Equilibrioacido Base Paul
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Dr. Pául Sánchez ReyesFisiologia Medica
Facultad Medicina Humana USMP
Metabolismo Ácidos volátiles Ácidos no volátiles H+
pH = 7,35 - 7,45 H+ =45 - 35 nM/l.
La concentración de protones es muy baja, pequeñas variaciones, influyen significativamente en las reacciones enzimáticas y procesos fisiológicos.
Cambios desfavorables de pH en los líquidos corporales, activan los amortiguadores de defensa, con la consiguiente absorción y/o liberación de H+
La regulación final del pH depende de los pulmones y riñones
El bicarbonato es el principal tampón del LEC, regulado por pulmones y riñones
Anhidrasa Carbónica
CO2 + H2O H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3-
Ecuación de Henderson-Hasselbach: pH= 6,1 + conc. HCO3- 0,03 PCO2
Los cambios de HCO3- del LEC = Trastornos Acido básico metabólicos (riñones)
Los cambios de pCO2 = Trastornos Ácido básico respiratorios (pulmones)
Metabolismo de Carbohidratos y grasas CO2
Metabolismo de aa. que contienen azufre, cisteína y metionina H2SO4
Metabolismo de aa. lisina, arginina, histidina HCL
Alimentos ricos en H2PO4-
Metabolismo de aa. aspartato y glutamato y ciertos aniones orgánicos como citrato producen
HCO3-
Se alcanza cierto equilibrio, pero es mayor la producción de ácidos que bases, se genera alrededor de 1 mEq/kg de peso de ácido diariamente los que son
inmediatamente tamponados.
T. por alteración primaria de la conc. de HCO3- METABOLICOS T. por alteración primaria de la conc. de PCO2 RESPIRATORIOS Se activan mecanismos de defensa para
mantener el equilibrio, minimizando los cambios de pH
pH= 7,35 - 7,45
Acidosis pH < 7,35 Alcalosis pH> 7,45
Tamponamiento LEC(inmediato) y LIC (tardío) Ajustes de la pCO2, cambios en la frecuencia
ventilatoria pulmonar Ajustes en la excreción renal de ácido o bases
Trastornos metabólicos causados por adición de ácidos o bases a los líquidos corporales
En el LEC, sistema tampón CO2/HCO3- H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
H+ H+ H+ (Ac. no volátiles ) La ecuación se desplaza hacia la derecha la conc. de HCO3-
Fosfatos y Proteínas plasmáticas también actúan como tampones extracelulares
H+ + HPO4= H2PO4
H+ + Proteínas H -Proteína
Estos tres sistemas actúan en el 50% de sobrecarga de ácidos no volátiles y 70% de sobrecarga por alcali, el resto del tamponamiento es intracelular.
Entrada de H+ a la célula (Acidos No volátiles)
Salida de H+ de la célula (Alcalis no volátiles)
El H+ es titulado dentro de la célula por el HCO3-, el Fosfato y grupos histidina de las proteínas.
El hueso (NaHCO3, KHCO3, CaCO3, CaHPO4)
En casos de acidosis crónica se provoca desmineralización ósea por importantes pérdidas de Ca+ unido a H+ para formar CaHPO4.
En los trastornos ácido base respiratorios el pH cambia por alteraciones de H2CO3, determinada directamente por la pCO2, prácticamente todo el proceso de regulación es intracelular
CO2 + H2O anhidrasa carbónica H2CO3(ac carb)
H2CO3 H+ + HCO3-
El H+ es tamponado por proteínas celulares y el HCO3- sale al extracelular
La de pH estimula la ventilación, entonces desciende la pCO2, Hiperventilación
El de pH deprime la ventilación, entonces eleva la pCO2, Hipoventilación
La pCO2 y pH de la sangre son importantes reguladores de la frecuencia ventilatoria.
En trastornos acido/base, la respuesta pulmonar es inmediata pero demora en completarse
Los riñones realizan ajustes en la excreción de HCO3- y ácido neto en respuesta a las variaciones de pH y de la pCO2 plasmáticos.
La excreción neta de ácido deriva de:
1. Reabsorción de Bicarbonato filtrado
2. Formación de ácidos titulables (buffer, fosfato principalmente)
3. Producción de amoniaco
Se estimula la producción y excreción de NH4+(amonio), aumentando así, la excreción neta de ácidos por los riñones, devolviendo el nuevo HCO3- generado en este proceso, aumentando el HCO3- plasmático
ACIDOSIS: aumento de H+ o pCO2, se estimula la secreción de H+, por la nefrona y se reabsorbe toda la carga filtrada de HCO3-.
ALCALOSIS, se inhibe la secreción de H+ por la nefrona, disminuye la excreción neta de ácido y la reabsorción de HCO3- . Aparecerá HCO3- en la orina y disminuye el HCO3- plasmática.
Pulmones
Compensan los trastornos
metabólicos
Riñones
Compensan los trastornos respiratorios
Conc. de HCO3- plasmático disminuido y pH plasmático bajo.
Causas1.- adición de ácidos no volátiles (ej. Cetoacidosis
diabética)2.- pérdida de alcali no volátil (ej. Diarrea)3.- fracaso renal en la excreción de ácido neto
suficiente para reponer el HCO3- utilizado en la titulación de ac. no volátil (ej. Insuf. Renal)
Aumento Frecuencia ventilatoria, disminución de la pCO2
aumento de la excreción renal neta (aumento de la reabsorción de HCO3- filtrado)
aumento de la excreción de amonio (aumento de la producción de nuevo HCO3-)
alcanzar el balance
HCO3- y pH plasmáticos elevados.
Causas1.- adición de alcali no volatil (ej. Ingesta de
antiácidos)2.- pérdida de ácido no volátil (ej. Pérdida de HCL
por vómitos) el de pH inhibe los centros respiratorios,
disminuye la frecuencia respiratoria y pCO2,
compensación respiratoria
Respuesta renal:
1.- aumento de la excreción de HCO3- (disminución de la reabsorción en la nefrona)
2.- si la alcalosis se acompaña de VCE se estimula la reabsorción de Na+ y HCO3- en el túbulo proximal
Aumento de la pCO2 y disminución de pH plasmáticos
Disminución del intercambio gaseoso a través de los alvéolos
Causas1.-Ventilación insuficiente (ej. Depresión por
fármacos)2.- Alteración de la difusión gaseosa (edema
pulmonar)
El tamponamiento ocurre principalmente en el LIC (fase aguda)
El de la pCO2 y la de pH, estimulan la reabsorción renal de HCO3- y la excreción de amonio
Compensación renal, se logra en varios días (fase crónica)
Ambas respuestas combinadas aumentan la excreción neta de ácido y generan nuevo HCO3-
de la pCO2 y del pH plasmático
Causas1.- Hiperventilación y eliminación excesiva de CO2
2.- Aumento de la ventilación por estimulación de centros respiratorios (ej. Fármacos y trastornos del SNC)
3.- Respuesta a la ansiedad, dolor, miedo
El tamponamiento es principalmente intracelular
El pH y la pCO2 inhiben la reabsorción de HCO3- por la nefrona y reducen la excreción de amonio.
Ambos efectos disminuyen la excreción renal neta de ácido
La corrección del trastorno normaliza la pCO2, secundariamente la excreción renal de ácido aumenta a su nivel inicial
Muestra Sangre Arterial pH < 7,4 pH > 7,4
Acidosis HCO3- < 24 pCO2 >40
AlcalosisHCO3- >24 PCO2 < 40
Acidosis metabólicapCO2 < 40
Acidosis respiratoriaHCO3- > 24
AlcalosismetabólicaPCO2> 40
Alcalosis respiratoriaHCO3-< 24
Compensación respiratoria
Compensaciónrenal
Compensaciónrespiratoria
Compensaciónrenal
DISTURBIODISTURBIO HCO3 COMPENSACION COMPENSACIONHCO3 COMPENSACION COMPENSACION
RESPIRATORIA METABOLICARESPIRATORIA METABOLICA
ACIDOSISACIDOSIS
METABOLICAMETABOLICA ↑ ↑ HIPERVENTILACION ↑ HIPERVENTILACION ↑ EXCRECION H+EXCRECION H+
↑ ↑ REABSORCION REABSORCION
DE DE HCO3-HCO3-
ALCALOSISALCALOSIS
METABOLICAMETABOLICA ↓ ↓ HIPOVENTILACION ↑ HIPOVENTILACION ↑ EXCRECION DEEXCRECION DE
HCO3 HCO3
ACIDOSIS ACIDOSIS RESPIRATORRESPIRATORIAIA
↑ ↑ NINGUNA ↑ NINGUNA ↑ EXCRECION H+EXCRECION H+
↑ ↑ REABSORCION REABSORCION
DE DE HCO3HCO3
ALCALOSISALCALOSIS
RESPIRATORRESPIRATORIAIA
↓ ↓ NINGUNA ↓ NINGUNA ↓ EXCRECION DE H+EXCRECION DE H+
↓↓REABSORCION DE REABSORCION DE
HCO3HCO3
pH PCO2 (HCO3)
Normal 7.36-7.43 arterial 40 mmHg
venoso 44mmHg
arterial 24 mmHg
venoso25.5mmH
Acidosis Respiratoria
pH descendido
Acidosis Metabólica
pH descendido
Alcalosis Respiratoria
pH elevado
Alcalosis Metabólica
pH elevado