ESTOMATITIS VESICULAR

La Estomatitis Vesicular Bovina (E.V.), es una enfermedad de los animales domésticos que ha adquirido mucha importancia en por la frecuencia de su presentación, amplia distribución geográfica, severidad de las lesiones, especialmente en las ganaderías de leche y explotaciones tecnificadas de porcinos y las pérdidas económicas que ocasiona; debido a que los signos clínicos observados en los animales afectados por E.V. son idénticos a los causados por Fiebre Aftosa.

Con menor frecuencia causa una enfermedad gripal en los humanos, y esta agrupada en las ´´Enfermedades vesiculares’’ del ganado que incluye Fiebre Aftosa, Exantema vesicular del cerdo y enfermedad vesicular de la misma especie.

AGENTE CAUSAL Y ESPECIES AFECTADAS

La E.V. es una enfermedad infecciosa causada por un virus de la familia Rhabdoviridae, género vesiculovirus, del cual se conocen dos serotipos:

New Jersey (NJ).(produce cambios clínicos más severos, pudiendo tener un periodo de incubación menor)

Indiana (IN):se conocen tres subtipos, IN1, IN2 e IN3.( en la mayoría de los casos afecta a la región mamaria).

Estos son serológica e inmunológicamente distintos

Resistencia a la acción física y química

Temperatura: Inactivado a 58°C durante 30 minpH: Estable entre pH 4,0 y 10,0Productos químicos: Sensible al éter y otros disolventes orgánicosDesinfectantes: Destruido por formalina (1%)Supervivencia: Sobrevive durante largos períodos a temperaturas bajas

El virus afecta a bovinos, equinos, porcinos, ovinos, caprinos y en ocasiones al hombre, especialmente aquellas personas estrechamente relacionados con el manejo de animales pueden infectarse una gran variedad de mamíferos silvestres y domésticos, aves e insectos.

EPIDEMIOLOGIA

Los brotes pueden aparecer así de repente en fundos ampliamente separados en temporadas cálidas.

Está limitada al continente Americano y se extiende endémicamente por todo Estados Unidos, México, América Central, Ecuador Perú, Panamá, Colombia, Venezuela y, esporádicamente, en Argentina y Brasil.

Puede considerarse endémica en climas cálidos, en áreas determinadas donde reaparece anualmente y la población susceptible posee anticuerpos.

Sin embargo, es una enfermedad epidémica en climas más fríos, donde aparece irregularmente y los animales susceptibles están libres de anticuerpos.

Tasa de morbilidad variable, hasta 90% en un rebaño. Baja tasa de mortalidad.

Huéspedes

Humanos (zoonosis menor) Huéspedes domésticos: équidos, bóvidos, suidos. Huéspedes salvajes: venado de cola blanca y numerosas especies de

pequeños mamíferos de los trópicos

Transmisión

Contaminación por vía transcutánea o a través de las mucosas Transmisión por artrópodos (Phlebotomus, Aedes, etc.)

Variaciones estacionales: la estomatitis vesicular es más frecuente en la estación de lluvias en las zonas tropicales, aunque en algunos países también se registra durante la estación seca. Generalmente desaparece con las primeras heladas en las zonas templadas.

Fuentes de virus

Saliva, exudado o epitelio de vesículas abiertas Vectores Suelo y plantas (sospechosas)

LESIONES Y SIGNOS CLÍNICOS

La enfermedad se caracteriza por la presencia de vesículas o ampollas en las membranas mucosas de la cavidad oral, lengua, fosas nasales, glándula mamaria y en los tejidos blandos de los espacios interdigitales y bandas coronarias de las patas, observadas después de un periodo de incubación de 5 a 7 días; las vesículas se transforman en ulceras sangrantes muy dolorosas, que ocasionan la aparición de Signos clínicos:

Como fiebre Cojeras Sialorrea (babeo) y anorexia (pérdida del apetito). Vesículas.

Normalmente las lesiones evolucionan en forma favorable y los animales afectados se recuperan en el transcurso de dos semanas, siempre y cuando no se produzcan infecciones secundarias, caso en el cual pueden producirse mastitis o infecciones generalizadas que ocasionalmente comprometen la vida del animal.

Imagen N° 01:Estomatitis vesícular en pezón

ImagenN°02:Desprendimiento del epitelio de una vesícula en el rodete dentario.

Imagen 03: Vesícula en punta del pezón posterior, y los dos pezones anteriores con ruptura del epitelio de las vesículas.

Imagen04: ulceración de la región ventral de la lengua-ovino.

Solo se encuentra en el continente Americano, distribuida en Norte, Centro y Suramérica, con una mayor frecuencia de presentación en los países cercanos a la línea del Ecuador, disminuyendo en la medida en que se alejan de ésta.

PATOGENIA

La replicación viral se inicia en el punto de entrada, en pequeñas heridas, el virus pasa a la sangre y se generaliza la viremia, 24 a 48 horas post-infección se hacen visibles las vesículas y las lesiones secundarias aparecen entre 3 y 5 días post-infección.

En los bovinos y equinos: no produce mortalidad, y deja pocas secuelas, las lesiones vesiculares curan rápidamente pero en la mayoría de los afectados se observa: fiebre elevada, salivación intensa, claudicación y disminución de la producción láctea, siendo frecuentes las complicaciones secundarias como mastitis y algunas micosis e infecciones bacterianas. Los signos clínicos en su mayoría se observan en adultos, raramente afectan a bovinos y equinos menores de 1 año.

En los cerdos:son más frecuentes las lesiones podales, y generalmente es la cojera lo primero que se puede observar. La inoculación de la EV en los cerdos provoca reacciones diferentes a las observadas en bovinos, creyéndose que la patogenia de la enfermedad en esa especie sea de otro tipo y puede difundirse en estos animales por contacto. En América Central se han reportado brotes por EV tipo NJ en cerdos causando alta mortalidad.

En ovinos:es rara su ocurrencia, sin embargo no deja de presentarse.

En humanos : la enfermedad ocurre comúnmente como riesgo de laboratorio, y en poblaciones rurales donde la enfermedad es endémica en los animales, se manifiesta clínicamente como una enfermedad gripal con fiebre, dolores musculares, de cabeza, diarrea, vómitos y presencia ocasional de virus en boca y faringe. El curso clínico es corto, de tres a cuatro días.

DIAGNÓSTICO

El período de incubación puede durar hasta 21 días

Diagnóstico clínico

La sintomatología es similar a la de la fiebre aftosa, con la cual se puede confundir fácilmente (pero los caballos son resistentes a la fiebre aftosa y susceptible a la estomatitis vesicular).

Salivación excesiva Vesículas blanquecinas elevadas o abiertas de distintos tamaños en la

boca: o Caballos: superficie superior de la lengua, superficie de los labios y

alrededor de los ollares, comisuras de la boca y encías

o Bovinos: lengua, labios, encías, paladar y a veces hocico y alrededor de los ollares

o Porcinos: hocico Lesiones en los patas de los equinos y los ovinos no son excepcionales. Lesiones de los pezones en el ganado lechero. Las lesiones en los pies y la cojera son frecuentes en los cerdos Recuperación en aproximadamente 2 semanas. Complicación: disminución de la producción y mastitis en el ganado lechero

debido a infecciones secundarias, cojera en los caballos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Clínicamente indiferenciable

Fiebre aftosa Enfermedad vesicular porcina Exantema vesicular del cerdo

Otros:

Rinotraqueítis infecciosa bovina Diarrea viral bovina Lengua azul

Diagnóstico de laboratorio

Procedimientos

Identificación del agente

Aislamiento del virus: inoculación en huevos de gallina embrionados; ratones; sistemas de cultivos celulares (fibroblastos de pollito, riñón de cerdo, BHK-21, Vero); almohadilla plantar de los cobayos; caballos y bovinos; hocico de porcinos

Detección del antígeno viral por la prueba de fijación del complemento, ELISA o pruebas de neutralización en cultivos de tejidos, huevos de gallina embrionados o ratones lactantes.

Pruebas serológicas

Neutralización viral ELISA Fijación del complemento (pruebas prescritas en el Manual)

Muestras (Identificación del agente)

Tejido epitelial que recubre las vesículas colocado en glicerol tamponado o congelado

Líquido vesicular tomado asépticamente y congelado

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

No existe claridad en cuanto a los mecanismos que desencadenan los brotes de con el aumento de insectos hematófagos, que ocurre en épocas secas que siguen a los períodos de lluvia; la transmisión por contacto directo entre animales afectados y sanos.

En las zonas endémicas (donde la enfermedad está presente en forma permanente), los seguimientos serológicos demuestran niveles de anticuerpos en especies domésticas y silvestres (mamíferos y aves), aún sin la presencia de casos clínicos, lo cual sugiere que el virus circula permanentemente en el medio, en espera de condiciones apropiadas para el desarrollo de la enfermedad, generalmente asociadas a condiciones de estrés originadas en sequías prolongadas y situaciones en las que la calidad y disponibilidad de alimentos es baja.

PÉRDIDAS ECONÓMICAS

Aunque la enfermedad afecta a animales de cualquier edad, las mayores tasas de ataque en bovinos se presentan en el grupo de hembras mayores de 2 años de edad asociadas con factores de estrés por lactancia, parto y cambios hormonales; en la especie porcina, los más afectados son los animales mayores de seis meses.

• Servicios veterinarios, tratamientos terapéuticos y mano de obra para el manejo de animales enfermos.• Pérdida de producción de leche y alteración de los índices zootécnicos relacionados. (Aumento de periodo abierto, intervalo entre partos, disminución periodo de lactancia).

• Pérdida de cuartos y depreciación de animales enfermos.• Disminución de peso de animales enfermos.

PREVENCIÓN Y PROFILAXIS

No hay tratamiento específico. Los antibióticos pueden impedir la infección secundaria de tejidos escoriados

Profilaxis sanitaria

Se deben restringir los desplazamientos de animales y efectuar rápidamente un diagnóstico de laboratorio. Los camiones y los fomites deben ser desinfectados.

MEDIDAS SANITARIAS PARA EL CONTROL

Una vez que la enfermedad se ha declarado en un fundo, el tratamiento terapéutico de animales enfermos sólo está recomendado para aquellos animales que presenten complicaciones bacterianas, usándose para su tratamiento antibióticos y desinfectantes suaves.

TRATAMIENTO

Como es una enfermedad viral, el tratamiento se da a las afecciones secundarias.

Cuando la ampolla ha reventado y se ha convertido en llaga, lo único que queda es curarlas como herida abierta, especialmente si se administran desinfectantes fuertes como el yodo, o cuando se aplican ácidos o álcalis.

El asunto de la mastitis es latente, porque hay herida en los pezones, hay dolor para el ordeño, y por tanto la vaca no suelta toda la leche, la mala desinfección, por ello puede ser interesante la administración preventiva de la mastitis con antibióticos por vía parenteral.

En muchos casos he recomendado tintura de yodo al 7.5 por ciento.

BIBLIOGRAFIA

www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol2/CVv2c4.pdf

http://sian.inia.gob.ve/repositorio/revistas_tec/ceniaphoy/articulos/ne/arti/bracamonte_m/arti/bracamonte_m.htm.http://web.oie.int/esp/maladies/fiches/e_A020.htmhttp://www.engormix.com/MA-ganaderia-leche/sanidad/foros/brote-estomatitis-vesicular-hacer-t10864/165-p0.htmhttp://www.engormix.com/MA-ganaderia-leche/sanidad/foros/brote-estomatitis-vesicular-hacer-t10864/165-p0.htm