Equilibrio ácido base
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Interpretación de las alteraciones
ácido-baseEliana Castañeda Marín
Residente de AnestesiologíaUdeA
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Transporte de gasesTransporte de O2
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Transporte de gasesTransporte de CO2
Efecto Haldane
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EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Ácido: Sustancia que dona un protónBase: Sustancia que acepta un protón
• Fuertes-débiles• Reacción ácido-base• Exceso de base
DEFINICIONES
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EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
DEFINICIONESpH: -log [H+][H+]= 40 nmol/ltSi pH [ H+]
• Constante de ionización (k)• pK• Sistema buffer o amortiguador
Ionización del agua:H2O+ H2O→ H3O- + OH-
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ÁCIDOS FIJOS Y VOLÁTILES
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CO2: ácido volátil
Ecuación Henderson-Hasselbach:
pH= pK+ log [HCO3-]
CO2
[H+]=24x PaCO2
[HCO3]
Sistema bicarbonato
CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3
Primera línea de defensa contra cambios de pH
CO2
Pulmón
Anhidrasa Carbónica
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Regulación respiratoria
Cuerpos carotideos
Cayado aortico
Vago
Glosofaringeo
Periféricos
Médula
Puente
Quimiorreceptores
4° Ventrículo
Centrales
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Regulación renal
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Abordaje Físico químico (Stewart)
La [H +] en soluciones biológicas, se debe al grado de ionización del agua y no a la ganancia o pérdida de H+
Principios:
• Electroneutralidad
• Equilibrio de disociación
• Conservación de masas
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– pCO2– DIF: reflejo del estado de
los sistemas búferes– Concentración ácidos
totales débiles
Abordaje Físico químico (Stewart)
Variables independientes
Variables dependientes
H+, HCO3 y pH
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Abordaje Físico químico (Stewart)
Cantidad Total de Ácidos Débiles
Atot = [Alb (0.123 x pH – 0.631)] + [Pi (0.309 x pH – 0.469)]
DIF= (Na + K + Ca + Mg) – (Cl + Lactato)
Fórmula Simplificada: DIF = [Na + K] - [Cl] DIF= 40-42 mEq/L.
pH= DIF – Atot / pCO2
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Anión GAP
Corrección con albúmina: Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – alb actual).
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)
VN = 10 ± 2 mEq/l
AG ↓2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la albúmina por debajo de 4 g/dl.AG 0.5 por cada 1 mg que P
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Explicación Anión GAP
Na+
(140)Cl -
(105)
HCO3-
(25)
Na+
HCO3-
Cuando ocurre pérdida de
HCO3-, esta
pérdida queda CONTRARRESTADA por una GANANCIA de Cl- para mantener la neutralidad de las cargas eléctricas
Cl -
ANION GAP
Como el aumento de [Cl-] es proporcional a la disminución
de HCO3-, el
Anión Gap no varía
Aniones no medidos (proteínas,
SO4, PO4,
aniones inorgánicos)
Anion Gap =10
ANION GAP
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Anión GAP modelo físico químico
DIFa = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl + lactato)
DIFe= [HCO3]+ 2.8 (Alb)+0,6 (Pi)
Brecha de iones fuertes:
DIFaDIFe
BIF
BIF= DIFa-DIFe =0
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GAP URINARIO
BU= Na + + K+ – CL-
Na++ K++ NH4= Cl+ 80
BU (+): Disminución excreción amonioBU (-): Excreción normal de amonioDiferencia origen renal de extrarrenal
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Trastornos
Acidosis
MixtaAlcalosis
Metabólica
Respiratoria
Metabólica
Respiratoria
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VALORES NORMALESArterial Venoso
Presión parcial de O2 (PO2)
80-100 mmHg 40mmHg
Presión parcial de CO2 (PCO2)
35-45 mmHg 46 mmHg
CO2 total 25-27
Sat O2 92-99% 70-76%
pH 7.35-7.45 7.30 - 7.40
HCO3 22-26 22-26mEq/L
Exceso de base +/- 2
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Errores en la toma de la muestra
Son arteriales o venosos?
[H+]=24x PaCO2
[HCO3]
PaCO2/HCO3x24 -80: últimos dos dígitos pH
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Clínica Alteración acido-base posibleDepleción de volumen: shock,
falla circulatoriaAcidosis Láctica
Diarrea Acidosis Metabólica
Vómito, succión nasogástrica Alcalosis metabólica
Sd Intestino Corto Acidosis metabólica
Diuréticos tiazidicos o de asa Alcalosis metabólica
Acetazolamida Acidosis Metabólica
EPOC Acidosis respiratoria; alcalosis posthipercapnica
Abuso de laxantes Acidosis metabólica, Alcalosis metabólica
Historia y Examen Físico
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1. Determinar pH
pH
<7.36
ACIDEMIA
7.36 – 7.44
Normal
> 7.44
ALCALEMIA7.4
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2. Determinar trastorno primario
<7.36
ACIDEMIA
↓ HCO3
-
Acidosis Metabólica
↑ pCO2
Acidosis Respiratoria
>7.44
ALCALEMIA
↑ HCO3
-
Alcalosis Metabólica
↓ pCO2
Alcalosis Respiratoria
SBE >+2
SBE <-2
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H2O [H]++[OH]-
PCO2Atot
Diferencia de ionesfuertes
Acidosis respiratoria
Acidosismetabólica
Acidosis metabólica
Modelo Físico químico (Stewart)
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3. Si es trastorno respiratorio ¿es agudo
o crónico?Acidosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24+ [PCO2 actual-40] /10
Acidosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24+ 4 [PCO2 actual-40] /10
Alcalosis respiratoria aguda: [HCO3] esp= 24-2 [(40-PCO2 actual )] /10
Alcalosis respiratoria crónica: [HCO3] esp= 24-5 [(40-PCO2 actual )] /10
HCO3 pte <esperado: acidosis mbca HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca HCO3 pte >esperado: alcalosis mbca HCO3 pte <esperado: acidosis mbca
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4. Si es trastorno metabólico
¿está compensado?Acidosis metabólica: PCO2esp= 1.5x [HCO3]+8 (±2)Alcalosis metabólica: PCO2esp= 0.9x [HCO3]+9 (±2)
PCO2 pte>esperado: acidosis rtoria PCO2 pte <esperado: alcalosis rtoria
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Compensación según base exceso
SBE: normal 0 (-5 a +5)Alt. respiratorias:Agudos: SBE no cambia (SBE= 0 x PCO2)Crónicos: SBE esp=0.4x (PCO2-40)
Alt. Metabólicas:Acidosis metabólica: PCO2 espe=PCO2+SBE (pCO2=SBE)Alcalosis metabólica: PCO2 espe=pCO2+ (0.6x SBE)
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5. Si es acidosis metabólica determinar
anión GAPAcidosis
MetabólicaAnión Gap ElevadoNormoclorémico
Por acumulació
nde ácidos
Acidosis MetabólicaAnión Gap
NormalHiperclorémi
co
Por pérdida deHCO3
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6. Si AG alto, determinar HCO3
corregidoHCO3
- corregido = HCO3
- + (AG - 11)
HCO3-
c < 22 mEq/l
HCO3-
c > 26 mEq/l
Acidosis Metabólica AG Normal
Alcalosis Metabólica
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Acidosis metabólica
HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7.35 ; y BE < -4
pH plasmático & HCO3
Compensación
Fisicoquímico: DIF, ↑BIF, ↑AtotCompensación: PCO2
PaCO2
![Page 30: Equilibrio ácido base](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081506/557b7be2d8b42af70c8b4f80/html5/thumbnails/30.jpg)
Causas de Acidosis Metabólica
• Acidosis láctica• Cetoacidosis
diabética• Intoxicación por:
metanol, etilenglicol, salicilatos
• Pérdidas GI• Acidosis
tubular renal• Acidosis
dilucional
BA aumentada BA Normal
![Page 31: Equilibrio ácido base](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081506/557b7be2d8b42af70c8b4f80/html5/thumbnails/31.jpg)
Acidosis respiratoria
pH plasmático &
Compensación
Fisicoquímico: ↑PCO2Compensación: ↑DIF ( Cl-, ↑Na)
HCO3
PaCO2
![Page 32: Equilibrio ácido base](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081506/557b7be2d8b42af70c8b4f80/html5/thumbnails/32.jpg)
Causas de acidosis respiratoria
1. Alteración de VA superior2. Alteración pleural: NT-derrame3. Alteración pared torácica4. Alteraciones parénquima pulmonar:
SDRA, asma, neumonía, EPOC, neumoconiosis
5. Alteraciones musculares: miopatías-distrofias
6. Alteraciones neuromusculares: miastenia- Botulismo
7. Alt nervio periférico: Guillain Barré-Polio-TRM alto
8. Alteraciones SNC: Depresores SNC, TEC, meningitis
![Page 33: Equilibrio ácido base](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081506/557b7be2d8b42af70c8b4f80/html5/thumbnails/33.jpg)
Alcalosis metabólica
Compensación
pH plasmático & HCO3
PaCO2
Fisicoquímico: DIF, AtotPérdida de aniones (cl) o ganancia de cationes (Na)Compensación: PCO2
![Page 34: Equilibrio ácido base](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081506/557b7be2d8b42af70c8b4f80/html5/thumbnails/34.jpg)
Causas de alcalosis metabólica
Causas digestivas:• Vómitos.• Pérdidas por SNG.• Estenosis GD.
Causas renales.• Hipermineralocorticoidismo.• Hipocalemia.• Diuréticos.• Alcalosis posthipercapnia.• Hipercalcemia.
Exceso de corticoides• Hiperaldosteronis
mo• Sd Cushing• CCs exógenos
•Transfusiones masivas•NPT
Contracción de volumen
Admón de álcali
![Page 35: Equilibrio ácido base](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081506/557b7be2d8b42af70c8b4f80/html5/thumbnails/35.jpg)
Alcalosis respiratoria
pH plasmático & HCO3
PCO2
Compensación
Fisicoquímico: PCO2Compensación: DIF (↑↑Cl-, ↑Lact)
![Page 36: Equilibrio ácido base](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081506/557b7be2d8b42af70c8b4f80/html5/thumbnails/36.jpg)
• Hipoxia: Neumonía- Edema pulmonar, Hipotensión, anemia
• Estímulo SNC: Salicilatos, metilxantinas, Pg
• Ansiedad, estrés, fiebre• Otras: sepsis, falla
hepática, ICC
Causas de alcalosis respiratoria
![Page 37: Equilibrio ácido base](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022081506/557b7be2d8b42af70c8b4f80/html5/thumbnails/37.jpg)