ESPONDILOLISTESIS DEGENERATIVA, INFECCIONES DE LA COLMNA, MAL DE POTT

DR.LOPEZ VELASCOR4 T y O

• HERVINEAUX obstetra belga• Spondylos= Vertebra• Olisthenein= Deslizamiento

I CongénitasA: Displasia facetaria del sacroB: Displasia por orientación sagital del las facetasC: Displasias de otro tipo

II IstmicasA: Fractura del ístmo por estrésB: Elongación del ístmoC: Fx aguda del ístmo

III DegenerativasA: Lesión degenerativa facetaria con ístmo intactoB: Lesión degenerativa discal y desplazamiento vertebral por inestabilidad

IV Postraumáticas Por Fracturas

V Patológica Procesos patológicos

VI Iatrogénicas Secundarias a procedimientos quirúrgicos

“El perrito de LACHAPELLE”El perrito de lachapelle - un hocico que es la apófisis transversa, - el ojo, el pedículo visto oblicuamente, - la oreja, la apófisis articular superior, - la pata delantera, la apófisis articular inferior,- el rabo, la lámina y la apófisis articular superior del lado opuesto,- la pata trasera, la apófisis articular superior del lado opuesto,-el cuerpo, la lámina del lado de los ¾.

El cuello representa el istmo vertebral, cuando el istmo se rompe el cuello del perrito esta seccionado, esto permite diagnosticar la espondilólisis y buscar el deslizamiento de la L5 apreciable en una radiografia.

• Junghanns 1930 «pseudoespondilolistesis»• Newman ESPONDILOLISTESIS DEGENERATIVA• Se asocia a estenosis del canal• Estenosis inestable «Hanley»

1. Unisegmentaria = ED2. Multisegmentaria= Escoliosis degenerativaTratamiento se considera conjuntamente.

INCIDENSIA

• Paciente > 40 años• Deslizamiento posterior de una vertebra sobre

otra de menos de 33%• 6 veces mas frecuente L4-L5• L3-L4 mas frecuente que L5-S1• Mas frecuente en mujeres• Factor hormonal. Degeneracion de facetas

Anatomía y biomecánica

• Diferencia entre degenerativa e ístmica.• Verdadera deformidad es rotatoria que

afecta a la dura y su contenido. • Agrava estenosis vertebral existente• Degeneración discal y facetas sagitales• Anterolistesis secundaria a cambios en

las facetas• Facetas no resisten cambios de

traslación anterior• Disco disminuye de altura, sobrecarga

en facetas.

• Boden y Cols. Angulo de la faceta >45° en L4-L5 se asocia a 25 veces mas posibilidades de desarrollo de ED.

• Causa primaria FACETAS SAGITALES• ARTROSIS FACETARIA, DAGENARACION

DISCAL E HIPERTROFIA LIGAMENTARIA

VALORACION CLINICA

• Dolor lumbar • Claudicación neurogena• Radiculopatia• Raro la disfunción intestinal y vesical• Estenosis vertebral con ciatica• Diagnostico diferencial con neuropatia periferica• Movilidad conservada evitan la hiperextension• Raro déficit neurológico

PRUEVAS DE IMÁGENESRX SIMPLE

• Anterolistesis entre L4-L5 sin afectación de la pars.

• Rx en bipedestación• Pinzamiento discal variable

indica cambios degenerativos.

• Lateral en flex-ext. Muestran inestabilidad, tralacion 4-5mm

MieloTC y RM

• Estudios de estenosis del canal• Muestra

– Hipertrofia de las facetas– Hipertrofia del ligamento amarillo– Raro hernias discales– Quistes sinoviales

• DISCOGRAFIA para valorar nivel de artrodesis• EMG diferencia neuropatía periférica

TRATAMIENTOCONSERVADOR

• Paciente con claudicación neurogena por estenosis del canal– Reposo en periodos cortos– Antiinflamatorios– Raro el uso de ortesis– Ejercicios de bajo impacto

Tratamiento quirúrgico.

• El tratamiento quirúrgico se indica– la persistencia de los síntomas a pesar de los 9

meses a 1 año del tratamiento conservador.– la persistencia de la contractura de los músculos

isquiotibiales.– Un indicador directo para la intervención

quirúrgica son las alteraciones neurológicas.

Opciones de tx quirúrgico

• Descompresión aislada• Descompresion y

artrodesis• Artrodesis intersomatica

lumbar post AILP

Infecciones de la columna• La forma mas común es la piógena• Forma de adquirir Hematógena Traumática Tejidos anexos Iatrogénica

• Complicaciones Deficit neurologico o paralisis Dedormidadad Muerte

Etiologia

Hematógena• Los sitios mas comunes son

piel y tracto urinario • Artritis séptica, endocarditis,

infecciones respiratorias, digestivas, sinusitis estomatitis

• 30-70% es imposible correlacionar la infección anterior

Etiologia

HematogenaPacientes en riesgo• Ancianos• Drogadictos intravenosos• Inmunodepresión congénita• Uso de esteroides• Diabetes mellitus• Desnutridos• Cáncer• Órganos trasplantados

Etiologia

HematógenaAgente causal

Drogadictos:S aureus y Pseudomonas

Inmunosuprimidos: Hongos

Etiologia

Tejidos adjuntos

• Absceso retroamigdalino

• Absceso retroperitoneal

Clínica

• Dolor lumbar insidioso• Mejora con reposo en

cama y analgésico• Localizado en el sitio de

la infección y aumenta de intensidad

• Signos neurologicos

Clínica

Exploración física• Dolor al palpar la espinosa• Ligera contractura paravertebral • El 50% son afebriles• Limitación de los arcos de

movilidad • Debilidad y parálisis (ojo absceso

epidural 5-18%)• Discitis, rigidez. alteraciones de la

marcha, fiebre sudor nocturno

Ojo

• El aumento de la presión por pus o por tejido de granulación produce infarto del cordón vertebral

• Todo absceso con o sin antibioticoterapia producirá parálisis si no se tiende de inmediato

Estudios• No hay leucocitosis• PCR y VSG• Cultivos sanguíneos (la mitad son

negativos)• Radiografías los hallazgos no

aparecen hasta dentro de 2 a 4 semana

Tempranos: disminución del espacio intervertebral y destrucción del disco

Tardíos: perdida de trabéculas óseas, diminución anormal del espacio intervertebral , colapso y regeneración áreas de aumento de densidad y osteofitos

TratamientoMedico1) Las infecciones conjuntas deben

de ser tratadas2) Los antibióticos deben ser dados

según el germen cultivado3) Por lo general es estafilococo

Aureus resistente a meticilina (72 horas)

4) Fallo hongos o tuberculosis5) Tratamiento parenteral 6-8

semanas 6) Antes de descontinuar tomar

VSG7) Corsete rigido 6-12 semanas8) Prevenir la Xifosis

Tratamiento

QuirúrgicoIndicaciones de tratamiento

quirúrgico1. Déficit neurológico2. Afectación osea

importante3. Sepsis y choque septico4. Falla de tratamiento

conservador

TratamientoDetalles intraoperatorios

• Los colapsos importantes son tratado de manera mejor por vía anterior o anterolateral

• Retiro del disco infectado y descompresión

• Si el nivel esta muy colapsado se realiza fusión

• Al iniciar desbridamiento se debe de pasar una dosis mas de antibiótico

TratamientoPostquirurgico1. Reposo e infusor por 28-

36 horas2. Ortesis rígida y movilidad

temprana3. Los antibióticos se utilizan

hasta tener cultivos limpios y PCR negativa

4. Profilaxis pulmonar y antitrombotica

5. Ortesis hasta la fusion

ENFERMEDAD DE POTT

Tuberculosis de la columna vertebral

ENFERMEDAD DE POTT

• 10% TBC extrapulmonares.

Enfermedad granulomatosa más frecuente de la columna vertebral.

• Es un cuadro crónico y lentamente progresivo.

• Mas frecuente en hombres adultos y niños de 2 a 5 años de edad.

• Localización mas frecuente: dorsal, luego lumbar.

• Colonización vertebral por bacteriemia a partir de un complejo primario pulmonar.

• Raramente el foco vertebral es primario.

• La histología ósea esponjosa del cuerpo vertebral favorece la localización del germen.

ENFERMEDAD DE POTT

Mycobacterium

Foco GenitourinarioFoco pulmonar

Vía Hematógena

Disco intervertebralCuerpo vertebral

Arteria vertebral posterior

Vértebracomprometida

Extrusión del discocomprometido

Vértebra colapsada

Necrosis caseosa

Disco no comprometidoExtensión hacia laduramadre

FISIOPATOLOGÍA

Atrás

Ligamento común longitudinal anterior

Compresión medular o radicular Paraplejías

Columna dorsal

Columna lumbar

Costillas

Vaina del psoas

Columna cervical RetrofaríngeoADELANTE

Forma Absceso

SIGNOS Y SÍNTOMAS

COMPROMISO LOCAL

– Dolor: cervical, dorsal, lumbar.

– Rigidez de columna: contractura de musculatura paravertebral

– Dificultad para la deambulación por dolor.

Fiebre, malestar general, perdida de peso, es indicador de TBC activa en otros órganos

COMPLICACIONES

• Giba Dorsal– Aparece en región

torácica.– Por derrumbe anterior de

los cuerpos vertebrales.

Absceso Osifluente: Destrucción vertebral – necrosis: sin signos locales de inflamación absceso frío.

COMPLICACIONES Alteraciones neurológicas:

Canal espinal acortado

Espástica

Compresión Medular

Colapso vertebral

Paraplejia

LentaBrusca

Invasión meníngea: Isquemia

Irreversible

Material discoideo.

Pared posterior del cuerpo vertebral.

Absceso

. Reversible

Flácida

Compresión Radicular

absceso, tej de granulación o invasión dural directa

comprensión de la médula espinal

– Palidez.

– Pérdida de fuerza.

– Dolor dorsal persistente, contractura paravertebral,

rigidez de columna.

– Absceso frío.

Examen Físico

DIAGNOSTICO

• Valoración del déficit neurológico: clasificación de Goel:– Grado I. Debilidad de los miembros pélvicos, que aparece

después del ejercicio o caminatas prolongadas sin pérdida sensitiva.

– Grado II. Debilidad de los miembros pélvicos, pero el paciente es capaz de trabajar, sensibilidad disminuida.

– Grado III. Debilidad de los miembros pélvicos bastante grave que confina al paciente a la cama, presencia de hipoestesias y anestesia.

– Grado IV. Pérdida motora y sensorial, que involucra vejiga e intestino.

DIAGNÓSTICO– Radiografía:

• Osteoporosis del cuerpo enfermo.• Osteólisis.• Giba dorsal.• Absceso osifluente

Radiografía simple de columna

AP.

• Diagnóstico y seguimiento.• Muestran

– Grado de destrucción ósea,– Masas paravertebrales.– Afectación o no del arco posterior o de

arcos costales.– Osteopenia del cuerpo vertebral.

TAC

RMNPermite apreciar:– Abcesos intra y

extravertebrales.– Discitis (inflamación del disco

vertebral).– Deformidad, tanto en el plano

AP como lateral.– Compresión del saco dural.

RM

• Aumento de partes blandas periarticular

• Osteoporosis.• Aplastamiento

vertebral anterior (V. en cuña)

• Disminución del espacio articular

Exámenes de laboratorio– VSG: aumentada.– Hemograma– Baciloscopía– Estudio bacteriológico.– La biopsia se hace generalmente por punción y, raramente,

por abordaje directo.– En la mayoría de los centros ortopédicos la punción se hace

con la ayuda de intensificador de imagen.– Cultivo de muestras: Dx. 100%

TRATAMIENTO

Médico o conservador– Reposo– Inmovilización– Regimen alimenticio normal– Fármacos antituberculosos

ESQUEMA UNO• Rifampicina• Isoniacida• Etambutol• Piracinamida

Diario X 8 semanas

PRIMERA FASE

• Rifampicina• Isoniacida

SEGUNDA FASE

2 veces x semana x 16 semanas

TRATAMIENTO

• Quirúrgico– Indicado con compromiso neurológico (paraplejias

espásticas).– Con secuelas de xifosis, dolor persistente, inestabilidad

vertebral.– Objetivos:

• Estabilización de la columna• Descompresión medular o radicular• Drenaje de abcesos paravertebrales.• Remoción de tejido necrótico• Dx: obtener material para cultivo y examen histológico

Técnicas Qx• Artrodesis posterior e

inmovilización.• Descompresión anterior y

artodesis.• Drenaje a través de

costotransversectomía.• Drenaje y descompresión

posterolateral llegando hasta el cuerpo vertebral.

Radiografía postoperatoria. Se

han escindido

los tejidos lesionados y se ha

estabilizado la columna

mediante injerto óseo

estructurado con malla de titanio

y osteosíntesis anterior/posterior.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

• La laminectomía es adecuada para debridar tejido granulomatoso intrarraquídeo en ausencia de destrucción ósea.

• La costotransversectomía, cuando está afectada una parte de la vértebra torácica.

• Cuando existe acuñamiento vertebral importante y compromiso neurológico, está indicada la limpieza quirúrgica y la descompresión por vía anterior, puesto que corrige o evita la xifosis, además se puede estabilizar la columna vertebral hasta alcanzar la artrodesis.

Tratamiento: Quirúrgico

RX lateral preoperatoriacon nivel de lesiónT9, cifosis de 82 G.

RX lateral posoperatoria, muestra injerto autólogo de costilla T8-T10, corrección de

la cifosis de 36 grados.