Exposicion de nariz y patologias dr fonseca
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NARIZ Y SENOS PARANASALES
Bringas Mestanza María Cabanillas Fabián Patricia Caceres Talledo Sergio Carlos Salazar Lesly Carrasco Miñano Rolando Cerna Robles Daniel
Grupo:
Docente: Dr. Fonseca Risco Guillermo
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
ANATOMIA DE LA NARIZ
I. FORMA
1. Caras (3)
2. Bordes (3)
Surco nasopalpebral
Surconasogeniano
Surconasolabial
3. Raíz (1)
Espacio interciliar
4. Base (1)
Base hacia adelante
Base hacia atrás
Base hacia abajo
CONSTITUCIÓN ANATÓMICAREVESTIMIENT
O EXTERNO
REVESTIMIENTO INTERNO
CAPA MUSCULAR
ESQUELETO
ESQUELETO Armazón osteocartilaginoso Membrana fibrosa
HUESOS
Espina nasal del frontal
Cartílagos
MEMBRANA FIBROSA
CAPA MUSCULAR MUSCULO ORIGEN INSERCION ACCION INERVACION IRRIGACION
MÚSCULO PRÓCER
HUESOS NASALES
PIEL DE LA REGIÓN DE LA
CEJA Y CARTÍLAGOS LATERALES NASALES
MOVILIZA LA PIEL
FRONTONASAL
VII
(RAMO BUCAL DEL NERVIO
FACIAL)
ARTERIA FACIAL.
MÚSCULO NASAL
(PORCIÓN TRANSVERSA)
DORSO DE LA NARIZ
SURCO DEL ALA DE LA NARIZ Y
TERMINA EN LA PIEL Y EN EL MÚSCULO
MIRTIFORME
ESTRECHA LAS ABERTURAS
NASALES
VII ARTERIA FACIAL.
MÚSCULO NASAL
(PORCIÓN ALAR)
DORSO DE LA NARIZ
Hueso nasalELEVA LOS
CORNETES DE LAS FOSAS NASALES
RAMA BUCAL DEL
NERVIO FACIAL
ARTERIA FACIAL
MÚSCULO ELEVADOR DEL
LABIO SUPERIOR
LABIO SUPERIOR Y DEL
ALA DE LA NARIZ
APÓFISIS ORBITARIA INTERNA FRONTAL
ELEVA EL LABIO SUPERIOR Y LA ALA DE LA NARIZ.
RAMA TEMPOROFACIAL
DEL NERVIO FACIAL
ARTERIA FACIAL.
MÚSCULO DEPRESOR DEL
TABIQUE NASAL
POR DEBAJO DE LAS ABERTURAS
NASALES
SE INSERTA, ABAJO, EN LA
FOSITA MIRTIFORME Y
DE AQUÍ SE DIRIGE ARRIBA,
PARA TERMINAR EN EL
SUBTABIQUE DEL ALA DE
LA NARIZ
ESTRECHA LAS ABERTURAS NASALES Y
HACE DESCENDER EL
ALA DE LA NARIZ
FILETES INFRAORBITARIOS DEL FACIAL
ARTERIA FACIAL.
REVESTIMIENTO INTERNO
REVESTIMIENTO EXTERNO
PIEL
IRRIGACION
IRRIGACION
INERVACION
FOSAS NASALESExcavadas en macizo óseo
de la cara
Separadas por tabique vertical mediano y por mucosa que contiene
el aparato receptor olfatorio
Medio externo
Abertura anterior (Narinas) Abertura posterior (coanas)
Nasofaringe
VESTIBULO NASAL: (revestimiento cutáneo y no mucoso)
PARED MEDIAL Cartílago del tabique nasal
PARED LATERALAla de la nariz, constituido por pilar lateral del ala
mayor
PARED ANTERIOR Se prolonga en el vértice y constituye un receso en el vértice de la nariz
ABERTURA INFERIOR Situada arriba del labio superior (narina)
ABERTURA SUPERIOR Se abre en la cabidad nasal (limen nasal)
Piel de las narinas no contiene glándulas sudoríparas, pero si sebáceas
Senos paranasalesSENO MAXILAR :
Abajo: receso gingivolabial
Pared anterior
Pared posterior Pared anterior de la fosa pterigopalatina
Pared superior u orbitaria Piso de la órbita
Pared inferior Zona dentaria (4-5 molares posteriores)
Un vértice
Una base
Situado en el hueso cigomático
Parte de la pared lateral de cavidades nasales SITIO DE DRENAJE: MEATO MEDIO A TRAVES DEL HIATO SEMILUNAR
SITIO DE DRENAJE: MEATO MEDIO A TRAVES DEL HIATO SEMILUNAR
SENO FRONTAL:
Pared anterior
Pared posterior
Pared medial
Un vértice
Una base
Superficial, subcutanea
Profunda, delgada, en relación con las meninges
Delgada, lo separa el seno frontal del lado opuesto
Arriba y medialmente
Parte lateral : órbita Parte medial: apoyada sobre el etmoides
SITIO DE DRENAJE: MEATO MEDIO A TRAVES DEL INFUNDIBULO
CELDILLAS ETMOIDALES:
Cavidades neumáticas (8-10) tapizadas de mucosa Interpuesto entre base del cráneo, orbita y cavidades nasales Forma de un embudo
Celdillas et. Anteriores: meato medio
Celdillas et. Medias: meato medio
Celdillas et. Posteriores: meato superior
SITIO DE DRENAJE:
GRUPO ANTERIOR
GRUPO MEDIO
GRUPO POSTERIOR
Infundíbulo e interior del
meato medio
Meato medio, en o por arriba
de la bulla etmoidal
Meato superior
SENO ESFENOIDAL :
Pared anterior
Pared posterior
Pared superior
Pared inferior
Pared lateral
Pared medial
Parte lateral se apoya sobre celdillas etmoidales posteriores
Pared esfenoidal
Silla turca e hipófisis
Techo de naso faringe y bóveda de cavidades nasales
Una posterior: craneal, seno cavernoso y art. Carótida interna Una anterior: relación con el conducto óptico
Que lo separa del seno esfenoidal del lado opuesto y prolonga hacia arriba del tabique nasal
SITIO DE DRENAJE: RECESO ESFENOETMOIDAL
FISIOLOGIARESPIRAT
ORIA
OLFATORIA
FONATORIA PRINCIPAL
INFERIOR
SUPERIOR
CONTROLAR EL VOLUMEN DEL AIRE
FUNCION RESPIRATORIA
ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE
HUMECTACION
CALENTAMIENTO
PURIFICACION DEL AIRE
MUCUSMOVIMIENTO CILIAR
LIZOCIMAFAGOCITOSIS
PH DE 6
RINITIS ALERGICA
BRINGAS MESTANZA MARIA
SENOS PARANASALES
Expansiones de las fosas nasales en los huesos
craneales que las rodean
• Senos anteriores: maxilar, frontal, etmoidal anterior. Drenan a través del meato medio
• Senos posteriores: esfenoidal y etmoidal posterior. Drenan a través del meato superior
RINITIS ALERGICA
DEFINICIÓN
Inflamación de la mucosa nasal que cursa con rinorrea, obstrucción nasal, prurito y estornudos. La rinitis alérgica es un problema de salud que se caracteriza por una reacción inmunológica mediada por IgE en la mucosa nasal, desencadenada por aeroalergenos.
3. ETIOLOGIA
CLASIFICACION:
La rinitis alérgica tradicionalmente se dividía en estacional y perenne. Actualmente se clasifica según la duración de los síntomas en “intermitente o persistente y según la gravedad de los síntomas y el impacto sobre la calidad de vida de los pacientes en leve , moderada-grave
Intermitente Persistentes < 4 días a la semana > 4 días a la semana o <4 semanas y > 4 semanas
Leve Moderada grave
Uno o más puntos
Sueño normal Sueño alterado No se altera la actividad diaria,
deporte, tiempo libre Alteración de la actividad diaria,
deporte, tiempo libre Escuela, trabajo normales Escuela, trabajo alterados Sin síntomas molestos Síntomas molestos
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas más característicos:
• Prurito nasal / conjuntival
• Estornudos en salvas
• Rinorrea acuosa bilateral
• Obstrucción nasal
• Lagrimeo
• Inyección conjuntival y epifora
• Hipo/Anosmia
• Fotofobia
• Se deben buscar signos de la triada clásica atópica. Dermatitis, asma y rinoconjuntivitis.
• Cuando es persistente también puede provocar respiración oral, ronquido, tos crónica, disminución de la audición y epistaxis
7. DIAGNÓSTICO
Exposición a desencadenantes ambientales:
• •La exploración física debe contemplar inspección nasal para valorar posibles desviaciones o existencia de surco nasal transversal. Asimismo, una exploración ótica, ocular, pulmonar y de la piel se hacen necesarias.• •Antecedentes personales o familiares de atopía ( asociación de asma y / o dermatitis atópica)• •Existencia de prurito nasal, ocular o faríngeo• •Rinoscopia anterior: cornetes grandes y pálidos
- condiciones del hogar
- condiciones del colegio
- posibles segundas residencias ( familiares )
- Presencia de mascotas
TRATAMIENTO
Avamys spray nasal; un disparo en cada fosa nasal 1 vez al día
Xilisol spray nasal; dos disparos en cada fosa nasal 3 veces al día: M-T-N
ETIOLOGÍA:
Bacteriana Vírica (MÁS FRECUENTE)
Fúngica
MÁS FRECUENTES:
- STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (35-42%) - HAEMOPHILUS INFLUENZAE (21-28%) - MORAXELLA CATARRHALIS (21-28%) MENOS FRECUENTES (6-10%):
- BACTEROIDES - PEPTOSTREPTOCOCOS - FUSOBACTERIAS NOSOCOMIALES:
- STREPTOCOCCUS SPP. - STAPHYLOCOCCUS AUREUS - PSEUDOMONAS SPP. TRAUMATISMOS NASOFACIALES:
- PSEUDOMONAS AERUGINOSA - ESCHERICHIA COLI
- Adenovirus - Parainfluenza - Virus de la gripe - Rinovirus
- Aspergillus fumigatus - Candida albicans
Clasificación de la rinitis no Alérgicas
Tiempo de evolución
Rinitis aguda: menos de 14 días Rinitis crónica: más de 14 días
Infecciosa • Aguda: viral, bacteriana
• Crónica: difteria, Klebsiella, bacilo de la tuberculosis, bacilo de Hasen (lepra), agentes micóticos (Mucor, Candidiasis, etc.).
No infecciosa• Vasomotora (neurogénica o idiopática).• No alérgica con eosinofilia. • Ocupacional: químicos, polvos industriales, contaminación.• Hormonal: pubertad, embarazo, enfermedad tiroidea.
• Inducida por medicamentos: antinflamatorios no esteroides, ácido acetilsalicílico, antihipertensivos, descongestionantes tópicos, estrógenos orales, cocaína.
• Alteraciones anatómicas: desviación septal, poliposis, hipertrofia adenoidea, atresia de coanas.• Alteración del sentido del gusto (asociado con alimentos picantes o especias).
Modificado de: Rio B, Mitsutoshi F, Zepeda B. Rinitis, sinusitis y alergia. Revista Alergia México 2009;56(6):204-16
Rinitis NO Alérgicas (RNA Viral)
• También se conoce como resfriado común.• Se trata de un grupo de signos y síntomas (rinorrea, estornudos,
malestar general, etc.)• Más que una enfermedad específica es el proceso prodrómico de una
virosis local o generalizada.• Existen más de 200 especies aisladas de virus
• Rinovirus, adenovirus, reovirus, ortomixovirus, coronavirus y paramixovirus
Fajardo G, Chavolla R. Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. México. Editorial intersitemas; 2009
RNA Viral
• El curso clínico es autolimitado, aunque de manera eventual se complica con sobreinfección bacteriana de las vías respiratorias superiores
• Otitis media aguda• Faringoamigdalitis.
Fajardo G, Chavolla R. Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. México. Editorial intersitemas; 2009
RNA Viral
El tratamiento para estas infecciones virales se enfoca a atenuar los síntomas.
Paracetamol para el tratamiento de la fiebre, dolor y malestar general.
Descongestionantes tópicos, como la oximetazolina (AFRIN 50 mg 2 atomizaciones c/12 horas durante 4 a 5 días) o sistémicos como la seudoefedrina (Sensibit D 120 mg 1 c/12 horas.)
No se recomienda el empleo de antihistamínicos en virtud de la posibilidad de espesar las secreciones y predisponer a un cuadro de sinusitis bacteriana.
Agentes causales
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae
Branhamella catarrhalis
Rinitis Bacteriana Crónica
Clavulin 500/150 1 tab/8hrs/7-10 díasCETOXIL 250 mg 1 c/12hrs/5 -10 díasAZITROCIN 500 mg/3 días.
Rinitis en: http://www.prescribo.com/rinitis-alergica.htm
Rinitis Vasomotora
Respuesta vascular temporal a cambios o situaciones emocionales o estímulos imitativos.
• Clínicamente: • Rinorrea hialina [sin queratoconjuntivitis y prurito nasal], estornudos en salva.
• Mas frecuente en la 3ra edad.• Factores predisponentes:
• Cambios bruscos de temperatura o presión atmosférica.• Reacción inmediata: olores.• Estrés emocional.
Factor etiológico: • Exposición a grandes cantidades de aire frio y seco por respiración nasal.• Aumento de la osmolaridad en la mucosa nasal a través de un mediador para el mastocito.
Cambio súbito de temperatura:
Induce la liberación de mediadores: producen cambios en la vasculatura, epitelio y función glandular.
[evaporación de los líquidos celulares
en el plano nasal]
Nervio Trigémino, Induce de forma neurológica una producción aumentada de liquido e incremento de la permeabilidad vascular
Afectan a las
terminaciones
nerviosas y estimula a
sus receptores sensorios
Desequilibrio autonómico con hiperfunción del sistema parasimpático e hipofunción del simpático.
Tratamiento
Esteroides tópicos y sistémicos mejoran los
síntomas
•Estabilizar la integridad de las membranas de la mucosa.
Antihistamínicos:
•Inhiben mediadores que se liberan por la estimulación física.•(difenhidramina BENADRYL 50 mg c/6hrs)
Vasoconstrictores:
•Mejoran la congestión nasal de mediación neurológica.•No deben usarse por periodos prolongados.•(fenilefrina RINOLAN 2 aspersiones/6 hrs)
Rinitis Hormonal
•Hipotiroidismo•Sexo femenino: menstruación, anticonceptivos orales, embarazo.•Diabetes mellitus.
Cambios que ocurren:
•Receptores sensibles al estrógeno y la progesterona en la mucosa nasal. •Incremento de los receptores muscarinicos colinérgicos posteriores a la aplicación nasal de estradiol: rinorrea y edema de la mucosa.
Relación entre el sistema
endocrino e inmunológico.
Ciclo menstrual
La intensidad de la rinitis en los cambios cíclicos se debe al incremento de la compleja mezcla de hormonas.
• Los niveles hormonales afectan la reactividad nasal en varias formas y estas variaciones exacerban los síntomas..
• Progesterona: ocasiona congestión vascular.
Rinitis del embarazo
Influencia de las hormonas de la placenta en distintas áreas del cuerpo.
• Induce por estrógenos y estos aumentan la presencia de acido hialuronico en la sustancia de sostén: hidratación excesiva y edema del tejido
Incremento continuo de la concentración de hormonas y la necesidad de una mucosa inflamada por hiposecreción y para la protección del cérvix.
Efectos estrogenicos en la mucosa nasal:
• Metaplasma escamosa• Edema intraepitelial [hidratación tisular]• Mayor numero de fibras colagena y fibroblastos• Congestión capilar• Perdida de cilios • Glándulas mucosas hiperplasicas
Progesterona: incremento del volumen sanguíneo.
Síntomas:
• Estornudos, congestiona nasal, rinorrea profusa.
Tratamiento:
• Medidas generales, lavados y lubricación nasal con solución fisiológica y agua de bicarbonato.• Evitar fármacos vasoconstrictores locales.• Corticoides tópicos: beclometasona (0.058 g
2 aplicaciones en cada fosa 2 veces al día) y
mometasona (RINELON)
Traumatismos nasalesEl traumatismo facial es una entidad patológica de gran importancia por su incidencia, complejidad, secuelas funcionales y estéticas, y porque en los casos graves supone una amenaza vital para el
paciente.
Estos traumatismos pueden afectar a todas las estructuras craneofaciales, partes blandas (heridas
o contusiones), estructuras óseas (fracturas o luxaciones) y frecuentemente con una alta
tendencia a las grandes hemorragias.
Los traumatismos nasales deben considerarse en el contexto general de los traumatismos faciales. En
ocasiones, requieren el trabajo combinado de diferentes especialistas: otorrinolaringólogos, cirujanos maxilofaciales, cirujanos plásticos,
oftalmólogos, neurocirujanos, etc.
CABANILLAS FABIAN, PATRICIA
TRAUMATISMOS NASALES
Son los más frecuentes de la cara.
Pueden verse afectadas las partes blandas, con hematomas, contusiones, heridas, etc., o el esqueleto óseo y/o cartilaginoso, septal o piramidal, con fracturas (hundimiento o lateralización), luxaciones, etc.
El alcance de estas lesiones está en función del tipo de traumatismo y de la cantidad de energía traumatizante del mismo.
Etiopatogenia
1. Los traumatismos frontales producen fracturas de huesos propios y/o del tabique, con hundimiento. 2. Los traumatismos laterales producen desplazamientos laterales por fracturas y desplazamiento de los huesos propios y/o, a veces, septales. Con frecuencia, en la práctica clínica se presentan asociaciones o combinaciones de varias de las formas indicadas.
Se establece la siguiente clasificación 1. Fracturas no desplazadas con línea de fractura milimétrica. a) Fracturas unilaterales por impactos leves en plano lateral. b) Fracturas bilaterales por impactos frontales u oblicuos leves. 2. Fracturas con desplazamiento. c) Fracturas del esqueleto óseo. d) Fracturas del septum nasal cartilaginoso/óseo. e) Fracturas septopiramidales.
Sintomatología, exploración y diagnóstico • Hay dolor y epistaxis unilateral o bilateral .• Si hay desplazamiento o hematoma que obstruya la fosa nasal, habrá
insuficiencia respiratoria nasal. En la exploración:Deformidad nasal en forma de hundimiento o desplazamiento lateral con edema de los tegumentos que borran los relieves nasales, y hematoma subcutáneo que puede aparecer incluso sin lesión ósea. A la palpación es esencial comprobar mediante manipulación si hay crepitación ósea al intentar desplazar lateralmente la nariz. • Si hay crepitación, la fractura es segura. Si no hay crepitación, la fractura puede
ser milimétrica.• La exploración mediante rinoscopia anterior y endoscopia se completa con el
estudio mediante pruebas de imagen con radiografías en proyección de Waters, Caldwell y lateral de cráneo, en las que se podrá apreciar, si las hubiera, fracturas de los huesos propios y, más difícilmente valorable, del septum.
• Los estudios mediante TC en cortes coronales y axiales pueden completar el estudio radiológico con gran precisión diagnóstica.
• Diagnóstico diferencial :Debe realizarse con el hematoma del tabique, y con fracturas asociadas sinusofaciales. Tratamiento:Cuando la valoración clínica y radiológica indica desplazamiento de la fractura, se debe practicar una reducción quirúrgica de la misma en las horas siguientes al diagnóstico. A veces, se recibe a un paciente cuya fractura no se diagnosticó ni trató debidamente en su momento. Transcurridos hasta 7 días, es posible practicar la reducción de la misma sin necesitar una rinoplastia, que implica refracturar de nuevo los huesos nasales.
Cuerpos extraños• Obstrucción nasal por la introducción de un cuerpo extraño en la
narizFenómeno pediátrico autoprovocado. Adultos enfermos mentales o, de modo accidental o fortuito, en adultos normales. • Etiología: animados (insectos, miasis), inertes o inanimados (piedras,
papel, gomas de borrar, etc.), orgánicos (vegetales, que pueden aumentar con la humedad) e inorgánicos.
• Sintomatología y diagnóstico:EInsuficiencia respiratoria nasal unilateral, con sensación de presión nasal, acompañada de rinorrea mucopurulenta y fétida unilateral, a veces sanguinolenta. Puede complicarse con sinusitis y dacriocistitis.
• Diagnóstico se establece mediante la observación, comprobando la existencia de rinorrea amarillentoverdosa que aflora por la narina, y la rinoscopia o endoscopia, que suele ser suficiente para visualizar un tapón de moco-pus que envuelve el cuerpo extraño.
• El rinolito es una forma clínica de esta enfermedad (cuerpo extraño rodeado de una concreción calcárea), que se produce cuando el tiempo de evolución ha sido muy largo. Su volumen es progresivo.
Diagnóstico diferencial:Tumoraciones benignas o malignas de la fosa.Tratamiento:Extracción del cuerpo extraño haciendo una maniobra de «barrido» posteroanterior,
Epistaxis
• Cualquier proceso hemorrágico cuyo punto de origen se encuentra en las fosas nasales. La sangre fluye por las narinas o por la rinofaringe.
• Etimológicamente, significa «fluir gota a gota», aunque no siempre es así, pudiendo llegar a tener una intensidad considerable. Es la urgencia más frecuente en esta especialidad y la que con mayor frecuencia requiere hospitalización urgente (30/10.000 habitantes/año).
• Las de localización anterior son más frecuentes en niños y jóvenes, y representan el 80% de todos los casos, mientras que las epistaxis y posteriores son más frecuentes en hombres ancianos con factores de riesgo cardiovasculares (HTA, diabetes mellitus, etc.), y representan aproximadamente el 20% de casos.
Las localizaciones más frecuentes son las siguientes:
1. Epistaxis anterior (región de Kiesselbach). La hemorragia proviene de la zona anterior del tabique na sal. Aquí la mucosa es muy fina, con escaso pericondrio y gran entramado arterial2. Epistaxis posterior. Generalmente, la hemorragia proviene de la pared externa, por detrás del cornete inferior, en territorio vascular de la arteria palatina ascendente y esfenopalatina. 3. Epistaxis del resto de las fosas nasales. Cornetes, meatos, resto del tabique o el techo (arterias etmoidales, oftálmica, carótida interna). 4. Hay hemorragias que aparecen en la fosa y que no tienen su origen en las fosas nasales. Tienen su origen en la rinofaringe pero, en sentido amplio, también se denominan epistaxis.
Etiopatogenia
Causas locales 1. Traumatismo producido por rascado con el dedo (es la causa más
frecuente de epistaxis). 2. Rinitis infecciosas (víricas o bacterianas). 3. Cuerpos extraños nasales, fractura, traumatismos o cirugía nasal. 4. Tumores benignos o malignos de las fosas nasales Causas generales 1. Enfermedades hematológicas y vasculares: fragilidad vascular, trombocitopenia, enfermedad de Rendu-Osler-Weber, púrpuras, hemofilia, fármacos (AAS o anticoagulantes orales, heparina) y otras diátesis hemorrágicas. 2. Enfermedades hemodinámicas cardiovasculares: HTA, arteriosclerosis. 3. Hepatopatías y enfermedades metabólicas: diabetes. 4. Tóxicos: arsénico, fósforo, plomo. 5. Infecciones sistémicas con participación de la mucosa nasal: fiebre tifoidea, sarampión, varicela.
Sintomatología y diagnóstico
• El signo fundamental es la hemorragia nasal unilaeral o bilateral y los síntomas correspondientes a la enfermedad causal.
Se diferencian dos tipos de epistaxis, según el origen del sangrado y la exploración: 1. Epistaxis anterior. En la rinoscopia anterior, se localiza el punto
sangrante en el plexo de Kiesselbach (más frecuente) o en la zona septal o turbinal anterior.
2. Epistaxis posterior. Abundante sangre que fluye por la pared faríngea y que se puede ver al realizar la exploración orofaríngea; únicamente se aprecia el punto sangrante mediante el uso de endoscopio nasal y aspiración, siendo más frecuente en regiones situadas por detrás de la cola de los cornetes inferiores.
Tratamiento
Situar topográficamente el origen de la epistaxis.
Lo primero que debe realizarse es la aspiración de los coágulos, incluso pedir al paciente que ayude «sonándose» la nariz, y, posteriormente, administrar anestesia local con un vasoconstrictor con torundas de algodón.
Si el sangrado es abundante y transcurre el tiempo sin localizar el punto sangrante se deben monitorizar los signos vitales, especialmente la TA, y se pondrá en marcha un estudio de coagulación y pruebas cruzadas para una posible transfusión. Diversas maniobras de tratamiento
1. Si la epistaxis se origina en el plexo de Kiesselbach, se realiza una cauterización del vaso sangrante con bastoncitos de nitrato de plata NO3 Ag (con la humedad de la mucosa se convierte en ácido nítrico y provoca una quemadura química) o con electrocauterio.
2. Taponamiento anterior (con gasa de borde, láminas hemostáticas o tapones expansores); se hará si el origen del sangrado no se puede cauterizar o si no cesa la hemorragia a pesar de la cauterización o si el paciente toma fármacos antiagregantes (AAS) o anticoagulantes.
3. Taponamiento posterior, con neumotaponamiento con una sonda de Foley o una sonda con doble balón anterior y posterior, siempre asociada con un taponamiento anterior. Se mantiene el taponamiento entre 24 y 48 horas, y se realiza profilaxis antibiótica, lo que requiere el ingreso del paciente en el hospital. Reposo en cama, control de tensión arterial y sedación.
Complicaciones
• Hemorragia, infección, adherencias y reacciones alérgicas son complicaciones poco importantes en la inmensa mayoría de las ocasiones.
• Aunque la septoplastia se describe como una intervención técnicamente simple, el cirujano se mueve en un terreno en el que es fácil pasarse a la hora de resecar segmentos de septo, lo que puede evolucionar a nuevos desplazamientos, angulaciones, retracciones y disminución del soporte, que desencadena colapso de las estructuras nasales con un agravamiento de la obstrucción.
Cáceres Talledo Sergio
TUMORES NASALES
INTRODUCCIÓNEPIDEMIOLOGIA
Representan entre el 0,2% y 0,8% de los tumores malignos del
organismo.
Aproximadamente el 3% de los tumores del tracto aerodigestivo
superior.
H > M proporción 2:1
5ta y 6ta década de la vida
Antecedente de exposición a:• Níquel• Cromo• Aceite isopropílico• Hidrocarburos volátiles• Fibras orgánicas de la industria textil• Aserrín• Cuero
Presente en el 40% de los casos.
AN ORL MEX Vol 51, No 1, 2006
INTRODUCCIÓNEPIDEMIOLOGIA
Diagnóstico tardío (promedio 8 meses después de iniciados los síntomas)
Leroux y Robert (1951)
Etmoidales
Endomaxilares
Del reborde alveolar
De las fosas nasales
INTRODUCCIÓNCLASIFICACIÓN
Carcinoma de la cavidad nasal Tumores del tabique nasal
T1: Tumor limitado a la cavidad nasal, superficial y que afecta uno o mas
sitios dentro de la misma.T1: Tumores menos de 1 cm
T2: Tumor que se extiende a estructuras vecinas, con o sin
afección del hueso, cartílago o piel. Extensión al antro maxilar, paladar
duro o afectación de la porción superior del tabique, seno etmoidal o
vestíbulo nasal.
T2: Tumores mayores de 1 cm o menores pero bilaterales.
T3: Invasión a otra estructura (hueso o cartílago)
T3: Tumor masivo que se extiende a órbita, senos frontal y esfenoidal, base del cráneo, nasofaringe, fosa pterigoidea, lámina cribiforme, o
extensión intracraneal.
T4: Invasión cutánea de la pirámide.
INTRODUCCIÓNCLASIFICACIÓN
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LA CAVIDAD NASAL
• CARCINOMA DEL TABIQUE NASAL:• Metástasis regional 20-40% (>2 cm)• Síntomas:
• Epistaxis• Dolor• Obstrucción nasal• Formación úlceras locales
TRATAMIENTO:Extirpación quirúrgica, rinotomía lateral o por vía sublabialRadioterapia
PRONÓSTICO:Supervivencia a 5 años entre 40-70%
Carcinoma del vestíbulo nasal• Afecta cartílago del tabique• 10% metástasis regionales
• Tratamiento: Escisión y biopsia, radioterapia • Rinectomía parcial o total
• Pronóstico: Supervivencia a 5 años es de 70%
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE SENOS PARANASALES
• DEL ANTRO MAXILAR:• Seno paranasal que con mayor frecuencia se afecta por neoplasias malignas 60%• Entre la 5° y 6° década de la vida • 15-20% metástasis regional • Mejor pronóstico
a) Compuestos derivados del petróleo b) Cromoc) Níqueld) Cueroe) Aserrínf) Empleo de dióxido de torio
CLÍNICO• Signos muy similares a los de sinusitis • 90% estadios avanzados • Duración de los síntomas de 5 meses a 1 año
a) Dolor y edema facialb) Obstrucción nasalc) Lesiones en cavidad bucal (40%)d) Síntomas oculares: Diplopía, epifora y proptosis
• DEL SENO ETMOIDAL:
• Tumores raros • Supervivencia a 5 años es de 45%• Tx.- Rinotomía lateral Etmoidectomía transantral
DEL SENO FRONTAL:
Son muy rarosAfecta el seno esfenoidal por extensión de procesos tumoralesExtirpación del seno y etmoidectomía completa
ADENOCARCINOMA
• Surgen del tejido glandular submucoso y del epitelio respiratorio.
• CONSTITUYEN CASI EL 11% DE LOS TUMORES MALIGNOS• (incluyendo el carcinoma adenoquistico)
• Sitios de formacion:
• SENO MAXILAR 50%
• CAVIDAD NASAL 30%
• SENO ETMOIDAL Y ESFENOIDAL 20%
Epidemiologicamente asociado a trabajadores de
madera (por el polvo grueso) por inhalacion de polvo o de
aserrin niquel, plomo, hidrocarburos volatiles
Tx con cirugia y quimioterapia
MELANOMA
Lugar anatómico:
• 60% en cavidad nasal. (38% en TN, 34% en pared externa. 14% en CI)
• 40% en senos paranasales (se presentan como tumor primario oculto)
Tiempo entre primer síntoma y diagnostico es de 3-4 meses.
TAMAÑO DE TUMORACION:• menos de 2 cm 37%• 3-5cm en 51%• mas de 5cm 12%
• 6-.7% de melanomas en total.• 2-9% de melanomas de cabeza y cuello.• 3.6-4% de tumores de nariz y senos para nasales.
Manifestaciones clínicas:• Epistaxis• Obstrucción nasal• Dolor• Edema Facial
ESTESIONEUROBLASTOMA
• Tumor raro de origen neuroectodérmico • Placoda olfatoria • 2° y 3° década de la vida, varones• 10-20% metástasis regional o distal; medula,
pulmón, cerebro e hígado
Obstrucción nasal unilateral Epistaxis
Anosmia Masa de aspecto polipoide en nariz
CLASIFICACIÓN CLÍNICA. SISTEMA DE KADISHa) Tumoración limitada a cavidad nasalb) Tumor que afecta la cavidad nasal y uno o más senos paranasalesc) Tumor que invade más allá de la cavidad nasal o senos paranasales
DIAGNÓSTICO:• Microscopio electrónico
• Gránulos neurosecretorios de catecolaminas
• TAC y RM: Valoración extensión del tumor
TRATAMIENTO:• Cirugía• Radioterapia• En los estadios b y c se recomienda agregar quimioterapia a base de
ciclofosfamida 650 mg/m2 SC
PRONOSTICOa) 77% a tres años, 57% a cincob) 80% a tres años, 60% a cincoc) 50% a tres años, 0% a cinco
RABDOMIOSARCOMAEpidemiologia
Abarca 8 a 19% de todos los tumores de tej.
Blando.
35 a 45% ocurren
en cabeza y
cuello
8% se observa
en el tracto
sinonasal
75% dentro
de la 1ra década
de la vida
10-20% después de la 4ta década
de la vida.
El Rabdomiosarcoma es una neoplasia con diferenciación hacia músculo estriado.
RABDOMIOSARCOMACLASIFICACIÓN
Clasificación de Horri y Enterline (1958)
Pleomorfo
Embrionario•Botrioide
Alveolar
LOCALIZACIÓN
De la orbitaCuelloNasofaringeNarizOidosLenguaPaladar
EMBRIONARIO
PLEOMORFICO
RABDOMIOSARCOMACLINICA Y TRATAMIENTO
Clínica
50% dan MetástasisDiseminación Hematógena y LinfáticaPulmones y HuesoSupervivencia a 5 años: 50%
Condrosarcoma
• Extremadamente raros
• 10 casos en tabique nasal 1981
• Pelvis, escapula, manos, pies y huesos largos
• Nariz, maxilar, esfenoides, lamina cribiforme y nasofaringe
5ta década
• Mandíbula Remanente del cartílago de Meckel
• Crecimiento lento y Dx tardío
• Sinusitis
• Condrosarcoma mesenquimatoso es mas agresivo y se tiñe con vimentina y proteína S-100
• Esfenoetmoidal condroma o cordoma
• 85% recidiva
Leiomiosarcoma
• 7% Sarcomas de partes blandas
• 2.3 Tumores NO Epiteliales
• No encapsulados
• Infiltrativos
• Proliferación de células fusiformes organizadas en fascículos entrelazados con intersecciones en ángulo agudo.
Clínico
• Obstrucción nasal
• Epistaxis
• Dolor facial
• Exoftalmos
Diagnostico
TAC
LINFOMA NO HODGKIN
• DIVIDIDOS EN:• Linfoma de cels T (asociado a EBV) mayormente en fosas nasales.• Linfoma de cels B afeccion mayormente del seno maxilar (edema unilateral) nasofaringe y
anillo de waldeyer.
• Lo mas importante es que no haya enfermedad extranodal.
• Representan el 4% de las neoplasias malignas.• Se originan de tejido linforreticular o ganglios linfaticos ricos en este tejido.• Comunes en edades tardías. 7ª decada de la vida
Perdida de peso y fiebre
Obstruccion nasal
Necrosis nasal
Rinorrea mucopurulenta
Ulceracion del paladar
Dolor facial
Epistaxis Edema de mejilla
Edema periocular
MANIFESTACIONES CLINICASCLASIFICACION
•Estadio 1: a. sin presencia de síntomas relacionados.b. con presencia de sintomas: fiebre, sudoracion, prurito
solo una region de ganglios linfaticos.
•Estadio 2:Igual que antes pero con afeccion de ganglios linfaticos en el mismo con uno o mas regiones linfaticas.
•Estadio 3: Como lo anterior pero con regiones ganglionares linfaticas en ambos lados del diafragma.
•Estadio 4: Lo anterior con afeccion de uno o mas órganos extralinfaticos con o sin crecimiento ganglionar relacionado
• Las lesiones macroscópicas tienden a aparecer en primero en cavidad nasal.
• EXAMEN FISICO: Tumoraciones irregulares con necrosis masiva o tumores de aspecto polipoide.
DIAGNOSTICO:• De los síntomas hasta el momento del diagnostico. 2.1-6.8 meses
• Se requieren varias biopsias para el diagnostico(amplias zonas de necrosis, inflamación aguda y crónica, colonias bacterianas y granulomas no caseosos.
TRATAMIENTO:Radioterapia
paladar Seno maxilar Orbita Seno etmoidal
RINOSINUSITIS
Lesly Carlos Salazar
Inflamación de la mucosa que reviste las paredes de la nariz y senos paranasales
CLASIFICACIONAguda < 4 sem (viral <7-10d)
Subaguda
Aguda recurrente4-12 sem
4 o más episodios al añoCrónica > 12 sem
DURACION
UBICACION
FACTORES PREDISPONENTES
• Desviación septal• Poliposis• Taponamientos
nasales
• DM• Inmunodeficiencias• Fibrosis quística• Descinecia ciliar
primaria
• Intubación nasal• Sonda NSG• Ventilación
mecánica
• Contaminación• Aire acondicionado• Natación en agua clorada• Bajas temperaturas
ANATOMICOS SISTEMICOS
YATROGENIA
AMBIENTALES
RINOSINUSITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Inflamación de la mucosa que reviste las paredes de la nariz y senos paranasales, con una duración menor de 4 semanas y con resolución completa de los síntomas
ETIOLOGÍA:
EPIDEMIOLOGÍA:
• Se da en cualquier edad.• Suele aparecer en el 5 al 10 % de las infecciones virales de los niños y en el 1 al
2% de las infecciones de los adultos. Tiene estrecha relación con asma y rinitis• El seno más afectado en niños es el etmoidal ya que es el primero en
desarrollarse, mientras que en el adulto es el maxilar.• Estudios longitudinales prospectivos realizados en niños pequeños (6-35 meses
de edad) revelaron que se produce con una incidencia de 6 episodios por año en el paciente
• En los adultos, la incidencia se estima en 2-3 episodios por año.• La infección bacteriana de los senos paranasales secundaria a un antecedente
viral es relativamente infrecuente, que se estima en un 0,5% y un 2% de los casos de adultos y aproximadamente el 5% en los niños.
• La prevalencia de una infección bacteriana durante la rinosinusitis aguda se estima que es 2% -10%, mientras que representan causas virales para 90% -98% .
FACTORES PREDISPONENTES:
FISIOPATOLOGÍA:
a) Las características de las secreciones nasosinusales.b) Función del aclaramiento mucociliarc) Permeabilidad del ostium• El moco se produce constantemente durante las 24 horas del
día y fluye hacia los orificios impulsados por el movimiento ciliar para su posterior drenaje hacia la rinofaringe.
La fisiología normal de los senos paranasales depende tres factores básicos:
FACTORES
ENDOGENOS
FACTORES
LOCALES
PATOGENIA OBSTRUCCION DEL OSTIUM
Dificulta la respiración y el drenaje venoso
HIPOXIA Alteración del intercambio gaseoso de la mucosa
Vasodilatación
Trasudado
Lesiones del los cilios y del epitelio
Disfunción de la glándulas de la mucosa
Mucus Viscoso Alteración del medio para saprofitos, conversión de gérmenes en patógenos
Inflamación de la lamina propia
Estancamiento y Retención de Secreciones
INFECCION
Edema Inflamación
Incremento vascularización
Macroscópicamente: enrojecimiento y
edema
Inflamación granulocítica con microabscesos y
secreción – supuración
Persistencia del proceso inflamatorio
RINOSINUSITIS AGUDA
- Hiperplasia glandular mucosas
- Hipersecreción de moco
SÍNTOMAS• Dolor facial, de tipo opresivo, que
empeora al hacer esfuerzos (especialmente al levantarse. La intensidad se relaciona a la inversa con la rinorrea, ya que se relaciona con un grado más importante de obstrucción ostial.
• La localización depende del seno afectado:I. Sinusitis maxilar: dolor en mejillas,
borde inferior orbitario y encías.II. Sinusitis frontal: dolor en la frente con
irradiación a la región interna de la órbita
III. Sinusitis esfenoidal: dolor retroorbitario y occipital
• Obstrucción nasal, puede ser unilateral, bilateral o alternante.
• Halitosis• Alteraciones de la olfacción: hiposmia,
anosmia, cacosmia• Sensación de alza térmica.• Dolor dental: Arcada dental superior a
nivel de segundo pre molar y primer molar
EXAMEN FISICO
RINOSCOPIA ANTERIOR
CRITERIOS DIAGNOSTICOS: RX
SÍNTOMAS MAYORES SÍNTOMAS MENORES
Descarga nasal anterior purulenta Cefalea
Descarga nasal posterior purulenta o incolora Otalgia, presión en el oído
Congestión Nasal u obstrucción Halitosis
Congestión facial Dolor dental
Dolor facial Tos
Hiposmia o anosmia Fiebre (Rinosinusitis subaguda o crónica)
Fiebre (Rinosinusitis aguda) Fatiga
DIAGNOSTICOPROYECCION SENOS VALORADOS
CALDWELL ( OCCIPITOFRONTAL)
FRONTAL, ETMOIDAL
WATERS( OCCIPITOMENTONIANA)
FRONTAL, MAXILAR
HIRTZ ( AXIAL) ESFENOIDAL, ETMOIDAL
LATERAL ( BITEMPORAL) FRONTAL, ESFENOIDAL, SILLA TURCA, ADENOIDES.
DIAGNÓSTICO:• Para el diagnóstico definitivo se requiere de al
menos 2 síntomas mayores o uno mayor y dos síntomas menores.
• El diagnóstico es fundamentalmente clínico y debe apoyarse en la exploración física.
• La tomografía axial computarizada (TAC) se realizaría sólo ante la sospecha de complicaciones.
• En las situaciones en las que existan complicaciones, no obtengamos una buena respuesta al tratamiento o se trate de pacientes inmunosuprimidos una buena alternativa sería la realización de una aspiración del seno maxilar vía transnasal.
TRATAMIENTOFarmacológico
AmoxicilinaAmoxicilina + Ac. Clavulamico
Alérgicos a la penicilina : Macrólidos
Otro: cefalosporinas + cotrimoxazol
Descongestionantes + Lavados nasales
COMPLICACIONES
SINUSITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN:
Es la inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales; donde el tiempo de evolución supera las 12 semanas y se puede dividir en dos grupos: con pólipos y sin poliposis
ETIOLOGÍA:
Haemophilus y Staphylococcus aureus: aerobios más frecuentes
EPIDEMIOLOGÍA:• En EE.UU y Canadá se comprobó una mayor prevalencia de RSC
sin pólipos nasales en las mujeres (2:1).• Prevalencia aumenta con la edad para después estabilizarse
pasado los 60 años.• Es difícil establecer la prevalencia de la RSC con pólipos nasales
debido a la necesidad de la endoscopía nasal. • La prevalencia de la RSC es mayor en los fumadores mientras
que el impacto del cigarrillo se ve exacerbado en los pacientes alérgicos.
• Se estima que afecta del 5 al 15% de la población, , siendo la prevalencia de 146/1000 habitantes, excediendo la prevalencia de cualquier otra enfermedad.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Medio ambiente: contaminación, aire acondicionado, natación en agua clorada. Estilos de vida: habitos nocivos (tabaco, cocaína) Factores hereditarios: rinitis alérgica Factores locales: infecciones de vecindad Factores anatómicos Factores sistémicos Iatrogenias
RINOSINUSITIS CRÓNICA Polipoidea a Edematosa
Afecta vasos eferentes, linfáticos y tejidos
blandos.
Edema intersticial con pocos elementos
celulares
Hiperplasia
Fcte.
- Numerosas cel caliciforme
- Transformacipon de epitelio ciliar en otro c/
vacuolas
Atrófica o fibrosa
Fibrosis estroma y atrofia de mucosa
Desaparición de elementos glandulares
de lámina propia
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Manifestaciones clínicas clave• Bloqueo/obstrucción nasal• Congestión nasal• Rinorrea anterior/posterior
• Acompañado de Manifestaciones clínicas menores:• Dolor / presión facial• Hiposmia/ anosmia• Halitosis• Tos• Somnolencia/ malestar• Trastorno del sueño
DIAGNOSTICO• La TC de senos paranasales es el Gold
Standard en el diagnóstico de rinosinusitis crónica, pues aparenta ser el examen que tiene la mayor sensibilidad
• Al evaluar mediante tomografía computarizada (TC) es posible encontrar alteraciones que también se incluyen en el diagnóstico, tales como cambios en la mucosa del complejo osteomeatal y/o senos paranasales.
• La TC revela la presencia de niveles hidroaéreos, engrosamientos mucosos, obstrucción o bloqueo del complejo osteomeatal, factores anatómicos predisponentes.
8. TRATAMIENTO:
TUMORES PARANASALES
Epidemiología
• Los tumores de la cavidad nasal y de los senos paranasales son tumores raros, suponiendo sólo el 0,2 % de todos los tumores malignos.
• Se ha descrito mayor frecuencia en algunas áreas geográficas como Japón y África. Son más frecuentes en varones con una proporción
• Aparecen generalmente en edades medias de la vida (4ª década).
• Son unilaterales. Su localización más frecuente es en el seno maxilar. Debido a que la clínica se parece mucho a la de los procesos sinusales benignos (sinusitis, pólipos nasales,.), su diagnóstico se suele hacer en fases avanzadas de la enfermedad.
• Las células de distintos tipos en los senos paranasales y cavidad nasal se pueden volver cancerosas.
• El tipo más común de cáncer de seno paranasal y de cavidad nasal es el carcinoma de células escamosas.
• Otros tipos de cáncer de seno paranasal y de cavidad nasal son los siguientes:
• Melanoma: cáncer que comienza en las células que se llaman melanocitos, que son las células que dan a la piel su color natural.
• Sarcoma: cáncer que comienza en un músculo o en el tejido conjuntivo.
• Papiloma invertido: tumores benignos que se forman dentro de la nariz. Un pequeño número de ellos se convierte en cáncer.
• Granulomas de la línea media: cáncer de los tejidos de la parte media de la cara.
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE SENOS PARANASALES
• DEL ANTRO MAXILAR:• Seno paranasal que con mayor frecuencia se afecta por neoplasias malignas 60%• Entre la 5° y 6° década de la vida • 15-20% metástasis regional • Mejor pronóstico
a) Compuestos derivados del petróleo b) Cromoc) Níqueld) Cueroe) Aserrínf) Empleo de dióxido de torio
CLÍNICO• Signos muy similares a los de sinusitis • 90% estadios avanzados • Duración de los síntomas de 5 meses a 1 año
a) Dolor y edema facialb) Obstrucción nasalc) Lesiones en cavidad bucal (40%)d) Síntomas oculares: Diplopía, epifora y proptosis
• DEL SENO ETMOIDAL:
• Tumores raros • Supervivencia a 5 años es de 45%• Tx.- Rinotomía lateral Etmoidectomía transantral
DEL SENO FRONTAL:
Son muy rarosAfecta el seno esfenoidal por extensión de procesos tumoralesExtirpación del seno y etmoidectomía completa
ADENOCARCINOMA• Surgen del tejido glandular submucoso y del epitelio
respiratorio.• CONSTITUYEN CASI EL 11% DE LOS TUMORES MALIGNOS• (incluyendo el carcinoma adenoquistico)
• Sitios de formacion:
• SENO MAXILAR 50%
• CAVIDAD NASAL 30%
• SENO ETMOIDAL Y ESFENOIDAL 20%
Epidemiologicamente asociado a trabajadores de
madera (por el polvo grueso) por inhalacion de polvo o de
aserrin niquel, plomo, hidrocarburos volatiles
Tx con cirugia y quimioterapia
MELANOMA
Lugar anatómico:
• 60% en cavidad nasal. (38% en TN, 34% en pared externa. 14% en CI)
• 40% en senos paranasales (se presentan como tumor primario oculto)
Tiempo entre primer síntoma y diagnostico es de 3-4 meses.
TAMAÑO DE TUMORACION:• menos de 2 cm 37%• 3-5cm en 51%• mas de 5cm 12%
• 6-.7% de melanomas en total.• 2-9% de melanomas de cabeza y cuello.• 3.6-4% de tumores de nariz y senos para nasales.
Manifestaciones clínicas:• Epistaxis• Obstrucción nasal• Dolor• Edema Facial
ESTESIONEUROBLASTOMA
• Tumor raro de origen neuroectodérmico • Placoda olfatoria • 2° y 3° década de la vida, varones• 10-20% metástasis regional o distal; medula,
pulmón, cerebro e hígado
Obstrucción nasal unilateral Epistaxis
Anosmia Masa de aspecto polipoide en nariz
CLASIFICACIÓN CLÍNICA. SISTEMA DE KADISH
a) Tumoración limitada a cavidad nasalb) Tumor que afecta la cavidad nasal y uno o más senos paranasalesc) Tumor que invade más allá de la cavidad nasal o senos paranasales
DIAGNÓSTICO:• Microscopio electrónico
• Gránulos neurosecretorios de catecolaminas
• TAC y RM: Valoración extensión del tumor
TRATAMIENTO:• Cirugía• Radioterapia• En los estadios b y c se recomienda agregar quimioterapia a base de
ciclofosfamida 650 mg/m2 SC
PRONOSTICOa) 77% a tres años, 57% a cincob) 80% a tres años, 60% a cincoc) 50% a tres años, 0% a cinco
RABDOMIOSARCOMAEpidemiologia
Abarca 8 a 19% de todos los tumores de tej.
Blando.
35 a 45% ocurren
en cabeza y
cuello
8% se observa
en el tracto
sinonasal
75% dentro
de la 1ra década
de la vida
10-20% después de la 4ta década
de la vida.
El Rabdomiosarcoma es una neoplasia con diferenciación hacia músculo estriado.
RABDOMIOSARCOMACLASIFICACIÓN
Clasificación de Horri y Enterline (1958)
Pleomorfo
Embrionario•Botrioide
Alveolar
LOCALIZACIÓN
De la orbitaCuelloNasofaringeNarizOidosLenguaPaladar
RABDOMIOSARCOMA
50% dan MetástasisDiseminación Hematógena y LinfáticaPulmones y HuesoSupervivencia a 5 años: 50%
• Extremadamente raros
• 10 casos en tabique nasal 1981
• Pelvis, escapula, manos, pies y huesos largos
• Nariz, maxilar, esfenoides, lamina cribiforme y nasofaringe
5ta década
• Mandíbula Remanente del cartílago de Meckel
• Crecimiento lento y Dx tardío
• Sinusitis
• Condrosarcoma mesenquimatoso es mas agresivo y se tiñe con vimentina y proteína S-100
• Esfenoetmoidal condroma o cordoma
• 85% recidiva
• 7% Sarcomas de partes blandas
• 2.3 Tumores NO Epiteliales
• No encapsulados
• Infiltrativos
• Proliferación de células fusiformes organizadas en fascículos entrelazados con intersecciones en ángulo agudo.
Clínico
• Obstrucción nasal
• Epistaxis
• Dolor facial
• Exoftalmos
Diagnostico
TAC
LINFOMA NO HODGKIN
• DIVIDIDOS EN:• Linfoma de cels T (asociado a EBV) mayormente en fosas nasales.• Linfoma de cels B afeccion mayormente del seno maxilar (edema unilateral) nasofaringe y
anillo de waldeyer.
• Lo mas importante es que no haya enfermedad extranodal.
• Representan el 4% de las neoplasias malignas.• Se originan de tejido linforreticular o ganglios linfaticos ricos en este tejido.• Comunes en edades tardías. 7ª decada de la vida
• Las lesiones macroscópicas tienden a aparecer en primero en cavidad nasal.
• EXAMEN FISICO: Tumoraciones irregulares con necrosis masiva o tumores de aspecto polipoide.
DIAGNOSTICO:• De los síntomas hasta el momento del diagnostico. 2.1-6.8 meses
• Se requieren varias biopsias para el diagnostico(amplias zonas de necrosis, inflamación aguda y crónica, colonias bacterianas y granulomas no caseosos.
TRATAMIENTO:Radioterapia
paladar Seno maxilar Orbita Seno etmoidal
GRIPE VS RESFRIADO
DANIEL CERNA ROBLES
GRIPE ESTACIONAL
APARICION BRUSCA, 38 Y 40°/ HASTA 96 HRS DE DURACIÓN
CEFALE, TOS SECA, HIPOREXIA, ODINOFAGIA, MIALGIAS, ASTENIA, MG
TTO ESPECCÍFICO: ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS; DESCONGESTIONANTES, MUCOLÍTIOS, ANTITUSÍGENOSS
1 A 3 DÍAS DE INUBACIÓN/ COM: NEUMO VIRAL P, NEUMO BACTERIANA SECUNDARIA, NEUMO MIXTA, SD. DE REYE, SHOCK T.
CONTAGIO POR VIA RESPIRATORIA, ESPECIALMENTE ÉPOCA DE FRÍO
DADO POR VIRUS DE LA INFLUENZA TIPO A Y B (ORTOMIXOVIRUS)
TTO ESPECÍFICO: AMANTADINA Y RIMANTADINA, INH DE NEURAMINIDASA: ZANAMIVIR
TTO VACUNACIÓN (SEP Y OCT), DURA 6 MESES
RESFRIADO (CATARRO COMÚN)
INFLAMACION DE VA, NARIZ, SP, LARINGE, TRAQUEA Y BRONQUIOS
MOLESTIAS VA SUP, ESTORNUDO, RINORREA, MG, PICOR EN GARGANTA
SECRECIONES ACUOSAS/ABUNDANTES LLEGAN A SER PURULENTAS
GRLMNT DURA 4-10 DÍAS
TRANSMISIÓN AÉREA/RINOVIRUS, INFLUENZA, PARAINFLUENZA, CORONAVIRUS, ADENOVIRUS,
TTO SINTOMÁTICO: ANAGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS, ANTIHISTAMÍNICOS, ANTITUSÍG.
CURSA AFEBRIL (AVECES 38-39°)
INCUBA 48-72 HRS, NIÑOS Y MUJERES MAS AFECTADOS
COMPLICACIONES: OTITIS MEDIA, SINUSITIS, BRONQUITIS