TÓRAX Y PULMONES PARTE 2

Estetoscopio biauricular o convencional. Los estetoscopios están conformados por las siguientes partes que, en conjunto, transfieren la información acústica desde la superficie corporal hasta los oídos del examinador:

Pieza corporal o cabeza. Su función es captar y amplificar los ruidos corporales de diferentes frecuencias (de 125 Hz a 3000 Hz). Existen dos tipos de cápsulas.

Cápsula de Campana. De forma cónica circular y con un arillo de plástico semirrígido en el borde exterior.

Cápsula con Diafragma. La cápsula es de metal (acero inoxidable, bronce cromado o titanio), de forma circular y sus dimensiones están relacionadas con las del diafragma; el cual debe de ser de plástico semirrígido, nylon o fibra de vidrio, de forma circular sin grietas, burbujas, rayaduras o agujeros. Es de gran importancia que la cápsula cuente con la posibilidad de intercambiar diafragmas, esto para su limpieza y mantenimiento.

Los estetoscopios se dividen principalmente en dos tipos, dependiendo del tipo de cápsulas:

Sencillo. Solamente cuenta con una cápsula de diafragma y debe detener un vástago fijo para su unión con el tubo flexible.

Múltiple. Pueden ser de dos o más cápsulas. Deben de tener una válvula selectora fija, que permita seleccionar y operar sólo una de las cápsulas.

Este tipo de válvula debe de tener una marca visible que con la cual se identifica la cápsula en uso. El estetoscopio de triple cabeza incorpora un diafragma corrugado que amplia la superficie de contacto y es específico para Cardiología.

Tubo flexible. Este tubo usualmente es de PVC (cloruro de polivinilo), plástico o de hule flexible, pudiendo ser sencillo (de una sola pieza) en su porción de la pieza pectoral hasta la división donde se dirige a cada uno de los tubos metálicos auriculares (en forma de “Y”), donde reduce su calibre esto obviamente en detrimento de la calidad acústica del sonido que se percibe. Debe de tener un diámetro interior mínimo de 4.0 mm y una longitud mínima de 50 cm a partir de la parte final de la “Y”.

En los estetoscopios para cardiología, este tubo plástico es doble desde la pieza pectoral hasta los tubos metálicos garantizando la transmisión acústica completa a ambos oídos y por tanto facilitando la percepción adecuada de los ruidos cardiácos.

Muelle y tubos auditivos. De acero inoxidable, bronce cromado o titanio. Los tubos auditivos deben de tener roscas, estrías o algún diseño adecuado para asegurar el correcto ensamble con las olivas, el tubo flexible y el muelle.

Olivas. Estas pueden ser de material suave o rígido, siendo más cómodas las de material suave, pero ofreciendo un sello más hermético y por tanto una mejor transmisión acústica las de material rígido. Es recomendable que éstas puedan tenerse disponibles en diversos tamaños para adaptarse al canal auditivo del usuario.

Consiste en la exploración auditiva de los ruidos, normales o no, que se producen en el aparato respiratorio. Se efectúa directamente con la oreja o por medio del fonendoscopio aplicado sobre la piel del tórax.

Requiere de ciertos requisitos:

1. Debe practicarse en una habitación con temperatura confortable, luz tenue y aislada de ruidos.

2. El tórax debe de estar desnudo.3. En caso de roces pleuríticos, no se debe desechar en absoluto la auscultación

inmediata o directa, sobre todo en la espalda y bases.4. No existe ningún motivo que justifique la respiración bucal o nasal para la

auscultación.5. La auscultación del pulmón debe ser ordena y completa. A partir del vértice y en

sentido descendente, comprende los planos anterior, posterior y lateral.6. No debe terminarse jamás la auscultación torácica sin haber hecho toser al paciente.

RUIDOS APRECIADOS POR AUSCULTACIÓN

AUSCULTACIÒNAUSCULTACIÒN

A. LARINGOTRAQUEAL (respiración bronquial de Laennec, soplo glotico). Es un ruido soplante, de tonalidad elevada, que se percibe tanto en la inspiración como en la espiración. Se debe a los grandes remolinos de aire que se producen en la hendidura glótica.

B. MURMULLO VESICULAR. Se percibe en todas las partes del pulmón. Es como un soplo muy suave, y que podría reproducirse inspirando primero y espirando después suavemente aire por la boca, habiendo dispuesto los labios como para pronunciar una “v”.

C. RESPIRACIÓN BRONCOVESICULAR. Resulta de la superposición en determinadas zonas del pulmón, del ruido laringotraqueal y del murmullo vesicular. Su intensidad es intermedia y su fase espiratoria es mas larga, intensa y aguda. Se oye en la región infraclavicular derecha.

AUSCULTACIÓN EN PATOLOGÍA RESPIRATORIA

En la auscultación del tórax, en circunstancias patológicas, podemos darnos cuenta de variaciones del murmullo vesicular, de la existencias de ruidos adventicios o accidentales (soplos, estertores) y de la anormal transmisión de la voz hablada.

Alteraciones patológicas del murmullo vesicular:

1. Alteraciones de su intensidad:Aumento del murmullo. En ambos pulmones, en las diseñas centrogenas.Disminución o abolición del murmullo. Se señala en todos aquellos casos en que se encuentra alterada se normal producción o transmisión, tal como sucede en: insuficiencia respiratoria nasal, angostamiento o destrucción del alveolo, menor velocidad del aire alveolar (enfisema)

2. Alteraciones de su timbre:Respiración ruda: si el ruido pierde su carácter suave y toma un timbre seco, áspero y granuloso. Depende de una congestión ligera del alveolo o de una irregularidad en la mucosa de los bronquíolos.

3. Alteraciones de su tono:Respiración grave o baja. Se encuentra al final de las bronquitis o principios de la tuberculosis, su causa reside en la tumefacción de la mucosa bronquial o del endotelio alveolar, la entrada de aire se hace a menor velocidad.Respiración aguda o alta. Se manifiesta , al principio, sobre la fase espiratoria que se prolonga y aumenta de tono, adquiriendo un carácter soplante.

4. Alteraciones de su ritmo. Pueden señalarse en la duración relativa de cada uno de los 2 tiempos de la respiración o en su continuidad:

Inspiración acortada. Se observa en aquellos casos en que la expansión normal del pulmón se encuentra dificultada; procesos dolorosos, diseñas.Espiración alargada. Consiste en que a la auscultación se torna perceptible una parte mayor o menor, de la espiración. Se encuentra en: enfisema, tuberculosis y asma bronquial.

Respiración continua. Se observa cuando la espiración se alarga tanto que llega a juntarse con la siguiente inspiración y se oye siempre un ruido respiratorio.Respiración a sacudidas. Consiste en que la inspiración en lugar de verificarse en un solo tiempo con una perfecta continuidad se realiza en varios tiempos (2-5) separados por cortas interrupciones.Respiración en rueda dentada. Es aquella en que las interrupciones se suceden de manera regular.

Soplos pulmonares.

Resultan de la transmisión del ruido laringotraqueal a través de un tejido pulmonar alterado, tanto en condiciones físicas como en conductividad sonora. Para que este soplo se produzca se requiere de 2 factores:

Condensación pulmonar, capaz de producir un soplo tubarico, que al ser modificado ha de producir el pleuralCantidad suficiente de liquido en la pleura

1. Primarios o autóctonos -Silbantes

(Obstáculo patológico a nivel

de la traquea o bronquios) -Córneos (cornage)

-Tubárico: percepción a

2. Secundarios o Transmisión nivel de tórax del ruido la-

Soplos pulmonares (originado en la tubería traqueo- ringotraqueal.

pueden ser bronquial, propagados a distancia -Cavitario:soplo tubárico

y transmitidos al oído) modificado en su timbre e

intensidad por la presenci

a de tejido pulmonar con-densado de una cavidad- Anfórico: poco intenso y presenta resonancia metalica.-Pleurítico y Tubopleural

Estertores pulmonares

Son ruidos anómalos que acompañan a los ruidos respiratorios propiamente dichos. Unos se originan en los bronquios o en el pulmón(estertores pulmonares); otros en la cavidad pleural(frotes pleurales).

1. Estertor traqueal. Producido por las secreciones acumuladas en los bronquios, traquea y laringe.

2. Roncos y silibantes. Son estertores bronquiales de tonalidad grave y se originan en los bronquios grandes o en al traquea. Los estertores sibilantes son de tonalidad aguda, se originan en los bronquios de pequeño tamaño

3. Estertor crepitante. Se manifiesta al oído como una serie de crepitaciones breves, finas e iguales, que parecen proyectarse en racimo sobre la oreja al final de la inspiración.

4. Estertor subcrepitante. Se trata de un estertor húmedo. El cual se percibe durante toda la fase respiratoria.

5. Crujidos. Aparecen en áreas circunscritas y se caracterizan por su estabilidad y por aparecer durante la inspiración y después de los esfuerzos de tos. Se atribuyen a la presencia de una ulceración o caverna con secreción muy viscosa, rodeada de parénquima pulmonar condensado. Pueden ser secos y húmedos.

6. Estertores cavernosos. Se producen en un bronquio de cierto tamaño o en una cavidad, dan la impresión de burbujas, cuando asientan en una cavidad de paredes induradas son consonantes y a veces adquieren un timbre metálico.

7. Frotes pleurales. Se originan por el roce de las dos hojas pleurales, son superficiales mas notorios al final de la inspiración

Ruidos adventicios.

Son aquellos difíciles de incluir en las categorías precedentes. De aparición poco frecuente.

1. Estertor secuela. Son ruidos inspiratorios agudos, como chirridos, se produce a nivel de los bloques de tejido escleroso, residuos cicatrizales de antiguas lesiones inflamatorias.

2. Ruido de Bandera. Resulta producido por la agitación ejercida por la corriente de aire respiratorio sobre membranas móviles existentes en la traquea o bronquios.

3. Ruido de válvula. Es debido a la abertura y cierre sucesivos de una cavidad, cuya comunicación con los bronquios esta encerrada por una especie de tapón movible formando válvula.

4. Ruido en “tic-tac”. Recuerda el ruido de un reloj en marcha, es sincrónico con los latidos cardiacos

5. Tintineo metálico. Ha sido comparado al ruido que hace un perdigón al caer en una copa de cristal, aparece en amabas fases respiratorias.

6. Ruido de molino. Se oye en las cavernas de gran tamaño y que contienen aire y liquido

7. Ruido de fístula pulmonar. Aparece en pacientes con hidroneumotorax que tienen una fístula pulmonar que se abre por debajo del nivel del líquido. La respiración puede obligar a salir burbujas en el líquido.

Resonancia vocal (auscultación de la voz)

Se explora auscultando el tórax de un sujeto que habla repitiendo con igual intensidad y lentamente una palabra rica en consonantes.

1. Broncofonia. La voz llega al oído más intensa y resonante que en circunstancias normales, pero sin poder reconocer con claridad las palabras. Parece como si nos hablasen o gritaran de lejos. Se encuentra en las zonas de condensación pulmonar.

2. Pectoriloquia. Se encuentra en las zonas de condensación pulmonar, se reconocen con claridad las palabras. Al que ausculta le parece que es el tórax del enfermo quien le habla directamente al oído.

3. Pectoriloquia áfona. Consiste en que la voz cuchicheada llega a nuestro oído limpiamente en contrasté con lo que ocurre en los sujetos sanos, en quienes se percibe como un débil ruido confuso, in caracterizado que no permite distinguir palabras ni silabas. Diríase que el enfermo habla en voz baja en nuestro oído. Suele observarse en la mayoría de las condensaciones pulmonares, incluso antes de que se altere la transmisión de la voz normal, y el la pleuritis seca. En las paredes de gran tamaño y paredes lisas, toma un timbre cavitario, y en el neumotórax a gran tensión, anfórico.

Las anomalías de la voz cuchicheada son mas valiosas para el diagnostico de los pequeños derrames pleurales que la presencia de una matidez, y ambas que el examen radiológico. Permite diferenciar con facilidad la matidez de un derrame de la debida paquipleuritis, que produce disminución de la sonoridad percutoria, pero sin alteración de la voz cuchicheada.

4. Egofonía. Consiste en una modificación particular de la voz transmitida. Adquiere un timbre especial, agrio y estridente, una tonalidad aguda, y presente un carácter tembloroso. Como por sacudidas. Puede imitarse contando “uno, dos tres…” y mientras sigue contando cerrar súbitamente la nariz apretándola entre los dedos. Este cambio a una calidad nasal acentuada, se asemeja a la alteración de la resonancia vocal cuando el fonendoscopio pasa a una zona donde se percibe egofonía. Se presenta casi exclusivamente en las pleuritis de magnitud moderada, usualmente cerca del Angulo inferior de la escápula. A medida que el líquido aumenta, la egofonía se advierte mas hacia el vértice, siempre correspondiendo al nivel superior del derrame. En los derrames muy copiosos, puede desaparecer, para volverse a oír al reabsorberse (egofonía de retorno). En las corticopleuritis, la egofonía se da con menos pureza y asociada a la broncofonía, constituyendo la llamada “egobroncofonía”.

AUSCULTACIÓN A DISTANCIA (EXTRAUSCULTACIÓN)

Permite darnos cuenta de algunos fenómenos relacionados con la respiración sin necesidad del empleo del fonendoscopio. Es suficiente hallarse situado al lado del enfermo.

En estado de salud, los ruidos respiratorios son suaves, casi inaudibles, pudiendo acompañarse de ronquidos durantes el sueño. Si hay obstrucción nasal, la respiración recuerda el agua que hierve, o parece que el enfermo esta olfateando. En el espasmo, parálisis o edema de la glotis, se produce un ruido inspiratorio como el soplido del viento o estridor (respiración estriludosa). Cuando el obstáculo radica en la traquea, la respiración

semeja un gruñido, si esta llena de mucosidades a cauda de la debilidad e insensibilidad del

paciente, aquella es muy ruidosa, conociéndose como respiración estertosa, (cuyo ejemplo mas típico es el estertor agónico). La obstrucción bronquiolar propia del asma bronquial con sibilancias, sobre todo espiratorias (respiración sibilante). Especial mención merece la respiración quejumbrosa caracterizada por los quejidos que se oyen en la inspiración, propia de los procesos agudos y dolorosos del tórax y de las pirexias; la suspirosa o disfrénica, ya descrita, como la hiposa, y aquella entrecortada por frecuentes bostezos, a veces muy ruidosos.

PROCEDIMIENTO DE EXPLORACIÓN COMBINADA

Resultan de la combinación de auscultación con percusión.

1. Prueba del diapasón. Se coloca un diapasón vibrante sobre la parte alta del mango del esternon. El ruido se difunde sobre ambos lados del tórax y es captado por el estetoscopio. El tórax y es captado por el estetoscopio. El tórax actúa como caja de resonancia. Es útil para diferenciar los procesos condensantes, por ejemplo neumonía (ruido acrecido), de la pleuritis (ruido disminuido) y amabas del neumotórax espontáneo a presión *ruido anfórico). Es un buen método en los enfermos inconscientes. Puede ser usado para estudiar la resonancia vocal, en mudos, afónicos, afásicos o con voz débil, como en la atrofia muscular progresiva. Las vibraciones del diapasón no son bastante intensas parea dar la sensación táctil de fremito pectoral.

2. Auscultación plesimétrica del vértice del pulmón (Signo de Geuneau de Mussy). Sirve para darnos cuenta de las condiciones físicas del vértice del pulmón. Se busca auscultando sobre diferentes puntos del plano posterior, principalmente la fosa supraespinosa y el espacio interescapular, el efecto producido por a través del tórax por los choques determinados por la percusión directa de la clavícula del lado correspondiente y de la parte superior del esternon. La cúspide del pulmón obra como caja de resonancia.

El sonido que se percibe por transonancia en un pulmón sano es claro, un poco vibrante y de tonalidad media. La región esternal es un poco más oscura. En condiciones anómalas, da como la percusión y en las mismas condiciones que está, o aumentos del tono, o disminución, con submatidez o matidez. Pero tiene sobre la percusión ordinaria la ventaja de que permite distinguir pequeños y delicados matices del sonido pulmonar y es de una sensibilidad exquisita.

Percutiendo sobre l parte interna de la clavícula y, principalmente sobre el esternon, se puede apreciar oscurecimientos debido, casi con seguridad, a infartos de los ganglios mediastinito, que no llegan a modificar la percusión ordinaria.

SINDROMES PLEUROPULMONARES

Las lesiones circunscritas o difusas del pa¬rénquima pulmonar o de las pleuras, pueden modificar parcial o to¬talmente la arquitectura de estos órganos. Se manifiestan estas alteraciones a través de un conjunto de signos clínicos y radiológicos, que se agrupan para formar síndromes pul¬monares y síndromes pleurales. Sin embargo, habrá ocasiones en que podrá haber al mismo tiempo la combinación de un síndrome pul¬monar y un síndrome pleural.

1. SINDROMES PULMONARES

La lesión localizada o difusa del parén¬quima pulmonar se manifestará clínicamente por un conjunto de signos clínicos y signos radioló¬gicos, que se han agrupado en varios sín¬dromes pulmonares. Cada uno de ellos varia¬rá la signología obtenida con el interrogatorio y serán diferentes los datos encontrados con la aplicación de los procedimientos de ex¬ploración física, en relación con los otros síndromes pulmonares. Para su estudio clínico los síndromes pulmonares, se han agrupado en la siguiente forma: síndrome de condensación pulmonar, síndrome de rarefacción, síndrome cavitario pulmonar, síndrome de atelectasia pulmonar, síndrome de substitución pulmonar.

Síndrome de condensación pulmonar.

El síndrome de condensación pulmonar es originado por la acumulación de líquido en el interior de los alveolos pulmonares y en los pequeños bronquios. Puede haber una o varias zonas de condensación localizadas o difusamente distribuidas en el parénquima pulmonar, pero siempre la permeabilidad con el bronquio. se conserva y la cantidad de aire intraalveolar estará disminuida. Este síndrome puede ser secundario a lesiones agu¬das (congestión pulmonar abscesos del pulmón o infartos pulmonares),. y lesiones crónicas (esclerosis pulmonar, algunas formas de tuberculosis, tumores, neumoconiosis, etc.). También se puede encontrar este síndrome asociado a lesiones pleurales como se ob¬serva en la corticopleuritis, derrame pleural y neumotórax.

Además del interrogatorio para llegar a establecer el diagnóstico de condensación pulmonar, se tomarán los datos encontrados en la exploración física y corroborados por la ra¬diología. Con todos ellos se podrá determi¬nar o negar la existencia de este síndrome pulmonar .

Inspección. Hipomovilidad y disminución de volumen de la zona afectada.

Palpación. Hipomovilidad torácica del lado afectado, las vibraciones vocales aumentadas y en los padecimientos pleuropulmonares agudos se puede encontrar discreta hiperto¬nía muscular circunscrita a la zona dañada..

Percusión. Se encontrarán zonas de sub¬matidez o matidez.

Auscultación. El ruido respiratorio se per¬cibe fuerte, de timbre rudo, y puede estar substituido el ruido respiratorio por un soplo tubario. Además se encontrará broncofonía , pectoriloquia áfona y sonora.

Síndrome de rarefacción pulmonar

Se caracteriza este síndrome pulmonar por dilatación parcial o total de los alvéolos pulmonares en forma permanente, siempre de existir atrofia de sus paredes y pérdida de su elasticidad. Nunca se confundirá este síndrome clínico con la hipertrofia compen¬sadora de este órgano, ya que una vez que desaparece la causa que motivó esta hiper¬trofia el parénquima vuelve a adquirir su tamaño normal y recobrar su elasticidad. Esta dilatación permanente de los alvéolos es debida a la acumulación de aire intra¬alveolar, que por ende aumentará el aire residual y disminuirá el aire circulante. Se encuentra representado este síndrome por el enfisema pulmonar generalmente asociado con esclerosis bronquial.

El síndrome de rarefacción pulmonar pue¬de dividirse en dos grupos: enfisema bron¬cógeno o “enfisema obstructivo” y enfisema toracógeno o “enfisema no obstructivo”. Son múItiples las causas que pueden dar origen a la aparición de un enfisema broncógeno, pero dentro de las más frecuentes tenemos las bronquitis crónicas, asma bronquial, tu¬berculosis, neumoconiosis y factores secundarios como el alcoholismo y tabaquismo. Mien¬tras que el enfisema toracógeno es propio de pacientes viejos, donde la osificación de los cartílagos costales favorece su aparición, ocasionando deformaciones de la columna dorsolumbar (xifosis, escoliosis y lordosis), y las lesiones degenerativas de la columna vertebral.

El pulmón es un órgano elástico que per¬mite acompañar al tórax en las diferentes fases del acto respiratorio. En la inspiración los pulmones al distenderse permiten la en¬trada de aire y acumulándose este en los alvéolos; mientras que en la espiración, por la propiedad de la elasticidad con que goza este órgano se retrae expulsando el aire al exterior. En todo este mecanismo actúa en forma im¬portante la presión intra¬pleural, que durante la inspiración es más negativa favoreciendo la distensión del pulmón y en la espiración es menos nega¬tiva permitiendo la retracción de este órgano. También desempeña esta presión funciones importantes sobre la circulación general, cir¬culación extrapulmonar, funcionamiento car¬díaco y función respiratoria.

En el enfisema pulmonar la presión intra¬pleural se hace menos negativa, pierde el pul¬món su elasticidad y, por ende su poder retráctil disminuye. Esta dificultad del pulmón de no poderse distender ni retraerse adecua¬damente ocasiona trastornos en la hemodiná¬mica cardiovascular y perturbaciones en la hematosis.

La circulación de retorno está dificultada por la oposición que representa la falta de movilidad del parénquima pulmonar, ocasio¬nando aumento de la presión venosa de las cavas, ingurgitación yugular, congestión visceral, ascitis y edemas. La circulación intra¬pulmonar está perturbada por la dificultad que existe en la entrada como salida de la sangre de los vasos pulmonares, y se tradu¬cen clínicamente estas alteraciones por

defec¬tos en la hematosis. La inspiración es breve, la espiración prolongada, disminuye la capa¬cidad vital, se reduce el aire corriente efecti¬vo y aumenta el aire residual.

Al disminuir la espiración el volumen san¬guíneo que llega a las cavidades ventriculares es menor, dando lo que se conoce como “adiastolia” y la sangre expulsada es menor. Estas alteraciones se hacen más aparentes cada día antes de que el sujeto caiga en “cor pulmonale agudo o crónico”.

Al disminuir la presión negativa pleural se origina deformación de la caja torácica, ori¬ginando aumento de volumen, hipomovilidad y descenso de la cúpula diafragmática.

Clínicamente, el sujeto cursa con disnea cianosis distal; tos, expectoración en caso de existir una infección sobreañadida y ronque¬ra.

La signología del enfisema toracógeno es más benigno, presentándose en pacientes vie¬jos, y los signos son poco pronunciados. Sin embargo los datos recogidos por la explora¬ción física son los más valiosos y los que pueden ayudarnos a integrar el diagnóstico de este síndrome clínico:

Inspección. Se observa tórax en tonel, hi¬pomovilidad y da la impresión de que eltórax se encuentra en inspiración permanen¬te También se pueden. observar ingurgitación de los troncos venosos del cuello, respiración superficial y breve.

Palpación. Hipomovilidad torácica, las vibraciones vocales están disminuidas.

Percusión. Se puede escuchar un ruido de hipersononidad, llegan pose a semejar un rui¬do timpánico.

Auscultación. Se encuentra una inspira¬ción débil y breve, y una espiración débilpero prolongada. En el enfisema broncógeno se pueden escuchar estertores bronquiales del tipo de los roncantes o silbantes, si existe in¬fección sobreañadida.

Síndrome Pulmonar cavitario.

Existe discusión entre los neumólogos para poder clasificar el síndrome pulmonar cavita¬rio. Un grupo indica que comprenderá úni¬camente aquellas lesiones cavitadas origina¬das por una tuberculosis pulmonar; y en cambio otros indican que cualquier padeci¬miento pulmonar no tuberculoso como los tumores broncogénicos, gangrena pulmonar y absceso pulmonar abierto, entrarían dentro de este grupo si alguna vez forman caver¬nas.

Para que se pueda llegar a percibir la caverna ésta deberá seguir por una de las leyes de transmisión de los sonidos. Las cavernas deben ser superficiales, de más de 5 cm de diámetro y que siempre exista permeabili¬dad con el bronquio correspondiente. En orden de frecuencia las cavernas pueden estar localizadas en la región infraclavicular, región interescapular, región infraéscapular y región interescapular vertebral. El número de las

cavernas puede ser variable de una a varias pero la unión de dos o más radiológicamente pueden dar una imagen de “migaja de pan o de panal de abejas”.

Es difícil poder determinar a través del in¬terrogatorio si el sujeto presenta una caverna pulmonar. ya que las manifestaciones clínicas de disfunción de este órgano no dependen de la caverna, sino de la destrucción de este órgano y serán más manifiestas cuando se destruya más del 4O%. Sin embargo los datos recogidos a la exploración física serán los que nos darán la pauta de que realmente el sujeto cursa o no con una lesión cavitada pulmonar:

Inspección. Hipomovilidad del lado afec¬tado. Se ha señalado por algunos autores que puede haber una depresión de la pared torácica en el sitio de la caverna.

Palpación. Hipomovilidad del lado afectado, las vibraciones vocales pueden estar au¬mentadas debido a la reacción de hiperdensi¬dad pericavitaria.

Percusión. Los datos dependerán del tamaño, número y situación de la caverna. Pue¬den predominar los datos de la condensación pulmonar y dar una zona de submatidez o matidez, pero si la caverna es muy volumino¬sa se puede encontrar un sonido timpánico, signo de olla rajada y el signo de Wintrich.

Auscultación. Para poder integrar el diag¬nóstico de síndrome cavitario pulmonar es in¬dispensable encontrar un soplo cavitario, soplo anfórico, gargoteo estertores caver¬nosos.

El diagnóstico se hará a través del interrogatorio, examenes de exploración física y del estudio radiológico. Este ultimo nos podrá demostrar áreas de condensación pulmonar recubiertas por un halo de mayor densidad que delimitad la caverna(s) y el número como el tamaño variarán en cada individuo. EL pronóstico como el tratamiento variará en cada caso en particular, dependiendo del factor que esté motivando su aparición.

Síndrome de atelectasia pulmonar

El segmento pulmonar lesionado no tiene una libre comunicación con el exterior por la obstrucción parcial o completa del bron¬quio principal, esto ocasiona disminución del volumen del parénquima pulmonar y provo¬ca por vía refleja dilatación periférica perialveolar. Los vasos sanguíneos se encuentran dilatados y por ende existirá “hiperemia”. La función respiratoria en la porción afectada es nula, trayendo consigo disminución de la movilidad pulmonar y ocasionando reducción de la capacidad vital.

Este síndrome clínico se presenta como complicación de padecimientos pulmonares y bronquiales. Son diversas las entidades noso¬lógicas en las que se puede llegar a presen¬tar este síndrome clínico, sin embargo se ha reportado su máxima frecuencia en abcesos pulmonares, tumores broncopulmonares, hemopatías agudas, bron¬quiectasias y cuerpos extraños en los bron¬quios, etc. Si se ocasiona una lesión de más del 50% del

parénquima pulmonar rápida¬mente el sujeto presenta manifestaciones de insuficiencia respiratoria aguda y éstas lo pue¬den llevar a la muerte.

Al igual que en los síndromes pulmonares anteriores, los datos que se obtienen mediante el interrogatorio son vagos, confusos y oca¬sionalmente se podría llegar a integrar un sín¬drome de atelectasia pulmonar. Por lo que los datos de la exploración física son los que mayores resultados ofrecen al clínico, los cuales se tendrán que investigar en cada uno de los enfermos.

Inspección. Retracción del hemitórax dañado e hipomovilidad del lado afectado.

Palpación. Los movimientos torácicos se encuentran disminuidos y las vibraciones vo¬cales abolidas del lado afectado.

Percusión. Se obtendrán zonas de subma¬tidez, matidez u obscuridad.

Auscultación. Los ruidos respiratorios pue¬den estar disminuidos o estar abolidos.

Síndrome de sustitución pulmonar

Se presenta este síndrome de sustitución pulmonar cuando el tejido pulmonar está totalmente reemplazado por un cuerpo extraño sólido o líquido. Este síndrome aparecerá cuando el parénquima pulmonar está total¬mente reemplazado por un elemento patoló¬gico ( tumores, abscesos, quistes pulmonares totalmente llenos ) y esto provoca desaloja¬miento del tejido pulmonar. Los aneurismas de la aorta torácica, la hernia diafragmática o tumores del mediastino pueden llegar a simular este síndrome pulmonar.

El cuadro clínico va a variar en relación con el tejido pulmonar afectado, sin embargo en muchas ocasiones la signología puede estar enmascarada por un síndrome de con¬densación o de rarefacción o atelectasia pul¬monar. Por estos motivos algunos autores no aceptan este síndrome de sustitución por des¬trucción pulmonar, pero se acepta cuando se encuentra algún otro elemento extraño en el sitio que normalmente ocupaba el parénquima pulmonar. Este síndrome de sustitución pulmonar puro se presenta en los tumores de pared, tumores de la pleura, pa¬rálisis frénicas, eventración diafragmática, y abscesos subdiafragmáticos. Para que no exista ninguna confusión, es preferible que el médico tenga presente en la mente este síndro¬me, para así poder realizar el diagnóstico diferencial con los otros síndromes pulmo¬nares.

Inspección. Aumento de volumen e hipomovilidad del hemitórax afectado.

Palpación. Hipomovilidad torácica y vi¬braciones vocales abolidas..

Percusión. Se encuentran zonas de sub¬matidez o matidez y ocasionalmente timpa¬nismo.

Auscultación. Se encuentra normalmente ausencia del los ruidos respiratorios. Estos pueden ser substituidos por ruidos intesti¬nales en los casos de las hernias diafragmáticas o ruidos cardíacos en casos de aneuris¬mas aórticos.

EL diagnóstico como el pronóstíco depen¬derá de la causa que esté motivando la apa¬rición de este síndrome clínico. La terapéutica empleada variará en cada caso en particular

2. SINDROMES PLEURALES

La lesión localizada o difusa de la serosa pleural por cualquier proceso morboso, se ma¬nifiesta clínicamente por un conjunto de sig¬nos clínicos y signos radiológicos, los cuales se han agrupado en varios síndromes pleurales. Los datos clínicos y los signos recogidos por la aplicación de los procedimientos físi-cos servirán para poder hacer el diagnóstico diferencial. Estos síndromes pleurales se han agrupado para su estudio clínico en la siguiente forma : síndrome de pleuresía seca, síndrome pleural con derrame líquido y síndrome pleural con derrame ga¬seoso.

Atelectasia

CausasLa atelectasia es causada por una obstrucción de las vías aéreas (bronquios o bronquiolos) o por presión en la parte externa del pulmón.

Es común después de cirugía o en pacientes que estuvieron hospitalizados.

Los factores de riesgo que predisponen a padecer atelectasia abarcan:

AnestesiaObjeto extraño en la vía respiratoria (más común en los niños)Enfermedades pulmonaresMoco que tapona la vía respiratoriaPresión pulmonar causada por la acumulación de líquido entre las costillas y los pulmones (llamada derrame pleural)Reposo prolongado en cama con pocos cambios de posiciónRespiración superficial (puede ser causada por respiración dolorosa)Tumores que obstruyen la vía respiratoriaSíntomasDificultad para respirarDolor torácicoTosFebrícula, generalmente después de cirugíaPruebas y exámenesBroncoscopia

Tomografía computarizada del tóraxRadiografía de tóraxTratamientoEl objetivo del tratamiento es volver a expandir el tejido pulmonar afectado. Si hay líquido ejerciendo presión sobre el pulmón, la extracción de dicho líquido puede permitir que el pulmón se expanda.

Los siguientes son tratamientos para la atelectasia:

Realizar palmoteo (percusión) del tórax para aflojar los tapones de moco en la vía respiratoria.Realizar ejercicios de respiración profunda (con la ayuda de dispositivos de espirometría incentiva).Retirar o aliviar cualquier obstrucción en las vías respiratorias por broncoscopia u otro procedimiento.Inclinar la persona de manera que la cabeza quede más baja que el tórax (llamado drenaje postural), lo cual permite que el moco drene más fácilmente.Tratar un tumor o afección subyacente, si existe.Voltear a la persona de manera que se acueste sobre el lado sano, permitiendo que el área del pulmón colapsada se expanda nuevamente.Utilizar tratamientos respiratorios con aerosoles (medicamentos inhalados) para abrir la vía respiratoria.Utilizar otros dispositivos que ayudan a incrementar la presión positiva en las vías respiratorias y a eliminar líquidos (dispositivos de presión espiratoria positiva, PEP).Expectativas (pronóstico)En un adulto, la atelectasia en una área pequeña del pulmón por lo general no es potencialmente mortal. El resto del pulmón puede suplir o compensar el área colapsada, trayendo oxígeno suficiente para que el cuerpo funcione.

Las áreas de atelectasias grandes pueden ser potencialmente mortales, sobre todo en un bebé o un niño pequeño, o alguien que tenga otra enfermedad o padecimiento pulmonar.

El pulmón colapsado por lo general se vuelve a expandir lentamente si se ha eliminado la obstrucción de la vía respiratoria. Sin embargo, puede quedar algo de cicatrización o daño.

En general, el pronóstico depende de la enfermedad subyacente. Por ejemplo, las personas con cáncer extenso tienen un pronóstico desalentador, mientras que los pacientes con atelectasia simple después de la cirugía electiva tienen buen pronóstico.

Posibles complicacionesLa neumonía se puede presentar rápidamente después de atelectasia en la parte afectada del pulmón.

Cuándo contactar a un profesional médicoConsulte con el médico si desarrolla síntomas de atelectasia.

Prevención

Estimule el movimiento y las respiraciones profundas en alguien postrado en cama por períodos prolongados.Mantenga los objetos pequeños fuera del alcance de los niños pequeños.Mantenga la respiración profunda después de una anestesia.Nombres alternativosColapso parcial del pulmonar

Bronquitis La bronquitis es una inflamación del recubrimiento de los bronquios, que conectan la tráquea a los pulmones. Cuando los bronquios están inflamados o infectados, entra menos aire a los pulmones y también sale menos. Como consecuencia de esto, se tose mucho expulsando esputo o flema. Se dice que la bronquitis es crónica cuando este tipo de tos es persistente y cuando no hay otra enfermedad subyacente que pueda explicar su origen.

CAUSASLa bronquitis crónica no aparece de manera repentina. El primer síntoma puede ser la tos persistente con flema después de un resfriado mal curado. Si esto no se vigila, con el paso del tiempo los resfriados cada vez causan más daño y la tos posterior dura cada vez más tiempo hasta convertirse, incluso, en algo habitual.

Se manifiesta con mayor frecuencia durante el invierno. Puede ser causada por virus, bacterias y, especialmente, por gérmenes similares a las bacterias, como Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia.

SÍNTOMAS DE BRONQUITISLos síntomas de la bronquitis crónica empeoran cuando aumentan las concentraciones de dióxido sulfúrico y de otros contaminantes en el aire, y lo hacen aún más cuando los afectados fuman. A menudo las personas no prestan atención a la bronquitis crónica hasta que la enfermedad está en una etapa avanzada, porque creen erróneamente que la bronquitis no supone un riesgo importante. Cuando el paciente finalmente va al médico, muchas veces sus pulmones ya están gravemente lesionados y el riesgo de padecer problemas respiratorios graves o de sufrir un fallo cardiaco es elevado.

DIAGNÓSTICOSUn cultivo de esputo puede indicar la necesidad de otro tipo de antibióticos cuando los síntomas son persistentes o recurrentes o cuando la bronquitis es muy grave.

TRATAMIENTOSEl objetivo principal del tratamiento de la bronquitis crónica es reducir la irritación de los tubos bronquiales. Para ello pueden ser útiles los antibióticos y los fármacos broncodilatadores, que contribuyen a relajar y abrir las vías aéreas en los pulmones.

Síndrome de pleuresía seca

El síndrome de pleuresía seca o “pleuritis no exudativa”, se encuentra caracterizado por inflamación de las hojas pleurales con ten¬dencia al proceso adhesivo, sin que en su in¬terior tenga líquido o aire.

Son múltiples las causas que pueden oca¬sionar pleuritis seca, pero dentro de las cau¬sas que con más frecuencia pueden producir este síndrome tenemos las siguientes: tuber¬culosis, reumatismo, neumonía, congestión pulmonar, bronconeumonía, traumatismos to¬rácicos y heridas penetrantes del tórax.

Las hojas pleurales parietal y vísceras se despulen, tomando un color amarillento y si persiste el proceso morboso con el tiempo se forma una reacción inflamatoria que conlle¬vará al engrosamiento final de la pleura. Las lesiones pleurales pueden estar localizadas o difusamente distribuidas a todo un hemitó¬rax. La reacción pleural puede aparecer como resultado de una inflamación de vecindad de un foco pulmonar, como acontece en la neumonía, bronconeumonía o congestión pul¬monar.

El único signo propio de esta pleuritis asociada es el dolor, ya que predominará sobre la sintomatología pulmonar, y en el momento en que desaparece el problema pul¬monar desaparecen las lesiones pleurales.

Es frecuente durante el curso de una pleu¬resía seca la aparición de un dolor localizado en cualquier región del tórax, de tipo dis¬neizante, de mediana intensidad, sin horario ni periodicidad y que se asocia con tos seca. Si la tos es húmeda o con expectoración, se debe pensar en la existencia de lesión pulmo¬nar asociada, del tipo corticopleural. Los datos de más valor que se pueden encontrar en este síndrome pleural son los que van la reportar los procedimientos de exploración física.

Inspección. Hipomovilidad del lado afectado y discreto aumento de volumen.

Palpación. Dolor provocado o exacerba¬do en el sitio de lesión pleural, las Vibraciones Vocales disminuidas y en más del 60% se palpa un frote pleural.

Percusión. Se encuentra un sonido de subrnatidez o matidez.

Auscultación. Respiración débil, escu¬chándose un frote pleural bien localizado y que rápidamente desaparece al disminuir la inflamación.

Síndrome pleural con derrame líquido

El síndrome pleural con derrame liquido o “ síndrome de condensación pleural ”, como su nombre lo indica es un síndrome que se caracteriza por tener líquido en el espacio pleural. La localización del derrame pleural se hará por la exploración física y se precisa¬rá por la radiología. Las características del derrame únicamente se podrán establecer por medio de la punción pleural, ya que con este procedimiento se podrá determinar si se trata de un líquido fibroso, hemorrágico, purulen¬to quiloso. Se determinará su etiología ha¬ciendo estudios bacteriológicos, citológicos y químicos del líquido pleural.

El cuadro clínico es semejante en todas las pleuresías predominando el dolor de costado, la tos seca, la disnea y si el derrame es de origen inflamatorio se acompaña de síntomas generales ( fiebre, anorexia, astenia, adinamia y pérdida de peso ). Sin embargo, no se podrá establecer el diagnóstico únicamente con los datos del interrogatorio, sino que brindan ma¬yor material signológico los procedimientos de exploración física.

Inspección. Aumento de volumen del hemitórax lesionado o abombamientos parciales e hipomovilidad torácica.

Palpación. Escasa o nula movilidad del hemitórax afectado, hipertonía muscular lo¬calizada, las Vibraciones Vocales. están abolidas.

Percusión. Se encontrará una zona de submatidez, matidez u ubscuridad. El límite en los pequeños y abundantes derrames es horizontal; mientras que en los derrames medianos el límite da una imagen de una curva de convexidad superior que asciende de la línea media esternal a la línea axilar media, conocido este signo como línea “parabólica de Damoiseau”. Por encima del derrame se encuentra hipersonoridad, originada por au¬mento del aire intraalveolar del parénquima pulmonar colapsado y se conoce este signo como “ skodismo ”.

Auscultación. El ruido respiratorio puede estar débil o abolido. Se puede percibir porencima del derrame “ egofonía o voz de poli¬chinela ” y en ocasiones un soplo pleural.

radiológicamente entre un derrame libre o enquistado, consiste en que cuando es libre presenta modificaciones con los cambios de posición y el enquistado permanece igual.Una vez que se realiza la punción pleural el líquido obtenido se mandará analizar, y en relación con los resultados obtenidos se programará el tratamiento.

Síndrome pleural con derrame gaseoso

El síndrome pleural con derrame gaseoso o “ síndrome de rarefacción pleural ”, se en¬cuentra caracterizado por la presencia de aire dentro del espacio pleural. También se cono¬ce a este síndrome clínico como neumotórax.

Para su producción se han mencionado una multitud de factores, pero los más importan¬tes se pueden agrupar en tres: a) por comu¬nicación broncopleural, se forma el neumo¬tórax por el paso de aire de los bronquios a la pleura y se presenta en los traumatismos bronquiales, esfuerzo físico intenso sin causa aparente; b) neumotórax por fermentación pútrida se ha encontrado presente en las pleuresías purulentas las cuales pueden ocasionar la producción de aire y la consiguiente formación de este síndrome; y c) por pene¬tración de aire del exterior a la cavidad torácica, cualquier mecanismo que favorezca la entrada de aire del exterior al espacio pleural provocará la aparición de este síndrome ( he¬ridas torácicas, neumotórax terapéutico, etc.).

El derrame gaseoso puede ser puro o com¬plicarse con derrame líquido, por lo que se hablará de síndrome pleural mixto cuando exista aire y líquido en la cavidad pleural.

La sintomatología dependerá de la altera¬ción como extensión del daño del parénquima pulmonar. Si se reduce bruscamente la capa¬cidad vital en más del 40% el sujeto pre¬sentará bruscamente insuficiencia respiratoria aguda ( disnea, tos, cianosis, taquicardia, pal¬pitaciones, hipotensión arterial, etc. ) y esto puede ocasionar la muerte. Sin embargo, nunca se podrá pensar en su diagnóstico, has-ta que no se hubiera recabado un conjunto de datos clínicos a través de los procedimien¬tos de exploración física.

Inspección. Aumento de volumen del lado afectado e hipomovilidad torácica.

Palpación. Hipomovilidad del hemitórax lesionado, las Vibraciones Vocales están disminuidas o abo¬lidas.

Percusión. Hipersonoridad que puede lle¬gar a tener una timbre timpánico y ocasio¬nalmente si está a presión el aire se escucha¬rá un ruido metálico.

Auscultación. Disminución o abolición del ruido respiratorio, soplo anfórico y abolición de la transmisión de la voz.

EmpiemaEs una acumulación de pus en el espacio que se encuentra entre el pulmón y la superficie interna de la pared torácica (espacio pleural).

CausasEl empiema generalmente es causado por una infección que se disemina desde el pulmón y que lleva a una acumulación de pus en el espacio pleural.

Puede haber 470 cc o más de líquido infectado, el cual ejerce presión sobre los pulmones.

Los factores de riesgo son, entre otros:

Neumonía bacterianaCirugía torácicaAbsceso pulmonarTraumatismo o lesión del tóraxEn casos poco frecuentes, el empiema se puede presentar después de introducir una aguja a través de la pared torácica con el fin de extraer líquido del espacio pleural para un diagnóstico o tratamiento médico (toracocentesis).

SíntomasEl cuadro clínico variará según la edad, el microorganismo productor, y la enfermedad de base pero a manera de resumen podemos enumerar los siguientes componentes del cuadro clínico:1-Hipertermia2-Taquipnea con respiración entrecortada y superficial.Quejido espiratorio con disminución de la movilidad del hemitórax afectado. El choque de punta podrá estar desplazado y las vibraciones vocales disminuídas.El hemitórax afectado presentará matidez percutoria al igual que la columna, con abolición del murmullo vesicular y signo del desnivel.3-Dolor torácico referido a la pared costal, y sus propagaciones al hombro o al abdomen.4-Disminución de peso.5-Compromiso del estado general.Pruebas y exámenesEl médico puede notar disminución de los sonidos respiratorios o un ruido anormal (roce), al escuchar el tórax con un estetoscopio (auscultación).

Entre los exámenes se puede mencionar:

Radiografía de tóraxTomografía computarizada del tóraxCultivo y tinción de Gram del líquido pleuralToracocentesisTratamientoEl objetivo del tratamiento es curar la infección y eliminar la acumulación de pus del espacio entre el pulmón y la superficie interna de la pared torácica. Se prescriben antibióticos para controlar la infección.

El médico colocará una sonda pleural para drenar completamente el pus. Puede ser necesario que un cirujano lleve a cabo un procedimiento para despegar el revestimiento del pulmón (decorticación) si éste no se expande adecuadamente.

PronósticoCuando el empiema complica la neumonía, el riesgo de daño pulmonar permanente y de muerte sube. Los pacientes necesitarán el tratamiento prolongado con antibióticos y drenaje. Sin embargo, la mayoría de las personas se recuperan totalmente del empiema.

Posibles complicacionesEngrosamiento de la pleura

Reducción de la función pulmonarCuándo contactar a un profesional médicoConsulte con el médico si presenta síntomas de empiema.

Absceso pulmonar

El absceso pulmonar es una cavidad pulmonar localizada que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. El término "gangrena pulmonar" señala un proceso similar, pero más difuso y extenso y con predominio de los fenómenos necróticos. Un absceso pulmonar puede ser pútrido (causado por bacterias anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios). Etiología y anatomía patológica Los abscesos pulmonares suelen deberse a la aspiración de material infectado a partir de las vías respiratorias superiores, en pacientes inconscientes, alcohólicos (a causa del estado de obnubilación mental), con enfermedades del sistema nervioso central (SNC) o en personas sometidas a la acción de la anestesia general o sedación excesiva. Habitualmente están causados por gérmenes anaerobios y a menudo se asocian a enfermedades periodontales; en ocasiones, intervienen múltiples gérmenes actuando de modo sinérgico. Entre los microorganismos aislados por cultivo de los enfermos con abscesos pulmonares destacan las bacterias piógenas y de la flora rinofaríngea (sobre todo anaerobios) y, con menor frecuencia, bacterias aerobias u hongos. En personas > 55 años el carcinoma puede ser causa de absceso pulmonar. Las neumonías causadas por Klebsiella pneumoniae (bacilo de Freidländer), Staphylococcus aureus, Actinomyces israeli, estreptococo b-hemolítico, Streptococcus milleri (y otros estreptococos aerobios o microaerófilos), Legionella sp y Haemophilus influenzae se complican a menudo con formación de abscesos. En los inmunodeprimidos, los abscesos pulmonares suelen estar causados por Nocardia, Cryptococcus, Aspergillus, Phycomyces, micobacterias atípicas (fundamentalmente Micobacterium avium-intracellulare o Micobacterium kansasii), o por otros bacilos gramnegativos. La blastomicosis, la histoplasmosis y la coccidioidomicosis pueden provocar también abscesos pulmonares agudos o crónicos, y deberían sospecharse en abscesos no pútridos en áreas endémicas. Causas menos frecuentes de absceso pulmonar son la embolia pulmonar séptica, la infección secundaria de los infartos pulmonares y la propagación directa de abscesos bacterianos o amebianos desde el hígado y a través del diafragma hasta el lóbulo pulmonar inferior. La tuberculosis cavitaria, en cambio, no se considera clínicamente como un absceso pulmonar. El absceso se rompe habitualmente en un bronquio y su contenido es expectorado, quedando una cavidad llena de líquido y aire. En ocasiones, un absceso se abre dentro de la cavidad pleural provocando un empiema, a veces con fístula broncopleural asociada. De forma similar, la rotura de un gran absceso en un bronquio o los esfuerzos vigorosos para drenar este absceso pueden provocar una amplia diseminación bronquial del pus con neumonía difusa y un cuadro parecido al del síndrome del distrés respiratorio del adulto.

Síntomas y signos El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del antibiótico. En el 30-50% de los pacientes, el esputo es pútrido, pero alrededor del 40% de los enfermos con abscesos pulmonares por anaerobios no presentan expectoración con olor pútrido, por lo que su ausencia no excluye el diagnóstico. Puede haber un estado de gran postración y fiebre de hasta 39,4°C o incluso superior. Cuando existe dolor torácico suele señalar la presencia de afectación pleural. Entre los signos de la exploración física destacan la demostración de una pequeña zona de matidez a la percusión, que señala el proceso de consolidación neumónica localizada, y, en general, abolición del murmullo vesicular, más que broncofonía, a la auscultación. A veces se auscultan estertores húmedos finos o medios. En las cavidades de gran tamaño (raras con antibioterapia) pueden auscultarse timpanismo y un soplo anfórico.

Neumonia

Es una infección del pulmón caracterizada por la multiplicación de microorganismos en el interior de los alvéolos, lo que provoca una inflamación con daño pulmonar. La reacción inflamatoria produce una ocupación de los alvéolos que puede visualizarse en una radiografía de tórax.

CAUSASLas neumonías ocurren cuando un germen infeccioso invade el tejido pulmonar. Estos gérmenes pueden llegar al pulmón por tres vías distintas: por aspiración desde la nariz o la faringe, por inhalación o por vía sanguínea.

Las vías respiratorias tienen mecanismos de defensa que evitan que lleguen bacterias al pulmón, como son la tos, la presencia de células con cilios, y células y sustancias especialmente diseñadas para la inmunidad, los linfocitos, neutrófilos, macrófagos y anticuerpos. Estas defensas pueden debilitarse por determinadas circunstancias y facilitar así que los gérmenes alcancen el pulmón y produzcan infecciones.

Algunos procesos que producen estas alteraciones de los mecanismos de defensa son el consumo de tabaco, las enfermedades pulmonares crónicas, el alcoholismo, la desnutrición, la diabetes, los problemas crónicos renales o hepáticos, las alteraciones de nivel de consciencia y otras deficiencias de inmunidad.

Finalmente, algunos gérmenes pueden provenir de otra región del organismo y alcanzar el pulmón a través de la circulación sanguínea.

SÍNTOMAS DE NEUMONÍALos síntomas de las neumonías son variables, sin que ello tenga siempre relación con el tipo de germen causante de la neumonía. Algunos casos debutan como neumonía típica, que consiste en la aparición en varias horas o entre 2 y 3 días de tos con expectoración purulenta o herrumbrosa, en ocasiones con sangre, con dolor torácico y fiebre con escalofríos.

Otras neumonías, llamadas atípicas, producen síntomas más graduales con décimas de fiebre, malestar general, dolores musculares y articulares, cansancio y dolor de cabeza. La tos es seca, sin expectoración, y el dolor torácico es menos intenso.

La mayoría de las nemonías tienen características de ambos grupos. Si la neumonía es extensa o hay enfermedad pulmonar o cardíaca previa puede aparecer dificultad respiratoria. Además, si los gérmenes pasan a la circulación sanguínea producen una bacteriemia que puede conducir a un shock séptico, con riesgo para la vida.

PREVENCIÓNHay pocas medidas para evitar la aparición de una neumonía. En raras ocasiones se adquiere por un contagio de otra persona y las más frecuentes se originan por gérmenes que habitan en nuestras vías respiratorias. Puesto que muchas de las neumonías comienzan tras un proceso viral o gripal, la vacunación anual antigripal es recomendable las personas que pertenecen a grupos de riesgo. Asimismo la vacuna antineumocócica evita la aparición de neumonías con bacteriemia causadas por neumococo.

Las personas que padecen asma, bronquitis crónica o bronquioectasias, deben iniciar tratamiento antibiótico precoz cuando aparecen síntomas de infección respiratoria. Sin embargo, esto no justifica la utilización de antibióticos de manera indiscriminada porque la mayoría de las infecciones respiratorias de vías altas son causadas por virus que no precisan ni mejoran con tratamiento antibiótico.

TIPOS DE NEUMONÍANeumonía neumocócicaEs la causa identificable más frecuente de neumonía bacteriana y causa dos terceras partes de las neumonías bacteriémicas extrahospitalarias. Suele ser esporádica, se produce sobre todo en invierno y afecta con más frecuencia a pacientes de edades extremas.SíntomasSuele venir precedida por una infección de las vías respiratorias altas. Su comienzo suele ser abrupto, con un único escalofrío; la presencia de escalofríos persistenetes debe sugerir otro diagnóstico. Los hallazgos de la exploración física varían en función del carácter del proceso y del estadio en el que se evalúa al paciente. Entre las complicaciones graves y potencialmente mortales destaca la neumonía progresiva, en ocasiones asociada con un síndrome de distrés respiratorio del adulto y/o shock séptico.

DiagnósticoSe debe sospechar una neumonía neumocócica en cualquier paciente con una enfermedad febril asociada con dolor torácico, disnea y tos. El diagnóstico de presunción se basa en la

historia, la radiografía de tórax, el cultivo y el Gram de las muestras apropiadas o la reacción de impregnación.

TratamientoUn 25 por ciento de las cepas S. pneumoniae son resistentes a la penicilina. Los fármacos alternativos con eficacia demostrada incluyen las cefalosporinas, la eritromicina y la clindamicina.

En los pacientes con empiema, el tratamiento debe incluir el drenaje adecuado y la antibioterapia. Las medidas de sostén incluyen el reposo en cama, los líquidos y los analgésicos para el dolor pleurítico. La radiología de control se suele aconsejar en pacientes mayores de 35 años, pero la resolución del infiltrado radiológico puede tardar varias semanas, sobre todo cuando la enfermedad es grave, existe bacteriemia o una neumopatía crónica previa.

Neumonía estafilocócicaEl Staphylococcus aureus es una bacteria que se encuentra en la piel y en las fosas nasales de las personas sanas. Causa gran variedad de infecciones menores de la piel (forúnculos, ampollas, vesículas, abscesos) o procesos más graves, como neumonía, meningitis, endocarditis, síndrome del shock tóxico (SST) y sepsis.SíntomasSuelen ser parecidos a los de la neumonía neumocócica. Los rasgos diferenciales son escalofríos recidivantes, necrosis tisular con formación de abscesos, neumatoceles y un curso fulminante con postración marcada. El empidema se produce con relativa frecuencia.

DiagnósticoEl diagnóstico se sospecha en los pacientes analizando el esputo y se establece mediante recuperación de S. aureus en los hemocultivos, el líquido de empiema o los aspirados transtraqueales o transtorácicos. Son poco frecuentes los cultivos falsos negativos para estafilococos. El patrón radiológico más frecuente es una bronconeumonía, con formación de abscesos o derrame pleural o sin é, siendo poco frecuente la consolidación lobar.

TratamientoLa mayoría de las cepas de S. aureus producen penicilinasa y cada vez aumenta más la resistencia a meticilina. El tratamiento recomendado es una penicilina resistente a penicilinasa. La alternativa principal es una cefalosporina, a ser posible cefalotina o cefamandol. La clindamicina es activa contra el 90 por ciento de las cepas.

Neumonía causada por bacilos gramnegativosSon poco frecuentes en los huéspedes sanos y se suelen producir en lactantes, ancianos, alcohólicos y pacientes inmunosuprimidos o debilitados, sobre todo los que tienen neutropenia. El mecanismo fisiopatológico habitual es la colonización de la orofaringe, seguida de la microaspiración de las secreciones de la vía aérea alta. Los bacilos gramnegativos colonizan las vías respiratorias altas en los pacientes con enfermedades graves y con frecuencia existe una correlación directa con la gravedad de la misma.Síntomas

La mayoría de los pacientes muestran una bronconeumonía similar a otras infecciones bacterianas, salvo por su mayor mortalidad.

DiagnósticoSe debe sospechar la infección por bacilos gramnegativos cuando exista neutropenia o la infección sea hospitalaria. La tinción de Gram en esputo suele mostrar numerosos bacilos gramnegativos; sin embargo, resulta imposible distinguir las distintas especies y géneros en función de sus características morfológicas. Los cultivos de esputo suelen demostrar el patógeno; el principal problema lo representan los falsos positivos en cultivo debido al crecimiento de los gérmenes que colonizan las vías aéreas altas.

TratamientoLa mayor parte de las infecciones producidas por P. aeruginosa se tratran con un aminoglucósido combinado con una penicilina antiseudomona, ceftazidima o cefoperazona, elegidas en función de las pruebas de sensibilidad in vitro. Estas pautas de tratamiento exigen modificaciones cuando se sospechan múltiples gérmenes. Los regímenes óptimos de tratamiento también exigen estudios de sinergia in vitro.

Neumonía causada por Haemophilus influenzaeEs una causa relativamente frecuente de neumonía bacteriana. Las cepas que contiene la cápsula de polisacáridos tipo b son las más virulentas y las que con más probabilidad producen enfermedades graves, incluidas la meningitis, la epiglotitis y la neumonía bacteriana.SíntomasLa mayor parte de los casos están precedidos por una coriza y se observan derrames pleurales precoces hasta en un 50 por ciento. No se producen con frecuencia bacteriemia ni empiema. La mayor parte de los adultos desarrollan infecciones por cepas no encapsuladas, en forma de una bronconeumonía parecida a otras infecciones bacterianas.

DiagnósticoLa tinción de Gram del esputo muestra numerosos cocobacilos pequeños y negativos con la tinción; este germen resulta relativamente exigente y coloniza con frecuencia las vías aéreas altas, por lo que son frecuentes los falsos positivos y los falsos negativos en cultivo.

TratamientoLa profilaxis con la vacuna conjugada de H. influenzae tipo b se aconseja en todos los niños y se administra en tres dosis a los 2, 4 y 6 meses de edad.El tratamiento preferido es trimetoprima-sulfametoxazol. Los alternativos son amoxicilina, fluoroquinolonas y la azitromicina.

LegionelosisLa neumonía por legionella se puede producir en cualquier etapa de la vida, aunque la mayor parte de los pacientes son varones de mediana edad. Entre los factores de riesgo destacan el tabaco, el abuso de alcohol y la inmunosupresión, sobre todo por esteroides.SíntomasLa mayor parte de los pacientes tienen una fase prodrómica parecida a una gripe, con malestar, fiebre, cefalea y mialgias; desarrollan una tos no productiva en fases iniciales, que

posteriormente produce un esputo mucoide. Una característica típica es la fiebre alta, en ocasiones con una bradicardia relativa y diarrea. En menos casos se producen alteraciones del estado mental con confusión, letargo o delirio.

DiagnósticoExisten cuatro métodos diagnósticos para detectar las especies de Legionella: el cultivo del organismo, la tinción directa con anticuerpos fluorescentes en el exudado, la serología con estudio de anticuerpos con fluorescencia indirecta y los estudios de antígenos urinarios. Todos son bastante específicos, pero ninguno resulta especialmente sensible.

TratamientoLa eritromicina es el fármaco habitual. Algunos especialistas prefieren el ciprofloxacino o la azitromicina. Los pacientes muy graves deben recibir eritromicina con rifampicina. Se debe mantener el tratamiento al menos durante tres semanas para evitar recaídas.

Neumonía por MycoplasmaMycoplasma pneumoniae se propaga de forma lenta, y por el contacto íntimo en escuelas, en cuarteles y en las familias.SintomasLos iniciales recuerdan a una gripe, con malestar, dolor de garganta y tos seca, cuya gravedad aumenta cuando progresa la enfermedad. Los síntomas agudos suelen persistir entre una o dos semanas y después se produce una recuperación gradual. Sin embargo, algunos pacientes presentan una neumonía grave que en ocasiones determina un síndrome de distrés respiratorio del adulto. Las complicaciones extrapulmonares son frecuentes e influyen la anemia hemolítica, las complicaciones tromboembólicas, la poliartritis o los síndromes neurológicos, como meningoencefalitis, mielitis transversa, neuropatías periféricas o ataxia cerebelosa.

DiagnósticosLa tinción de Gram del esputo demuestra presencia de escasas bacterias, una mezcla de polinucleares neutrófilos y células mononucleares y acúmulos de celulas epiteliales respiratorias descamadas. Los cambios radiológicos varían, pero el más frecuente es una bronconeumonía parcheada en los lóbulos inferiores. El método más práctico para confirmar el diagnóstico son las pruebas serológicas.

TratamientoCasi todos los pacientes se recuperan con tratamiento o sin él. Los fármacos de elección son la tetraciclina, la eritromicina, la claritromicina y la azitromicina. La antibioterapia reduce la duración de la fiebre y los infiltrados pulmonares aceleran la recuperación de los síntomas. Sin embargo, los antibióticos no producen la curación bacteriana, de forma que los pacientes siguen portando la bacteria varias semanas.

Neumonía por ChlamydiaSe ha encontrado Chlamydia pneumoniae en cerca del 10 por ciento de los adultos mayores con neumonía extrahospitalaria y suele producir una enfermedad lo bastante grave como para requerir hospitalización. Este organismo también está implicado en entre el 5 y el 10

por ciento de los casos de neumonía nosocomial, pero se sabe relativamente poco acerca de su epidemiología.SíntomasLos síntomas de la neumonía por Chlamydia se parecen a los causados por Mycoplasma, incluida la faringitis, la bronquitis y la neumonitis, principalmente en niños mayores y adultos jóvenes. La mayor parte de los pacientes presentan tos, fiebre y producción de esputo. No es posible distinguir clínicamente la neumonía por Chlamydia de las debidas a otros microorganismos en pacientes ancianos, salvo porque casi todos presentan síntomas de vía respiratoria alta, como laringitis o faringitis.

DiagnósticosSe puede detectar mediante cultivos en huevos embrionarios utilizando tinciones directas con inmunofluorescencia o una reacción en cadena de la polimerasa o realizar pruebas serológicas seriadas para detectar la seroconversión. Sin embargo, estas pruebas no suelen realizarse en la mayor parte de los laboratorios clínicos.

TratamientoLos fármacos de elección son la tetraciclina o la eritromicina, administrada de 10 a 21 días.

PsitacosisSuele asociarse a la inhalación de polvo de las plumas o excrementos de los pájaros infectados o al ser mordido. La transmisión de hombre a hombre se puede asociar con cepas altamente virulentas.SíntomasTras un periodo de incubación de 1 a 3 semanas, el inicio puede ser insidioso o abrupto, con fiebre, escalofríos, malestar general y anorexia. La temperatura va en aumentando de forma gradual y aparece tos, seca en principio, pero a veces mucopurulenta. Durante la segunda semana se puede producir una neumonía con consolidación franca y una infección pulmonar purulenta secundaria. El curso puede ser leve o grave, en función de la edad del paciente y de la extensión de la neumonía. Un aumento progresivo e importante en el pulso y en la frecuencia respiratoria se puede considerar ominoso. La mortalidad alcanza el 30 por ciento en los casos graves no tratados y tasas incluso superiores cuando las cepas son virulentas.

DiagnósticoInicialmente se puede confundir con la gripe, la fiebre tifoidea, la neumonía por Mycoplasma o la legionelosis. Se debe sospechar psitacosis si existen antecedentes de contacto con pájaros y se confirma mediante la identificación del agente o por pruebas serológicas de fijación del complemento.

TratamientoSon eficaces la tetracilina o la doxiciclina. La fiebre y otros síntomas se suelen controlar en 48 a 72 horas, pero es preciso mantener el tratamiento antibiótico al menos durante 10 días.

Neumonía víricaLos virus invaden el epitelio bronquiolar, produciendo una bronquitis; la infección se puede extender hacia el intersticio pulmonar y los alvéolos, originando una neumonía.

SíntomasLas infecciones víricas de las vías aéreas inferiores producen bronquitis, bronquiolitis y neumonía. La mayoría de los pacientes refieren cefalea, fiebre, mialgias y tos, que suelen asociarse con la producción de esputo mucopurulento.

DiagnósticoLos hallazgos más frecuentes en la radiografía de tórax son una neumonía intersticial o engrosamiento peribronquial. El diagnóstico es apoyado por la identificación de escasas bacterias con predominio de los monocitos en el esputo y por la imposibilidad de recuperar un patógeno bacteriano responsable. Las neumonías que complican las infecciones víricas exantemáticas pueden ser diagnósticadas mediante los hallazgos clínicos acompañantes, incluidos los exantemas.

TratamientoSe recomienda administrar aciclovir para las infecciones pulmonares por virus herpes simple, herpes zóster o varicela. La neumonía por citomegalovirus (CMV) se puede tratar con ganciclovir en receptores de trasplantes de órganos, aunque no se ha demostrado la eficacia de este tratamiento en los pacientes con sida. Algunos pacientes desarrollan infecciones bacterianas que obligan al tratamiento antibiótico.

Neumonía causada por Pneumocystis cariniiP. carinii, es considerado un hongo en vez de un protozoo, produce enfermedad sólo cuando las defensas del paciente están alteradas, sobre todo cuando se altera la inmunidad mediada por células, como en los tumores hematológicos, los procesos linfoproliferativos, la quimioterapia por cáncer y el sida.SíntomasLa mayor parte de los pacientes tienen fiebre, disnea y una tos seca y no productiva que puede evolucionar de forma subaguda en semanas o agudamente en días.

DiagnósticosLa radiografía de tórax muestra de forma característica infiltrados difusos bilaterales, aunque en el 20 por ciento de los casos es normal. La gasometría muestra hipoxemia, con un aumento del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno y las pruebas de función pulmonar muestran alteraciones en la capacidad de difusión.El diagnóstico exige la demostración histiológica del organismo con tinción metenamina argéntica, Giemsa, Wright-Giemsa, Grocott modificada, Weigert-Gram o anticuerpos monoclonales.

TratamientoEl fármaco de elección es trimetoprima-sulfametoxazol. No hay que retrasar el comienzo del tratamiento por miedo a dificultar el diagnóstico, ya que los quistes persisten durante semanas. Los principales efectos secundarios son exantemas cutáneos, neutropenia y fiebre. Los regímenes alternativos incluyen pentamidina, atovacuona o clindamicina. Todos los tratamientos deben durar al menos 21 días.

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