ESTADO DE MAL EPILEPTICO

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Estado de Mal Epilltico

ESTADO DE MAL EPILEPTICO

Dr. Mario A. Domnguez Perera

Dr. Juan Gutirrez Ronquillo

Los orgenes de la concepcin del Estado de Mal Epilptico ( EME) como entidad clnica se pierde en la historia de la medicina. La primera referencia que hemos podido encontrar es de Thomas Willis en 1667 que seala" cuando las crisis convulsivas son repetidas pueden desembocar en el fallecimiento del sujeto.

Un paciente en EME tiene continuadas o repetidas crisis rpidamente sin que medie recuperacin completa de la conciencia entre ellas. Aunque el peligro de este patrn de actividad epilptica ha sido reconocido desde la antigedad, nuestro entendimiento de la fisiopatologa del EME es incompleta.

Del 12 al 30 % de los pacientes adultos que se diagnostican por primera vez como epilpticos lo hacen debutando en EME.

Esta revisin fundamentalmente versar sobre el EME generalizado el cual es la forma clnica ms frecuente de presentacin de este trastorno. EL EME es una condicin que amenaza la vida del paciente y que requiere de una pronta teraputica, luego se considera una emergencia clnica y debe ser detenido tan pronto sea posible. Ser plantea como lmite crtico el de 60 minutos para prevenir el dao cerebral e incluso la muerte.

La duracin promedio de los EME que no dejan secuelas neurolgicas es de una hora y media. Se presentan secuelas en aquellos enfermos que se mantienen en EME generalizado durante 10 horas como promedio. En los casos que fallecen la duracin promedio es de 13 horas.

CONCEPTO

En 1981 la Liga Internacional contra la Epilepsia ( ILAE) defini el EME como una crisis que persiste durante una magnitud bastante de tiempo o son repetidas tan frecuentemente lo suficiente para que la recuperacin de la conciencia entre los ataques no ocurra.

Publicaciones ms recientes han definido al EME como una crisis o ataque que persiste por 20 a 30 minutos, lo cual se estima que es la duracin necesaria para causar dao a las neuronas del Sistema Nervioso Central. Es bien conocido por los terapeutas de la necesidad de comenzar tratamiento en el EME antes de que hallan transcurrido los 20 minutos de iniciado el mismo, por lo que tal definicin tiene inconvenientes como gua teraputica. Entonces como los ataques tnico-clnicos solitarios o aslados duran no ms que unos pocos minutos, muchos expertos defienden el uso de una definicin operacional del EME que incluye ambos conceptos, es decir como continuos ataques que duran al menos 5 minutos dos o ms ataques entre los cuales hay una recuperacin incompleta de la conciencia.

Clasificacion

A. Status convulsivo generalizado: Incluye las convulsiones tnico-clnicas generalizadas con un inicio parcial o generalizado. Es el EME ms frecuente en adultos. Aqu tambin se incluyen la crisis de ausencia, el status mioclnico, el tnico y el clnico.

B. Status convulsivo parcial :Dentro de este grupo se encuentran el status parcial simple (convulsiones unilaterales motoras, que son contnuas y no afectan la conciencia, se conoce tambin con el nombre de epilepsia parcial contnua) y el status parcial complejo (se asocia con grados variables de dao de la conciencia y de la conducta autonmica)

C. Status no convulsivo: Incluye las crisis de ausencia y las convulsiones parciales complejas. Se ha descrito el estado de mal epilptico electroencefalogrfico donde el significado de las descargas epilpticas contnuas es controversial.

ETIOLOGA

1. Incumplimiento del tratamiento anticonvulsivante.

2. Abstinencia en alcoholicos u otros estados relacionados con el consumo de alcohol.

3. Lesiones de origen cardiovascular agudas o previas: Infarto, HIP, HSA.

4. Intoxicacion por drogas: Teofilina, Isoniazida, Lidocaina, antidepresivos triciclicos, fenotiazinas, penicilinas, cocaina, anfetaminas etc.

5. Desordenes metabolicos: hiponatremia, hipoglicemia, estados hiperosmolares, hipocalcemia, uremia, coma hepatico, encefalopatia hipoxica.

6. Otras: tumores cerebrales, trauma craneoencefalico, sepsis del SNC.

FISIOPATOLOGA

El evento fisiopatlogico fundamental involucrado en el EME es el fallo en los mecanismos que normalmente abortan una crisis aislada.

En este epgrafe abordaremos primeramente la fisiopatologa del fenmeno epilptico (epileptogenesis) y posteriormente los mecanismos por los cuales el EME produce alteraciones fisiopatolgicas en todo el orgasnismo.

Estudios realizados en cultivos de tejido cerebral, con electrodos intracelulares plantean la existencia de tres mecanismos o situaciones que conducen a la gnesis de descargas epilpticas, estos son:

1. La existencia de propiedades intrnsecas en la membrana de algunos grupos neuronales, los cuales en determinadas condiciones se convierten en marcapasos.

2. La reduccin de los mecanismos de control inhibitorios.

3. El acoplamiento sinptico excitatorio entre las neuronas excitatorias.

4. Existen evidencias de que una vez producida una crisis se liberan sustancias anticonvulsivantes endgenas que bloquean la produccin de una nueva crisis, adems de que la produccin del neurotransmisor inhibitorio (GABA) bloquea la transmisin del impuso excitatorio de la corteza a regiones subcorticales (sustancia nigra) y de ah a la mdula espinal eliminando el componente tnico clnico de las crisis en la cuatro extremidades.

El fallo puede provenir de una excitacin anormalmente persistente y excesiva o de un reclutamiento inefectivo de la inhibicin. La contribucin relativa de estos factores estn hoy mal entendidas an. Se sabe adems que despus de lesiones de los axones en el SNC, estos pueden volver a crecer y hacer sinapsis en zonas donde previamente no las haba, creando circuitos anmalos que en ocasiones producirn retroalimentacin positiva para la excitacin.

La cuestin de por qu en ocasiones una crisis se convierte en EME? no ha sido investigada. Se plantea teoricamente la existencia de modificaciones del medio interno que favorecen los procesos de despolarizacin neuronal bajando el umbral para la gnesis de potenciales excitatorios postsinpticos.

Las drogas antiepilpticas son sustancias reguladoras de la excitabilidad de la membrana neuronal que actan sobre los procesos de transporte de iones a travs de la misma o modificando las concentraciones del neurotransmisor inhibitorio(GABA) a nivel interneuronal influyendo en los mecanismos que incrementan al mismo en las neuronas corticales por accin directa en su metabolismo.

Recientemente se ha sugerido que el EME estaba causado por una toxina exgena. El ejemplo ms notable involucra la ingestin, en 1984, de msculo contaminado con cido domoico, un anlogo del glutamato(el principal aminocido neurotransmisor excitatorio del cerebro). Algunos pacientes tuvieron EME profundo y prolongado.

El EME que se prolonga aproximadamente de 30 a 45 minutos puede producir dao cerebral, especialmente de las estructuras lmbicas tales como el hipocampo y la actividad convulsiva por s misma es suficiente para daar el SNC. Este dao es ,parcialmente una consecuencia de la excitoxicidad mediada por glutamato y esta no parece ser primariamente a una demanda metablica excesiva impuesta por las descargas neuronales repetitivas. A esto se agrega el stress sistmico metablico que trae consigo la hipertermia, la hipoxia o la hipotensin arterial que exacerban el grado de dao neuronal en modelos experimentales de animales con EME, un hallazgo consistente en las observaciones empricas hechas en los humanos.

Despus de 20 minutos de EME aumenta la hipoxia tisular, las concentraciones de calcio, cido araquidnico, prostaglandinas, y leucotrienos causando muerte neuronal selectiva. Se liberan distintas hormonas, aumenta en plasma la prolactina, GH, ACTH, cortisol, insulina, glucagon, epinefrina y norepinefrina elevndose el metabolismo neuronal y despus de 60 minutos hay acidosis lctica, aumenta la presin del LCR, aparecen signos de disfuncin autonmica (hipertensin, diaforesis, hipertermia), miolisis, mioglobinuria con necrosis tubular aguda, hipotensin arterial, shock, edema pulmonar y edema cerebral. En la figura 1 se reflejan las principales alteraciones fisiopatologicas que ocurren en el EME generalizado.

Figura 1

CUADRO CLINICO DEL EME GENERALIZADO

Los paciente con EME estn insensibles o sin respuesta y usualmente tienen evidencias clnicas de los ataques tales como movimientos tnicos, clnicos o crisis tnico-clnicas de las extremidades. En ocasiones, sin embargo, las manifestaciones clnicas se hacen stiles y para hacer el diagnstico se necesita de una cuidadosa observacin. Los paciente pueden tener solamente movimientos o sacudidas de pequea amplitud de la cara, manos o pies o sacudidas nistagmoides de los ojos. Algunos enfermos no tienen actividad motora repetitiva observable y la deteccin de los ataques requieren del EEG.El EME electroencefalogrfico de este tipo es ms comn en pacientes comatosos hospitalizados . Los pacientes que tienen EME con poca o ninguna actividad motora (incluyendo a aquellos paralizados por el manejo de la va area) estn an en riesgo de un dao al SNC y requieren pronto tratamiento. El estado mioclnico el cual se ve usualmente en pacientes despus de anoxia prolongada u otras injurias metablicas consiste en muy breves movimientos de inicio abrupto de partes restringidas del cuerpo que pueden ser evocados por estmulos externos tales como la ventilacin mecnica. Las principales entidades con las que se debe realizar el diagnstico diferencial del EME generalizado se citan el el cuadro 1.

Cuadro 1

Manejo del paciente con eme

Como ya se ha comentado el EME constituye una emergencia mdica y una demora en la instauracin del tratamiento puede ser fatal en el pronstico del paciente,recordar que la descompensacin metablica ocurre despus de transcurridos 30 minutos de actividad convulsiva continua, por tal motivo es necesario iniciar de inmediato el protocolo teraputico una vez realizado el diagnstico. Los objetivos que se deben perseguir son los siguientes:

Controlar las convulsiones.

Tratar la lesin causal de ser posible y las complicaciones.

Evitar la hipoxemia y la hipercapnea.

Mantener una hemodinamia estable.

Mantener un adecuado equilibrio hidroelectroltico y acido bsico.Medidas generales

Las medidas de apoyo vital bsico constituyen la primera prioridad en un paciente con EME.Simultneamente se har un interrogatorio al familiar del paciente y un examen fsico detallado con el objetivo de determinar posibles factores causales del EME, como suspensin del tratamiento anticonvulsivante, abstinencia alcohlica, accidente cerebrovascular, sobredosis de drogas, sepsis del SNC o trauma de crneo, por citar slo las ms frecuentes. El establecimiento y mantenimiento de una va area que garantice una ventilacin y oxigenacin adecuada es fundamental, as como la proteccin de la misma para evitar la aspiracin.La hipoxia es tanto causa como consecuencia de EME y tiene que ser corregida, se administrar oxgeno al 100% a travs de una cnula, mscara o bolsa y de ser necesario se intubar al paciente. Los signos vitales deben ser tomados con frecuencia durante la evaluacin y el tratamiento, el monitoreo del ECG para detectar posibles arritmias y la oximetra de pulso son aconsejables, se canalizar una vena perifrica, preferiblemente dos, para iniciar el tratamiento farmacolgico tan rpido como sea posible. Durante los primeros 30-45 minutos puede haber hipertensin arterial, pero posteriormente la tensin arterial se normaliza o disminuye, siendo a veces neesario usar drogas vasopresoras para mantener la estabilidad hemodinmica. Si existe hipotensin arterial inicialmente una infusin con solucin salina al 0.9% debe ser iniciada. La sobrehidratacin debe ser evitada, pues el EME prolongado se asocia a edema cerebral. La hipoglicemia tiene que ser excluda rpidamente y de existir se corregir inmediatamente, si la determinacin rpida de la glicemia es imposible, se administrar un bolo e.v. de 50 ml de dextrosa al 50% precedidos de 100mg de tiamina ev. para evitar el Sndrome de Wernicke- Korsakoff. El control estricto de la temperatura es necesario dado que la hipertermia es frecuente. Se tomar muestra de sangre para realizar un hemograma completo, glicemia, ionograma, urea, creatinina, perfil heptico, calcio, magnesio, determinacin de niveles sanguneos de drogas antiepilpticas, alcohol u otros frmacos en caso de que sospeche que el paciente haya ingerido algn agente en especfico, tambin muestras para estudios toxicolgicos deben ser tomadas. Las convulsiones prolongadas pueden provocar rabdomiolisis por lo que en caso de que se sospeche esta complicacin se indicar la determinacin de CPK. La realizacin de otros estudios, como una TAC de crneo por ejemplo, dependern de una situacin clnica especfica. El tratamiento farmacolgico nunca se demorar en espera de los resultados de los estudios de laboratorio o radiolgicos.

Tratamiento farmacolgico

El mdico que enfrenta un EME tiene que estar familiarizado con las drogas que con mayor frecuencia se usan en el EME (cuadro 2) incluyendo dosis, va de administracin y efectos secundarios que provocan. Las drogas anticonvulsivantes en el EME tienen que ser administradas por va endovenosa. La va intramuscular nunca debe ser usada y de ser imposible la va endovenosa la va rectal se usar como alternativa. A continuacin describiremos las caractersticas ms importantes de los frmacos que con mayor frecuencia se utilizan en el EME. Estas se resumen en el cuadro 2.

Cuadro 2

Benzodiazepinas

Las benzodiazepinas son las drogas de eleccin en el inicio del tratamiento del EME debido a la rapidez con que se inicia su accin.

Diazepn

El diazepan es altamente lipoflico. Es metabolizado por el hgado y uno de sus principales metabolitos, el N-desmetidiazepan tiene actividad antiepilptica por s mismo y tiende a acumularse cuando el diazepan es dado continuamente por un perodo prolongado.Los niveles picos de diazepan en sangre oscilan de 3 a 15 minutos y los niveles adecuados a nivel cerebral se alcanzan aproximadamente en 1-2 minutos. Cuando se usa por va intramuscular la concentracin pico se demora en alcanzar.Puede ser usado por va rectal aunque su biodisponibilidada no es tan buena como cuando se utiliza por va endovenosa.Desafortunadamente a los 20 minutos de inyeccin se redistribuye por otras partes del organismo, incluyendo el tejido graso, teniendo como resultado la prdida de efecto.

Repetidas dosis de diazepan tienen un efecto depresor acumulativo.Las dosis habituales son: bolo inicial de 0.25 mg/kg ev que se puede repetir a los 5 minutos en caso de que la crisis no haya cesado hasta un mximo de 30 mg. No administrar ms de 2 mg por minuto.La dosis por va rectal es de 0.16 - 0.57 mg /kg.

Lorazepam

El lorazepan tiene una alta afinidad por los receptores de benzodiazepinas, la duracin de su accin es prolongada y, debido a su baja solubilidad en los lpidos,tiene un rea de distribucin menor que el diazepn. Estas cualidades lo distinguen de las dems benzodiazepinas. El tiempo medio para que cesen las convulsiones es de 3 minutos. Las concentraciones teraputicas cerebrales de lorazepn permanecen horas mientras que las de diazepan slo minutos. Es metabolizado por el hgado y no tiene metabolitos activos.Puede causar depresin respiratoria. La dosis inicial es de 0.05 a 0.1mg por kg.

Midazolan

Esta imidazobenzodiazepina puede ser administrada por va intravenosa, intramuscular o rectal. A ph fisiolgico es altamente lipoflica. Se metaboliza rpidamente por el hgado.La accin de esta droga es muy rpida., menos de un minuto pero muy corta, por lo que se requiere de goteo contnuo. La dosis recomendada es de un bolo de 0.1 a 0.3 mg por kg seguido de una infusin de 0.05 a 0.4 mg por kg por hora. Se ha reportado la aparicin de bradicardia ligera e hipotensin con el uso de este medicamento.El midazolan se ha utilizado con xito en el tratamiento de EME refractario.

FENITOINA

La fenitoina es la droga de eleccin para prevenir la recurrencia de las convulsiones. Es altamente soluble en los lpidos, pero poco soluble en agua. La solucin inyectable contiene propileneglicol, etanol e hidrxido de sodio y tiene un pH muy bsico (12.2). Su absorcin intramuscular es impredecible, aparte que puede precipitar cuando se inyecta por esta va, y por va rectal se absorbe lentamente, lo que hace que su administracin debe ser solamente por va endovenosa. No se recomienda administrarla directamente en la aurcula derecha pues puede desencadenar arritmias graves. No se debe mezclar con soluciones que contengan dextrosa pues puede precipitar. Los niveles pico a nivel cerebral se alcanzan a los 6 minutos y permanecen elevados por varias horas a concentraciones 3- 4 veces ms altas que las encontradas en el plasma. La fenitoina es metabolisada en el hgado y el cloranfenicol, isoniazida, sulfas, fenilbutazona y salicilatos inhiben su inactivacin heptica por lo que elevan su concentracin srica y favorecen su toxicidad; por el contrario la carbamazepina y el cido flico aumentan el metabolismo de la fenitoina y hacen difcil alcanzar niveles teraputicos con las dosis recomendadas.La dosis de carga de fenitoina en el adulto es de 20 mg/kg, si se administra una dosis inferior es probable una reaparicin de las convulsiones antes de las 24 horas. En los pacientes mayores de 60 aos se recomienda una dosis inicial de 15 mg/kg. La fenitoina debe ser administrada a una velocidad de infusin no mayor de 50 mg/minuto por va endovenosa por el riesgo potencial de que aparezcan arritmias e hipotensin arterial. Este frmaco puede provocar tromboflebitis en el sitio de inyeccin o necrosis de los tejidos circundantes en caso de que se produzca extravasacin. La dosis de mantenimiento de la fenitoina en caso de control de las convulsiones es de 5 a 7 mg/kg en 24 horas.

FOSFENITOINA

La fosfenitona es una prodroga de la fenitona que rapidamente se transforma en fenitona por la accin de fosfatasas circulantes. Es soluble en agua por lo que se puede inyectar por va intramuscular, no produce depresin respiratoria ni del SNC; a diferencia de la fenitona su administracin puede ser ms rpida pues no produce arritmias ni hipotensin, no obstante como no existe una amplia experiencia con su uso se recomienda un monitoreo continuo del ECG, sobre todo en los ancianos. 1.5 mg de fosfenitona equivalen a 1 mg de fenitona.

FENOBARBITAL

Se considera la droga de tercera lnea en el tratamiento del EME, aunque se puede administrar por va oral e intramuscular, en los pacientes con EME su va de administracin debe ser endovenosa. Los niveles teraputicos a nivel cerebral se alcanzan a los 3 minutos pero se mantienen por horas, se calcula su vida media, despus de una dosis de carga endovenosa, entre las 50 y 150 horas. Su eliminacin se reduce en los pacientes con insuficiencia renal y heptica. Puede producir sedacin, hipotensin arterial y depresin respiratoria, sobre todo cuando se administra rapidamente.La dosis de carga recomendada en adultos es de 50 a 100 mg /minuto por va endovenosa hasta una dosis total de 20 mg/kg. Con estas dosis es necesario tener al paciente intubado y ventilado por el peligro de depresin respiratoria y apnea, ms an cuando se ha administrado benzodiazepinas previamente. La dosis de mantenimiento es de 1 a 4 mg/kg/dosis. El control de la tensin arterial debe ser estricto; habitualmente la hipotensin responde a una disminucin en la velocidad de infusin. En casos de embarazadas con EME y que se les administre fenobarbital ( y/o fenitona) se debe dar de forma conjunta vitamina K, pues estas drogas atraviesan la barrera placentaria y pueden causar enfermedad hemorrgica del recien nacido.

THIOPENTAL

Es un barbitrico de accin ultracorta, los niveles mximos a nivel cerebral se alcanzan a los 30 segundos.Su metabolismo es heptico, tiene tendencia a acumularse en el tejido graso, desarrolla tolerancia siendo necesario utilizar casi siempre altas dosis cuando su uso es prolongado. Cuando se ha usado por ms de tres das, la mayora de los pacientes necesitan de horas a das para eliminar la droga, una vez suspendida su administracin. La dosis inicial puede ser un bolo de 100 a 250 mg ev seguido de bolos adicionales de 50 mg cada 2 o 3 minutos o 3-5 mgs/kg, hasta que las convulsiones se hayan controlado. La dosis de mantenimiento es de 3-5 mg/kg/hr. Los pacientes bajo tratamiento con thiopental deben estar intubados y ventilados y si es posible bajo monitoreo continuo o intermitente del EEG, lo que nos permitir evaluar el nivel de sedacin y conocer si persiste o no la actividad convulsiva y en base a ello reajustar las dosis. Adems de su efecto depresor de la respiracin y del SNC, produce depresin miocrdica. Si aparece hipotensin se disminuir la dosis de thiopental, en ocasiones es necesario tratar esta con volumen y vasopresores. La extravasacin de thiopental puede provocar necrosis de los tejidos vecinos. El thiopental es la droga de eleccin en nuestra Unidad en el manejo del EME cuando ha fallado el uso de benzodiazepinas, fenitona y fenobarbital.

PENTOBARBITAL

Es un metabolito producto de la desulfurizacin del thiopental. Su vida media es ms corta que la del thiopental, pero tambin produce hipotensin arterial. La dosis de carga del pentobarbital es de 5 a 12 mg/kg, no excediendo de los 50 mg/min. La dosis inicial de mantenimiento es de 0.5-1 mg/kg/h y se incrementar paulatinamente en caso de que exista evidencia clnica o electroencefalogrfica de que las convulsiones continuan. Al igual que con el uso del thiopental, su uso se limita para las unidades de terapia intensiva, en pacientes intubados y ventilados y con un monitoreo estricto de la tensin arterial y del ECG.

OTRAS DROGAS

Se ha recomendado el uso del propofol y midazolan en el EME refractario, pero esto se ha basado en resultados de pequeos estudios o en reportes anecdticos. El propofol(bolo inicial de 1-2mg/kg seguido de una dosis de mantenimiento de 0.5-10 mg/kg/h) puede causar depresin respiratoria severa y desencadenar convulsiones u otros eventos neuroexcitatorios como mioclonas, rigidez muscular, opisttonos y movimientos coreoatetsicos que dificultaran desde el punto de vista clnico el diagnstico diferencial con el propio status. Los agentes anestsicos inhalados pudieran ser una alternativa en caso de alergia al thiopental, de ellos el ms efectivo es el isoflurane, pues el halothane incrementa la presin intracraneal y provoca ms efectos deletreos sobre la hemodinamia que el isoflurane. La lidocana tambin se ha usado en el EME refractario pero puede causar convulsiones cuando se utiliza a altas dosis aunque tiene la ventaja que no afecta mucho la mecnica ventilatoria, no obstante nunca sera un medicamento de eleccin en el EME. El paraldehdo tambin podra ser una alternativa en casos de alergia a los barbitricos, o en caso de que el acceso endovenoso se dificulte. Se recomienda una dosis de 5 a 10 gramos diludos en igual cantidad de agua por va rectal. Se ha observado depresin cardiorrespiratoria y acidosis metablica o lctica en el curso del tratamiento con este frmaco.

Adems de las drogas que hemos mencionado, existen otras que se han citado como efectivas en determinados tipos de status, tal es el caso del cido valproico y la carbamazepina, pero tienen el inconveniente de que no existen formas disponibles de estos frmacos para uso endovenoso. El uso de nuevas drogas antiepilpticas, como el felbamato, topiramato, gabapentin, vigabatrin y lamotrigina, en el EME no ha sido bien estudiado, aparte de que an no hay formas disponibles de ellas para su utilizacin endovenosa.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DEL EME

Est claro que el EME constituye una emergencia mdica y que el objetivo principal de su tratamiento es finalizar lo ms rpido posible la actividad convulsiva para evitar los daos que produce a nivel de distintos rganos y sistemas. Para evitar demoras innecesarias en el tratamiento del paciente con EME es importante contar con un esquema teraputico previamente diseado. Son varios los protocolos de tratamiento para el EME que se han publicado. A continuacion exponemos el que se utiliza en nuestro Servicio de Terapia Intensiva.

Protocolo para el tratamiento del EME < 5 minutos: Se garantiza permeabilidad de la va area, se oxigena al paciente, se evala la respiracin y la tensin arterial, se intuba al paciente de ser necesario, se canaliza vena perifrica, se toma muestra de sangre para realizar hemograma completo, ionograma, glicemia, creatinina, gasometra, calcio y fsforo; de ser posible determinacin de niveles de drogas antiepilptica alcohol y test toxicolgicos. Si existiera hipotensin se inicia infusin de solucin salina al 0.9 %. Se inyectan 100 mg ev de tiamina seguidos de 50 ml de dextrosa al 50 % a no ser que se conozca que el paciente este normo o hiperglicmico.

< 6 minutos: Diazepan:0.25mg/kg ev. a razn de 2 mg/min. Repetir la dosis si despus de 5 minutos la crisis no ha cedido.

< 15 minutos: Fenitona: 20 mg/kg ev .Administrarla a no ms de 50 mg/min. Monitorear tensin arterial y ECG durante la infusin. Si aparece hipotensin o arritmias disminuir ritmo de infusin. Si las convulsiones persisten puede darse una dosis adicional de fenitona de 5-10 mg/kg.

< 60 minutos: Si las convusiones continuan intubar al paciente, si no se haba hecho antes y prescribir Fenobarbital sdico: 50-100 mg/min hasta que las convulsiones cedan o se llegue a la dosis de 20 mg/kg. Continuar con el monitoreo estricto de la tensin arterial y del ECG

60 minutos: Si las convulsiones persisten ms de 60 minutos es necesario la anestesia general, bloqueo neuromuscular monitoreo del EEG, cateterizacin venosa central. Mantener estricto control de la diuresis. Thiopental: dar un bolo inicial de 100- 250 mg ev y continuar con una infusin ev continua a un ritmo de 3-5mg/kg/hora. Si aparece hipotension disminuir velocidad de infusion. Valorar uso de fludos y dopamina. La dosis de thiopental se ir ajustando hasta lograr supresin de las espigas en el EEG. Se mantendrn niveles teraputicos de fenitona y fenobarbital. La anestesia general se mantendr por 1 horas, luego se suspender la infusin. En caso de que se reinicie la crisis, se continuar la anestesia por 12 horas ms.

En relacin con el manejo del EME quisiramos hacer nfasis en algunos aspectos que consideramos de importancia.

Las drogas anticonvulsivantes en el EME deben usarse siempre por va endovenosa. Las drogas anticonvulsivantes que habitualmente se usan en el EME son causas de hipotensin arterial y de arritmias cardiacas por lo que durante el tratamiento del EME debe monitorearse estrechamente la tensin arterial y el ECG. A los pacientes que no se despierten despus de 15 minutos de haber cesado las convulsiones, se les debe realizar un EEG para descartar el status no convulsivo. El monitoreo del EEG es ideal para determinar si el efecto teraputico sobre la actividad cortical anormal ha sido logrado. Las benzodiazepinas son las drogas de primera lnea en el tratamiento del EME. El diazepan es efectivo para la mayora de las convulsiones tnico-clnicas generalizadas, pero no lo es para evitar las recurrencias de las mismas por su vida media corta. La fenitona es la droga de eleccin para prevenir la recurrencia de las convulsiones. La teraputica con diazepan y fenitona es efectiva en el 80-90 % de los enfermos con EME. Siempre que se usen barbitricos en el EME el paciente debe estar intubado y ventilado. La hipotensin que producen los barbitricos se puede contrarrestar con volumen y Dopamina. Las causas ms comunes de fracaso en el tratamiento del EME son:

1. Dosis inadecuadas.

2. Insuficiencia para mantener la funcin respiratoria.3. Va de administracin de frmacos inadecuada.

4. Insuficiencia a la hora de continuar el tratamiento.

La mayor parte de los enfermos refractarios al tratamiento no anestsico tienen anormalidades metablicas o lesiones estructurales importantes a las que se asocia una alta morbilidad y mortalidad. Cuando el EME se prolonga ms de 60 minutos las consecuencias sistmicas tienen que ser prevenidas o tratadas de forma efectiva. Los datos de laboratorio obtenidos durante el manejo inicial de EME casi siempre revelan su etiologa. Otras evaluaciones posteriores como el uso de la TAC o la RMN dependen de una condicin clnica especfica, por ejemplo: si el paciente es epilptico conocido o no.

La puncin lumbar es indicada cuando se sospecha la etiologa infecciosa o una HSA no vista en la TAC. Si hay signos focales que sugieran herniacin o papiledema NO debe realizarse. Los pacientes con EME pueden tener fiebre y elevar el nmero de leucocitos en sangre sin que tengan infeccin subyacente. Alrededor del 18 % de los pacientes con EME pueden tener pleocitosis en el LCR sin que exista sepsis del SNC. En estos casos existen menos de 100 clulas por ml, el predominio es de mononucleares o polimorfonucleares, las protenas pueden estar elevadas pero la glucosa es normal o alta. Este tipo de paciente con fiebre y pleocitosis del LCR debe ser tratado como una meningitis hasta que los estudios microbiolgicos excluyan esa posibilidad.

En el caso del status no convulsivo el EEG es til para establecer el diagnstico y distinguir las dos variedades.El tratamiento inicial con diazepan ev es usualmente til pero la fenitona, fenobarbital, carbamazepina y otras drogas tambin pueden ser necesarias para mantener el control de las crisis parciales complejas.Las causas ms frecuentes de epilepsia parcial continua(EPC) son: infarto o hemorragia cerebral, neoplasias, encefalitis o anormalidades metablicas (principalmente la hiperglicemia no cetoacidtica). En la EPC la fenitona, el fenobarbital y la carbamazepina pueden ser tiles solas o combinadas. El diazepan ev tambin puede ser til pero no se justifica su uso repetido. A pesar de un tratamiento farmacolgico adecuado la EPC puede durar aos.

COMPLICACIONES

Son varias las complicaciones que pueden aparecer en un paciente con EME, las cuales pueden depender del propio status o ser consecuencias del tratamiento anticonvulsivante. En el cuadro 3 se resumen las complicaciones ms frecuentes del EME.

Cuadro 3

Estas complicaciones deben tenerse siempre presentes para su prevencin y tratamiento inmediato. En caso de convulsiones refractarias el bloqueo neuromuscular puede detener la rabdomiolisis, pero en este caso el monitoreo con EEG continuo es mandatorio para evaluar la actividad convulsiva. Una hidratacin adecuada y una diuresis forzada con diurticos de asa pueden prevenir la insuficiencia renal aguda; la alcalinizacin de la orina con bicarbonato tambin puede ser til. La acidosis debida al incremento del trabajo muscular o la acidosis respiratoria generalmente revierte cuando cuando cesan las convulsiones. La hipertermia tambin se resuelve habitualmente con el cese de la actividad comicial, de no ser as , el enfriamiento externo y algn antipirtico como el acetaminofen pueden ayudar; siempre que exista hipertermia las causas infecciosas deben ser excludas. como ya se ha ha dicho anteriormnte se debe monitorear el ECG del enfermo para realizar una deteccin precoz de las arritmias. En caso de hipotensin arterial inducida por drogas, sobre todo por barbitricos, ser necesario indicar bolos de volumen y valorar el uso de dopamina, en caso de que el manejo de sta se haga difcil se podr evaluar la necesidad de insertar un catter de Swan-Ganz.

PRONOSTICO

El ndice de mortalidad global entre adultos con EME es aproximadamente de un 20% y los pacientes que tienen un primer episodio de EME tienen un riesgo elevado de episodios futuros y el desarrollo de epilepsia crnica. El pronstico es usualmente malo en los enfermos con EME de larga duracin y son estos los que tienen alteraciones fisiolgicas severas. EL EME en ancianos tambin se ha relacionado con mal pronstico. Sin embargo el factor predominante que afecta el pronstico es la causa subyacente. Las causas de EME son muchas, las cuales varan dependiendo de la poblacin de pacientes. Es til para dividir en categoras las causas de acuerdo a si el proceso es agudo o crnico, porque hay diferencias evidentes entre ambas, tanto en el manejo, respuesta al tratamiento como en el pronstico.

Los procesos agudos que causan EME incluyen alteraciones metablicas(disturbios electrolticos por ejemplo), sepsis del SNC, enfermedad cerebrovascular, trauma craneoenceflico, intoxicacin por drogas e hipoxia. Los ataques en esta categora son muchas veces de difcil control y estn asociados a una alta mortalidad especialmente aquellos que recurren despus de la hipoxia y en ancianos. El EME mioclnico despus de la hipoxia conlleva especialmente a un grave pronstico y muchas veces no es tratado tan agresivamente como otras formas de status.

Los procesos crnicos que causan EME incluyen los epilpticos conocidos en el cual el status epilepticus es debido a un descontrol o abandono del tratamiento anticonvulsivante, ataques en el contexto del etilismo crnico y los procesos de larga evolucin como los tumores intracraneales o la enfermedad cerebrovascular, que despus de un perodo de latencia, que puede ser de semanas a aos, se desarrolla el status. En general, los pacientes con EME debido a procesos crnicos responden bien al tratamiento anticonvulsivante y se recuperan del episodio agudo de crisis.

Figura No. 1 Secc. 7 (Art. 74)

Alteraciones fisiopatologicas en el EME generalizado

BIBLIOGRAFIA

1. Payne TA, Bleck TP. Status Epilepticus. Critical Care Clinics 1997;13(1):

2. Willmore LJ. Epilepsy emergencies. The first seizure and status epilepticus. Neurology 1999;51:5.

3. Runge JW, Allen FH. Emergency treatment of status epilepticus. Neurology 1996;46:6

4. Igartua J, Silver P, Maytal J, Sagy M. Midazolam coma for refractory status epilepticus in children. Critical Care Medicine 1999;27:9.

5. Roth HL, Drislane FW. Seizures. Neurologic Clinics 1998;16(2):

6. Bleck TP, Klawans HL. Neurologic Emergencies Medical Cinicsof NA 1986;70(5):1177-79.

7. Caballero A. Estado de Mal Epilptico. En:Terapia Intensiva deA. Caballero y H. Hernndez.Tomo2, pag 156-173.Ecimed.1989

8. Cornil L, Ollivier H. L assistance aux epileptiques en Les epilepsies p.315 de H.Roger, Lcornil JE Paillas Flammarion. Pars 1950. 341 p

9. De Lorenzo RJ, Pellock JM, Toovre AR, Boogs JG: Epidemiology of Status Epilepticus. J Clin Neurophysiol 1995;12:316-25

10. Sung CY, Chu NS. Status Epilepticus in the ederly: ethiology, seizure type and outcome. Acta Neurol Scand 1989;80:51-6

11. Hauser WA. Status Epilepticus: Epidemiologic considerations. Neurology 1990;40(suppl 2):9-13.

12. Lowestein DH, Alldredge BK. Status Epilepticus. Current Concepts. Review Articles.The New Eng J Med 1988;38(14):970-976, 1998

13. Lowestein DH, Aminoff MJ. Clinical and EEG features of Status Epilepticus in comatose patients. Neurology 1992;42:100-104.

14. Aminoff MJ, Simon RP. Status Epilepticus: causes, clinical features and consecuences in 98 patients. Am J Med 1980;69: 657-66.

15. Adams RD, Victor M, Ropper A. The Principles of Neurology. Washington:Mac Graw-Hill; 1997.p. 234-255.

16. Lothman EW, Bertram EH III, Stringer JL. Funcional anatomy of hippocampal seizures. Prog Neurobiol 1991, 37:1-82.

17. Lotham E. The biochemical basis and pathophysiology of statua epilepticus. Neurology 1990;40(supp 2): 13-23.

18. Towne AR, Pellock JM, Ko D, De Lorenzo RI. Determinants of mortality in Status Epilepticus. Eipepsia 1994;35: 27-34.

Convulsiones continuas o recurrentes

(Activ.simptica

neumona aspirativa

Afectacin mecnica Respiratoria

(glicemia

HTA

(GC

(FC

Arritmias

( FSC

( PIC

Hipertermia

Edema pulmonar neurognico

(Trabajo muscular

(ms de 30 minutos)

Acidosis Respiratoria

Acidosis metablica

Rabdomiolisis

(GC

Hipoglicemia

Desequilibrio aporte-demanda

Mioglobinuria

Hipotensin arterial

( PaO2 corteza cerebral

Necrosis tubular aguda

( Concentrac.neuronal de Ca, PG, Ac. Araquid. etc

Edema Cerebral