EQUILIBRIO ACIDO BASE Y GASES ARTERIALES.docx

7/23/2019 EQUILIBRIO ACIDO BASE Y GASES ARTERIALES.docx

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EQUILIBRIO ACIDO BASE Y GASES ARTERIALES

Las alteraciones del equilibrio acido básico pueden suceder con carácter primario

pero, en general, derivan de la complicación de una enfermedad preexistente La

frecuencia de estas anomalías es elevada, especialmente en pacienteshospitalizados, las alteraciones mixtas del equilibrio acido básico, definidas por la

presencia simultánea de dos o más trastornos. Son también mu frecuentes,

especialmente en determinadas situaciones.

Historia

!"#$"%S&#'!(SS"L)(L*!+ Srensen introdu-o el término de p! desde

entonces se ha utilizado para describir las alteraciones del equilibrio ácido base.!enderson só la terminología de Sorensen para la ecuación de !enderson de

forma logarítmica /ropuso medir la acidosis metabólica usando el p!. "l p! no

tiene relación linear con la 0!12, es el logaritmo de su recíproco. La ecuación de

!enderson !asselbalch ha sido utilizada para entender la interrelación entre los

componentes metabólico respiratorio para producir cambios en el p!.

/! 3 4.5 1 log 56 !*&7 ' 86.67 p*&9

Si el cambio en la p*&9 es maor de los esperado habrá alcalosis respiratoria, sies menor de lo esperado habrá acidosis respiratoria.

S:;;((%$'(#$"%S"#+ /ublicó el nomograma ácido'base usando para cálculo

el e-e log </*&9=+ p!, por interpolación, el /*&9, el bicarbonato standard el

exceso de base. "l exceso de base es la cantidad de acidosis o alcalosis

metabólica que se define como la cantidad de base o ácido que necesita ser

adicionada a una muestra de sangre entera in vitro para restaurar el p! de la

muestra a >.?66 mientras la p*&9 se mantenga en ?6 mm!g.

S@"A(%@+ La metodología de SteBart para el aborda-e de las alteraciones del

equilibrio ácido base se fundamentan en dos lees fisicoquímicasC la

electroneutralidad, la cual dice que en soluciones acuosas, la suma de todos los

iones cargados positivamente debe de ser igual la suma de todos los iones

1



cargados negativamenteC la conservación de la masa, la cual dice que la

cantidad de una sustancia permanece constante a menos que ésta sea adicionada

o generada, o removida o destruida. "l origen de los !1 es la disociación del

agua. Los factores que están influenciando la disociación del agua son la

diferencia de iones fuertes, la p*&9 (@&@ <Dcidos débiles no volátiles totales=.

)%&#S@"$ E L&A%E+ en forma independiente, definieron a los ácidos como las

especies químicas capaces de liberar protones <dadores de protones=, siendo las

bases las especies químicas capaces de captar protones <aceptores de protones=.

"l ión hidrógeno <! 1= es un protón, o sea, un átomo de hidrógeno desprovisto de

su electrón periférico. La concentración de iones hidrógeno de una solución es la

que determina su grado de acidez.

Definiciones.

Dcido+ toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones. )ase+ toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones. (cidemia+ aumento de la concentración de hidrogeniones. (lcalemia+ disminución de la concentración de hidrogeniones. (cidosis alcalosis+ hacen referencia a los procesos fisiopatológicos

responsables de dichos procesos. Los términos metabólicos o respiratorios se

refieren segFn se modifiquen respectivamente la 0!*&7'2 o la /*&9. (nión gap+ para mantener la electroneutralidad las cargas positivas <cationes=

deben igualar a las cargas negativas <aniones=C si no ocurre así, aparece un

anión gap cuo valor normal es de G a 54 m"q8l que se calcula con la

siguiente ecuación+ Na - (Cl- + HCO3 - )

Ácidos y ases f!ertes y d"i#es.

n ácido fuerte es aquel que se disocia rápidamente libera grandes cantidades

de !1

a la solución. n e-emplo es el !*l. Los ácidos débiles tienen menostendencia a disociar sus iones , por lo tanto liberan ! 1 con menos fuerza. n

e-emplo es !9*&7. na base mu fuerte es la que reacciona de forma rápida

potente con !1 , por lo tanto, lo elimina con rapidez en una solución. na base

débil típica es !*&7 H a que se une a !1 de forma mucho más débil de lo que lo

2



hace &!'. La maoría de los ácidos bases del líquido extracelular que interviene

en la regulación acidobásica normal son débiles.

$rinci%a#es %ar&'etros i'%#icados en e# est!dio de# e(!i#irio acido&sico

5. p!+ es un parámetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de

sangre. /or su relación con la p*&9, el p! se considera que tiene un

componente respiratorio, por su relación con la concentración de bicarbonato

plasmático el exceso de base estándar se considera que tiene un

componente metabólico, pudiendo así distinguirse entre desequilibrios

respiratorios metabólicos.

9. p*&9+ es

la presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la

sangre. "l dióxido de carbono difunde rápidamente a través de las membranas

celulares puede considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. /or

tanto su determinación es una medida directa de la idoneidad de la ventilación

alveolar en relación con el índice metabólico. Los valores altos ba-os de

p*&9 en sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente.

7. p&9+ es la

presión parcial de extracción del oxígeno de la sangre arterial. "ste parámetro

refle-a los cambios producidos en la p&9 arterial, la concentración de oxígeno

la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno sobre la capacidad de la sangre

arterial para suministrar oxígeno a los te-idos.

?. !*&7+ es la

concentración de bicarbonato en el plasma de la muestra. Se calcula utilizando

los valores de p! p*&9 en la ecuación de !enderson'!asselbalch.

3

%ango de referencia del p! en el adulto+ >.7I'>.?I

%ango de referencia de p*&9 en adultos+ 7I'?I

%ango de referencia de p&9 en el adulto+ G7'56G



"ncontramos valores elevados en la alcalosis metabólica como mecanismo

de compensación en la acidosis respiratoria. Los niveles ba-os se detectan en

la acidosis metabólica como mecanismo compensatorio en la alcalosis

respiratoria.

I. S&9+ es la saturación de oxígeno. !ace referencia al porcenta-e de la

hemoglobina oxigenada en relación con la cantidad de hemoglobina capaz de

transportar oxígeno.

4. Ji&9+ es la concentración de

oxígeno inspirado fraccional. %epresenta la concentración calculable de

oxígeno que se administra al paciente. Se utiliza para adecuar la

oxigenoterapia en función de la clínica del análisis de los gases sanguíneos .

Ha##a)*os de #aoratorio en #as a#teraciones %ri'arias de #os trastornos de#

e(!i#irio &cido+ase

$H H, $co- HCO+

nor'a# >.? ?6 meq8l ?6 mm!g 9? meq8lAcidosis res%iratoria A#ca#osis res%iratoriaAcidosis 'eta/#icaA#ca#osis 'eta/#ica

Los acontecimientos primarios están indicados por las fechas dobles. ratadode !siolo"#a m$dica% "&'ton ' Hall p". 32.

A#teraciones %ri'arias0 ti%os y tie'%os de res%!estas co'%ensatorias de#

or*anis'o.

ALTERACI12$RI3ARIA

RES$UESTACO3$E2SATORIA

TIE3$O DERES$UESTA

(cidosis metabólica (lcalosis respiratoria 59'9? horas (cidosis respiratoria (lcalosis metabólica (guda+ minutos

crónica 9'? días

%ango de referencia de !*&7+ 99'94 mmol8L.

%ango de referencia de S&9+ KI'



(lcalosis metabólica (cidosis respiratoria :rregular (lcalosis respiratoria (cidosis metabólica (guda+ minutos

crónica 9'? días

Acidosis 'eta/#icaLa acidosis metabólica es un trastorno caracterizado primariamente por

disminución de la concentración plasmática de bicarbonato, disminución de la

/a*&9 por hiperventilación compensatoria, tendencia a la disminución del p!

arterial. (demás de la amortiguación del exceso de !1, la (M induce una

hiperventilación por estímulo de los quimiorreceptores centrales periféricos, que

se inicia en 5'9 horas se completa en un día. "n su virtud, la /a*&9 ba-a 5,9

mm!g por cada 5 m"q8l que ba-a la concentración plasmática de bicarbonato. "l

efecto protector sobre el p! disminue en unos días debido a que la hipocapnia

provoca una reducción de la reabsorción renal de bicarbonato , en consecuencia,

pérdida urinaria del mismo. (demás de lo anterior, el riNón elimina el exceso de ! 1

a través, fundamentalmente, de la excreción urinaria de #!?1. La acidosis

metabolica se produce por acFmulo de ácidos no volátiles debido a falta de

eliminación renal, a aumento de su producción o a aporte exógeno o por pérdidas

digestivas o renales de bicarbonato. Se clasifica segFn que el hiato aniónico esté

aumentado <normoclorémicas= o normal <hiperclorémicas=. Mientras en el primer caso la acidosis metabólica se debe a acFmulo de ácidos, en el segundo se debe

a pérdida de bicarbonato.

*

(cidosis metabólica

/! O/! PI.I

-dici,n decloro

!i o otasemia

#ormo ohi er otasemia

(nión ;ap disminuidohi ercloremia

-0tanol-metanol

-salicilatos--CCr 2-lactato

-diab$tica.-alcoh,lica.

*etoacidosis<cetonuria,

(nión ;ap aumentado#ormocloremia

(nión ;a



5ia"n,stico dierencial de la acidosis metab,lica.

Las manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica son+ !iperventilación

compensadora, hipotensión, arritmias ventriculares, deterioro del nivel deconciencia, confusión cefalea. Las formas crónicas pueden conllevar retraso en

el crecimiento en los niNos desmineralización ósea en el adulto. "l tratamiento a

seguir se basa en corregir la causa de la acidosis <e-emplo, tratamiento control

de la diabetes= aporte del déficit de bases <aporte de bicarbonato sobre todo si el

p! es inferior a >,9=. "n todo caso la corrección debe ser lenta, a lo largo de más

de 59 horas, para evitar complicaciones. /ara administración intravenosa, el

bicarbonato suele estar disponible en soluciones 5 M <5 m"q8ml= 584 M <5>

m"q8566ml=.

A#ca#osis 'eta/#ica

La alcalosis metabólica es un trastorno caracterizado primariamente por aumento

de la concentración plasmática de bicarbonato, aumento de la /a*&9 por

hipoventilación compensatoria, tendencia al aumento del p! arterial. La alcalosismetabólica induce liberación de !1 por parte de los tampones intracelulares ,

posteriormente, hipoventilación por inhibición del centro respiratorio debida al

descenso de !1. /or ello, la /a*&9 se eleva 6,> mm!g por cada 5 m"q8l que

aumenta la concentración plasmática de bicarbonato. (l igual que ocurre en la

acidosis metabólica, al cabo de unos días el p! arterial es igual con o sin

6



compensación respiratoria, a que el incremento de la /a*&9 aumenta la

excreción de !1 , en consecuencia, eleva la concentración plasmática de

bicarbonato. La alcalosis metabólica se inicia generalmente con la pérdida

digestiva vómitos, aspiración nasogástrica o renal. &tros procesos causantes de

alcalosis metabólica son la administración exógena de bicarbonato, el

desplazamiento intracelular de !1 extracelular de Q1 que tiene lugar en la

hipopotasemia, la contracción del volumen extracelular, fundamentalmente por el

uso de diuréticos de asa. "n estos casos, se mantiene prácticamente constante la

cantidad total de bicarbonato extracelular, pero aumenta su concentración por el

menor R"*5?. #o obstante, la capacidad renal para excretar el exceso de

bicarbonato es grande. "llo explica que la alcalosis metabolica solo se perpetFe

cuando coexisten circunstancias en las que esté aumentada la reabsorción renalde bicarbonato+ disminución del R*", hipocloremia, hipopotasemia o

hiperaldosteronismo.

Acidosis res%iratoria

La acidosis respiratoria es un trastorno caracterizado primariamente por elevación

de la /a*&9 debida a hipoventilación, elevación variable de la concentración

plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, tendencia a la

disminución del p! arterial. "n las formas agudas, el mecanismo compensatorio

se limita al tamponamiento celular por proteínas por hemoglobina. "n las formas

crónicas se estimula la secreción renal de !1 , consecuentemente, aumenta la

reabsorción renal de bicarbonato. $icho proceso se completa en 7'I días. (sí, en

7

Manifestaciones clínicas+

5. @etania secundaria a hipocalcemia9. !iperirritabilidad.7. *onvulsiones

?. @rastornos mentalesI. $epresión respiratoria

*ausas más

frecuentes+

5. Rómitos



la acidosis respiratoria aguda la concentración plasmática de bicarbonato sube 5

m"q8l por cada 56 mm!g que sube la /a*&9C sobre 7,I m"q8l por cada 56

mm!g de elevación, en las formas crónicas.

A#ca#osis res%iratoria

La alcalosis respiratoria es una entidad caracterizada primariamente por

disminución de la /a*&9 debida a hiperventilación, disminución variable de la

concentraciónplasmática de

bicarbonato

como

respuesta

compensadora, tendencia a la elevación del p! arterial. "n las formas agudas, la

compensación

fundamental,

efectiva en

pocos

minutos, se

produce por el

paso de !1

celulares procedentes de tampones intracelulares al líquido extra celular su

combinación posterior con bicarbonato para formar *&9 !9&. "n las formas

crónicas, disminue la excreción renal de !1, debida en parte a la elevación del

p! en las células tubulares renales, lo que provoca aumento de la excreción de

8

Manifestaciones clínicas

o $ependientes del nivel de /*&9 de su rapidez de instauración.o /redominan los síntomas neurológicos+ asterixis, cefalea, somnole

confusión coma.o :ngurgitación de los vasos retinianos papiledema.

*ausas más frecuentes

:nsuficiente eliminación de *&9 por los pulmones <hipoventila

*onsecuencia de+

o $epresión del S#* <fármacos=o @rastornos neuromusculares <miopatía, Síndrome de ;uillén')arré=o "nfermedades pulmonares <obstrucción crónica al flu-o aéreo', a

cifoscoliosis, neumotórax=



bicarbonato. "ste mecanismo se inicia en pocas horas se completa en 9'7 días.

"n ambos supuestos, disminue compensatoriamente la concentración de

bicarbonato+ 9 m"q8l por cada 56 mm!g que disminue la /a*&9 en las formas

agudasC ?'I m"q8l por cada 56 mm!g de descenso de la /a*&9 en las formas

crónicas.

Trastornos

'i4tos

Las

alteraciones

mixtas del

equilibrio

acidobásico

se caracterizan por la presencia simultánea de dos o más trastornos. Son

habituales en pacientes hospitalizados, mu especialmente en las unidades de

atención a pacientes críticos. (sí, suelen verse en la sepsis, las intoxicaciones, el

edema pulmonar, la insuficiencia hepática, la diabetes mellitus 9 o el fracaso

multiorgánico. "l diagnóstico se establece ante la constatación de incoherencia,

*ausas más frecuentes

o !isteria llanto prolongado. "stados de ansiedado :ntoxicación por salicilatoso :nsuficiencia hepáticao @rastornos del control por parte del S#* del sistema respiratorioo (smao Jiebreo "-ercicioo "mbolismo pulmonar o so de respiradores mecánicos.

@ratamiento+

"l tratamiento es causal. Se trata la

hiperventilación con fármacos

<sedantes= o haciendo respirar al

paciente en una bolsa de papel.

Manifestaciones clínicas+

o Síntomas de hipocalcemiao $eterioro del nivel de concienciao Síncopeo (rritmias



por exceso o por defecto, de los valores compensatorios. "n este caso, los puntos

resultantes en el nomograma ácido'base se sitFan en las zonas intermedias, fuera

de las correspondientes a los trastornos simples. "xisten ? situaciones más

frecuentes.

(cidosis respiratoria acidosis metabólica. *ursa con valores de /a*&9

inadecuadamente altos para el descenso del bicarbonato o ante valores de

bicarbonato inadecuadamente ba-os aunque dentro, o incluso por encima, del

rango TnormalU para el aumento de la /a*&9 <hipercapnia crónica diarrea=.

(cidosis respiratoria alcalosis metabólica. %elativamente habitual en pacientes

con "/&* que reciben tratamiento con dieta hiposódica, diuréticos de asa o

tiazídicos, 8o corticoides. *ursa con valores de bicarbonato inadecuadamente

elevados para la elevación de la /a*&9. Se trata de una combinación peligrosa,

toda vez que la alcalosis metabólica perpetFa la hipoventilación puede empeorar

el proceso respiratorio. (cidosis metabólica alcalosis respiratoria. *ursa con

/a*&9 inadecuadamente ba-a para el descenso de bicarbonato <intoxicación por

salicilatos o topiramato=. (lcalosis mixta. *ursa con /a*&9 inadecuadamente ba-a

<podría estar dentro del rango TnormalU= para un bicarbonato elevado, o con una

concentración plasmática de bicarbonato inadecuadamente alta <podría estar en el

rango normal= para una /a*&9 ba-a. /uede verse, entre otros, en pacientes endiálisis con alcalosis respiratoria o en embarazadas con hiperemesis gravídica.

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