EpilepsiaEpilepsiaDr. Walter GraosDr. Walter Graos

Definición Definición Es un padecimiento

caracterizado por descargas neuronales , recurrentes y excesivas

Es un padecimiento caracterizado por descargas neuronales , recurrentes y excesivas

Clasificación Clasificación Crisis parciales: 1.- Crisis parciales simples: - Motoras - Sensitivas. - Autonómicas. - Psíquicas

Crisis parciales: 1.- Crisis parciales simples: - Motoras - Sensitivas. - Autonómicas. - Psíquicas

2.- Crisis parciales complejas: - Con automatismo - Con trastornos de la conciencia.3.-Crisis parciales pueden evolucionan a crisis

generalizadas.

Crisis generalizadas:1.- Crisis ausencia ( típicas y atípicas) 2.- Mioclonicas3.- Tónicas4.- Tónico clónicas5.- Atonicas

2.- Crisis parciales complejas: - Con automatismo - Con trastornos de la conciencia.3.-Crisis parciales pueden evolucionan a crisis

generalizadas.

Crisis generalizadas:1.- Crisis ausencia ( típicas y atípicas) 2.- Mioclonicas3.- Tónicas4.- Tónico clónicas5.- Atonicas

Clasificación Clasificación

LAS CRISIS PARCIALES SIMPLE Se caracteriza por que la conciencia no se altera

durante la crisis

LAS CRISIS PARCIALES COMPLEJAS Se caracterizan por el compromiso de la conciencia.

EN LAS CRISIS GENERALIZADAS La conciencia esta comprometida y esta puede ser

la manifestación inicial.

LAS CRISIS PARCIALES SIMPLE Se caracteriza por que la conciencia no se altera

durante la crisis

LAS CRISIS PARCIALES COMPLEJAS Se caracterizan por el compromiso de la conciencia.

EN LAS CRISIS GENERALIZADAS La conciencia esta comprometida y esta puede ser

la manifestación inicial.

Crisis Parciales SimplesCrisis Parciales SimplesA) CRISIS MOTORAS FOCALES:

- caracterizada por movimientos clónicos que afecta solo un área focal del cuerpo

- por lo general el pulgar, los dedos o la mano.

B) CRISIS MOTORAS FOCALES CON PROGRESION (JACKSONIANAS):

- Se difunde en forma ordenada para incluir otras estructuras del mismo lado del cuerpo

- Ejm: puede empezar en la mano propagandose al antebrazo, brazo, cara, muslo, pierna y pie del mismo lado.

A) CRISIS MOTORAS FOCALES: - caracterizada por movimientos clónicos que

afecta solo un área focal del cuerpo - por lo general el pulgar, los dedos o la mano.

B) CRISIS MOTORAS FOCALES CON PROGRESION (JACKSONIANAS):

- Se difunde en forma ordenada para incluir otras estructuras del mismo lado del cuerpo

- Ejm: puede empezar en la mano propagandose al antebrazo, brazo, cara, muslo, pierna y pie del mismo lado.

C) CRISIS ADVERSIVAS: - Consiste en movimientos rotatorios de los ojos y

cabeza, hacia el lado opuesto donde esta el foco de iniciación.

- Esta crisis tiene su origen en la cara mesial del lóbulo frontal.

D) CRISIS AUTONOMICAS: - Acompañan a la aparición repentina de ansiedad,

taquicardia, exudación, pilo erección o borborigmos.

E) CRISIS SOMATOSENSORIALES: - Existe una sensación subita de comezon que

afecta escritamente el area focal del cuerpo o una sensacion de brisa sobre la cara y una extremidad.

C) CRISIS ADVERSIVAS: - Consiste en movimientos rotatorios de los ojos y

cabeza, hacia el lado opuesto donde esta el foco de iniciación.

- Esta crisis tiene su origen en la cara mesial del lóbulo frontal.

D) CRISIS AUTONOMICAS: - Acompañan a la aparición repentina de ansiedad,

taquicardia, exudación, pilo erección o borborigmos.

E) CRISIS SOMATOSENSORIALES: - Existe una sensación subita de comezon que

afecta escritamente el area focal del cuerpo o una sensacion de brisa sobre la cara y una extremidad.

F) CRISIS VISUALES: - Por lo regular consiste en fenómenos

visules elementales como haces de luz o bolas de luces de colores.

G) CRISIS OLFATORIAS: - Es una alucinación olfatoria súbita e

intensa, las mas de las veces desagradable y a menudo descrita en términos viscerales como “ sangre quemada o materia podrida”.

H) CRISIS PSIQUICAS: - Pueden haber: crisis afasicas, crisis

dismnesicas, crisis cognoscitivas, crisis afectivas, ilusiones y alucinaciones.

F) CRISIS VISUALES: - Por lo regular consiste en fenómenos

visules elementales como haces de luz o bolas de luces de colores.

G) CRISIS OLFATORIAS: - Es una alucinación olfatoria súbita e

intensa, las mas de las veces desagradable y a menudo descrita en términos viscerales como “ sangre quemada o materia podrida”.

H) CRISIS PSIQUICAS: - Pueden haber: crisis afasicas, crisis

dismnesicas, crisis cognoscitivas, crisis afectivas, ilusiones y alucinaciones.

Crisis Parciales Complejas

Crisis Parciales Complejas

A) CON AUTOMATISMO: - Consiste en que el paciente súbitamente se torna

pálido con mirada fija o extraña y hace movimientos como de búsqueda con las manos, rascarse, masticar, chupeteo o saboreo, desnudarse, agredir a las personas, salir corriendo, reír, etc.

B) CON COMPROMISO DE CONSCIENCIA SOLAMENTE:

CRISIS PARCIALES EVOLUCIONANDO A CRISIS TONICO CLONICAS

A) CON AUTOMATISMO: - Consiste en que el paciente súbitamente se torna

pálido con mirada fija o extraña y hace movimientos como de búsqueda con las manos, rascarse, masticar, chupeteo o saboreo, desnudarse, agredir a las personas, salir corriendo, reír, etc.

B) CON COMPROMISO DE CONSCIENCIA SOLAMENTE:

CRISIS PARCIALES EVOLUCIONANDO A CRISIS TONICO CLONICAS

Crisis Generalizada

Crisis GeneralizadaA) CRISIS TONICO – CLONICA:

- El comienzo es brusco, sin ninguna advertencia el paciente pierde la conciencia.

- Luego viene la fase tónica de la convulsión; el paciente cae al suelo, su cuerpo se torna rígido con hipertonía generalizada.

- Posteriormente sigue la fase tonica, caracterizada por movimientos y sacudidas de todo el cuerpo en particular de todas las extremidades.

- Todo este proceso dura de 2 a 5 minutos.B) CRISIS TONICA: - Se desarrolla en niños y se distinguen por la aparición

súbita de una contracción sostenida de la musculatura axial, extremidades y perdida de la consciencia.

A) CRISIS TONICO – CLONICA: - El comienzo es brusco, sin ninguna advertencia el paciente

pierde la conciencia. - Luego viene la fase tónica de la convulsión; el paciente cae

al suelo, su cuerpo se torna rígido con hipertonía generalizada.

- Posteriormente sigue la fase tonica, caracterizada por movimientos y sacudidas de todo el cuerpo en particular de todas las extremidades.

- Todo este proceso dura de 2 a 5 minutos.B) CRISIS TONICA: - Se desarrolla en niños y se distinguen por la aparición

súbita de una contracción sostenida de la musculatura axial, extremidades y perdida de la consciencia.

C) CRISIS CLONICA: - Caracterizada solo por sacudidas

musculares.D) CRISIS ATONICAS: - Se describen como la disminución súbita

de tono muscular y ello ocasiona la caída al piso.

- Cuando estos episodios son muy breves se los conoce como ataques de caídas.

C) CRISIS CLONICA: - Caracterizada solo por sacudidas

musculares.D) CRISIS ATONICAS: - Se describen como la disminución súbita

de tono muscular y ello ocasiona la caída al piso.

- Cuando estos episodios son muy breves se los conoce como ataques de caídas.

E) CRISIS MIOCLONICAS: - Se caracterizan por sacudidas o contracciones

musculares breves que ocurren de forma aislada y repetidamente generalmente en las extremidades superiores.

F) CRISIS DE AUSENCIAS TIPICAS: - Se desarrollan en la infancia entre 6 y 10 años

de edad. - En las ausencias, el niño repentinamente

interrumpe lo que esta haciendo( comiendo, jugando o hablando), no responde, fija la mirada, no habla y después de esto, el niño continua lo que esta haciendo y puede no darse cuanta del episodio.

- La duración es muy corta, de 5 a 10 segundos como máximo.

E) CRISIS MIOCLONICAS: - Se caracterizan por sacudidas o contracciones

musculares breves que ocurren de forma aislada y repetidamente generalmente en las extremidades superiores.

F) CRISIS DE AUSENCIAS TIPICAS: - Se desarrollan en la infancia entre 6 y 10 años

de edad. - En las ausencias, el niño repentinamente

interrumpe lo que esta haciendo( comiendo, jugando o hablando), no responde, fija la mirada, no habla y después de esto, el niño continua lo que esta haciendo y puede no darse cuanta del episodio.

- La duración es muy corta, de 5 a 10 segundos como máximo.

G) CRISIS DE AUSENCIAS ATIPICAS: - En este caso el lapso de perdida de consciencia suele ser de

mayor duración y tienen un comienzo y final menos brusco. - La convulsión se acompaña de signos motores mas

evidentes que comprenden signos focales o lateralizados. H) ESPASMOS INFANTILES ( SINDROME DE WEST) - Estas crisis son privativas de infancia, generalmente

empiezan a la edad de 6 meses. - Siendo el síntoma inicial crisis de “ cabeceo” o crisis en

flexion, en los cuales los cuerpos se flexiona hacia delante en forma subita, simulando el saludo musulman.

- Se presentan muchas veces al día y son de corta duración.

G) CRISIS DE AUSENCIAS ATIPICAS: - En este caso el lapso de perdida de consciencia suele ser de

mayor duración y tienen un comienzo y final menos brusco. - La convulsión se acompaña de signos motores mas

evidentes que comprenden signos focales o lateralizados. H) ESPASMOS INFANTILES ( SINDROME DE WEST) - Estas crisis son privativas de infancia, generalmente

empiezan a la edad de 6 meses. - Siendo el síntoma inicial crisis de “ cabeceo” o crisis en

flexion, en los cuales los cuerpos se flexiona hacia delante en forma subita, simulando el saludo musulman.

- Se presentan muchas veces al día y son de corta duración.

Etiología de Etiología de crisis crisis

epilépticasepilépticas

Etiología de Etiología de crisis crisis

epilépticasepilépticas Todo ser humano esta predispuesto a la epilepsia

En general pueden ser responsables de epilepsia, cualquier lesión que produzca anoxia o hipoxia cerebral, destrucción de tejido y formacion de cicatriz meningoencefalica así como la aparición de lesiones expansivas cerebrales, tumores, absesos , quistes, etc.

Todo ser humano esta predispuesto a la epilepsia

En general pueden ser responsables de epilepsia, cualquier lesión que produzca anoxia o hipoxia cerebral, destrucción de tejido y formacion de cicatriz meningoencefalica así como la aparición de lesiones expansivas cerebrales, tumores, absesos , quistes, etc.

Estas causas pueden actuar desde el mismo embarazo

tales como las amenazas de aborto, intoxicación de la

madre que produzca anoxia fetal

Estas causas pueden actuar desde el mismo embarazo

tales como las amenazas de aborto, intoxicación de la

madre que produzca anoxia fetal

Etiología de Etiología de crisis crisis

epilépticasepilépticas

Etiología de Etiología de crisis crisis

epilépticasepilépticas Sintomática agudaCrisis asociadas a enfermedad aguda dentro de los

7 días del comienzo de la misma- Anoxia/hipoxia- Infecciones (SNC, sepsis)- ACV isquémico, hemorrágico- Trastornos electrolíticos- Hipoglucemia/Hiperglucemia- Insuficiencia renal, hepática- Tóxicos, fármacos- Alcohol- Trauma encefalocraneano

Sintomática agudaCrisis asociadas a enfermedad aguda dentro de los

7 días del comienzo de la misma- Anoxia/hipoxia- Infecciones (SNC, sepsis)- ACV isquémico, hemorrágico- Trastornos electrolíticos- Hipoglucemia/Hiperglucemia- Insuficiencia renal, hepática- Tóxicos, fármacos- Alcohol- Trauma encefalocraneano

Etiología de Etiología de crisis crisis

epilépticasepilépticas

Etiología de Etiología de crisis crisis

epilépticasepilépticas Sintomática remotaCrisis sin un factor precipitante agudo, con historia

deenfermedad del SNC temporalmente remota a la ocurrencia de la crisis- Accidente cerebrovascular- Meningitis/encefalitis- Malformaciones vasculares- Malformaciones congénitas del SNC- Tumores, abscesos, quistes- Secuelas postraumáticas- Lesiones cicatrizales, gliosis- Atrofia difusas/localizadas

Sintomática remotaCrisis sin un factor precipitante agudo, con historia

deenfermedad del SNC temporalmente remota a la ocurrencia de la crisis- Accidente cerebrovascular- Meningitis/encefalitis- Malformaciones vasculares- Malformaciones congénitas del SNC- Tumores, abscesos, quistes- Secuelas postraumáticas- Lesiones cicatrizales, gliosis- Atrofia difusas/localizadas

Etiología de crisis

epilépticas

Etiología de crisis

epilépticas Idiopática: Sin causas identificables agudas o remotas, probable carga genética.

Criptogénica: Sin causa identificable, pero con elementos clínicos, historia evolutiva o antecedentes que sugieren causa subyacente.

Sintomáticas o secundarias: Etiología conocida y demostrable

Idiopática: Sin causas identificables agudas o remotas, probable carga genética.

Criptogénica: Sin causa identificable, pero con elementos clínicos, historia evolutiva o antecedentes que sugieren causa subyacente.

Sintomáticas o secundarias: Etiología conocida y demostrable

FisiopatologíaFisiopatología Alteración súbita de la función neuronal y glial, con aumento

de la excitabilidad:

cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función

aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función

aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores

Alteración súbita de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:

cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función

aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función

aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores

FisiopatologíaFisiopatología Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos

que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas

alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje

sodiopotasioCalcioMagnesio

Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas

alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje

sodiopotasioCalcioMagnesio

FisiopatologíaFisiopatologíaAlteración de receptores de

neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicosacetilcolinaglutamatoácido γ-aminobutírico (GABA)

Alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicosacetilcolinaglutamatoácido γ-aminobutírico (GABA)

FisiopatologíaFisiopatología Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:

Entrada de sodio y calcio: despolarización Entrada de sodio y calcio: despolarización neuronal y aumento de la excitabilidadneuronal y aumento de la excitabilidad

Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminución de la excitabilidadcon disminución de la excitabilidad

Alteración en concentraciones de sodio y potasio Alteración en concentraciones de sodio y potasio determinada por astrocitos reactivos:determinada por astrocitos reactivos:

Mayor potasio extracelular promueve Mayor potasio extracelular promueve descargas epilépticasdescargas epilépticas

Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:

Entrada de sodio y calcio: despolarización Entrada de sodio y calcio: despolarización neuronal y aumento de la excitabilidadneuronal y aumento de la excitabilidad

Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminución de la excitabilidadcon disminución de la excitabilidad

Alteración en concentraciones de sodio y potasio Alteración en concentraciones de sodio y potasio determinada por astrocitos reactivos:determinada por astrocitos reactivos:

Mayor potasio extracelular promueve Mayor potasio extracelular promueve descargas epilépticasdescargas epilépticas

ANAMNESIS: TODOS LOS DETALLES DETALLADOS POR EL

PACIENTE Y UN TESTIGO DETERMINAR EVENTOS QUE PRECEDEN LA

CRISIS

ANAMNESIS: TODOS LOS DETALLES DETALLADOS POR EL

PACIENTE Y UN TESTIGO DETERMINAR EVENTOS QUE PRECEDEN LA

CRISIS

DiagnósticoDiagnóstico

AURA EPILEPTICAMAREO

SÍNCOPE

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial Fiebre

Síndrome de abstinencia de alcohol o drogas - benzodiazepinas y barbitúricos.

Accidente isquémico transitorio Temblores o tics Ataques de ira o pánico Uso de drogas ilegales Síncope cardíaco Disritmias Enfermedad valvular (especialmente estenosis aórtica) Cardiomiopatías Shunts Hipovolemia Hiperventilacion migraña

Fiebre Síndrome de abstinencia de alcohol o drogas -

benzodiazepinas y barbitúricos. Accidente isquémico transitorio Temblores o tics Ataques de ira o pánico Uso de drogas ilegales Síncope cardíaco Disritmias Enfermedad valvular (especialmente estenosis aórtica) Cardiomiopatías Shunts Hipovolemia Hiperventilacion migraña

Exámenes auxiliaresExámenes auxiliares

EEG Análisis de sangre. Hematimetría completa y VSG Bioquímico general Pruebas de función hepática Pruebas de función renal Exámenes para enfermedades infecciosas Análisis del líquido cefalorraquídeo, tras punción

lumbar Exploraciones radiológicas:

Scaner (TAC) de cabeza Resonancia magnética nuclear de cabeza

EEG Análisis de sangre. Hematimetría completa y VSG Bioquímico general Pruebas de función hepática Pruebas de función renal Exámenes para enfermedades infecciosas Análisis del líquido cefalorraquídeo, tras punción

lumbar Exploraciones radiológicas:

Scaner (TAC) de cabeza Resonancia magnética nuclear de cabeza

TratamientoTratamientoFCOS NIVEL

TERAPÉUTICOFenitoina 10-20 ug/ml

Carbamazepina 6-12

Ac.Valproico 50-100

Fenobarbitral 15-40

Primidona 15-40

Etosuximida 60-100

Lanotrigina 4-60

Vigabatrina 5-10

Tiagabina 80-450

oxcarbazepina 50-125

Pregabalina 3-9

Topiramato 6-8

Levetiracetam 3-34

zonisanida 45-180

Gabapentina 2-20

OJO: la pregabalina no esta indicada en niños, el resto de fcos es utilizado en adultos y niños.

Estado Epiléptico

Estado Epiléptico Es una emergencia médica que requiere una intervención inmediata para prevenir el daño cerebral

irreversible. Un individuo tiene 2 o más crisis o series de crisis que duran más de 30 minutos sin recuperación de la

conciencia entre los episodios.

Mortalidad:Mortalidad:Global: 22-26%Global: 22-26%Niños: 3%Niños: 3%Mayores de 60 años: 38%Mayores de 60 años: 38%Mayores de 80 años: 50%Mayores de 80 años: 50%

Es una emergencia médica que requiere una intervención inmediata para prevenir el daño cerebral irreversible.

Un individuo tiene 2 o más crisis o series de crisis que duran más de 30 minutos sin recuperación de la conciencia entre los episodios.

Mortalidad:Mortalidad:Global: 22-26%Global: 22-26%Niños: 3%Niños: 3%Mayores de 60 años: 38%Mayores de 60 años: 38%Mayores de 80 años: 50%Mayores de 80 años: 50%

Etiología y PatogeniaEtiología y Patogenia

Algunas causas del estado epiléptico:Hereditarias y congénitasTraumatismo cranealInfeccionesMetabólicasTóxicasVascularesNeoplásicasDegenerativas

Algunas causas del estado epiléptico:Hereditarias y congénitasTraumatismo cranealInfeccionesMetabólicasTóxicasVascularesNeoplásicasDegenerativas

5 etapas en el estadio epiléptico

5 etapas en el estadio epiléptico

Primera etapa Dura alrededor de 30 min. Actividad ictal intermintente, sin recuperación

de la conciencia entre los episodios ictales. Elevación de la Presión sanguínea, incremento

del lactato sérico, aumento de la glucosa sérica y disminución del ph sérico por acidosis láctica.

Cambios neuronales reversibles. Segunda etapa

Actividad ictal se incremente y reduce mientras la presión sanguínea, Ph y glucosa séricos regresan a la normalidad.

Daño neuronal irreversible.

Primera etapa Dura alrededor de 30 min. Actividad ictal intermintente, sin recuperación

de la conciencia entre los episodios ictales. Elevación de la Presión sanguínea, incremento

del lactato sérico, aumento de la glucosa sérica y disminución del ph sérico por acidosis láctica.

Cambios neuronales reversibles. Segunda etapa

Actividad ictal se incremente y reduce mientras la presión sanguínea, Ph y glucosa séricos regresan a la normalidad.

Daño neuronal irreversible.

Tercera etapa Actividad ictal se vuelve continua Hipertermia, afección respiratoria Mayor daño neuronal irreversible

Cuarta etapa Actividad ictal continua le siguen las

mioclonías. Se incrementa el compromiso respiratorio y

se necesita ventilación mecánica. Quinta etapa

Cesación de toda actividad ictal clínica. Pérdida neuronal y daño cerebral prosiguen.

Tercera etapa Actividad ictal se vuelve continua Hipertermia, afección respiratoria Mayor daño neuronal irreversible

Cuarta etapa Actividad ictal continua le siguen las

mioclonías. Se incrementa el compromiso respiratorio y

se necesita ventilación mecánica. Quinta etapa

Cesación de toda actividad ictal clínica. Pérdida neuronal y daño cerebral prosiguen.

Daño y muerte neuronales son máximos en cinco áreas del cerebro ( las láminas 3,5,6 de la corteza cerebral; cerebelo e hipocampo; núcleos talámicos y amígdala).

Es probable que el hipocampo sea el más sensible a los efectos del estado epiléptico, con una máxima pérdida neuronal en la zona de sommers.

Mecanismo del daño o pérdida neuronal supone reducción de la inhibición de actividad neuronal a través de los receptores GABA e incremento de la liberación de glutamato, con la consecuente entrada de iones de sodio y calcio en las células, lo que provoca daño celular.

Daño y muerte neuronales son máximos en cinco áreas del cerebro ( las láminas 3,5,6 de la corteza cerebral; cerebelo e hipocampo; núcleos talámicos y amígdala).

Es probable que el hipocampo sea el más sensible a los efectos del estado epiléptico, con una máxima pérdida neuronal en la zona de sommers.

Mecanismo del daño o pérdida neuronal supone reducción de la inhibición de actividad neuronal a través de los receptores GABA e incremento de la liberación de glutamato, con la consecuente entrada de iones de sodio y calcio en las células, lo que provoca daño celular.

Características Clínicas

Características Clínicas Estado epiléptico tonicoclónico generalizado

Se presenta más a menudo. Forma más dañina del estado epiléptico

Inicia con una crisis tonicoclónica generalizada o como una crisis parcial tonicoclónico generalizado.

Inicia con una serie de crisis, sin recuperación de la conciencia entre los ataques y un incremento de frecuencia

Cada crisis dura de 2 a 3 min., con fase tónica que detiene los mov. Respiratorios.

Hipernea, taquicardia, elevación de la presión sanguínea, hiperpirexia.

Hiperglucemia e incremento del lactato sérico, acidosis respiratoria y metabólica.

Actividad ictal se repite hasta 5 veces en la primera hora en casos no tratados

Estado epiléptico tonicoclónico generalizado Se presenta más a menudo. Forma más dañina del

estado epiléptico Inicia con una crisis tonicoclónica generalizada o como

una crisis parcial tonicoclónico generalizado. Inicia con una serie de crisis, sin recuperación de la

conciencia entre los ataques y un incremento de frecuencia

Cada crisis dura de 2 a 3 min., con fase tónica que detiene los mov. Respiratorios.

Hipernea, taquicardia, elevación de la presión sanguínea, hiperpirexia.

Hiperglucemia e incremento del lactato sérico, acidosis respiratoria y metabólica.

Actividad ictal se repite hasta 5 veces en la primera hora en casos no tratados

Estado epiléptico clónico-tónico-clónico Actividad clónica generalizada que precede ala

fase tónica y a la cual le sigue un segundo periodo de actividad clónica.

Estado epiléptico tónico Ocurre en niños y adolescente Crisis tónicas episódicas relacionadas con

pérdida de la conciencia pero sin episodios clónicos.

Estado epiléptico mioclónico Sacudidas mioclónicas se generalizan pero

muchas veces son asimétricas Hay alteración de la conciencia.

Estado epiléptico clónico-tónico-clónico Actividad clónica generalizada que precede ala

fase tónica y a la cual le sigue un segundo periodo de actividad clónica.

Estado epiléptico tónico Ocurre en niños y adolescente Crisis tónicas episódicas relacionadas con

pérdida de la conciencia pero sin episodios clónicos.

Estado epiléptico mioclónico Sacudidas mioclónicas se generalizan pero

muchas veces son asimétricas Hay alteración de la conciencia.

Estado epiléptico de ausencia Adolescentes y adultos Irregularidad en el nivel de conciencia Estado somnoliento Antecedentes de crisis generalizadas primarias o

crisis de ausencia en la infancia. EEG: actividad continua de espigas de 3Hz

Estado epiléptico no convulsivo Disminución de la actividad mental, estupor y

coma. Concientes: cambio marcado en la personalidad,

con paranoia, ilusiones, irascibilidad, alucinaciones, conducta impulsiva, retraso psicomotor y psicosis.

EEG: descargas de onda y espiga generalizadas.

Estado epiléptico de ausencia Adolescentes y adultos Irregularidad en el nivel de conciencia Estado somnoliento Antecedentes de crisis generalizadas primarias o

crisis de ausencia en la infancia. EEG: actividad continua de espigas de 3Hz

Estado epiléptico no convulsivo Disminución de la actividad mental, estupor y

coma. Concientes: cambio marcado en la personalidad,

con paranoia, ilusiones, irascibilidad, alucinaciones, conducta impulsiva, retraso psicomotor y psicosis.

EEG: descargas de onda y espiga generalizadas.

Estado epiléptico parcial simple Estado somatomotor

Inicia con sacudida mioclónica (comisura labial, pulgar y dedos de una mano, o afecta los dedos del ie en un lado y se desarrolla con una progresión jacksoniana en un lado del cuerpo).

Crisis unilateral y la conciencia no se afecta. EEG: descargas epileptiformes lateralizadas

periódicas en el hemisferio opuesto que se vinculan con un proceso destructivo subyacente del encéfalo.

Estado epiléptico somatosensorial Semeja al estado somatomotor con sintomas

sensitivos unilaterales prolongados o una progresión jacksoniana sensitiva.

Estado epiléptico parcial simple Estado somatomotor

Inicia con sacudida mioclónica (comisura labial, pulgar y dedos de una mano, o afecta los dedos del ie en un lado y se desarrolla con una progresión jacksoniana en un lado del cuerpo).

Crisis unilateral y la conciencia no se afecta. EEG: descargas epileptiformes lateralizadas

periódicas en el hemisferio opuesto que se vinculan con un proceso destructivo subyacente del encéfalo.

Estado epiléptico somatosensorial Semeja al estado somatomotor con sintomas

sensitivos unilaterales prolongados o una progresión jacksoniana sensitiva.

Estado epiléptico parcial complejo Crisis parciales complejoas de frecuencia

suficiente para evitar la reucperación entre los episodios.

Aumento y disminucion del nivel de conciencia y automatismos

Se afecta el habla, estado de confusión prolongada.

EEG: Actividad focal en los lóbulos temporal o frontal de un lado pero las descargas epilépticas suelen ser generalizadas.

Estado epiléptico parcial complejo Crisis parciales complejoas de frecuencia

suficiente para evitar la reucperación entre los episodios.

Aumento y disminucion del nivel de conciencia y automatismos

Se afecta el habla, estado de confusión prolongada.

EEG: Actividad focal en los lóbulos temporal o frontal de un lado pero las descargas epilépticas suelen ser generalizadas.

Status Status epiléptico: epiléptico: ComplicacioComplicacionesnes

Status Status epiléptico: epiléptico: ComplicacioComplicacionesnes Autonómicas y cardiovasculares:Autonómicas y cardiovasculares: Arritmias, hipertensión Arritmias, hipertensión

hipotensión, insuficiencia respiratoria, hipertermia, edema hipotensión, insuficiencia respiratoria, hipertermia, edema pulmonar, broncoaspiración, shock cardigénicopulmonar, broncoaspiración, shock cardigénico

Metabólicas:Metabólicas: Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis láctica, Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis láctica,Disfunción hepática y renal, deshidratación, pancreatitisDisfunción hepática y renal, deshidratación, pancreatitis

Cerebrales:Cerebrales: Hipoxia/isquemia, edema, trombosis venosa, Hipoxia/isquemia, edema, trombosis venosa, hemorragia, encefalopatía, trastornos amnésicos, afasiahemorragia, encefalopatía, trastornos amnésicos, afasia

Otras:Otras: Coagulación intravascular, rabdomiolisis, fracturas, Coagulación intravascular, rabdomiolisis, fracturas, tromboflebitis, infecciones respiratoria, urinaria, piel.tromboflebitis, infecciones respiratoria, urinaria, piel.

Autonómicas y cardiovasculares:Autonómicas y cardiovasculares: Arritmias, hipertensión Arritmias, hipertensiónhipotensión, insuficiencia respiratoria, hipertermia, edema hipotensión, insuficiencia respiratoria, hipertermia, edema pulmonar, broncoaspiración, shock cardigénicopulmonar, broncoaspiración, shock cardigénico

Metabólicas:Metabólicas: Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis láctica, Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis láctica,Disfunción hepática y renal, deshidratación, pancreatitisDisfunción hepática y renal, deshidratación, pancreatitis

Cerebrales:Cerebrales: Hipoxia/isquemia, edema, trombosis venosa, Hipoxia/isquemia, edema, trombosis venosa, hemorragia, encefalopatía, trastornos amnésicos, afasiahemorragia, encefalopatía, trastornos amnésicos, afasia

Otras:Otras: Coagulación intravascular, rabdomiolisis, fracturas, Coagulación intravascular, rabdomiolisis, fracturas, tromboflebitis, infecciones respiratoria, urinaria, piel.tromboflebitis, infecciones respiratoria, urinaria, piel.

TratamientoTratamiento Control de crisis estado epiléptico tonicoclónico

Administración IV de loracepam 0.1 mg/kg a 2mg por min. Fosfofenitoina 20 mg/kg suministrada a 150 mg x min. En caso de controlar crisis: fosfofenitoina por via IV o

IM a 7 mg/kg cada 12 horas, con conversión a fenitoína por sonda nasogástrica o vía oral cuando el px está conciente.

Si continua crisis: se repite la administración por via IV de loracepam 0.1 mg/kg (4-8mg) a 2mg por minuto

Si no remite crisis, se induce el coma con pentobarbital 15 mg/kg a 100 mg por minuto y luego otra dosis IV de 1 a 2 mg/kg por hora hasta controlar la crisis.

Si se suprimen las crisis, se administra un bolo de 50 mg de pentobarbital a 25 mg por minuto y la infusión IV continua se incrementa a 3 mg/kg por hora.

Control de crisis estado epiléptico tonicoclónico Administración IV de loracepam 0.1 mg/kg a 2mg por min. Fosfofenitoina 20 mg/kg suministrada a 150 mg x min. En caso de controlar crisis: fosfofenitoina por via IV o

IM a 7 mg/kg cada 12 horas, con conversión a fenitoína por sonda nasogástrica o vía oral cuando el px está conciente.

Si continua crisis: se repite la administración por via IV de loracepam 0.1 mg/kg (4-8mg) a 2mg por minuto

Si no remite crisis, se induce el coma con pentobarbital 15 mg/kg a 100 mg por minuto y luego otra dosis IV de 1 a 2 mg/kg por hora hasta controlar la crisis.

Si se suprimen las crisis, se administra un bolo de 50 mg de pentobarbital a 25 mg por minuto y la infusión IV continua se incrementa a 3 mg/kg por hora.

Opción 2Opción 2

Aplicar infusión de loracepam de 0.1mg/kG a 2 mg por minuto por vía IV o diacepam de 0.2 mg/kg a 2 mg por minuto.

Infusión de fenitoina de 15 a 20 mg/kg a 50 mg por minuto. Si usó diacepam la dosis se debe repetir a 0.2 mg/kg por via IV después de 15 min.

Si la crisis continúan, debe repetirse el suministro de loracepam o diacepam.

Si persisten las crisis debe aplicarse fenitoína a 5mg/kg a 50 mg por min. Por vía IV hasta una dosis max de 13 mg/kg

Si persisten, debe inducirse el coma con pentobarbital.

Aplicar infusión de loracepam de 0.1mg/kG a 2 mg por minuto por vía IV o diacepam de 0.2 mg/kg a 2 mg por minuto.

Infusión de fenitoina de 15 a 20 mg/kg a 50 mg por minuto. Si usó diacepam la dosis se debe repetir a 0.2 mg/kg por via IV después de 15 min.

Si la crisis continúan, debe repetirse el suministro de loracepam o diacepam.

Si persisten las crisis debe aplicarse fenitoína a 5mg/kg a 50 mg por min. Por vía IV hasta una dosis max de 13 mg/kg

Si persisten, debe inducirse el coma con pentobarbital.

Estado epiléptico de ausencia

Estado epiléptico de ausencia

Loracepam 4 mg IV en 2 minutos y la dosis se puede repetir en 10 minutos si es necesario.

Diacepam IV, 10 mg administrados a 2mg por minuto y se repite después de 10 minutos, si es necesario.

Enseguida se emplea divalproato sódico por vía IV u oral o etosuximida 10 a 15 mg/kg por día divididos en tres dosis.

Se puede continuar el diacepam por goteo IV a 5mg por hora hasta q los niveles de valproato sérico excedan los 50 ug/ml.

Loracepam 4 mg IV en 2 minutos y la dosis se puede repetir en 10 minutos si es necesario.

Diacepam IV, 10 mg administrados a 2mg por minuto y se repite después de 10 minutos, si es necesario.

Enseguida se emplea divalproato sódico por vía IV u oral o etosuximida 10 a 15 mg/kg por día divididos en tres dosis.

Se puede continuar el diacepam por goteo IV a 5mg por hora hasta q los niveles de valproato sérico excedan los 50 ug/ml.