Hipoxia hipobáricaLa hipoxia hipobárica es un fenómeno que se define como el descenso en el aporte de oxígeno a los tejidos debido a una caída en la presión parcial de este gas por la exposición a una atmósfera de bajas presiones, como puede ser a grandes alturas.

De forma general, la hipoxia hipobárica provoca la disminución del rendimiento mental que reduce el juicio, la memoria y la realización de movimientos motores definidos. También pueden darse: mareo, laxitud, fatiga tanto mental como muscular y, en ocasiones, cefaleas, nauseas y euforia. Estos pueden derivar en calambres y convulsiones a medida que se asciende, pudiendo llegar al coma o la muerte.

Índice

1 Fundamentos teóricos 2 Consecuencias inmediatas de la hipoxia hipobárica y mecanismos

compensatorios o 2.1 Alcalosis respiratoriao 2.2 Aumento de la capacidad de difusión pulmonaro 2.3 Aumento del gasto cardiacoo 2.4 Vasoconstricción pulmonar hipóxicao 2.5 Cambios en el contenido arterial de oxígeno

3 Aclimatación a grandes alturas o 3.1 Aumento de la ventilación pulmonar: función de los

quimiorreceptores arterialeso 3.2 Aumento de los eritrocitos y de la concentración de hemoglobina

durante la aclimatacióno 3.3 Aumento de la capacidad de difusióno 3.4 Aumento de la capilaridad tisularo 3.5 Aclimatación celularo 3.6 La aclimatación natural de personas nacidas a grandes alturas

4 Fisiopatología: mal de las alturas o 4.1 Mal de las alturas agudoo 4.2 Mal de las alturas crónico

5 Bibliografía 6 Véase también

Fundamentos teóricos

El término “hipoxia” hace referencia a un descenso de la PO2; y el término “hipobárica” a una presión barométrica inferior a la presión atmosférica. Para observar de qué manera ocurre esto es preciso acudir a la ‘’’ecuación del gas alveolar’’’ según la cual: PAO2 = PIO2 – PACO2 / R

Donde la R es un parámetro cuyo valor es de 0,8 y que refleja la relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2 y que depende del metabolismo de los tejidos

en un estado estable y donde la PIO2 = FIO2 x (760mmHg – 47mmHg) a nivel del mar. Al aumentarse la altitud tanto la FIO2 (cuyo valor es de 20,93%) como la presión de vapor de agua (47mmHg), son parámetros constantes mientras que la presión barométrica total (760mmHg) va disminuyendo progresivamente, viéndose por tanto disminuida así la PAO2.

Sabiendo que la presión barométrica a nivel del mar es igual a 760mmHg; si se reduce dicha presión se reducirán también las presiones parciales de los diferentes gases que en ella aparecen. Cabe destacar que la reducción de las presiones de dichos gases se produce de forma proporcional. Tomando como ejemplo al O2: aunque la PO2 descienda a medida que se aumenta la altitud, esta PO2 supondrá de forma constante el 20,93% de la presión total de gas seco. Esta presión será de 159mmHg a nivel del mar, pero al aumentar la altitud se la PO2 se reduce, siempre que no se respiren presiones más altas de O2. Entre la PO2 atm y la PAO2 aparece una diferencia significativa, en tanto que la presión de oxígeno se ve reducida hasta aproximadamente un tercio de su valor inicial. Esto ocurre porque la PAO2 es determinada por un equilibrio entre dos procesos: la captación de O2 por la sangre de los capilares pulmonares; y la continua reposición del aire por la ventilación alveolar.

Además de las presiones de los gases atmosféricos deben de tenerse en cuenta tanto la evaporación de agua por parte de las superficies respiratorias como la excreción constante de CO2 en los alveolos, ya que ambos contribuirán a la dilución del O2 y el N2 alveolar disminuyéndose así las concentraciones de estos últimos. - La evaporación de agua por parte de las superficies respiratorias generará lo que se conoce como presión del vapor de agua, cuyo valor es de 47mmHg con independencia de la altura y siempre que la temperatura corporal sea de aproximadamente 37 °C. - La excreción constante de CO2 en los alveolos generará lo que se conoce como PACO2 y cuyo valor a nivel del mar y en un sujeto relajado es de 40mmHg, aunque en este caso no se trata de un valor constante, sino que variará en dependencia a la frecuencia respiratoria: al aumentarse la frecuencia respiratoria se reduce la PACO2. Con respecto a una situación hipóxica (como en el ascenso a grandes altitudes), el incremento de la ventilación origina una caída progresiva de la PACO2, que será más acusada en individuos aclimatados ya que éstos son capaces de aumentar en mayor medida su ventilación alveolar.

La PACO2 varía al aumentar la altitud (como ya se comenta anteriormente), y lo hará de distinta manera en función de si se trata de personas no aclimatadas o aclimatadas: en el primer caso los valores serán más altos que los del segundo debido a las diferentes respuestas compensatorias. En todos los casos, la PACO2 desciende a medida que se aumenta la altitud debido a la salida masiva de CO2 propiciada por el aumento de la actividad respiratoria. Esto supone una caída muy importante en los niveles de la PaCO2, fenómeno que tendrá diversas consecuencias.  

Consecuencias inmediatas de la hipoxia hipobárica y mecanismos compensatorios

Una persona sometida a bajas presiones por subir a grandes alturas desarrolla una serie de mecanismos fisiológicos para compensar las adversas condiciones atmosféricas con las que se encuentra. Si es una exposición prolongada en el tiempo, esa persona acaba

aclimatándose, lo que se tratará en el siguiente apartado. Los principales mecanismos compensatorios son: Nada.

Alcalosis respiratoria

El descenso brusco de la PCO2 derivado de la hiperventilación hace que el pH suba por encima de valores fisiológicos, produciendo alcalosis respiratoria. Inmediatamente, tiene lugar una compensación metabólica por parte del riñón, que reducen la secreción de iones H+ y aumentan la de bicarbonato. Esta compensación reduce en cierta medida la inhibición que esta alcalosis respiratoria ejerce sobre el centro respiratorio.

Aumento de la capacidad de difusión pulmonar

Se debe recordar que la capacidad de difusión normal para el O2 a través de la membrana pulmonar es de aproximadamente 21 ml/mmHg/min y esta puede aumentar hasta 3 veces durante el ejercicio. A alturas elevadas se produce un aumento similar. Una parte se debe al aumento del volumen del aire pulmonar, que expande el área de la superficie de contacto alveolo-capilar. El resto es consecuencia de la aclimatación y no tiene lugar de forma inmediata.

Aumento del gasto cardiaco

El gasto cardiaco aumenta con frecuencia hasta un 30% inmediatamente después de que una persona ascienda a una altura elevada. La hipoxemia causa un aumento en la actividad simpática la cual incrementa inicialmente la frecuencia cardíaca y aumenta el gasto cardíaco, contribuyendo así a mantener el transporte de O2 en condiciones de reposo. Sin embargo, es sabido que la reducción aguda de la presión parcial del oxígeno inspirado (PiO2), disminuye la frecuencia cardíaca máxima durante el ejercicio de manera proporcional a la severidad de la hipoxia, lo cual limita en esta condición la capacidad compensadora de la frecuencia cardíaca. La fracción de eyección del corazón, tanto en condiciones de trabajo submáximo, como máximo, no es modificada por la hipoxia aguda inmediata (< 24 h). Por otro lado, el gasto cardíaco, en reposo y durante el esfuerzo submáximo, se eleva durante la exposición aguda inmediata debido al incremento de la frecuencia cardíaca, compensando parcialmente la reducción en el contenido de oxígeno arterial. No obstante, la máxima frecuencia alcanzable, no puede ser elevada existiendo así un límite en este mecanismo compensador durante el ejercicio máximo. Por lo tanto durante la exposición aguda inmediata, con un máximo gasto cardíaco, pero con un contenido de oxígeno arterial reducido, el máximo transporte de oxígeno debe ser menor, lo cual reduce el máximo consumo de oxígeno.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica

Consiste en la contracción del músculo liso de las paredes de las pequeñas arteriolas de la región hipóxica. Tiene el efecto de derivar la sangre de las regiones hipóxicas del pulmón. En las grandes altitudes, se produce una vasoconstricción pulmonar generalizada que lleva a un aumento de la presión de la arteria pulmonar. Aunque el mecanismo preciso de esta respuesta no es conocido, se sabe que no depende de las conexiones del sistema nervioso, sino que parece tratarse de un fenómeno local de la hipoxia sobre la propia arteria. Una hipótesis es que las células del tejido perivascular liberan alguna sustancia vasoconstrictora en respuesta a la hipoxia. Es importante

destacar que es la PO2 alveolar y no la arterial la que determina principalmente la respuesta. La vasoconstricción generalizada conlleva el aumento de la presión arterial pulmonar y del trabajo del corazón derecho. La hipertensión pulmonar es exagerada por la policitemia (mayor viscosidad de la sangre) y se acabará apreciando una hipertrofia del corazón derecho. Esta respuesta no parece ofrecer beneficio fisiológico alguno, excepto una distribución topográfica más uniforme del flujo sanguíneo.

Cambios en el contenido arterial de oxígeno

Parece evidente que la reducción en la capacidad de consumir oxígeno (VO2) durante la hipoxia aguda está relacionada con la disminución en el contenido arterial de oxígeno. Como es de esperar, esta influencia se incrementa con la altura y se magnifíca con el ejercicio. Durante la exposición aguda a la altura, la disminución en la saturación arterial del oxígeno es causa fundamental de la disminución del contenido arterial de oxígeno. El proceso continuo de adaptación modifica los mecanismos iniciales e intenta corregir ese déficit incrementando la capacidad de transportar oxígeno al aumentar la concentración de hemoglobina. Así mismo, facilita la entrega de oxígeno a los tejidos al desplazar la curva de saturación de la hemoglobina hacia la derecha, por el aumento de los niveles de 2,3-difosfoglicerato.  

Aclimatación a grandes alturas

A pesar de la hipoxia que origina la gran altitud, unos 140 millones de personas viven a alturas mayores de 2500 m, y en los Andes hay poblaciones estables a más de 4.900 m. Cuando el hombre asciende a estas altitudes tiene lugar una extraordinaria aclimatación; de hecho, algunos alpinistas han vivido varios días a altitudes que harían perder el conocimiento cuestión de segundos a una persona no aclimatada. La permanencia prolongada a grandes alturas hace que el organismo por diversos mecanismos se acomode a dichas condiciones de PO2 bajas permitiendo que la persona trabaje sobrellevando los efectos de la hipoxia, o pueda ascender alturas todavía mayores. Los principales mecanismos responsables de la aclimatación son: - La hiperventilación generada - Un aumento del número de eritrocitos - Una mayor difusión pulmonar - Un aumento de la vascularización de tejidos periféricos - El aumento de la utilización del oxígeno por parte de las células tisulares

Aumento de la ventilación pulmonar: función de los quimiorreceptores arteriales

Citada anteriormente.

Aumento de los eritrocitos y de la concentración de hemoglobina durante la aclimatación

El principal estímulo para la producción de eritrocitos en los estados de escasez de oxígeno es una hormona circulante sintetizada fundamentalmente en los riñones, la eritropoyetina. Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco o ningún efecto estimulador sobre la producción de eritrocitos. Pero cuando este sistema es funcional, la hipoxia aumenta mucho la producción de eritropoyetina y esta potencia a su vez la formación de eritrocitos hasta que se alivie la hipoxia. Un aumento en la concentración de eritrocitos tiene por consecuencia el aumento de la hemoglobina, proteína encargada

del trasporte de oxígeno en sangre, favoreciendo entonces una mayor captación del poco oxígeno existente en el ambiente. Es decir, una persona que permanece expuesta a un oxígeno bajo durante varias semanas seguidas, su hematocrito aumenta lentamente desde su valor normal (40-45) hasta alcanzar cifras de 60, acompañado de un aumento de la concentración de hemoglobina de 15 g/dL a aproximadamente 20 g/dL. Además como el volumen sanguíneo aumenta ocasiona un aumento de la hemoglobina corporal total del 50% o más. Esto mejora el transporte de oxígeno.

Aumento de la capacidad de difusión

La capacidad de difusión normal para el oxígeno a través de la membrana pulmonar es de aproximadamente 21 mL/mmHg por minuto, y ésta puede aumentar hasta tres veces durante el ejercicio, y a alturas elevadas. Esto se explica principalmente por dos factores: 1)Un aumento del área superficial de la barrera hematogaseosa como consecuencia de la distensión de capilares pulmonares por el incremento de volumen sanguíneo, y por el mayor volumen de aire pulmonar 2)Debido a la perfusión de capilares alveolares de porciones pulmonares superiores que en condiciones normales se encuentran mal perfundidos, que como consecuencia del aumento de la presión sanguínea arterial pulmonar la sangre es impulsada hacia ellos.

Aumento de la capilaridad tisular

Es el aumento del número de capilares circulatorios sistémicos en los tejidos no pulmonares. Se produce de forma más marcada en personas nacidas y criadas a grandes alturas más que en aquellos individuos expuestos de forma más tardía. Un ejemplo es el aumento de la densidad capilar en el músculo ventricular derecho debido a la combinación de la hipoxia y del exceso de la carga de trabajo que produce la hipertensión pulmonar a una altura elevada.

Aclimatación celular

En individuos nativos de alturas entre 4,000 y 5,000 m, las mitocondrias celulares y los sistemas enzimáticos oxidativos celulares son ligeramente más abundantes que en las personas que viven al nivel del mar. Por lo que, se supone que las células tisulares de los seres humanos aclimatados también pueden utilizar el oxígeno de manera más eficaz.

La aclimatación natural de personas nacidas a grandes alturas

Muchos seres humanos nativos de grandes alturas han nacido y viven allí toda la vida por lo que desde su lactancia han sufrido un proceso de aclimatación. Esto hace que su aclimatación sea superior a la de las personas no nativas, aún cuando hayan estado viviendo a alturas elevadas durante 10 años o más. Esta aclimatación natural conlleva además otros aspectos como:

- Las mayores proporciones de su tórax respecto a la masa corporal para mejorar la capacidad de ventilación. - Un aumento en el tamaño de sus corazones para bombear cantidades adicionales de gasto cardiaco. - El aporte de oxígeno de la sangre a los tejidos está muy facilitado ya que poseen mayor cantidad de oxígeno a menor presión del mismo en la sangre debido a una mayor cantidad de hemoglobina.  

Fisiopatología: mal de las alturas

El mal de las alturas agudo es una patología aguda sufrida por algunas personas recién llegadas a grandes altitudes que podría llevarles a la muerte si no son tratados. En aquellas personas que residen a elevadas altitudes durante mucho tiempo pueden desarrollar un síndrome que se conoce como mal de las alturas crónico.

Mal de las alturas agudo

Puede atribuirse a la hipoxemia y la alcalosis. Puede aparecer apenas varias horas tras la subida o hasta varios días después. Los síntomas suelen ser: cefalea, náuseas, vómito, anorexia, insomnio, somnolencia, disnea, palpitaciones, depresión, irritabilidad…y su severidad irá en aumento entre las 24 y las 48 horas. Pueden ser síntomas leves pero pueden llegar a incapacitar al paciente. En los casos más graves se pueden dar las siguientes complicaciones:

Edema cerebral: se produce entre el segundo y tercer día de permanencia en la altura por la vasodilatación local de los vasos sanguíneos cerebrales que hace que aumente el flujo sanguíneo hacia los capilares y por tanto la presión. Esto produce una salida de líquido hacia el tejido cerebral. La cefalea intensa, la confusión mental progresiva y la pérdida de conciencia son algunos de los síntomas característicos del edema cerebral. Es la complicación más grave pero la menos frecuente.

Edema pulmonar agudo: se produce entre las 48 y 72 horas de llegar el paciente a la altitud determinada. La hipoxia produce una vasoconstricción en las arteriolas pulmonares siendo mayor en algunas partes del pulmón que en otras desviándose el flujo sanguíneo hacia los vasos más dilatados aumentando la presión capilar y por tanto produciéndose edema localizado en estas zonas de hiperperfusión que se irá propagando cada vez a más partes del pulmón. Se caracteriza por disnea, tos seca que evolucionará a expectorante, taquicardia, taquipnea, y en casos más graves cianosis en cara y extremidades e incluso se puede producir un colapso circulatorio. El tratamiento general sería la administración de O2, de analgésicos, antieméticos e hidratación del paciente además del descenso del enfermo a altitudes menores, aunque según gravedad puede variar.  

Mal de las alturas crónico

Síndrome que puede afectar a residentes en grandes alturas durante mucho tiempo. Los síntomas más comunes son: cefalea, disnea, insomnio, fatiga física y mental, pérdida de apetito, dolores musculares y articulares, quemazón en las palmas manos y plantas de los pies. Además aparece cianosis intermitente o permanente, disminución de la presión arterial periférica y en casos muy graves se llega a afectar el sistema nervioso central.

En estos pacientes aumenta el número de eritrocitos y el hematocrito lo que reduce el flujo sanguíneo por el aumento de la viscosidad de la sangre dificultando la liberación de O2. Por el efecto constrictor vascular fisiológico que permite derivar el flujo desde los alveolos con menor O2 a los más ventilados, se produce una vasoconstricción de las arteriolas pulmonares porque en esta situación todos los alveolos tienen poco O2, aumentando la presión arterial pulmonar. Además se deriva el flujo sanguíneo a vasos

pulmonares que no contactan con el alveolo complicando aun más la situación. En etapas más avanzadas de la enfermedad se produce una hipertrofia de la parte derecha del corazón por la excesiva hipertensión arterial pulmonar. Se produce también una disminución de la presión arterial periférica, insuficiencia cardiaca congestiva e incluso la muerte.

El tratamiento general es el traslado del paciente a altitudes a nivel del mar. Se puede combinar con tratamientos dirigidos a disminuir el número de eritrocitos y otros aspectos sintomáticos.

EXPOSICIÓN AGUDA A LA HIPOXIA HIPOBÁRICA: ASPECTOS FISIOLÓGICOS Y FISIOPATOLÓGICOS

Para entender los efectos de la altura sobre el rendimiento físico, debemos tener en cuenta que la altura no es una entidad única. Ella representa un espectro de altitudes, y consecuentemente un espectro de efectos sobre el rendimiento físico.

De los factores ambientales relacionados con el rendimiento físico en la altura, el más importante y el mejor estudiado es el factor hipóxico. Es importante tener en cuenta que, el grado de hipoxia no tiene una relación constante con el nivel de altitud. La posición del cuerpo, el sueño, y fundamentalmente la actividad física causan variaciones intensas en la saturación de oxígeno de la sangre arterial (Hurtado, 1964; Peñaloza y col, 1962; Banchero y col, 1966; West y col, 1962).

 

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR DURANTE LA EXPOSICIÓN AGUDA A LAS GRANDES ALTURAS

El sistema cardiovascular desempeña un rol esencial como integrante del complejo sistema de transporte de oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos. Para comprender su accionar, tanto en salud como en enfermedad, es conveniente tener en cuenta las diversas etapas en la línea de conducción del oxígeno (Fig. 1) y en su consumo, etapas que son afectadas en relación directa con los diferentes niveles de altitud y de actividad física (Heath y Williams,1977).

Presión parcial del Oxígeno ambiental. En 1978 P.Bert publicó en París su obra "La Pression Barométrique", en ella señala que los efectos indeseables de las grandes alturas son debidos a la reducción en la presión parcial del oxígeno secundaria a la disminución en la presión barométrica. Esta presión, en cada altitud, depende del peso de una columna de aire sobre el punto de referencia. La atmósfera se encuentra comprimida bajo ese peso y, su presión y densidad son máximas sobre la superficie terrestre y disminuyen exponencialmente con la altitud. Debido a diferencias de temperatura y a turbulencias, las moléculas de gases de diferente peso molecular no sedimentan, consecuentemente la composición química de la atmósfera es prácticamente uniforme hasta más de los 20.000 metros de altitud (Fig.2).

Ventilación Pulmonar. El ascenso a grandes alturas, (mayores de 2,500 m.) y la consecuente disminución en la presión parcial del oxígeno atmosférico (PO2), reducen la presión parcial del oxígeno alveolar (PAO2),y por lo tanto la presión

parcial del oxígeno arterial (PaO2). Cuando la PaO2 disminuye, estimula a sus sensores los quimoreceptores carotídeos y aórtico, los cuales envían más impulsos nerviosos al centro respiratorio, causando la hiperventilación característica de la exposición a la altura (Astrand y col, 1964; Heath y Williams 1977). Sin embargo, la PAO2, no logra alcanzar los niveles del nivel del mar, existiendo una persistente reducción de Pa02. Normalmente, la hiperventilación secundaria a la hipoxia hipobárica persiste mientras el individuo permanece en las grandes alturas. Esta hiperventilación es percibida como una sensación de "falta de aire". siendo más notable durante el ejercicio.

Sin embargo, si bien por cada incremento en el consumo de oxígeno (VO2) la ventilación BTPS (volumen saturado con vapor de agua, corregido por temperatura corporal y presión barornétrica), se incrementa con la altura, la ventilación STPD (volumen seco. temperatura O°C y presión standard de 760 mm. Hg.) una expresión cuantitativa del número de moléculas de gases presentes, es menor que al nivel del mar, indicando que el incremento ventilatorio no es capaz de compensar por la disminución en la densidad del aire inspirado (Astrand y Rodahl 1964; Gamboa y Marticorena 1986) (Fig.3).

Difusión Alveolo-Capilar. La disminución de la PaO2, la asociada desaturación arterial y el progresivo incremento del gradiente alveolo-capilar (A-aDO2) son factores contribuyentes a la menor capacidad aeróbica al ascender a la altura. En alturas superiores a los 3.000 metros, el consumo de oxígeno está limitado por la difusión (Johnson 1967). Con cada incremento del VO2, el gradiente A-aDO2 aumenta, la PaO2, disminuye y, consecuentemente, la saturación arterial de oxígeno se reduce.

Contenido Arterial de Oxígeno. Parece evidente que la reducción en la capacidad de consumir oxígeno (VO2) durante la hipoxia aguda, está relacionada con la disminución en el contenido arterial de oxígeno. Como es de esperar, esta influencia se incrementa con la altura y se magnífica con el ejercicio.

Si bien durante la exposición aguda a la altura. la disminución en la saturación arterial del oxígeno es causa fundamental en la caída de su contenido en oxígeno, el proceso continuo de adaptación modifica los mecanismos iniciales e intenta corregir ese déficit incrementando la capacidad de transportar oxígeno al aumentar la concentración de hemoglobina, en un primer momento por hemoconcentración y después, por estímulo hipóxico a la médula ósea. Así mismo, facilita la entrega de oxígeno a los tejidos al desplazar la curva de disociación de oxi-hemoglobina hacia la derecha (Rorth y col,1972). Después de la hemoconcentración adaptativa, (más de 24 horas) el contenido arterial de oxígeno deja de ser un factor limitante del VO2

máximo (Grover,1972).

Transporte Cardiovascular. El mayor componente en el transporte de oxígeno hacia los tejidos está representado por la circulación. La hipoxemia causa un aumento en la actividad simpática la cual incrementa inicialmente la frecuencia cardíaca y aumenta el gasto cardíaco, contribuyendo así a mantener el transporte en la condición de reposo. Sin embargo, es sabido que la reducción aguda de la presión parcial del oxígeno inspirado (PIO2), disminuye la frecuencia cardíaca máxima durante el ejercicio de manera proporcional a la severidad de la hipoxia (Cerretelli y col, 1967), lo cual limita en esta condición la capacidad compensadora de la frecuencia cardíaca. El volumen de expulsión del corazón, tanto en condiciones de trabajo submáximo, como máximo, no es modificado por la hipoxia aguda inmediata (24 hs.) (Grover 1979). De otro lado, el gasto cardíaco, en reposo y durante el esfuerzo submáximo, se eleva durante la exposición aguda inmediata debido al incremento de la frecuencia cardíaca (Fig.4), compensando parcialmente la reducción en el contenido de oxígeno arterial. Sin embargo, la máxima frecuencia alcanzable, no puede ser elevada existiendo así un límite en este mecanismo compensador durante el ejercicio máximo. Por lo tanto durante la exposición aguda inmediata, con un máximo gasto cardíaco, pero con un contenido de oxígeno arterial reducido, el máximo transporte de oxígeno debe ser menor, lo cual reduce el máximo consumo de oxígeno (Fig.5).

* % Volumen de oxígeno inspirado.** Presión parcial de oxígeno inspirado.

Valores ventilatorios BTPS y STPD máximos en deportistas ejercitados en Lima (150m) y Oroya (3,700m), se aprecia que aún a los diez días la ventilación STPD no alcanza los niveles del nivel del mar (Gamboa y Marticorena, 1986).

Después del primer día de ascenso a grandes alturas (respuesta mediata), se produce una recompartamentalización de fluídos; mientras que el volumen plasmático, el flujo sanguíneo periférico y el agua extracelular disminuyen significativamente, el agua intracelular, así como el volumen sanguíneo pulmonar y el flujo cerebral se incrementan notablemente, aunque los dos últimos tienden a valores iniciales alrededor del cuarto día (Hannon y Chin, 1967; Roy,1972) (Fig.6). A partir del segundo día de exposición aguda, y debido a la disminución en el volumen plasmático, se observan reducciones de 20 a 25% en el volumen de expulsión, consecuentemente menor gasto cardíaco y disminución del máximo consumo de oxígeno (Grover,1979) (Fig.7).

La presión arterial sistémica disminuye (sistólica y diastólica), para luego con aclimatación, retornar a sus valores basales. Esta caída inicial en la presión arterial es debida a reducción en las resistencias periféricas totales (Levine y col, 1997). La exposición aguda a la altura produce hipertensión pulmonar debida a vasoconstricción al nivel precapilar, inducida directamente por el estímulo hipóxico (Hurtado,1964; Peñaloza,1962), o indirectamente a través del incremento de los niveles de endotelina plasmática, dando lugar al aumento de las resistencias pulmonares (Cody y col, 1992; Goerre y col, 1995) (Fig. 8).

Obsérvese el incremento del gasto cardíaco durante la primera hora de exposición aguda a 4 000 m, a expensas del incremento de la frecuencia cardíaca y con el mismo volumen de expulsión. A partir del segundo día de exposición a la altura, se aprecia la reducción del gasto cardíaco a expensas de la caída en el VE. (Adoptado de Grover, 1979).

Difusión capilar-tisular del oxígeno. No obstante los procesos regulatorios que amortiguan la serie de reducciones de la presión parcial del oxígeno en el camino entre el aire inspirado y los capilares tisulares (Rahn, 1966), las reducciones significativas del PO2 en la sangre venosa mixta durante el ejercicio, son claros indicadores de la disminución del gradiente con el PO2 tisular.

Por debajo de algún gradiente de tensión de oxígeno, la resistencia se torna muy alta para tal diferencia de presión y la conductancia para el oxígeno cae. La consecuencia inmediata es un aporte inadecuado de oxígeno a las enzimas mitocondriales y, el ritmo del VO2 debe disminuir (Tenney y Ou,1967). Desde que se requiere oxígeno para que el sistema transportador de electrones funcione adecuadamente, la captación del oxígeno iguala el ritmo del transporte de electrones. Tal como señalan Stainsby y Otis (1964), la mitocondria usará una molécula de oxígeno tan pronto pueda conseguirla, pero en las grandes alturas tendrá que esperar hasta que se aproxime una y, como consecuencia, el ritmo de transformación de energía se reducirá.

Durante la exposición aguda inmediata a las grandes alturas (< 24hs), el transporte de oxígeno se reduce como consecuencia de la gran reducción del contenido de O2 arterial, no obstante el incremento en el gasto cardíaco.

Consumo tisular de Oxígeno. La capacidad de un individuo para el trabajo aeróbico se mide en términos de la máxima cantidad de oxígeno que su cuerpo puede consumir en un minuto, es el llamado "máximo consumo de oxígeno" o "VO2 max". Diferentes investigadores han reportado que Cuando el VO2 max es medido en el mismo individuo, a nivel del mar y en las grandes alturas, el valor obtenido es menor en la altitud. La reducción promedio se estima, aproximadamente, en 2% por cada 300 metros de ascenso (Balke,1960; Pugh y col, 1964; Cerretelli, 1976; Saltin y col, 1968).

La exposición aguda a las grandes alturas determina marcados cambios en los líquidos corporales. Obsérvense los incrementos del volumen sanguíneo pulmonar, flujo sanguíneo cerebral y, volumen de agua intracelular. Mientras los dos primeros tienden a valores normales a los siete días, el volumen de agua intracelular  permanece elvado. De otro lado, nótese la reducción del volumen plasmático, flujo sanguíneo periférico y volumen extracelular. (Adaptado de Hannon y Chin, 1967; y Roy, 1972).

Durante la exposición aguda mediata a las grandes alturas (>24 hs), el transporte de oxígeno se reduce a expensas de la disminución en el gasto cardíaco, a pesar de la recuperación en el contenido de O2 arterial.

De otro lado, el consumo de oxígeno para una determinada carga submáxima, es el mismo a diferentes altitudes (Pugh y col, 1964), resultando difícil comprender el por qué del agotamiento precoz en grandes alturas. Para realizar un trabajo muscular sostenido, es indispensable recibir un continuo aporte de oxígeno. La disminución en la máxima capacidad aeróbica refleja una reducción en la capacidad de transporte de oxígeno. Así, si un individuo a nivel del mar es capaz de realizar un ejercicio en el cicloergómetro equivalente a 300 vatios con un VO2max de 5 litros/minuto, al ascender a 3,700 metros de altura su VO2max alcanza sólo 3.7 litros/minuto, reduciendo su trabajo ergométrico a 260 vatios, disminuyendo su capacidad aeróbica en 25% y demostrando que un trabajo submáximo a nivel del mar, se convierte en máximo en la altura (Gamboa y Marticorena,1986) (Fig. 9). La disminución de la capacidad aeróbica en grandes alturas se refleja en el llamado

"umbral anaeróbico" o momento de elevación del ácido láctico plasmático. Conforme se incrementa la altitud y el individuo reduce su máxima capacidad aeróbica, la aparición del umbral anaeróbico se hace más precoz, y como consecuencia, utiliza más oxidación anaeróbica para un trabajo dado (Hermansen y Saltin,1967)(Fig.10). Como previamente demostrado (Astrand y Saltin,1961), para el mismo trabajo absoluto, el déficit de oxígeno es mayor en hipoxia que en normoxia. Knuttgen y Saltin (1972) demostraron que en normoxia existe una relación directa entre la intensidad del ejercicio y la aceleración del VO2 para alcanzar un estado estable durante la transición de reposo a ejercicios submáximos. Astrand y Saltin (1971) habían demostrado la misma relación tratándose de ejercicios máximos. En esfuerzos sub-máximos efectuados a 3,700 m se observa la desaceleración del VO2

(Gamboa R, 1994) (Fig. 11).

Los niveles de endotelina plasmática se elevan notablemente durante las primeras 24 horas de exposición a las grandes alturas, observándose su reducción en días consecutivos. (Modificado de Goerre y col, 1995).

Obsérvese la reducción del máximo consumo de oxígeno (VO2max), así como la más temprana aparición del umbral anaeróbico (UA) cuando el mismo individuo es sometido a máximo ejercicio a nivel del mar, 3 000 y 3 700 m de altura. (Gamboa y Marticorena, 1986).

El mayor agotamiento físico observado en el individuo que se ejercita en grandes alturas, se explicaría en virtud al hecho cuando el mismo individuo es sometido a máximo ejercicio a nivel observado de que el mismo trabajo absoluto a aquel realizado, a nivel del mar, se convierte en un esfuerzo mayor cuando es realizado en hipoxia, resultando en una menor aceleración para alcanzar un determinado VO2 y un mayor déficit de O2 (Knuffgen y Saltin, 1973). La relacción entre el déficit de O2 y la reducción de los niveles de ATP y creatinafosfato, y acumulación de ácido láctico en la musculatura durante normoxia reportados por Karlson (1971) y, Knuttgen y Saltin (1972), se aplican a condiciones hipóxicas. Los grandes déficits de oxígeno en condiciones hipóxicas se acompañan de grandes reducciones de fosfágenos musculares y mayores acumulaciones de lactatos en músculos (Knuttgen y Saltin 1972).

FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR DURANTE LA EXPOSICIÓN AGUDA A LAS GRANDES ALTURAS

Todo individuo no aclimatado que asciende rápidamente por encima de 2,500 metros de altura, recibe en algún grado el impacto de la hipoxia hipobárica bajo un definido síndrome clínico llamado "soroche agudo" o "enfermedad aguda de montaña" (Hurtado, 1937), constituído por: cefalea, náusea, vómito, anorexia, insomnio, somnolencia, disnea, palpitaciones, depresión, perturbaciones en el juicio, e irritabilidad. Los síntomas generalmente alcanzan el pico de su severidad dentro de las primeras 24 a 48 horas, disminuyendo gradualmente durante los siguientes dos a cuatro días. El síndrome puede presentarse de manera muy discreta, o con tal severidad que el individuo afectado se siente temporalmente incapacitado. El estudio de diversos parámetros circulatorios en individuos padeciendo soroche agudo, revela que con excepción de mayor reducción en el volumen sanguíneo total y discreta reducción en la presión arterial sistólica, otros parámetros tales como el índice cardíaco, presión arterial sistémica, presión arterial

pulmonar, presión capilar, y flujos sanguíneos periférico y cerebral fueron similares a los observados en sujetos no afectados (Roy,1972; Bardales,1955).

En el aspecto propiamente fisiopatológico cardiovascular, dos son las entidades clínicas cuya aparición preocupa durante la exposición aguda a grandes alturas; "el edema pulmonar agudo" y "el edema cerebral agudo".

EDEMA PULMONAR AGUDO DE GRANDES ALTURAS (EPAA)

En contraste con la frecuente observación del "soroche agudo", el EPAA es poco común, su incidencia varía en la literatura, oscilando entre 25 a 155 por mil (Hurtado,1937; Bardales,1955; Lundberg, 1952; Lizárraga, 1955; Houston, 1960; Hultgren y col. 1961; Marticorena y col.1964; Hultgren,1997).

Causas Predisponentes. La exposición aguda a grandes alturas es el evidente factor precipitante. Probablemente no existe edad de excepción. Frecuentemente aflige a individuos jóvenes, no aclimatados que ascienden rápidamente a lugares de altura y realizan ejercicios intensos o aún en reposo. También ha sido observado en deportistas entrenados, tales como esquiadores y montañistas (Houston,1960). La condición no es rara en niños o en foráneos previamente aclimatados (Hultgren y col, 1961), así como en nativos que retornan a lugares de altura después de cortas estadías a nivel del mar y realizan esfuerzos físicos (Peñaloza y Sime, 1969), o durante el sueño (Marticorena y co1,1964). Infecciones respiratorias recientes, bajas temperaturas y, el uso de anorexígenos han sido reportados como agentes precipitantes (Nae¡je y col, 1996). La altura vulnerable varía de país a país, dependiendo aparentemente de la "línea de nieve", la cual se presenta a los 2,400 metros en Estados Unidos, 3,300 metros en los Himalayas, y 3,600 metros en los Andes peruanos. El EPAA se observa generalmente entre las 6 y 90 horas del arribo a grandes alturas, justamente cuando se produce la gran recompartamentalización de fluídos. Las posibilidades disminuyen notablemente después del cuarto día, siendo remotas después del séptimo día (Hannon y Chin, 1967; Roy, 1972).

Aspectos Clínicos. De manera característica la oliguria invariablemente precede la aparición del edema pulmonar. Hultgren y colaborados (1996), en reciente

Observénse la más temprana elevación del lactato plasmático conforme se eleva la altitud en la que es ejercitado un mismo individuo. (Adaptado de Hermansen y Saltin, 1967).

revisión de 150 pacientes estudiados a 2,928 metros de altura señalan que los síntomas comunes fueron: tos seca inicial que luego se hace productiva, disnea, cefalea, congestión pulmonar, náusea, fiebre, debilidad y cianosis de cara y extremidades. La taquicardia es comparativamente menos acentuada que la disnea. En casos fulminantes el paciente puede presentar un estado de colapso circulatorio. Temperatura mayor a 37.5ºC ocurrió en 20% de casos. Presión arterial sistólica mayor de 150 mmHg se observó en 17% de pacientes. Estertores e infiltrados pulmonares estuvieron presentes en 85% y 88% de los casos respectivamente, ambos fueron generalmente bilaterales o en el lado derecho. La saturación arterial del oxígeno varió entre 88% y 93%. Los hombres parecen más susceptibles que las mujeres para padecer este síndrome.

Ejercicio en cicloergómetro equivalente a 200 vatios con un VO2 de 2.8 L/min., por el mismo individuo a nivel del mar y a 3 700 metros de altura. Este ejercicio signifcó el 56% del VO2max., a nivel del mar y el 765 del VO2max., en la altura, bajo estas circunstancias el VO2 del estado de reposo tardó más en la altura para alcanzar el estado estable, significando mayor déficit de oxígeno.

Radiografía de tórax. Los Rayos X muestran inicialmente moteados difusos en ambos campos pulmonares, siendo más acentuados en las regiones superiores y perihiliares, estando las regiones basales muy poco comprometidas (Fig.12). En ocasiones se visualizan líneas septales initerlobares, indicativas de edema intersticial. En casos severos se observa derrame pleural en una o en ambas bases pulmonares. La arteria pulmonar puede observarse dilatada. La silueta cardíaca es por lo general normal, excepto cuando se asocia la insuficiencia ventricular derecha, en cuyo caso la imagen se hace globular. Con la evacuación del paciente a nivel del mar o después de un adecuado tratamiento, las alteraciones radiológicas desaparecen en 6 a 48 horas.

Electrocardiograma. El electrocardiograma muestra generalmente taquicardia sinusal, marcada desviación del AQRS hacia la derecha, complejos rS en todas las derivaciones precordiales y, ondas T positivas altas en las precordiales derechas que luego se hacen negativas. En casos severos la onda P puede observarse acuminada.

Estos cambios probablemente representan efectos de la hipertensión pulmonar acompañante del edema pulmonar (Fig. 13) (Peñaloza y Sime, 1969).

Series de radiografías de tórax registradas cada 24 horas. A, primer día; B, segundo día; C, tercer día; D, cuarto día. Se puede observar una progresiva regresión del edema pulmonar. (Cortesía de Peñaloza y Sime, 1969)

Hemodinámica. Diversos estudios hemodinámicos (Houston, 1960; Hultgren y col, 1961; Marticorena y col, 1964; Peñaloza y Sime, 1969; Roy, 1972; Hultgren, 1997) son concordantes en demostrar incremento en la frecuencia cardíaca, hemoglobina y hematocrito, gran desaturación arterial, incremento en las resistencias vasculares pulmonares y, consecuente hipertensión pulmonar, con presión capilar pulmonar normal. Incrementos en el volumen sanguíneo pulmonar han sido reportados por Singh y Roy (1967). Peñaloza y Sime en 1969 publican los estudios hemodinámicos de dos jóvenes nativos de grandes alturas (17 y 21 años), que al retornar a su lugar de residencia (4 300 metros de altura), después de breve estadía a nivel del mar, desarrollaron el síndrome. Se debe mencionar que la gran mayoría de publicaciones al respecto, son referidas a individuos foráneos agudamente expuestos a grandes alturas. Peñaloza y Sime (1969) demostraron que durante el EPAA, el gasto cardíaco así como el índice cardíaco están reducidos, la diferencia de oxígeno arteriovenosa se incrementa, así como el trabajo ventricular derecho. La inhalación de oxígeno al 100% redujo la presión arterial pulmonar y normalizó la saturación arterial. La contínua monitorización de la presión pulmonar durante oxigenoterapia permitió observar su rápida reducción (durante los tres primeros minutos), mostrando como con la interrupción del oxígeno, la presión pulmonar retornó a sus valores hipertensivos (ver Tabla 1 y Fig. 14).

Hallazgos necrópsicos. Los hallazgos macroscópicos son característicos del edema pulmonar con signos de insuficiencia cardíaca derecha y congestión visceral generalizada. Los pulmones no colapsan. Microscópicamente se describe: gran distención de los vasos pulmonares, focos hemorrágicos alveolares, extenso taponamiento de capilares con glóbulos rojos y leucocitos, exudado fibrinoso alveolar, áreas focales de atelectasias, trombosis fibrinoide en capilares alveolares y en ramas de la arteria pulmonar, riñón y sinusoides hepáticos. Membranas hialinas se encuentran en contacto con las paredes alveolares. Gran dilatación de los vasos linfáticos pulmonares y edema pulmonar intersticial. También se reporta hemorragias y edema cerebral (Arias-Stella y Kruger, 1963).

Tratamiento. El uso preventivo de la acetazolamida, un inhibidor de la anhidrasa carbónica, logra reducir la alcalosis respiratoria y acelerar el proceso de adaptación

Electrocardiogramas seriados: A a F intervalos de 24 horas: G, al mes. Obsérvese las modificaciones en la onda T, sugestivas de sobrecarga ventricular derecha. (Cortesía de Peñaloza y Sime, 1969).

a la altura46. El descenso inmediato al nivel del mar constituye la regla de oro. Las medidas generales consisten en: reposo en cama, abrigo, inmediata administración de oxígeno al 100%, morfina, furosemida con cautela, nifedipina, y aminofilina para aliviar el broncoespasmo. Se emplea dexametasona para reducir el edema cerebral. La inhalación de óxido nítrico produjo significativas reducciones en la hipertensión pulmonar, mejoría en la oxigenación arterial (Frostell y col, 1993; Scherrer y col, 1996). Los estudios de perfusión pulmonar demostraron notable mejoría en la relación ventilación/perfusión (Scherrer y col, 1996).

Mecanismos en el Edema Pulmonar Agudo de las Grandes Alturas. La ausencia de hipertensión a nivel de los capilares pulmonares excluye la hipótesis de falla ventricular izquierda como causa del EPAA (Peñaloza y Sime, 1969). El rol de la hipertensión pulmonar en el mecanismo del EPAA aún no es claro. Es evidente que la vasoconstricción hipóxica de las arterias y arteriolas pulmonares terminales muscularizadas, resulta en una excesiva hipertensión pulmonar en los individuos que desarrollan EPAA (Peñaloza y Sime,1969). Hultgren (1997) considera la hipótesis que la vasoconstricción pulmonar hipóxica es extensa pero no uniforme, resultando en una hiperperfusión de los vasos menos vasocontraídos con transmisión de la hipertensión arterial pulmonar a los capilares. La dilatación capilar y el flujo incrementado, principalmente durante ejercicio, resulta en injuria capilar con filtración proteica y de células rojas dentro del alveolo. Mientras que la vasoconstricción hipóxica parecería ser la causa mayor de las obstrucciones vasculares parcelares, la ocurrencia de trombosis en los vasos pulmonares puede complicar los casos de mayor severidad. Junto con los mencionados factores hemodinámicos, el incremento de la permeabilidad capilar debido a la injuria de su pared, es un importante contribuyente a la formación del edema (Hultgren, 1997). Además, es sabido que la hipoxia experimental produce constricción de las vénulas pulmonares, lo cual contribuye al mayor incremento de la presión transmural en los capilares alveolares, sin afectar la presión "capilar pulmonar" o presión en cuña (Goetz y col, 1996). Debe tenerse en consideración que los capilares pulmonares no solamente se originan en pequeñas arteriolas precapilares sino que también lo hacen de arteriolas más grandes y por lo tanto, estos capilares, están menos protejidos por la vasoconstricción hipóxica y son particularmente expuestos a la excesiva hipertensión pulmonar y presión transmural. El incremento del volumen sanguíneo pulmonar durante los cuatro primeros días de exposición, especialmente con el ejercicio, el concomitante incremento de la presión arterial pulmonar, y el probable daño al endotelio capilar debido a la hipoxia, iniciarían el edema pulmonar (Goetz y col, 1996).

Jerome y Severinghaus (1996) consideran que el edema pulmonar es consecuencia de la sobredistención de las arterias pulmonares de paredes delgadas y no de la ruptura capilar. La sobredistención arterial pulmonar produciría una filtración transarterial y edema perivascular con flujo retrógrado hacia el alveolo.

La posibilidad de que el incremento de la capilaridad pulmonar sea un mecanismo causal ha sido recientemente cuestionada por Kleger y colaboradores (1996), estos investigadores midieron el escape sistémico de albúmina inyectando por vía endovenosa albúmina marcada, las concentraciones de citoquinas, F-2-isoprostanoides (productos de peroxidación lipídica), y proteínas fase aguda en 24 individuos expuestos a 4,559 metros de altura. Diez sujetos presentaron soroche agudo, y cuatro desarrollaron EPAA.

Los individuos con EPAA tuvieron un insignificante incremento en el escape transcapilar de albúmina. Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno, alfa-1-glicoproteína ácida, proteína C reactiva e interleuquina-6 no tuvieron variaciones en las fases iniciales, para luego elevarse significativamente. En cambio el factor de necrosis tumoral alfa y los isoprostanoides no presentaron variaciones. Estos hallazgos sugieren que la reacción inflamatoria fue más bien una consecuencia y no un factor causal del EPAA (Kleger y co1,1996).

Características radiológicas observadas durante el episodio de Edema Agudo (A), y después de recuperación (B). Obsérvese la posisión del cáteter en capilar pulmonar que permitió demostrar la ausencia de alteraciones en la presión capilar. (Cortesía de Peñaloza y Sime, 1969).

Diversos estudios sugieren la hipótesis de que el mecanismo del EPAA puede estar relacionado con precoces cambios hormonales que regulan la homeostasis del soclio. Cosby y col.(1988) postulan la teoría que el edema no cardiogénico de grandes alturas es inducido en parte por la acción del factor natriurético auricular y por la vasopresina inducida por la hipoxia. La hipertensión pulmonar al incrementar la presión auricular derecha, induce la liberación del péptido natriurético auricular, hormona que actúa sobre receptores vasculares renales y pulmonares. El péptido natriurético auricular causa vasodilatación de las arteriolas pulmonares pre- terminales y un incremento en la permeabilidad capilar pulmonar y cerebral. Esta sería la causa directa del edema pulmonar vasogénico de un lado, y de otro lado del "shunting" intrapulmonar, que explica el alto contenido proteico y celular del fluído edematoso, las alteraciones en la relación ventilación/perfusión, la cianosis, y el componente cerebral de este síndrome. Al mismo tiempo el péptido natriurético auricular es un inductor de natriuresis e inhibe la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cosby, y col. (1988) reportan una significativa hiponatremia y actividad de renina plasmática normal o reducida así como de aldosterona. De otro lado De Angelis y col. (1996) reportan un temprano incremento en la actividad de la renina plasmática paradójicamente asociada con reducción en los niveles de aldosterona, en tanto que el péptido natriurético auricular y la vasopresina también mostraron un significativo incremento.

El incremento de vasopresina inducida por la hipoxia durante el EPAA produce retención de agua y contribuye a la hiponatremia inducida por el factor natriurético auricular (Goetz y col, 1996).

Finalmente la posible existencia de disfunción endotelial a nivel de la vasculatura pulmonar parece demostrarse por Scherrer y col.(1996) cuando reportan que la inhalación de óxido nítrico en individuos con EPAA mejoró su oxigenación arterial, mientras que empeoró la de sujetos resistentes al EPAA. La mejor oxigenación arterial de los casos con EPAA se acompañó de cambios en el flujo pulmonar hacia segmentos no edematosos. Los autores concluyen señalando que un defecto en la síntesis del óxido nítrico puede contribuir a la génesis del edema pulmonar agudo de las grandes alturas al no frenar la vasoconstricción pulmonar.

Como resulta de la revisión de la literatura, los mecanismos causantes de la producción del exudado alveolar en el edema pulmonar agudo de las grandes alturas son aún controversiales, siendo necesario un mayor conocimiento de la biología molecular de los mecanismos homeostáticos en la exposición aguda a las grandes alturas para desentrañar los misterios de este síndrome.

EDEMA CEREBRAL AGUDO DE LAS GRANDES ALTURAS

La más rara pero la más letal forma de reacción fisiopatológica a las grandes alturas es el edema cerebral agudo. El cuadro clínico, de predominio neurológico, se caracteriza por cefalea occipital asociada con intensa depresión física, sensaciones anestésicas y parestésicas en las extremidades, caminar atáxico, alteración de conciencia, rigidez nucal, hiperreflexia y luego coma, La punción lumbar puede mostrar líquido hemorrágico.

La mayoría de casos han ocurrido por encima de los 4,000 metros de altura especialmente entre montañistas (Chiodi,1960; Fitch, 1964).

Aunque el soroche agudo, el edema pulmonar agudo y, el edema cerebral agudo de las grandes alturas son descritos separadamente, ellos en efecto están relacionados por un denominador común, la hipoxia aguda. Por ejemplo, la frecuente cefalea del soroche agudo puede ser una temprana manifestación de grado menor de edema cerebral. Del mismo modo, la confusión mental y la pérdida de conciencia ocurren en casos severos de edema pulmonar agudo así como en casos de edema cerebral. Por consiguiente, las diversas reacciones a las grandes alturas constituyen diferentes manifestaciones fisiopatológicas de grados de insuficiente adaptación orgánica a la exposición aguda a las grandes alturas.

Dentro de los mecanismos expuestos para explicar el edema cerebral de altura, Balke (1964) ha postulado que estos pacientes pueden tener una respuesta negativa a la hipoxia, es decir que el individuo no hiperventila en respuesta a la hipoxia. Sin hiperventilación y alcalosis respiratoria, el efecto Bohr del cambio del pH en la curva de disociación de la curva de oxi-hemoglobina no es operativo, y la hemoglobina no capta más oxígeno con una determinada tensión de oxígeno alveolar. Douglas (1954) señala que la "normal" hiperventilación de la hipoxia, con la resultante disminución en la presión parcial del dióxido de carbono alveolar, permite una ganancia relativa de presión alveolar de oxígeno. De otro lado, Malette (1959) ha demostrado que la hiperventilación, con su resultante hipocapnea y alcalosis, produce hipoxia cerebral por dos mecanismos. La alcalosis altera la curva de disociación de la oxihemoglobina, limitando la liberación de oxígeno a nivel tisular. Lambertsen y col,(1957) observaron que la combinación de hipoxia e hipocapnea reduce el flujo cerebral, el PO2 del capilar cerebral, y el consumo de oxígeno. La deshidratación causada por náuseas y vómitos pueden contribuir reduciendo el volumen circulatorio total y el flujo cerebral.

El tratamiento del edema cerebral agudo sigue los mismos lineamientos que el manejo del edema pulmonar agudo. El traslado inmediato a nivel del mar es de fundamental importancia

Tabla 1. DATOS HEMODINÁMICOS OBTENIDOS  DURANTE EL EDEMA PULMONAR AGUDO                 Y EN RECUPERACIÓN

Condición Clínica

Frec. Cardíaca

Hb.Sat Arterial O2

Presión Sist.A.P. (mmHg)

Presión Capilar Pulm.

Resist.Pulmonares

Gasto Cardíaco

Caso 1

Edema PulmonarRecuperación(1 semana)

  138

    60

21,5

18,2

55,3

84,8

80

30

1

4

1301

  144

2,3

4,9

Caso 2

Edema PulmonarRecuperación(1 semana)Nivel del mar(1 año)

  135

    65

    56

19,3

16,6

14,5

59,9

82,5

94,6

75

39

30

2

3

8

1118

194

  72

2,7

3,9

4,0

Peñaloza y Sime (1969).

Enfermedad aguda de montaña(EAM)

Autor: Dr. Arturo Delpino Agulló

Definición:

Es una enfermedad producida por la mala adaptación de nuestro organismo al ascenso a grandes alturas geográficas, esto, condicionado por el hecho de que a grandes alturas existe una situación conocida como hipoxia hipobárica.

A medida que aumenta la altura geográfica, va disminuyendo la presión atmosférica (PA); por otro lado, la composición de los gases del aire nos dice que el oxígeno representa un 21% del total, hecho que se mantiene constante a diferentes alturas. La PA a nivel del mar es de 760 mm/Hg (1 atmósfera = 1 torr). Así, si multiplicamos la presión atmosférica a nivel del mar por el porcentaje de oxígeno tenemos que la presión atmosférica de oxígeno es de 159,6 mm/Hg, mientras que si nos encontramos a 5.500 metros de altura sobre el nivel del mar (snm) la presión atmosférica disminuye a la mitad, y por lo tanto la presión atmosférica de oxígeno es de 79,8 mm/Hg. Claramente nos damos cuenta que la oferta de oxígeno a medida que ascendemos es cada vez menor y varía en forma proporcional a la altura. Cuando nos exponemos a ésta situación nos enfrentamos a una hipoxia hipobárica.

Fisiología y fisiopatología:

Frente a la falta de oxígeno en el ambiente, el organismo pone en juego una serie de mecanismos destinados a compensar esta deficiencia. Esta fase inicial se conoce como acomodación, y se caracteriza por la aparición de taquipnea y taquicardia que aumentan la entrega de oxígeno hacia los tejidos, sin embargo, esto conlleva a una sobrecarga de trabajo al sistema respiratorio y circulatorio.

Este mecanismo de hiperventilación inicial es transitorio, ya que su consecuencia es la eliminación de CO2 con la consiguiente alcalosis respiratoria, que actúa como un estímulo que frena el centro respiratorio. Esta alcalosis respiratoria de alguna manera contribuye a la aparición del mal agudo de montaña. Su compensación metabólica dura algunos días a través de un lento proceso de eliminación de bicarbonato a través del riñón. Esta pérdida de bicarbonato se vé favorecida por la presencia de iones cloruros, por lo que se postula que su incorporación al organismo puede resultar en una compensación metabólica mucho más rápida. Al suceder la compensación metabólica, se recupera la hiperventilación inicial (al cabo de 3 a 5 días).Si esta exposición a la hipoxia se prolonga más allá de algunas horas, el organismo pone en marcha una serie de mecanismos más "económicos" que los anteriores y que progresivamente van a relevar a la taquipnea y taquicardia; es el proceso denominado aclimatización. Estos mecanismos actúan eficazmente sólo si la exposición a la altura es progresiva y lo suficientemente prolongada. Entre estos fenómenos podemos destacar la estimulación de la eritropoyesis, la adaptación de mecanismos endocrinos, mayor vascularización de los tejidos, y cambios a nivel molecular (aumento del número de mitocondrias, aumento del 2,3 - difosfoglicerato y aumento de la mioglobina). La eritropoyesis llevará a la formación de mayor cantidad de glóbulos rojos y por lo tanto el consiguiente aumento del hematocrito, lo que se hace perceptible a partir del 8° o 10° día de exposición a la altura, aunque son eficaces a la 2° o 3° semana de exposición. El hematocrito puede incrementarse hasta valores alrededor del 60% después de algunas semanas de exposición. Una vez que este mecanismo de aclimatización está bien establecido y estabilizado, se habla de aclimatación, permitiendo al individuo realizar actividades físicas en la montaña.La velocidad y calidad de la adaptación varía en cada individuo y no depende del entrenamiento previo ni del número de veces que se ha estado en la altura previamente, sino más bien depende de factores congénitos ligados a la sensibilidad de los quimiorreceptores carotídeos.

Otras consecuencias de la hipoxia sobre el organismo

Hipertensión precapilar del circuito pulmonar que en casos extremos va a generar un edema pulmonar

A nivel cerebral, la hipoxia es el origen de numerosas perturbaciones de funciones nerviosas alterando el

sueño, la vigilia y el apetito además de estimular la secreción de catecolaminas, vasopresina y péptidos natriuréticos, mientras que se inhibe la producción de aldosterona y la hormona de crecimiento.

Aumento del volumen circulatorio cerebral en un 25%.

Modificaciones del metabolismo hidroelectrolítico: En el curso de la aclimatización normal se produce una disminución del volumen plasmático (aumenta el hematocrito).

Caída del volumen cardiaco en un 25%. Retención de líquidos. Disminución de la capacidad de trabajo expresada en

volumen máximo de oxígeno. A 5.360 metros snm se reduce en un 50%.

También se postula una falla del funcionamiento de la bomba sodio - potasio a nivel celular, lo que lleva a un edema y mal funcionamiento celular.

Proteinuria de altura que puede llegar a ser detectada por tiras reactivas. Su aparición es precoz y su intensidad está directamente relacionada con los síntomas del mal de altura.

Los vasos retinianos, testigos de la circulación cerebral, se observan dilatados y a veces se pueden producir hemorragias retinianas y probables escotomas, sobretodo cuando la ascención es rápida por sobre los 5.000 metros de altura snm.

La deshidratación está favorecida por la hiperventilación y la disminución de la humedad ambiental en altura.

Aumento de la viscocidad sanguínea debido a la disminución del volumen plasmático, la deshidratación y aumento del hematocrito. Esto predispone a trastornos de la microcirculación.

Alteraciones psicológicas: Especialmente cuando los ascensos son rápidos a grandes alturas. Hay estados paranoicos y obsesivo - compulsivos, depresión, deterioro general de las funciones mentales intelectivas en un 50%, retardo psicomotor, sentimientos de angustia y agresividad.

Clínica y manejo del EAM

EL 50% de los pacientes expuestos a la altura presentan síntomas de enfermedad aguda de montaña (EAM). Los jóvenes, especialmente los menores de 6 años y los ancianos son más suceptibles a la altura.

Las manifestaciones clínicas del EAM comienzan aproximadamente a las 6 hrs. después de haber llegado a la altura, generalmente superiores a los 3.500 metros snm y se caracterizan por:

Cefalea: Generalmente frontal u occipital, bilateral, de intensidad variable, aumenta por el movimiento de la cabeza y se acompaña de gran sensibilidad por los ruidos y la luz. Se considera una manifestación de la hipertensión intracraneana producida por edema cerebral incipiente. Ocurre en un 96% de los casos.

 

Insomnio Náuseas e intolerancia alimentaria   Vómitos Fatiga y debilidad Mareos

 

La evaluación de estos pacientes puede ser orientada a través de la aplicación de un cuestionario (Lake Louis) en el que se evalua la intensidad de los síntomas como cefalea, síntomas gastrointestinales, mareos, fatigabilidad o debilidad y dificultad para conciliar el sueño, además de la objetivación de parámetros como la presencia de edema periférico, ataxia y alteración de conciencia. El puntaje obtenido asociado a la presencia de algunos otros signos nos orientará en el tratamiento del paciente.

En general el tratamiento es sintomático a través del uso de analgésicos como el paracetamol por v.o. o analgésicos de uso e.v. para la cefalea, régimen blando y uso de antieméticos orales o endovenosos como el torecan 6,5 mg cada 8 hrs. para las náuseas, hidratación del paciente con NaCl o Riger Lactato y el uso de 2 a 3 litros de oxígeno por mascarilla.

Si el puntaje es de 6 puntos o más, se tratan los síntomas y se observa la respuesta clínica evaluando síntomas y signos como la saturación de oxígeno, la frecuencia cardiaca y respiratoria. Se puede reubicar laboralmente al paciente de acuerdo a su actividad y se dá de alta con control en algunas horas.

Si el puntaje es entre 7 y 8 o los síntomas no ceden con lo anterior, se recomienda el uso de medicamentos endovenosos y una observación más estricta de sus signos vitales y saturación de oxígeno. Reevaluar posteriormente.Cuando el puntaje es de 9 a 10 o no responde a lo anterior, a parte del uso de medicamentos sintomáticos, se debe suspender de sus actividades habituales y controlar frecuentemente. El aumento de la frecuencia respiratoria sobre 20 por minuto, la frecuencia cardiaca sobre 100 por minuto o la disminución de la saturación de oxígeno bajo 75% debe plantear la reevaluación del paciente por la posibilidad de presentar una complicación derivada de la EAM como veremos más adelante. El uso de cámaras hiperbáricas puede ayudar a solucionar la sintomatología.Si el puntaje es de 9 o más, asociado a síntomas graves como disnea, tos seca que progresa a húmeda, estertores, ataxia, se deben descartar complicaciones graves que pueden llevar a la muerte al paciente. Entre éstas destacan el edema pulmonar agudo de altura (EPAA) y el edema cerebral agudo de altura (ECAA).

Edema pulmonar agudo de altura:

Esta complicación se produce 48 a 72 horas después de que el paciente ha llegado a la altura. La hipoxia produce vasocontricción en algunas zonas del pulmón que llevan a la hiperperfusión de zonas más ventiladas; sin embargo esta hiperperfusión va a generar un edema localizado que posteriormente se extiende a otras áreas del pulmón hasta generar un edema de mayor embergadura. Se caracteriza por disnea importante, tos seca inicialmente y luego expectoración mucosa, espumosa y rosada por el traspaso de hematíes capilares al alveolo, estertores pulmonares difusos, taquicardia generalmente mayor de 110 por minuto, taquipnea generalmente mayor de 25 por minuto, fiebre hasta 38°C, cianosis en casos más graves, saturación de oxígeno (oximetría de pulso) menor de 75%. Suele confundirse con un cuadro de neumonía o bronquitis, los que constituyen diagnósticos diferenciales.El tratamiento más efectivo es bajar al paciente a cotas menores. Se debe colocar al paciente en posición semisentada y administrar oxígeno por mascarilla de Venturi que permita administrar el flujo controlado de una FIO2 igual o mayor del 50%. Se preconiza el uso de Nifedipino 10 mg. sublingual con el objeto de disminuir la hipertensión del circuito pulmonar. En general no deben

usarse diuréticos ya que se trata de un paciente con depleción del volumen plasmático. El traslado debe ser inmediato, en general, por tierra. Se recomienda el uso de una cámara hiperbárica hasta simular una altura de 2000 metros snm.

Edema cerebral de altura:

Esta también se produce dentro del 2 a 3 día de permanencia en la altura. Se produce por una vasodilatación cerebral secundario a la hipoxia, con la consiguiente edematización del cerebro. Es la complicación más grave, pero la menos frecuente. Se caracteriza por la presencia de cefalea intensa, desorientación y confusión mental progresiva, ataxia hasta el coma y muerte. Además pueden haber vómitos explosivos y convulsiones. La complicación es de curso más rápido que el edema pulmonar de altura. El tratamiento también pasa por la evacuación inmediata del paciente a una menor altura geográfica, la administración de oxígeno con FIO2 de 50% o más, el uso de diuréticos como la furosemida a razón de 40 mg e.v. (1 ampolla), dexametasona 8 mg endovenoso inicial para continuar con 4 mg c/6 horas. También debe considerarse el uso de una cámara hiperbárica hasta simular una altura de 2000 metros snm.

Factores que influyen en la severidad del mal agudo de montaña:

Consumo de alcohol los días previos al ascenso. Cuadro viral previo. Fatiga física, estrés o falta de sueño. Comidas copiosas previas al ascenso. Suceptibilidad individual. Las personas que tienen una

respuesta ventilatoria pobre frente a la hipoxia, tienen mayor probabilidad de hacer una EAM.

Factores que ayudan a sobrellevar mejor la exposición a la altura

No comer la noche antes del ascenso. Ascención lenta a la altura. La subida en avión es

perjudicial. Existen pautas de ascención para montañistas.

Buena hidratación. Consumo de comidas ricas en hidratos de carbono

durante los primeros días de permanencia en altura. Restringir la actividad física durante los primeros días

de permanencia en la altura. No beber bebidas gaseosas.

Profilaxis

Las factores generales mencionadas anteriormente son la primera medida profiláctica.Especialmente los malos respondedores a la altura se benefician con el uso de DIAMOX (Acetazolamida) en dosis bajas de 125 mg. por 2 o 3 veces al día por dos días antes del ascenso a la altura, manteniéndolo mientras dure su estadía. Su dosis puede ser titulada. Su acción se basa en el aumento de la excreción de bicarbonato por parte del riñón, el aumento de la ventilación y la mejor oxigenación durante el sueño y el ejercicio.Se ha preconizado el uso de Cloruro de amonio para el aporte de cloruros a nuestro organismo, lo cual ayudaría a la compensación más rápida de la alcalosis respiratoria producida inicialmente. Presenta intolerancia gástrica.

Bibliografía:

Documento de trabajo para el manejo de la EAM. Dr Manuel Vargas.

El altiplano: ciencia y conciencia en los Andes. Santiago, Chile, 1997.

Apuntes de Mal de altura recopilados en Internet:o http://www.geocities.com/yosemite/trails/

2432/mal.htmlo http://www.geocities.com/yosemite/trails/

2432/mal1.htmlo http://www.geocities.com/yosemite/trails/

2432/mal2.htmlo http://

www.geocities.com/yosemite/trails/2432/montana.html

o http://members.theglobe.com/huaman/med.htmo http://www.aconcagua.com.ar/mal.htmlo http://www.aconcagua.com.ar/reacc.htmlo http://www.aconcagua.com.ar/fisio.html

Fisiopatogenia de la Altitud

La altitud desencadena una serie de fenómenos en el organismo de las personas, que se traducen en signos y síntomas que representan un largo listado de difícil memorización: taquipnea, cefaleas, taquicardia, hipertensión arterial, disnea de reposo, tos seca, ahogo nocturno, anorexia, insomnio, trastornos gastro-intestinales, náuseas. Cuando se torna más severo, aparece incoordinación, psicosis de la altura, dolor torácico, expectoración hemoptoica, febrícula, estertores, alteraciones conducta (indiferencia), cefaleas no controlables, vómitos centrales, laxitud y ataxia, imposibilidad de caminar en línea recta, obnubilación progresiva, edema de papila, edema cerebral, edema pulmonar, hemorragias retinianas, trombosis venosa, los que pueden llevar a la muerte.La intención de esta presentación es procurar subrayar algunos aspectos de este fenómeno para que resulte más simple su interpretación, y disponer de algunos elementos de juicio para actuar con criterio.

El medio ambiente más que influir sobre el organismo, o interactuar con éL, lo conforman, lo constituyen. El agua, el oxígeno, los nutrientes, y también las condiciones ambientales como humedad, temperatura, luminosidad, influyen en cada organismo y/o se va incorporando a cada persona [1].

A pesar que existen espacios con condiciones muy apropiadas para el ser humano, el hombre puede habitar en otras consideradas extremas, como los desiertos, pantanos, polos y montañas. Pero el traslado brusco a una de aquellas podría provocarle serias consecuencias, inclusive la muerte. El cambio debe ser progresivo, como para permitir los fenómenos conocidos como adaptación, que le permiten sobrevivir al cambio y hasta continuar viviendo en ese nuevo hábitat.La altitud es uno de esos factores ambientales: cuando una persona ambientada en una altitud baja concurre a una zona alta, ocurren una serie de descompensaciones, a las que la práctica deportiva suma nuevos elementos de desequilibrio.

Estos fenómenos siempre fueron motivo de preocupación: desde la imaginación de Ícaro [2], hasta la época actual, que comenzó a plasmarse en profundidad con Bert y su libro: “La pression barometrique”  (1878) y los trabajos de Viault, en los Andes Peruanos (1890). Y si hablamos de altitud y actividad física, recordemos que ya en 1894: Angelo Mosso trabajaba en un laboratorio a 4.500 m en Monte Rosa (refugio Regina Margherita, del Club Alpino Italiano.

En suma, se trata de la interacción entre el ambiente y el organismo. El factor principal: la atmósfera. Es una envoltura de aire que rodea a nuestro planeta. Tiene una extensión de unos 800 km. Es decir, si la recorriéramos linealmente, iríamos desde Tucumán a Rosario. Pero la vida se desenvuelve en una delgada capa de solo 10 km, llamada tropósfera¸ a la que le sigue la estratosfera, donde ya no es posible la vida, lo que ocurre inclusive en los últimos tramos de la troposfera.

La atmósfera tiene un peso, que se traduce en unidad de superficie como presión atmosférica, conformada por la presión parcial de los gases que la integran. La referencia se toma a nivel del mar, donde la presión es, lógicamente, de una atmósfera, y ese valor es de 760 mm de mercurio. Esa es la presión óptima para lograr una buena

oxigenación de la sangre. El oxígeno constituye el 20 % del aire, y es partícipe del 20 % de esa presión atmosférica proporción que se mantiene en toda la atmósfera, cualquiera sea la altitud, aunque la presión absoluta que ejerce la atmósfera y la presión parcial de cada componente disminuyan con el aumento de la altura.

Normalmente ingresan 500 cm3 en cada inspiración. Antes de llegar a los alvéolos se filtra, calienta y humidifica. Tanto la humidificación (incorporación de vapor de agua) como la mezcla con el aire residual, (300 cm3) dan estabilidad a la composición del aire alveolar y a la presión parcial de O2. A nivel del alvéolo hay que restarle la presencia de vapor de agua, a saturación, que también ejerce su presión. Además la relación presión parcial de O2 /oxigenación no es directa, por la presencia de la hemoglobina que permite una buena captación aún con descensos importante de la PO2. (Figura 1)

 

Figura 1: Curva de disociación de la hemoglobina

 

A medida que se asciende,

La presión atmosférica disminuye no solo porque hay menos atmósfera por encima, sino porque además la densidad del aire es cada vez menor, principalmente por la disminución de la gravedad (en proporción al cuadrado de la distancia al centro de la tierra, lo que significan 0.003 m/s cada 1000 m de ascenso) lo que separa cada vez más a sus moléculas [3].

La reducción de la presión del aire significa el descenso de la presión parcial de cada uno de sus componentes, entre ellos el que más apreciamos que es el oxígeno.

La humedad ambiente también disminuye aumenta la exposición a la irradiación solar (2 a 4% cada 100 m, lo que se

incrementa con la nieve).

La temperatura también desciende, a pesar de lo referido en la mitología (1º C cada 150-200 m), simplemente porque hay una expansión del aire lo que mantiene su moléculas más alejadas unas de otras.

Para tener una referencia, analicemos estos valores: a nivel del mar la presión atmosférica es de 760 mm Hg, con una presión parcial de O2 de 149 (107 en el alvéolo). A los 3000 m, los valores son de 526 y 70 respectivamente, punto en el que la curva de captación de O2 por parte de la hemoglobina comienza un descenso acentuado.

 

Tabla 1

La disminución de la temperatura es tal que si a nivel del mar es de 15º, a los 3000 m habrá 4 grados bajo cero.

Es interesante analizar el mecanismo de oxigenación de la sangre, la curva de disociación de la hemoglobina, y el mecanismo por el cual la sangre, ávida de O2 en el pulmón, se desprende del mismo en los tejidos.

Desde el punto de vista deportivo, se puede considerar como baja una altitud de hasta 1000 metros. Se considera media hasta los 2000, alta hasta los 5500 y más de esta cifra como muy alta [4]. Y a los 3.000 m como una altitud límite, después de los cuales, y siempre dependiendo de la individualidad de las respuestas, el desequilibrio es de tal magnitud que se producen los síntomas.

HipoxemiaEn la altura, el fenómeno principal lo constituye la disminución de la presión del aire y de la densidad, que se traduce por una menor presión parcial de O2 en el aire y los alvéolos: disminuye la oxigenación, lo que lleva a la HIOPOXEMIA. (Figura 2)

Figura 2: Fisiopatogenia de la altitud

 

Las consecuencias de la disminución del O2 circulante son básicamente 3:

1. La consecuente estimulación de los quimiorreceptores2. El estrés que se desencadena 3. Y las alteraciones en el funcionamiento de la bomba de Na y K

Recordar estas 3 respuestas del organismo, dado que permite razonar las consecuencias y los síntomas (Figura 3)

 

Figura 3: Fisiopatogenia de la altitud; hipoxemia

 

A pesar que el mecanismo del estrés es harto conocido y aceptado, al punto que es redundante detenerse en esto, insistimos en él porque es el punto de partida: la hipoxemia actúa sobre los quimiorreceptores y produce cambios que son percibidos, y

además del efecto directo de esos mecanismo que veremos más abajo, se desencadena la secreción de catecolaminas propias del estrés.

El deportista es muy perceptivo del funcionamiento de su cuerpo, y advierte espontáneamente el incremento de la frecuencia cardiaca y respiratoria que experimenta, y esto lo asocia automáticamente con fatiga. De allí la importancia de la preparación psicológica conducente a disminuir el temor a jugar en altura, porque esto predispone negativamente al deportista e incrementa el estrés y sus consecuencias.

El Profesor Bernardo Lozada [5] decía que el deportista reacciona como si hubiera recibido una inyección de adrenalina. Muchos de los síntomas que aparecen se explican por esto:

Hiperventilación refleja, para compensar la carencia Aumento de la frecuencia cardiaca, del volumen minuto y de la tensión arterial.

Por efecto adrenérgico y para distribuir mejor la sangre oxigenada. La hipertensión arterial se dará en fundón de la respuesta de vaso dilatación compensadora, que debería neutralizarla y que no es la misma en todas las personas

Se producen los cambios en el metabolismo energético propios de la presencia de adrenalina, muchos de los cuales están directamente relacionados con el ejercicio

También hay una redistribución sanguínea Y la hipertensión pulmonar, que es una de las reacciones relacionadas con el

sistema cardio vascular (figura 4)

Figura 4: Fisiopatogenia de la altitud; estrés

 

La hipertensión pulmonada se advierte en el ECG, que muestra semejanzas con el corazón pulmonar agudo: hay desviación del eje eléctrico a la derecha, positividad en V1 y AVR, la T está invertida desde V1 a V5 y aparece una onda Q en D3 semejante a un infarto diafragmático [6].

La radiografía de tórax muestra una silueta cardiaca  normal, pero hay dilatación arteria pulmonar y aparecen unas sombras pulmonares para-hiliares algodonosas, más a la derecha. Puede acompañarse de pequeños derrames pleurales.

Con la actividad física, estas manifestaciones se exageran. Recordemos que a nivel del mar o en altitudes normales, junto con el esfuerzo submáximo aumenta el flujo pulmonar, en forma proporcional al aumento del volumen minuto, pero esto se compensa con la vaso dilatación, lo que determina una disminución de la resistencia pulmonar. Y que en un esfuerzo máximo se produce una hipertensión pulmonar transitoria.

Cuando se desencadenan los fenómenos de altura, lo que reiteramos es esperable a partir de los 3.000 metros, con las variaciones personales, se presenta una hipertensión pulmonar espontánea y proporcional al esfuerzo, que 15 mm de Hg llega a 50, 60 y más de 100.

Existe una variada bibliografía al respecto, entre la que destacamos el trabajo de Hervé Duplain, sobre incremento de la actividad simpática en altitud, publicado en Circulation. 1999;99:1713-1718. 1999 American Heart Association, Inc. Y al que se puede tener acceso haciendo click aquí.

Con relación a la reserva coronaria, y mediante estudios realizados con PET (tomografía de emisión positrones) en cámaras hipobáricas, Christophe A. Wyss y colaboradores y publicado en Circulation. 2003;108:1202, determinaron que se mantiene normal en personas sanas, aún a 4.500 m, pero que no sucede lo mismo con pacientes coronarios, en los que se nota un disminución desde los 2.500m (se puede consultar en http://circ.ahajournals.org/content/vol108/issue10/)

Otras manifestaciones se deducen a partir de la estimulación de lo quimiorreceptores: la hiperventilación refleja, logra aumentar la oxigenación, pero desencadena también una hipocapnia por lavado de CO2 con la consabida alcalosis respiratoria y la presencia de bicarbonatos en orina. (figura 5)

Figura 5: Fisiopatogenia de la altitud; quimioreceptores

 

Y como en altura también disminuye la humedad ambiente, se pierde mayor cantidad de agua. Sale agua del plasma, (lo que se incrementa con los edemas). La hipovolemia con hemoconcentración consiguiente aumenta el esfuerzo cardíaco e incrementa la posibilidad de trombosis.

Cabe acotar que este fenómeno se expresa con un incremento de los glóbulos rojos por mm, y se presenta en las primeras horas de exposición, lo que puede ser confundido con el incremento crónico por efecto de la eritropoyetina.

El efecto de la hipoxia sobre la bomba de sodio y potasio se recuerda brevemente en el próximo cuadro. (figura 6) Y con esto, otras consecuencias de la altitud como los edemas y el más temido de ellos, el edema cerebral que puede tener desenlaces fatales.

 

Figura 6: Fisiopatogenia de la altitud; bomba de Na y K

 

La aparición de incoordinación, alteraciones conducta (indiferencia), imposibilidad de caminar en línea recta, cefaleas no controlables, debe tomarse como una seria advertencia, ya que preceden a la laxitud y ataxia, obnubilación progresiva. Se debe indicar el inmediato descenso del afectado antes que se presenten los vómitos centrales y el edema de papila.

Recordar que por lo general las personas que van ocasionalmente y de manera brusca a altitudes altas pueden tener síntomas o no, dependiendo de su respuesta personal. Esto

ocurre con los turistas que visitan lugares como: La Quiaca, que está a 3.400 m y Tren de las Nubes a 4.200.  Socompa 6.100m, por mencionar sitios nacionales.

Las posibilidades que esto ocurra aumentan con el ejercicio. Hasta alrededor de los 3000 metros, un deportista sin patologías los puede tolerar sin problemas o con signos y síntomas soportables. A mayor altitud, hay que tomar recaudos. Como referencia, tener en cuenta que Bogotá  está a 2.600 m, Quito a 2.800 y La Paz 4.100.

Las respuestas habituales constituyen el llamado mal de la montaña o puna, o apunamiento.Y las complicaciones están dadas por la exageración a estas repuestas, como el edema agudo de pulmón, el edema cerebral y las trombosis, de variadas manifestaciones. La sola sospecha que el cuadro puede estar virando hacia estas complicaciones, son suficientes para indicar el inmediato descenso del afectado, para evitar un desenlace fatal. (Figura 7)

 

Figura 7: altitud, respuestas

 

Es importante consignar que no todas las respuestas a la hipoxemia son iguales. Y que pueden desarrollarse los cuadros con predominios de cualquiera de estas manifestaciones.

Cronología

El cuadro demora entre 4 y 36 hs en instalarse en su totalidad, dentro de las cuales pueden aparecer manifestaciones nuevas o incrementarse las ya instaladas. Se estabiliza a partir del 3º día para comenzar a disminuir, mientras el organismo logra respuestas adaptativas a lo que considera ya como nuevo hábitat, con “soluciones” a los diferencias.

Podemos decir que la mayor intensidad de los síntomas se presentan en el 2º - 3º día de llegada a la altura. Por esto muchos deportistas prefieren competir inmediatamente, que esperar un par de días de “aclimatación”, lo que tiene sustento.

Para interpretar la respuesta específica a la actividad deportiva en altitud, es necesario considerar:

El tiempo de permanencia en el lugar La duración de las competencias o estímulos Y el tipo de competencia y los elementos que emplea´

Van a influir en esta respuesta los principios ya planteados:El tiempo de permanencia: competir antes de las 4 horas permite hacerlo sin la instalación del cuadro en su totalidad. Entre las 4 y las 36 hs: se produce el mayor desequilibrio, lo que se mantiene y va disminuyendo entre el 3º al 9º día, después de lo cual comienza los resultados de la adaptación. Y desde el 21º día ya la persona está adaptada.

La duración de la competencia: la altitud se hace notar más en los deportes con más componente aeróbico. Un levantamiento, o un lanzamiento utilizan energía acumulada previamente en el músculo, que se aprovecha sin el empleo de oxígeno. Una actividad prolongada, en cambio, se verá muy influenciada por la altitud. Esto debe inducir a cambios tácticos en los deportes de conjunto.

El tipo de competencia: los lanzamientos, levantamientos, o saltos se ven favorecidos por la disminución de la gravedad y por la menor resistencia del aire, que, como ya se expresó, es menos denso. Los deportes de fuerza o velocidad que se ven favorecidos.

Las adaptaciones consisten en:

Después de unos 3 a 6 días el gasto cardíaco disminuye, tanto en reposo como en ejercicio submáximo debido a una disminución del volumen sistólico, junto a la frecuencia cardiaca. Esto se debe en parte a la  adaptación de los receptores adrenérgicos y a la aceptación psicológica a la nueva situación.

El 2,3-DPG se mantiene elevado durante la estancia en altitud con el correspondiente efecto de desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina, favoreciendo la liberación de O2 a los tejidos.

Se incrementa la producción de glóbulos rojos a partir del 4º día de exposición. Esta respuesta se debe al aumento de producción de eritrocitos en la médula ósea, estimulados por la eritropoyetina (hipoxias renal) Para que esto suceda se requiere como mínimo 1500 metros y se hace palpable aproximadamente a los 20 días.

Mejora de la capacidad de transporte de oxígeno en sangre,  aumento del número y tamaño mitocondrial y enzimas oxidativas, de la mioglobina tisular. También hay cambios a nivel de las fibras musculares: la mayor parte de los autores coinciden en que hay un adelgazamiento de las mismas lo facilitaría la llegada del oxígeno

Disminución de la resistencia pulmonar

 

Con este relato se pretende una interpretación de la respuesta en altura que se observan, tanto en deportistas como en quienes no lo son, a partir del análisis de las principales condiciones ambientales que se dan en altitud y de la hipoxia consecuente.

El propósito es  que resulte útil para quienes no están habituados a este tema, proponiendo la ampliación de algunos aspectos del mismo, particularmente con relación a las respuestas cardiovasculares.