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ESTOMATITIS Concepto Inflamación de la mucosa oral, que puede incluir la mucosa oral (de la mejilla) y la labial (del labio), la lengua, la encía, el paladar y el suelo de la boca. Puede ser infeccioso o no infecciosos y der debido a factores sistémicos o locales. Existen varios tipos de estomatitis, en los niños las más habituales son la estomatitis aftosa y la herpética. I. Estomatitis Aftosa Etiología Múltiples son las teorías que tratan de explicar la acción de diferentes agentes etiológicos de la estomatitis aftosa. Mundialmente se acepta como un proceso multifactorial, con una alteración inmunológica de base, unida a múltiples factores precipitantes. Dentro de los agentes etiológicos propuestos se encuentran: Alteraciones genéticas (más frecuentes es niños de padres con estomatitis aftosa recurrente). Afectaciones inmunológicos Factores infecciosos Carencias o déficit de vitaminas y minerales. Estos se consideran como potenciales agentes en la patogenia de la estomatitis aftosa, son embargo, hasta la actualidad, no existe ningún agente etiológico específico, pero se reportan determinadas situaciones que pueden derivar hasta ésta:

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ESTOMATITIS

ConceptoInflamación de la mucosa oral, que puede incluir la mucosa oral (de la mejilla) y la labial (del labio), la lengua, la encía, el paladar y el suelo de la boca. Puede ser infeccioso o no infecciosos y der debido a factores sistémicos o locales.Existen varios tipos de estomatitis, en los niños las más habituales son la estomatitis aftosa y la herpética.

I. Estomatitis Aftosa

EtiologíaMúltiples son las teorías que tratan de explicar la acción de diferentes agentes etiológicos de la estomatitis aftosa. Mundialmente se acepta como un proceso multifactorial, con una alteración inmunológica de base, unida a múltiples factores precipitantes.Dentro de los agentes etiológicos propuestos se encuentran:

Alteraciones genéticas (más frecuentes es niños de padres con estomatitis aftosa recurrente).

Afectaciones inmunológicos Factores infecciosos Carencias o déficit de vitaminas y minerales.

Estos se consideran como potenciales agentes en la patogenia de la estomatitis aftosa, son embargo, hasta la actualidad, no existe ningún agente etiológico específico, pero se reportan determinadas situaciones que pueden derivar hasta ésta:

Psicológicos: estrés, ansiedad, depresión. Traumatismos locales (mordedura de la mejilla, lesión en la

mucosa con el cepillo de diente o con un aparato bucal que roce). Alimentarios: cítricos, tomates, uvas, melón, chocolate, nueces y

queso. Estados carenciales: hipovitaminosis, hipoproteinemias, déficit de

minerales. Procesos endocrinológicos: fase premenstrual, diabetes Mellitus,

entre otros.

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Cese al tabaquismo (disminución de la hiperqueratinización de la mucosa oral).

Agentes infecciosos: bacterianos, virales y micóticos, entre otros, los cuales están más relacionados con la sobre infección y el mantenimiento de la aftas previamente establecidas.

Cuadro Clínico Pequeñas úlceras en la mucosa labial y bucal, el piso de la boca

o la lengua, de color gris- amarillo, con bordes eritematosos y dolorosas, que desaparecen espontáneamente en unos días o hasta dos semanas.

Una forma más grave afecta a todas las áreas de la cavidad bucal incluyendo el paladar blando y la región amigdalina; puede durar varios meses y cursar con períodos alternos de remisión y actividad.

DiagnósticoSe basa fundamentalmente en las características clínicas y los antecedentes de la patología en la mayoría de los pacientes: ulceraciones recidivantes, dolorosas, de aparición brusca, aguda.No existen características microscópicas que permitan el diagnóstico de aftas. Se observa una pérdida brusca del epitelio con necrosis y del corion con hiperemiae infiltrado inflamatorio.Los exámenes de laboratorio ayudan a descartar enfermedades sistémicas en las que pueden presentarse lesiones clínicamente semejantes.

Diagnóstico diferencialDebe incluir otras patologías que se caracterizan por la formación de lesiones elementales, ulceraciones o úlceras en las mucosas de diversas etiopatogenias, como úlceras de causa traumática, físicas, químicas, infecciosas, por intoxicaciones, por en leucemias, agranulocitosis o neutropenia clínica se diferencias de las aftas por ser lesiones necrobióticas que no presentan eritema perilesional y suelen acompañarse de lesiones purpúricas y gingivorragias.

Tratamiento

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A pesar de los avances en los conocimientos de esta patología, aún no se ha encontrado una solución terapéutica totalmente satisfactoria o de tratamiento específico para las estomatitis aftosas.

Antisépticos (gluconato de dorhexidina). Corticoides tópicos (acetónido de triamcinolona, propionato de

clobetasol en orabase) Asociación de antisépticos y anestésicos en solución acuosa para

colutorios. Sucralfato Deben eliminarse los factores traumáticos y desaconsejar las

comidas demasiado condimentadas, agresivas o aquellas que el paciente haya notado que puedan actuar como factor desencadenante.

Controlar estado de estrés Aciclovir (falta dosis)

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II. Gingivoestomatitis herpética o primoinfección herpética

ConceptoInfección viral de la boda que ocasiona úlceras e inflamación. Estas úlceras bucales no son lo mismo que las aftas, las cuales son causadas por un virus diferente.Es causada por el virus del herpes simple (VHS) la mayoría de las veces por el tipo 1, y puede aparecer como infección primaria o recurrir de forma menos grave en la forma conocida como herpes labial recurrente.

EtiologíaLa familia Herpesviridae comprende virus estructuralmente similares que se encuentran tanto en el hombre como en los animales. Estos virus son ubicuos y figuran entre los agentes infecciosos adquiridos con mayor frecuencia.

El herpes tipo 1 se transmite por saliva o por contacto directo boca- mano- boca. Tiene un tamaño intermedio dentro de la escala de los virus conocidos, que es de 150 a 190 nm. Ultraestructuralmente está formado, de afuera hacia dentro, por una o dos envolturas lipoproteicas, el tegumento y una nucleocápside.

Cuadro ClínicoPresencia de vesículas pequeñas, que aparecen dentro de la boca, dolor de garganta, fiebre, malestar y pérdida del apetito.Por lo general, hay una inflamación gingival que precede a las vesículas, sialorrea, halitosis y dolor constante, la lengua toma un aspecto saburral de un color blanco amarillenta. En ocasiones, no aparecen vesículas sino que se presenta un cuadro viral tipo fiebre que dura de 6 a 8 días.

FisiopatologíaEl virus penetra por piel y mucosas en las que causa una respuesta inflamatoria con producción de exantema maculovesicual semejante a las de la varicela- zóster. Las alteraciones histopatológicas incluyen aglobamiento de las células infectadas con formación de cuerpos de inclusión de Cowdry, con presencia de células gigantes multinucleadas.El periodo de incubación dura de tres a cinco días.

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Diagnóstico Se diagnostica normalmente con base en su misma apariencia

típica y rara vez se hacen exámenes de laboratorio. Algunas veces, el cultivo viral y tinciones especiales pueden

ayudar con el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Aftas vulgares, ya que no producen vesículas previas, no alteran el estado general y no son causadas por virus.

Eritema polimorfo: provoca ampollas grandes; se puede acompañar de lesiones cutáneas en las manos y tiene comprometida parcialmente las conjuntivas.

Enfermedad de Plaut- Vincent: se produce necrosis en las papilas interdentarias que la hace característica para su diagnóstico.

Tratamiento

Dieta líquida con alto contenido nutritivo Extremar medidas de higiene oral Una vez que las vesículas aparecen se debe evitar tocarlas o

dañarla. Controlar hábitos patológicos, como el mordisqueo del labio. Evitar los factores desencadenantes (estrés, infecciones por otros

virus, ayuno prolongado, privación del sueño, etc.) que hayan producido herpes con anterioridad.

Aciclovir (falta dosis).