* Comunicación presentada en el XIV Congreso de la Sociedad Española de Estrabología (Valencia, 1998).1 Servicio de Oftalmología del Hospital General de Castellón.2 Licenciado en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio3 Licenciado en Medicina y Cirugía. Médico Adjunto.3 Doctor en Medicina y Cirugía. Jefe de Sección.

ACTA ESTRABOLÓGICA, 1999; 28: 1-5

ARIAS LÓPEZ MC2, GARCÍA GARCÍA N3, LANUZA GARCÍA A4

ESPECTRO ETIOLÓGICO DE LA DIPLOPÍA EN EL HOSPITAL:EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO*,1

RESUMEN

Objetivo: Conocer el espectro etiológico de la diplopía en nuestro medio y su resolución, para lo quehemos revisado 76 pacientes con visión doble, que acudieron entre julio y noviembre de 1997, al Ser-vicio de Oftalmología del Hospital General de Castellón.Método: Se realizó historia clínica, con antecedentes generales y oculares Exploración ocular bási-ca. Exploración específica con estudio de la motilidad y sensorialidad. Campo visual y exploracio-nes especiales (TAC y RMN), si procedió.Resultado: La etiología fue vascular en 18 pacientes (23,6%), descompensación de desviacionesantiguas en 18 (23,6%), traumática en 13 (17,1%), postcirugía en 9 (11,8%), refractiva en 6 (7,8%),tumoral u oncológica en 4 (5,2%), tiroidea en 3 (3,9%) iatrogénica en 3 (3,9%) y otras causas en 2casos (2,6%).Dieciocho pacientes (23,6%) se curaron espontáneamente y 10 (13,1%) con refracción. Otros 14(18,4%) además de la refracción necesitaron prismas, de los que 3 siguen con diplopía. A 13 (17,1%)se les practicó cirugía sola o seguida de prismas, de los que 12 controlan su diplopía y uno sigueviendo doble. En 5 pacientes (6,5%), se administró toxina botulínica con resultados aceptables. Tresrecibieron tratamiento oncológico. Los 13 restantes (17,1%), no se trataron por diferentes motivos.Conclusión: Un porcentaje importante de diplopías (36,8%), por su benigna evolución, puede serresuelto por el oftalmólogo general con unos mínimos conocimientos y una meticulosa refracción.La exploración de la motilidad debe incluirse en el protocolo previo a la cirugía de la catarata. La toxi-na botulínica puede ser útil en algunos casos de restricción.

PALABRAS CLAVE: Etiología diplopía, toxina botulínica en estrabismo restrictivo, diplopía postqui-rúrgica de la catarata, descompensación estrabismo antiguo.

ETIOLOGYC SPECTRUM OF DIPLOPIA IN HOSPITAL:EVOLUTION AND MANAGEMENT

SUMMARY

Purpose: This paper describes the etiologic spectrum of diplopia in a General Hospital of Castellón.Material and methods: Seventy six patients with diplopia were studied between June-November1997. Careful history was take including the patients past and recent medical dates. In addition basicocular evaluation, motility examination and sensory testing was performed. Visual field, CT scan andIRM when it was necessary.Result: The etiology of diplopia was vascular disease in 18 patients (23.6%), decompensated long-standing deviation in 18 patiens (23.6%), following trauma in 13 patients (17.1%), after cataract sur-gery in 9 patients (11.8%), refractive error in 6 patients (7.8%), tumoral or oncologic cause in 4patients (5.2%), thiroid eye disease in 3 patients (3.9%), yatrogenic in 3 patients (3.9%) and miscella-neous in 2 patients (2.6%).

INTRODUCCIÓN

Pretendemos conocer el espectro etiológico dela diplopía en nuestro Hospital, donde se implicanvarios Servicios en el diagnóstico y seguimientode los pacientes. Este seguimiento, en unoscasos queda confiado al neurocirujano, neurólo-go, internista, etc., en otros hay colaboraciónmutua y en numerosas ocasiones es de totalincumbencia del oftalmólogo, estando en nues-tras manos desdramatizar situaciones de diplopíaaguda a través de una historia clínica detallada yexploración, que hacen innecesarias pruebasdiagnósticas mayores.

MATERIAL Y MÉTODOS

Hemos estudiado 76 pacientes con visión dobleque acudieron al Servicio de Oftalmología del Hos-pital General de Castellón entre Junio y Noviembrede 1997.

Elaboramos el siguiente protocolo. Historia clíni-ca y exploración básica: con agudeza visual,refracción, presión intraocular en mayores de 40años y fondo de ojo. La exploración específicaincluyó estudio de la motilidad y de la sensoriali-dad, utilizando filtro rojo, barra de prismas, Cruzde Maddox, pantalla de Lancaster, cristales deBagolini, TNO y sinoptóforo. Se practicó sinopto-metría en estrabismos verticales y parálisis del IVpar. También se realizó campo visual, TAC y RMNen los casos oportunos.

Treinta pacientes (39,4%) procedían de oftalmólo-gos del Centro de Especialidades, 13 pacientes(17,1%) del Servicio de Urgencias del Hospital, otros

13 pacientes (17,1%) de Medicina Interna, 12 (15,7%)de Neurología y 8 pacientes (10,5%) de Neurocirugía.

Se trataba de 43 hombres (56,5%) y 33 mujeres(43,4%), cuya edad media fue de 52 años (10-75).La diplopía era continua en 46 pacientes (60,5%)e intermitente en los otros 30 (39,4%).

En cuanto a la patogenia, han predominado lasparálisis de pares craneales contabilizando un61,8% entre afectaciones del IV, VI, III pares ysupranucleares. El resto (38,2%), fueron diplopíasmonoculares, impedimentos a la fusión, forias des-compensadas, estrabismos restrictivos y cambiosde fijación en amblíopes (Fig. 1).

Las causas más frecuentes fueron vascular(23,6%), descompensación de desviaciones pree-xistentes (23,6%) y traumatismos (17,1%) segui-das por postcirugía de la catarata (11,8%). La figu-ra 2 nos muestra todas las causas y el número decada una de ellas.

De todos los grupos etiológicos vamos a desta-car las diplopías postcirugía de la catarata ya queel paciente nos identifica como «responsables».

ARIAS LÓPEZ MC, et al. ACTA ESTRABOLÓGICA, 1999; 28: 1-5

2

FIG. 1. Grupos patogénicos de la diplopía.P: parálisis; D: diplopía; I fusión: impedimento fusión; E: estra-bismo; C fijación: cambio fijación.

Eighteen patients (23.6%) recovered fully without treatment (vascular and trauma causes). Reliefof diplopia in 10 patients was accomplished with glasses prescription. Fourteen patients (18.7%)required prism, 3 of them are still diplopic. Thirteen patients (17.1%) underwent surgical correc-tion, five of them needed prism and one is still diplopic. Five patients (6.5%), were alleviated withbotulinum therapy. Three patients improved with oncology therapy. The remaining thirteen(17.1%) were untreated.Conclusion: A large percentage (36.8%) of diplopias because its benign condition may be resolvedby general ophthalmologist with careful refractive correction.Evaluation motility should include the workup patient with cataract.Botulinum therapy may be useful in problematics patiens with restrictive strabismus.

KEY WORDS: Etiology diplopía, botulinum therapy in restrictive strabismus, diplopia after cata-ract surgery, descompensated long-standing deviation.

Dos pacientes eran anisométropes miopes concataratas monoculares antiguas, pero con catara-ta bilateral en el momento de la cirugía. La eme-tropización del ojo peor, produjo un cambio de fija-ción y una diplopía intermitente de origen senso-rial. Un caso se resolvió con la cirugía del ojo fija-dor y en el otro paciente, la desgraciada apariciónde hemorragias vítreas de repetición en el ojo anti-guamente fijador, «resolvió» el problema.

Los otros casos fueron, una diplopía por excesode anestésico peribulbar, una parálisis del oblicuosuperior descompensada antes de la cirugía y unpucker macular descubierto después de la cirugíadel cristalino. Los restantes han sido endoforiassimples o con pequeños componentes verticales ytorsionales, que han evolucionado bien con refrac-ción simple y/o prismas correctores del componen-te horizontal y/o vertical lo que sugiere que la alte-ración torsional era más sensorial que motora (1).

Otras diplopías que han merecido nuestra aten-ción son las de origen restrictivo:

Tres de ellas eran miopatías tiroideas, de lasque se intervienen dos, una con buenos resulta-dos y la otra no.

Pero los más interesantes son dos pacientescon restricción iatrogénica:

En un caso, el tratamiento de un melanomacoroideo con braquiterapia de Iridio 192 extraes-cleral, produjo una cicatriz en recto lateral de ojoderecho y una ET de 14 Dp, con brida a la abduc-ción. Se intentó la exploración quirúrgica del rectolateral con anestesia tópica, ante la negativa de lapaciente a una anestesia general, desistiendofinalmente por falta de colaboración. En un segun-do tiempo, se inyectan 6 U de toxina botulínica enrecto medio de dicho ojo derecho, quedando sindiplopía en posición primaria, en visión próxima.

En visión lejana necesitó un prisma de base tem-poral de 6 Dp.

El otro paciente era un síndrome de Marfan ope-rado de cataratas y de desprendimiento de retinade ambos ojos quedando el ojo derecho con unaET de 26 Dp y una hipotropía de 4 Dp. La ducciónforzada fue positiva en recto lateral y en rectomedio, mayor en este último. Ante la complicadacirugía que se presumía, por ser un ojo miope ope-rado dos veces, se inyectaron 7,5 U de toxinabotulínica en recto medio derecho, desaparecien-do la diplopía y quedando una exoforia de lejos enojo izquierdo que controla con la fusión. Tambiénse compensó la hipotropía.

Hubo tres curiosos casos de diplopía en pacien-tes hematológicos:

Una leucosis linfoide aguda, debutó con unaparesia del VI par izquierdo por infiltración orbitaria.

Un linfoma no Hodgking, presentó afectacióndel SNC con parálisis de la elevación y déficit bila-teral de la abducción (Figs. 3 y 4).

Otro linfoma no Hodgking con afectación multi-sistémica y paresia del III par izquierdo.

Los tres mejoraron con tratamiento oncológico.

ARIAS LÓPEZ MC, et al. ACTA ESTRABOLÓGICA, 1999; 28: 1-5

3

FIG. 2. Grupos etiológicos de la diplopía.Vasc: vascular; Post-c: postcirugía.

FIG. 3. Parálisis supranuclear con déficit bilateral de la elevacióny de la abducción, en linfoma no Hodgking.

FIG. 4. Caso de la Fig. 3, después del tratamiento oncológico,con mejoría de la abducción.

TRATAMIENTO Y RESULTADOS

En las figuras 5 y 6 se muestran los tratamientosaplicados y los resultados.

Trece pacientes (17,1%), no se trataron por dife-rentes motivos: Cinco de ellos por mal estadogeneral, traumatismos craneales y pacientes neu-roquirúrgicos. Una parálisis supranuclear tampocorecibe tratamiento. Tres pacientes se resuelven porneutralización y cuatro rechazan el tratamiento.

DISCUSIÓN

Hemos visto como la mayoría de las veces unacontecimiento o enfermedad (traumatismo, ACV,diabetes, hipertensión, tumor, etc.), ha marcado elcomienzo de la diplopía, y la exploración ha mos-trado un patrón motor claramente parético. Sinembargo en un 31,5% de pacientes, la diplopía

apareció sin causa aparente en pacientes sanos,por descompensación de un estado preexistente,como las paresias del IV par antiguas (Figs. 7 y 8),las forias horizontales descompensadas o bienpequeñas desviaciones en las que ha predomina-do el factor sensorial.

La situación de estrabismo descompensado esnecesario identificarla para evitar exploracionesmás costosas y agresivas, lo que nos es sugeridopor (2):

Los datos de la historia clínica (gafas, parches,ambliopía en la infancia, trauma craneal antiguo,etc.).

Fotos antiguas que evidencian la desviaciónmotora o un tortícolis.

Amplitudes fusionales amplias.Concomitancia de la desviación.Asimetrías faciales.Incongruencia entre torsión subjetiva y objetiva.Tolerancia relativa de la diplopía que puede ser

intermitente.Las pequeñas desviaciones no se objetivan a

veces en una simple exploración de la motilidadque parece normal y hay que provocarlas diso-ciando al paciente, con cristal rojo o bien con lapantalla de Lancaster.

Los factores que descompensan los estrabis-mos preexistentes, son impedimentos a la fusiónque provocan la diplopía:

ARIAS LÓPEZ MC, et al. ACTA ESTRABOLÓGICA, 1999; 28: 1-5

4

FIG. 5. Tratamientos aplicados. C. espontánea: curación espon-tánea; Ref: refracción; Pris: prismas; T. Botu: toxina botulínica;Cir: cirugía; T. oncológico: tratamiento oncológico.

FIG. 6. Resultados.

FIG. 7. Parálisis del oblicuo superior descompensada.

FIG. 8. Parálisis de la figura 7 después de la cirugía.

1. Disminución de las amplitudes fusionaleshorizontales con la edad, como la insuficiencia deconvergencia tipo exoforia y el exceso de conver-gencia tipo esoforia, frecuentes en la presbicia (2).

2. Pérdida de la capacidad o reserva acomoda-tiva, cambios refractivos y enfermedades debili-tantes (2).

3. La deprivación monocular sensorial por unaoclusión prolongada, siendo el caso más frecuen-te la catarata unilateral o bilateral asimétrica, queproduce una disparidad en la estimulación retinia-na de la luz y el color (3,4).

4. Asimetrías igualmente en la forma y nitidez delos objetos en las enfermedades maculares(maculopatía en cellofan, DMAE, alteracionesmaculares en los desprendimientos de retina,etc.), en las que la desorganización de los fotorre-ceptores, descoloca las áreas retinianas corres-pondientes, produciendo una disrupción periféricade la fusión, que puede ser transitoria o no (5,6).

CONCLUSIONES

La refracción ha solucionado un alto porcentajede diplopías de evolución benigna (36,8%), yaque facilita y potencia los mecanismos fusionales.La refracción es imprescindible para realizar laexploración sensorial.

Somos más prudentes en la cirugía de la cata-rata en pacientes anisométropes y realizamos bio-metría bilateral sistemática aunque la catarata seamonocular. En el protocolo previo a la cirugía de lacatarata incluimos el estudio de la motilidad.

Advertimos en el consentimiento informado de lacirugía de la catarata la posibilidad de diplopía enalgunos casos.

La toxina botulínica puede ser útil en estrabis-mos restrictivos, cuando la opción quirúrgica plan-tea problemas. Pensamos que en los dos casosrelatados, se produjo una reestructuración de losmúsculos del ojo sano, como secundarismo a laparesia transitoria producida por la toxina en el ojoafectado.

BIBLIOGRAFÍA

1. VON NOORDEN GK: Cyclovertical deviations. In: VonNoorden GK. Binocular Vision and Ocular Motility.St. Louis, Mo: Mosby-Year Book. 1980: 329-337.

2. AVILLA CWCO: Decompensated Strabismus inadults. Am Orthopt J. 1994; 44: 39-49.

3. PRATT-JOHNSON JA: Fusion ability lost and regainedin visual adults. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.1988; 226: 111-112.

4. PRATT-JOHNSON JA: Fusion and Suppresion: Deve-lopment and Loss. J Pediatr Ophthalmol Strabis-mus 1992; 29: 4-11.

5. KUSHNER BJ: Unexpected Cyclotropia SimulatingDisruption of Fusion. Arch Ophthalmol. 1992; 110:1.415-1.418.

6. HAMED LM, HELVESTON EM, ELLIS FD: Persistentbinocular diplopía after cataract surgery. Am JOphthalmol. 1987; 103: 741-744.

M.ª C. Arias LópezAvda. Virgen de Ligón, 40 7º 13ª12003-Castellón

ARIAS LÓPEZ MC, et al. ACTA ESTRABOLÓGICA, 1999; 28: 1-5

5