2.5. Proceso de recolección de la información.

2.5.1.- Del proceso de recolección.

- Se evaluaron todas las imágenes radiográficas panorámicas ubicadas y

archivadas de la base de datos del programa PLANMECA DIMAXIS

4.1.6 del ordenador del centro de diagnóstico por imágenes, que cumplían

con los criterios de inclusión y exclusión. Estas radiografías contaron con

previa calibración aplicando las medidas de concordancia: test de kappa

cuyo valor fue de 0.8 que indica una fuerza de concordancia buena,

analizadas junto a un especialista en radiología oral y maxilofacial.

2.5.2. Del Instrumento.

La recolección de datos se realizó a través de una ficha (anexo 1)

anotándose número de HCL, edad, género, fecha en la que fue tomada la



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

24

radiografía, localización, presencia unilateral del ateroma y tipo de pérdida

ósea.

2.6. Análisis Estadístico:

Los datos consignados en las correspondientes fichas de registro fueron

procesadas siguiendo un patrón de tabulación automatizada con el soporte del

paquete estadístico SPSS 15.0, para luego presentar los resultados en tablas

estadísticas de entrada simple y doble de acuerdo a los objetivos planteados.

En el análisis estadístico se hará uso de la prueba Chi cuadrado de independencia

de criterios, considerando que existen evidencias suficientes de justificación

estadística si la probabilidad de equivocarse es menor al 5% (p<0.05).

2.7.- Consideraciones Éticas:

Para la ejecución de la presente investigación, se contó con la autorización

del Comité de Investigación y Ética de la Facultad de Medicina de la

Universidad Nacional de Trujillo y del Centro de Diagnostico por

Imágenes, asimismo se respetó la confidencia de la información de los

pacientes en concordancia con las recomendaciones establecidas en la

Declaración de Helsinki sobre investigación biomédica de la Asociación

Médica Mundial, Adoptada por la 18ª Asamblea Médica Mundial,

Helsinki, Finlandia, junio 1964 y enmendada por la

29ª Asamblea Médica Mundial, Tokio, Japón, octubre 1975, 35ª Asamblea

Médica Mundial, Venecia, Italia, octubre 1983, 41ª Asamblea Médica

Mundial, Hong Kong, septiembre 1989, 48ª Asamblea General Somerset

West, Sudáfrica, octubre 1996, 52ª Asamblea General, Edimburgo,



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

25

Escocia, octubre 2000, Nota de Clarificación del Párrafo 29, agregada por

la Asamblea General de la AMM, Washington 2002, Nota de Clarificación

del Párrafo 30, agregada por la Asamblea General de la AMM, Tokio

2004, 59ª Asamblea General, Seúl, Corea, octubre 2008.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

26

III.RESULTADOS.

El estudio de tipo descriptivo y de corte transversal se realizó en el centro de

diagnóstico por imagen en donde se evaluaron un total de 350 radiografías

panorámicas con enfermedad periodontal que correspondieron al periodo del 2009

de las cuales 73 presentaban ateromas, por lo tanto la prevalencia de ateromas

corresponde al 20.86 %. (Gráfico 1).

Cuadro N: 1:

Distribución de la prevalencia del ateromas en radiografías panorámicas de

pacientes con enfermedad periodontal en pacientes que acuden al centro de

diagnòstico por imagen, Lima – 2009.

FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico


ATEROMA N PORCENTAJE

(%)

SI 73 20.86

NO 277 79.14

TOTAL 350 100



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

27

21%

79%

Gráfico N: 1Prevalencia del ateromas en radiografías panorámicas de pacientes con

enfermedad periodontal en pacientes que acuden al centro de diagnóstico por imagen, Lima – 2009.

SI

NO


Interpretación: Del total de radiografías analizadas podemos observar

que el 21% tiene ateromas y el 79% presenta ausencia de ateromas.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

28

Al determinar su distribución según edad podemos observar que el grupo etáreo

con más prevalencia de ateromas fue el de 50-59 años y el de menor fue el grupo

de 80 años a más. p >0.05. (Gráfico2).

Cuadro N 2: Distribución de la presencia de ateromas según edad en

radiografías panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal en

pacientes que acuden al centro de diagnostico por imagen, lima-2009.

FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico.

EDAD (años) N PORCENTAJE (%)

40-49 13 17.81

50-59 26 35.62

60-69 18 24.65

70-79 12 16.44

80 a más 4 5.48

TOTAL 73 100



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

29


Interpretación: Del total de radiografías analizadas podemos observar

que el 36% poseen a los intervalos de edades de 50-59 años, 25% tienen

edades de 60 a 69 años, existe un 18% del grupo de edades de 40 a 49

años, un 16 % pertenecen al grupo de 70 a 79 años y solo un 5% tienen

de 80 a más.

17.81

35.62

24.65

16.44

5.48

0

5

10

15

20

25

30

35

40

40-49 50-59 60-69 70-79 80 a más

Gráfico N: 02.Prevalencia del ateromas según edad en radiografías panorámicas de

pacientes con enfermedad periodontal en pacientes que acuden al centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009

40-49

50-59

60-69

70-79

80 a más



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

30

Con respecto al género, la prevalencia de ateroma se presento en el género

femenino en un 76.71%.

Cuadro N: 03: Prevalencia del ateromas según género en radiografías

panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal en pacientes que acuden

al centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009.

GÉNERO ni PORCENTAJE

(%)

MASCULINO 17 23.29

FEMENINO 56 76.71

TOTAL 73 100




Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

31


Interpretación: Del total de radiografías analizadas el 23 % del género

masculino presentaron ateromas y el 77 % del género femenino

presentaron ateromas.

23%

77%

Gráfico N: 03.Prevalencia del ateromas según género en radiografías panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal en pacientes que acuden al

centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009.

MASCULINO

FEMENINO



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

32

En cuanto a la localización de los ateromas se encontró: En la zona posterior al

ángulo de la mandíbula 02 casos, en la zona inferior al ángulo de la mandíbula 06

casos y en otras localizaciones 65 casos, Además, se presentaron más casos de

ateromas en el lado derecho de la mandíbula.

Cuadro N: 04: Distribución de ateromas según localización y ubicación en

radiografías panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal en

pacientes que acuden al centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009.


LOCALIZACIÓN D I

Ángulo de la mandíbula

---

---

Posterior al ángulo de la

mandíbula

02

---

Inferior al ángulo de la

mandíbula

02 04

Otros 36 29

TOTAL 40 33



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

33

FUENTE: Base de Datos de Centro Radiográfico.

Interpretación: Del total de radiografías analizadas, se encontró 2

posterior al ángulo de la mandíbula, lado derecho, 2 casos inferior al

ángulo de la mandíbula lado derecho y 4 caos lado izquierdo, 36 caos en

otras localizaciones lado derecho y 29 lado izquierdo.

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Posterior alángulo de lamandíbula

Inferior alángulo de lamandíbula

Otros

GRAFICO N: 04. Distribución de ateromas según localización y ubicación en radiografías panorámicas de pacientes con

enfermedad periodontal en pacientes que acuden al centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009.

DERECHA

IZQUIERDA



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

34

De acuerdo al tipo de pérdida ósea predominante en radiografías con ateromas se

encontró una perdida ósea horizontal con 79.45% y una pérdida ósea horizontal

con 76.17%,; no existiendo una relación significativa.

Cuadro N.05 Distribución de ateromas y su relación con el tipo de pérdida ósea

en radiografías panorámicas de pacientes con enfermedad periodontal en

pacientes que acuden al centro de diagnostico por imagen, Lima – 2009.

Fuente: Centro de diagnóstico por imagen.

Ateroma P. Horizontal P. Vertical Total

Si 58 15 73

No 211 66 277

Total 269 81 350



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

35

Al realizar la prueba de independencia de criterio utilizando la distribución Chi

cuadrado se encontró que no existe relación significativa entre la edad y la

presencia de ateromas x2 = 6.4744; (p > 0.05).

Al realizar la prueba de independencia de criterios utilizando la distribución Chi

cuadrado se encontró que existe una relación significativa entre el género

femenino y la presencia de ateromas: x2: 11.7831; (p<0.001).

Al realizar la prueba de independencia de criterios utilizando la distribución Chi

cuadrado se encontró que no existe una relación significativa entre el tipo de

pérdida ósea y la presencia de ateromas: x2: 0.3492; (p>0.05).



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

36

DISCUSIÓN.

En nuestro estudio, de las 350 radiografías panorámicas evaluadas de pacientes

con enfermedad periodontal, se encontró que 73 de ellas presentaban ateromas

(20.86%), demostrando que es un hallazgo coincidente con el estudio de

Friedlander et al, quien encontró una prevalencia del 21%, y a su vez con los

estudios realizados por la facultad de estomatología de la UPCH el año 2006,

quienes encontraron una prevalencia del 17.1%.

En esta investigación con respecto a la edad y la presencia de ateromas, se

encontró una mayor prevalencia de ateromas dentro del rango de 50 a 59 años y

una menor prevalencia en el rango de 80 a mas años, lo cual es compatible con

estudios realizados por la facultad de estomatología de la UPCH en el año 2006,

donde se encontró una mayor frecuencia de ateromas dentro del rango de 50 a 59

años y una menor frecuencia en el rango de 70 a más. Todos estos resultados son

similares a los encontrados por Lewis et al en 1999, y Friedlander et al en 2007,

encontraron que la presencia de ateromas se halló dentro del rango de 55 a 59

años y en mayores de 65 años, respectivamente, concordante con nuestros

resultados, pero contrario al estudio de Ohba et al, quienes encontraron que la

presencia de ateromas se centraba en edades de 80 a más años.

Al hallar en nuestro estudio que el género femenino presenta la mayor prevalencia

de ateromas con 76.71%, discrepamos con lo hallado por la UPCH en el año

2006, ya que sus resultados no involucran una relación significativa entre los

ateromas y el género.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

37

Referente a la localización de ateromas la mayor prevalencia fue dentro del rubro

de otras localizaciones, y al referirnos a la ubicación especifica del ateroma, esta

se encontró entre las vértebras C3 y C4 de manera unilateral y en el lado derecho,

esta información es similar a la recaudada por Ohba et al, quien concluye en su

estudio realizado el año 2003 que los ateromas se encuentran situados

mayormente en el lado derecho entre la C3 y C4, y en el lado izquierdo entre la

C4 y C5 pero con menor prevalencia tal vez debido al sobremontaje de la imagen

de la carótida, por lo tanto se infiere que los ateromas en el lado izquierdo sean los

menos detectados.

Con respecto al tipo de pérdida ósea nuestro estudio determino que no existe

relación significativa entre ateromas y el tipo de perdida ósea, aunque la

prevalencia fue mayor para el tipo de perdida ósea horizontal con un 79.45%,

frente a un 10.15% de perdida ósea vertical, la falta de estudios que busquen una

relación directa entre los patrones de destrucción ósea propios de la enfermedad

periodontal y la presencia de ateromas, se convierte en un impedimento para

generar una discusión a este hallazgo.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

38

CONCLUSIONES.

1. En este estudio la prevalencia de ateromas en pacientes con enfermedad

periodontal en imágenes radiográficas, durante el año 2009 fue de 20.86%.

2. El rango de edad con mayor frecuencia en la que se detecto el ateroma

pertenece a la quinta y sexta década de vida con una edad media de 59

años.

3. El ateroma se presentó en mayor frecuencia en el género femenino.

4. El ateroma se localizó con mayor frecuencia a nivel de las vertebras C3 y

C4 en 65 casos, y con mayor prevalencia del lado derecho, de forma

unilateral.

5. No existe relación significativa entre la presencia de ateroma y el tipo de

pérdida ósea en pacientes con enfermedad periodontal.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

39

RECOMENDACIONES.

- Realizar estudios complementarios, respecto a la alta prevalencia de los

ateromas con el género encontrados en este trabajo.

- Ampliar los estudios acerca de exámenes auxiliares para un mejor

diagnóstico del ateroma en cuanto a localización, extensión y grado de

oclusión que estos causan.

- La presencia de calcificaciones en la carótida puede indicar el probable

grado de oclusión arterial, esta información se debe incorporar en la

historia clínica del paciente y para un diagnóstico diferencial se debe

ampliar la anamnesis, haciendo un examen clínico más profundo.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

40

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

1. - Socransky SS, Smith C, Haffaiee AD. Subgingival microbial profiles in

refractory periodontal disease. J Clin Peridontol 2002; 29: 260-8.

2. - Lindhe, Periodoncia clínica e implatológica odontológica, 4° Ed. 2005.

3.- Carranza Fermín A., Newman Michael G. Periodontología Clínica 2004; 26:

393, 394.

4. - Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral

infection. Clin Microbiol Rev 2000; 547-58.

5.- Papapanos P. Periodontal diseases: Epidemiology. Ann Periodontal 1996; 1: 1-

36.

6.- Buhlin K, Gustafsson A, Pockley AG, Frostegárd, Klinge B. Risk factors for

cardiovascular disease in patients with periodontitis. Eur Heart J 2002; 24: 2099-

107.

7. - Goldman HM & Cohen DW: The infrabony pocket: Classification and

treatment. J Periodontol 1958, 29:272-291).

8. - Papapanou PN & Tonetti MS: Diagnosis and epidemiology of periodontal

osseous lesions. Periodontology 2000, Vol. 22, 2000, 8–21.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

41

9. - Virmani R, Kolodgie FD, Burke AP, et al. Lessons from sudden coronary

death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic

lessions. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000;20:1262-75.

10. - Martinez JL, Penna M. Influences of changes in calcium concentrations,

cocaine and clonidine on the cardiac effect of acetaldehyde in rat isolated atria.

Gen Pharma-col. 1997; 29(2):281-4.

11. – Fernandez Barros Carlos, Gonzalez Romero Sergio, Gutiérrez Perucho

Ernesto, Programa nacional de actualización y desarrollo pac-mg-1-cardiologia-

aterosclerosis.

12. - Brown MS, Goldstein JL. Lipoprotein metabolism in themacrophage. Ann

Rev Biochem 1983; 52: 223-61.

13. - Jialal I, Devaraj S. The role of oxidized low-density lipoprotein in

atherogenesis. J Nutr 1996; 126 (Suppl 4): S1053-7.

14. - Friedlander Arthur, Norman Keith, Panoramic radiology - Panoramic

radiographic detection of systemic disease, 2007.

15.- Lewis DA, Brooks SL. Cartoid artery calcification in a general dental

population : a retrospective study of panoramic radiographs. Gen Dent. 1999;

47(1):98-103.

16.- Cuspidi C, Meani S, Valerio C, Fusi V, Sala C, Zanchetti A, Mancia G.

Carotid atherosclerosis and cardiovascular risk stratification : role and



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

42

costeffectiveness of echo-Doppler examination in untreated essential

hypertensives. Blood Press. 2006;15(6):333-9.

17.- Manzi FR, Boscolo FN, de Almeida SM, Haiter Neto F. Panoramic

radiography as an auxiliary in detecting patients at risk for cerebrovascular

accident (CVA): a case report. J Oral Sci. 2003;45(3):177-80.

18.- Canseco-Avila LM, Jerjes-Sanchez C, Ortiz-Lopez R, Rojas-Martinez A,

Guzman-Ramirez D. Fibrinogen. Cardiovascular risk factor or marker?. Arch

Cardiol Mex. 2006; 76(Suppl 4):S158-72.

19. - Wilson ML, Weinstein MP. General principles in the laboratory detection of

bacteremia and fungemia. Clin Lab Med 1994; 14: 69-82.

20.- Wilson PW, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel

WB. Prediction of coronary heart disease using risk factors categories. Circulation

1998; 97: 1837-47.

21.- DeStefano, F.; Anda, R.; Kahn, H.; Williamson, D.; Rusell, C.: Dental

disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ. (1993); 306:688-

691.

22.- Beck, J.; Garcia, R.; Heiss, G.; Vokonas, P.; Offrnbacher, S.: Periodontal

disease and cardiovascular disease. J Periodontal. (1996);67:1123-1137.

23. - Amar, S.; Gokce, N.; Morgan, S.; Loukideli, M.; Van Dyke, T.; Vita, J.:

Periodontal disease is associated with brachial artery endotelial dysfunction and

systemic inflammation. Arterioscler Throm Vas Biol. (2003);23:1245.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

43

24.- Lim J, Pérez L, Guarda E, Faiuri A, March ant E, Martínez A, Lazen R et al.

Enfermedad periodontal en pacientes con síndrome coronario agudo. Rev Méd

Chile 2005; 133: 183-9.

25.- Lindsberg PJ, Grau AJ. Inflammation and infections as risk factors for

ischemic stroke. Stroke 2003; 34: 2518-32.

26.- Kuramitsu H, Kang I, Qi M. Interactions of Por-phyromonas gingivalis with

host cells: implications for cardiovascular diseases. J Periodontol 2003; 74: 85-9.

27.- Glurich I. Systemic inflammation in cardiovascular and periodontal disease:

comparative study. Clin Diagn Lab Immunol 2002; 9: 425-32.

28.- Lopez, R.; Oyarzun M.; Naranjo, C.: Asociación entre periodontitis y

enfermedad cardiovascular. Rev Med Chile. (2000). 128(11). 1156-1159.

29.- Wu T, Trevisan M, Genco RJ, Falkner KL, Dorn JP, Sempos CT.

Examination of the relation between periodontal health status and cardiovascular

risk factors: serum total and high density lipoprotein cholesterol, C-reactive

protein, and plasma fibrinogen. Am J Epidemiol. 2000 Feb 1;151(3): 273-82

30.- Urdaneta, L.; Vanegas, G.; Premoli, G.; Avilan, L.: Plasminogen interaction

and activation on Streptococcus mutans surface. Oral Microbiol Inmunol. (2004);

19: 257-261.

31.- Bermudez, V.; Leal, E.; Bermudez, F.; Cano, C.; Cabrera, M.; Ambard, M.;

Fagundez, A.; Toledo, A.; Leal, N.; Cano, R.; Lemus, M.: Enfermedad



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

44

periodontal como factor de riesgo para la aterosclerosis: AVFT. (2003); 22(2):

1152-1154.

32. - Schett, G.; Metzler, B.; Kleindienst, R.: Salivary anti-hsp65 antibodies as a

diagnostic marker for gingivitis and a possible link to atherosclerosis. Int Arch

Allergy Immunol. (1997); 114: 246-50.

33.- Tobias, P.; Gegner, J.; Tapping. R.; Gegner, J.: Lipopolysaccharide-

dependent cellular activation. J Periodont Res. (1997); 32: 99-103.

34.- Graves, D.; Delima, A.; Assuma, R.; Amar, S.; Oates, T.; Cochran, D.:

Interleukin-1 and tumor necrosis factor antagonists inhibit the progression of

inflammatory cell infiltration toward alveolar bone in experimental periodontitis. J

Periodontol. (1998); 69: 1419-1425.

35.- Offenbacher, S.; Heasman, P.; Collins, J.: Modulation of host PGE2 secretion

as a determinant of periodontal disease expression. J. Periodontol. (1993); 64:

432-444.

36.- Llorca, J.; Gonzalez, M., Sampedro, I.; Garcia, M.; Berrazueta, J.:

Reproducibilidad de los análisis de proteína C reactiva. Rev Esp Cardiol.

(2002);55:1101-1104.

37.- Hashimoto, H.; Kitagawa, K.; Hougaku, H.; Hori, M.: C-reactive protein

predicts carotid atherosclerosis progression in mild to moderate risk and middle-

aged patients. Clin Invest Med. (2006); 29(2):77-82.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

45

38.- Kaski JC. Inflamación, infección y enfermedad coronaria: mitos y realidades.

Rev Esp Cardio 2000;53:1311-7.

39. - Feng, Z.; Weinberg, A.: Role of bateria in health and disease of periodontal

tissues. Periodontol 2000. (2006); 40:50-76.

40. - Clark, W.; Loe, H.: Mechanims of irritation and progression of periodontal

diseases. Periodontology. (2000); 1193(2): 72.

41.- Bárbara, E.; Alberto, S.; Carmen, S.: El estrés oxidativo en los efectos

sistémicos de la enfermedad periodontal inflamatoria. Rev Cubana Invest Biomed.

(2002);21(3): 194-6.

42.- Hajishengaills, G.; Sharma, A.; Russell, M.; Genco, R. Interactions of oral

pathogens with toll- like receptors: possible role in atherosclerosis. Ann

Periodontol. (2002); 7(1): 72-8.

43.- Meurman, H.; Sanz, M.; Janket, S.: Oral Health, Atherosclerosis, And

Cardiovascular Disease. Crit. Rev. Oral. Biol. Med. (2004); 15(6): 403 – 413.

44.- Davidson, J.; and Rotondo, D.: Atherosclerosis; cell biology and lipoproteins:

lipid metabolism, eicosanoids, peroxisome proliferators activated receptor and the

atherogenic process. Curr Opin Lipidol. (2006);17(4):489-491.

45.- Eriksson, E.: Atherosclerosis: cell biology and lipoproteins. Curr Opin

Lipidol. (2006). 17(3):369-371.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

46

46.- Brandy, H.; and Newell. D.: Estrategias preventivas y tratamiento de sostén.

Periodontology. (2001); (2): 15-20.

47.- Lagervall M, Jansson L, Bergström J. Systemic disorders in patients with

periodontal disease. J Clin Periodontol. 2003;30(4):293-9.

48.- Olry R, Lellouch A. The arterial system of the Japanese anatomist Buntaro

Adachi. Hist Sci Med. 2003; 37(1):89-94

49.- Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA. Meta-analysis of periodontal

disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral

Pathol Oral Radiol Endod. 2003;95(5):559-69.

50. Seymour RA, Preshaw PM, Thomason JM, Ellis JS, Steele JG. Cardiovascular

diseases and periodontology. J Clin Periodontol. 2003;30(4):279-92.

51. Madianos PN, Bobetsis GA, Kinane DF. Is periodontitis associated with an

increased risk of coronary heart disease and preterm and/or low birth weight

births? J Clin Periodontol. 2002;29(Suppl 3):22-36

52.- Mackenzie RS, Millard HD. Interrelated effects of diabetes, arteriosclerosis

and calculus on alveolar bone loss. J Am Dent Assoc 1963: 66- 92.

53.- Mattila KJ. Dental infections as a risk factor for acute myocardial infarction.

Eur Heart J. 1993;14(Suppl K):51-3.

54.- Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi VP, Kesaniemi YA, Syrjala

SL, Jungell PS, Isoluoma M, Hietaniemi K, Jokinen MJ. Association between



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

47

dental health and acute myocardial infarction. Br Med J. 1989; 298(6676):779-

81.

55.- Mattila KJ, Valle MS, Nieminen MS, Valtonen VV, Hietaniemi KL. Dental

infections and coronary atherosclerosis. Athe-rosclerosis. 1993;103(2): 205-11.

56.- Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen M, Huttunen JK. Dental infection and

the risk of new coronary events: prospective study of patients with documented

coronary artery disease. Clin Infect Dis. 1995 Mar;20(3):588-92.

57.- Tejerina, J.; Cuesta, S.; Menendez, M.; Sicilia, A.: ¿Existe relación entre

enfermedad cardiovascular y periodontitis?. Avances en Periodoncia. (2003);

15(3). 1167-1169.

58.- Offenbacher S. Periodontitis - atherosclerosis syndrome: an expanded model

of pathogenesis. J Periodont Res (1999); 34: 346-52.

59.- Herzberg MC, Weyer MW. Dental plaque, platelets, and cardiovascular

diseases. Ann Periodontol. 1998;3(1):151-60.

60.- Deshpande RG, Khan M, Genco CA. Invasion strategies of the oral pathogen

porphyromonas gingivalis : implications for cardiovascular disease. Invasion

Metastasis. 1998-1999;18(2):57-69.

61.- Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen MS, Asikainen S. Role of infection as a

risk factor for atherosclerosis, myocardial infarction, and stroke. Clin Infect Dis.

1998;26(3):719-34.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

48

62.- Rossi M, Galetta F, Franzoni F, Antonelli A, Santoro G. Cardiovascular

remodelling in patients with sub-clinical hypothyroidism. Minerva Cardioangiol.

2006; 54(6):807-10

63.- Suarez-Cunqueiro MM, Duker J, Liebehenschel N, Schön R, Schmelzeisen

R. Calcification of the branches of the external carotid artery detected by

panoramic radiography: a case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral

Radiol Endod. 2002;

64.- Lang L. Congress Passes 2006 NIH Reform Act. Gastroenterology.

2007;132(2):474-5.

65.- Friedlander AH, Lande A. Panoramic radiographic identifi-cation of carotid

arterial plaques. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1981;52(1):102-4.

66.- Cohen SN, Friedlander AH, Jolly DA, Date L. Carotid calcification on

panoramic radiographs: an important marker for vascular risk. Oral Surg Oral

Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002;94(4):510-4.

67.- la relación entre la Periodontitis y ECV, Diabetes y Cáncer. (Entrevista a

Susan Karabin), (citado el 31 de marzo del 2008), disponible en

http://www.correofarmaceutico.com/2008/03/31/al-dia/ciencia/la-relacion-entre

periodontitis-y-ecv-diabetes-y-cancer-mas-clara



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

http://www.correofarmaceutico.com/2008/03/31/al-dia/ciencia/la-relacion-entre%20periodontitis-y-ecv-diabetes-y-cancer-mas-clara

http://www.correofarmaceutico.com/2008/03/31/al-dia/ciencia/la-relacion-entre%20periodontitis-y-ecv-diabetes-y-cancer-mas-clara

49

ANEXOS



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

ANEXO 1.

FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.

HC

L

Edad

Géner

o

Fecha

de

registr

o

Localización

Presenci

a

Unilater

al

Tipo de

pérdida

ósea

40-

49

50-

59

60-

69

70-

79

80 -

+

F

M

A

M

PAM

IA

M

O

D

I

V

H



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

ANEXO N:02.



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

ANEXO N:03



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

ANEXO 04

EVALUACIÓN DE LA TESIS

El Jurado deberá:

a. Consignar las observaciones u objeciones pertinentes relacionadas a los

siguientes ítems.

b. Anotar el calificativo final.

c. Firmar los tres miembros del jurado.

TESIS: …………………………………………………………..............................

………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………

1. DE LAS GENERALIDADES

El Título: ……………………………………………………………………….

………………………………………………………………………………….

Tipo de Investigación: …………………………………………………………

………………………………………………………………………………….

2. DEL PLAN DE INVESTIGACIÓN

Antecedentes: ………………………………………………………………….

Justificación: …………………………………………………………………...

Problema: ……………………………………………………………………....

………………………………………………………………………………….

Objetivos: ………………………………………………………………………

Hipótesis: ………………………………………………………………………

Diseño de Contrastación: ………………………………………………………

Tamaño Muestral: ……………………………………………………………...



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

Análisis Estadístico: ……………………………………………………………

3. RESULTADOS:……………………………………………………………….

4. DISCUSIÓN: ………………………………………………………………….

5. CONSLUSIONES: ……………………………………………………………

6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ……………………………………….

………………………………………………………………………………….

7. RESUMEN: ……………………………………………………………………

………………………………………………………………………………….

8. RELEVANCIA DE LA INVESTIGACIÓN: …………………………………

………………………………………………………………………………….

9. ORIGINALIDAD: …………………………………………………………….

10. SUSTENTACIÓN:

10.1. Formalidad: ……………………………………………………………..

10.2. Exposición: ……………………………………………………………...

10.3. Conocimiento del Tema: ………………………………………………..

CALIFICACIÓN

(Promedio de las 03 notas del jurado)

JURADO Nombre Código Firma

Presidente: …………………………….. ………………… ……………….

Grado Académico: ………………………………………………

Secretario: …………………………….. ………………… ……………….

Grado Académico: ………………………………………………

Miembro: ……………………………… ………………… ……………….

Grado Académico: ……………………………………………



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

ANEXO 05

RESPUESTAS DEL TESISTA A OBSERVACIONES DEL JURADO

El tesista deberá responder en forma concreta a las observaciones del jurado a

manuscrito en el espacio correspondiente:

a. Fundamentando su discrepancia.

b. Si está de acuerdo con la observación registrada.

c. Firmar.

TESIS: …………………………………………………………..............................

………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………

1. DE LAS GENERALIDADES

El Título: ……………………………………………………………………….

………………………………………………………………………………….

Tipo de Investigación: …………………………………………………………

………………………………………………………………………………….

2. DEL PLAN DE INVESTIGACIÓN

Antecedentes: ………………………………………………………………….

Justificación: …………………………………………………………………...

Problema: ……………………………………………………………………....

………………………………………………………………………………….

Objetivos: ………………………………………………………………………

Hipótesis: ………………………………………………………………………

Diseño de Contrastación: ………………………………………………………



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

Tamaño Muestral: ……………………………………………………………...

Análisis Estadístico: ……………………………………………………………

3. RESULTADOS:……………………………………………………………….

4. DISCUSIÓN: ………………………………………………………………….

5. CONCLUSIONES: ……………………………………………………………

6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ……………………………………….

………………………………………………………………………………….

7. RESUMEN: ……………………………………………………………………

………………………………………………………………………………….

8. RELEVANCIA DE LA INVESTIGACIÓN: …………………………………

………………………………………………………………………………….

9. ORIGINALIDAD: …………………………………………………………….

10. SUSTENTACIÓN:

10.1. Formalidad: ……………………………………………………………..

10.2. Exposición: ……………………………………………………………...

10.3. Conocimiento del Tema: ………………………………………………..

………………………………………

Nombre

Firma



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n



Direcc

ión de

Sist

emas

de In

formáti

ca y

Comun

icació

n

FACULTAD DE MEDICINA Comunicación

Documents

Transcript of FACULTAD DE MEDICINA Comunicación