Control del Equilibrio ácido-base

Dra. Ingrid Estévez

Acidos y bases en el organismo

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Control del equilibrio ácido-base

Amortiguadores

Tampones en el cuerpo humanoTampones en el cuerpo humanoTampónTampón ÁcidoÁcido Base Base

conjugada conjugada AcciónAcción

Hemoglobina

HHb Hb- Eritrocitos

Proteínas Hprot Prot- Intracelular

Fosfato H2PO4- HPO4-- Intracelular

Bicarbonato

CO2 H2CO3

HCO3- Extracelular

2 CO2 + 2 H2O

2 H2CO3

2 HCO3 + 2 H+

4 O2

Hgb-4 O2

Hgb-2 H+

4 O2

2 CO2 + 2 H2O

2 H2CO3

2 HCO3 + 2 H+

PULMONES

TEJIDOS PERIFERICOS

Espirado

Amortiguador

Anhidrasa carbónica

Anhidrasa carbónica

Generado en el ciclo de Krebs

Buffer de la sangre

Rol del sistema respiratorio

Rol del Riñon

• La Ecuación de Henderson-Hasselbalch

[bicarbonato] (base)• pH = pK + log ------------------------------- pCO2 x 0.23 (ácido)

[ 24 mmol/L ] (base)• pH = 6.1 + log ------------------------------- [ 1.2 mmol/L ]

(ácido)

Sistema de Amortiguación: Sistema de Amortiguación: BICARBONATOBICARBONATO

Sistema de Amortiguación: Sistema de Amortiguación: BICARBONATOBICARBONATOEn el plasma la reacción

CO2 + H2O a H2CO3 b H+ + HCO3-

Ocurre muy lentamente.

Los eritrocitos y las células de los túbulos renales aceleran la reacción a por la acción

de la enzima anhidrasa carbónica anhidrasa carbónica Por medio de esta acción los riñones controlan

la concentración de bicarbonato en plasma.

Balance Balance Ácido-base.Ácido-base.

PulmonesIntercambio

GaseosoEritrocitos

Transporte de gases

RiñónConcentración de

bicarbonatoExcreción de H

Balance Ácido-base.Balance Ácido-base.

Cl-

Cl-

HCO3-

Amortiguadores intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de Potasio

Componentes Componentes del sistema del sistema amortiguador amortiguador de Bicarbonatode Bicarbonato

La concentración de bicarbonato (metabólico) varía de acuerdo a la producción de ácidos no volátiles producidos en los tejidos.La pCO2 depende de la frecuencia respiratoria.

Eliminación de COEliminación de CO22 de los tejidos de los tejidos

•El bicarbonato producido en los eritrocitos se mueve al plasma a cambio de Cl- •70% del CO2 se convierte en bicarbonato•20% se une a hemoglobina y•10% se disuelve en el plasma.

Excreción de COExcreción de CO22 en el aire expirado en el aire expirado

En los pulmones la mayor pO2 facilita la disociación del CO2 de la Hb (efecto Haldane).La Hb libera H+ y lleva a producir CO2 + H2O.

Reabsorción de bicarbonato en el riñónReabsorción de bicarbonato en el riñón•Tiene lugar en el túbulo proximal.•En este momento no hay una excreción neta de ión hidrógeno.•La anhidrasa anhidrasa carbónica carbónica está presente en la cara luminal de las células tubulares.

Excreción del ión HIDRÓGENOExcreción del ión HIDRÓGENO

•Ocurre en los túbulos distales del riñón.•El H+ + amoníaco producen AMONIO que es excretado.•El H+ también es amortiguado por el fosfato.•La excreción diaria de H+ es de 50 mmol.

Trastornos Trastornos Ácido-baseÁcido-base

Un aumento primario en la pCO2 o una disminución en [HCO3-]p lleva a ACIDOSIS.

La disminución de la pCO2 o el aumento en [HCO3-]p lleva a ALCALOSIS .

Si el cambio primario afecta a la pCO2 es “respiratorio”

Si el cambio primario afecta a la [HCO3-]p es “metabólico”

Intervalo de referencia de los resultados Intervalo de referencia de los resultados de los gases en sangrede los gases en sangre

Arterial Arterial VenosaVenosa

[H+]36 - 43 mmol/L

35 - 45 mmol/L

pH 7.37 – 7.44 7.35 – 7.45

pCO2 4.6 – 6.0 kPa 4.8 – 6.7 kPa

pO210.5 – 13.5

kPa4.0 – 6.7 kPa

Bicarbonato23 – 30 mmol/L

Pérdida del Equilibrio Ácido-BasePérdida del Equilibrio Ácido-Base• El pulmón y el riñón trabajan de modo

concertado para reducir al mínimo los cambios en el pH plasmático y pueden compensarse cuando se producen problemas.

• Si se modifica la [HCO3-]p (componente metabólico), cambia la cifra del numerador de la proporción 20/1.

• Si se modifica la pCO2 (componente respiratorio), cambia la cifra del denominador de la proporción 20/1.

• Si el PH aumenta será alcalosis y si baja será acidosis

Acidosis metabólica y respiratoria Acidosis metabólica y respiratoria

TrastornoTrastorno pHpH pCOpCO22BicarbonatBicarbonat

oo

Acidosis metabólica

Disminución

Disminución

(compensación

respiratoria)

Disminución (cambio primario)

Acidosis respiratori

a

Disminución

Aumento (cambio

primario)

Aumento (compensa

ción metabólica

)


a y metabólica

mixta

Gran disminució

n

Aumento (acidosis

respiratoria)

Disminución (acidosis metabólica

)

Alcalosis metabólica y respiratoria (infrecuente)Alcalosis metabólica y respiratoria (infrecuente)

TrastornoTrastorno pHpH pCOpCO22BicarbonatBicarbonat

oo

Alcalosis metabólic

aAumento

Aumento (compensa

ción respiratori

a)

Aumento (cambio

primario)

Alcalosis respiratori

aAumento

Disminución (cambio primario)

Disminución

(compensación

metabólica)


a y metabólica mixta

Gran aumento

Disminución (alcalosis respiratori

a)

Aumento (alcalosis

metabólica)

PH 7.207

PaCO2 36.1

PaO2 98

SO2 94

HCO3 13.7

ACIDOSIS METABOLICA• Ingreso de ácidos fijos•Pérdidas de bicarbonato•Compensa mayor eliminación de ácido en la orina, retención de bicarbonato•Aumento frecuencia respiratoria

Causas clínicas de los trastornos ácido-baseCausas clínicas de los trastornos ácido-baseAcidosis Acidosis

metabólicametabólicaAcidosis Acidosis

respiratoriarespiratoriaAlcalosis Alcalosis

metabólicametabólicaAlcalosis Alcalosis

respiratoriarespiratoria

D. M. (cetoacidosis)

E. P. O. C. Vómitos

[H+]Hiperventilació

n

Acidosis láctica Asma intensaAspiración

nasogástricaEnfermedades pulmonares

Insuf. Renal (ácidos

inorgánicos)

Parada cardíaca

Hipopotasemia Anemia

Diarrea intensa HCO3-

Depresión del centro

respiratorio (opiáceos)

Administración I.V.

De Bicarbonato

Drenaje quirúrgico del

intestino.

Debilidad de los músculos respiratorios.

Pérdida renal de

HCO3-

Deformidades torácicas.

Acidosis tubular renal

Obstrucción vías

respiratorias

Compensación respiratoria y metabólica Compensación respiratoria y metabólica de los trastornos ácido-basede los trastornos ácido-base

TrastornTrastorno ácido-o ácido-

basebase

Cambio Cambio primarioprimario

Cambio Cambio compensadorcompensador

Escala Escala temporal temporal

del cambio del cambio compensadocompensado

rr

Acidosis metabólic

a [HCO3-]p

en la pCO2

(hiperventilación)Minutos / horas


a [HCO3-]p

en la pCO2

(hipoventilación)Minutos / horas


a

en la pCO2

en la reabsorción renal de HCO3-

[HCO3-]pDías.


a

en la pCO2

en la reabsorción

renal de HCO3- [HCO3-]p

Días

PH 7.55

PaCO2 48

PaO2 111.2

SO2 94

HCO3 38

ALCALOSIS METABOLICA PH > 7.45 HCO3: > 28 meq/lt

MECANISMOS: EJEMPLOS:1. Contracción del espacio extracelular:

vómitos 2. Aumento del ingreso de bases: bicarbonato 3. Aumento de pérdidas de ácidos fijos: digestiva, renales

Compensa: excreción de bases, menor formación de amoníaco , hipoventilación

Causas clínicas de los Causas clínicas de los trastornos ácido-basetrastornos ácido-base

Acidosis Acidosis metabólicametabólica

Acidosis Acidosis respiratoriarespiratoria

Alcalosis Alcalosis metabólicametabólica

Alcalosis Alcalosis respiratoriarespiratoria




n




inorgánicos)

Parada cardíaca






De Bicarbonato

Intoxicación por ASA


intestino.


Pérdida renal de

HCO3-



Obstrucción vías

respiratorias



basebase





rr

Acidosis metabólic

a [HCO3-]p

en la pCO2



a [HCO3-]p

en la pCO2



a

en la pCO2


[HCO3-]pDías.


a

en la pCO2

en la reabsorción


Días

PH 7.110

PaCO2 109.5

PaO2 76

SO2 78

HCO3 34

Acidosis RespiratoriaExiste una hipoventilación alveolar

primaria pCO2 >45 mmHg pH < 7.35

Producido por Obstrucción de vías respiratorias

Respuesta compensadora: Reabsorción renal de bicarbonato y mayor excreción de ácido y amonio



basebase





rr

Acidosis metabólic

a [HCO3-]p

en la pCO2



a [HCO3-]p

en la pCO2



a

en la pCO2


[HCO3-]pDías.


a

en la pCO2

en la reabsorción


Días









n




inorgánicos)

Parada cardíaca






De Bicarbonato



intestino.


Pérdida renal de

HCO3-



Obstrucción vías

respiratorias

Alcalosis RespiratoriaExiste una hiperventilación alveolar primaria pCO2 <40 mmHg pH > 7.45Compensación mayor excreción de bicarbonato

y menor formación de amoniaco



basebase





rr

Acidosis metabólic

a [HCO3-]p

en la pCO2



a [HCO3-]p

en la pCO2



a

en la pCO2


[HCO3-]pDías.


a

en la pCO2

en la reabsorción


Días









n




inorgánicos)

Parada cardíaca






De Bicarbonato



intestino.


Pérdida renal de

HCO3-



Obstrucción vías

respiratorias



basebase





rr

Acidosis metabólic

a [HCO3-]p

en la pCO2



a [HCO3-]p

en la pCO2



a

en la pCO2


[HCO3-]pDías.


a

en la pCO2

en la reabsorción


Días

Gracias

Trastornos do equilibrio ácido-baseTrastornos do equilibrio ácido-baseTrastornos do equilibrio ácido-baseTrastornos do equilibrio ácido-baseTRASTORNOS METABÓLICOSTRASTORNOS METABÓLICOSTRASTORNOS METABÓLICOSTRASTORNOS METABÓLICOS

A c i d o s i s A c i d o s i s m e t a b ó l i c aA c i d o s i s A c i d o s i s m e t a b ó l i c aAnión GAP: NaAnión GAP: Na++ - [Cl - [Cl-- + + --HCOHCO33]]Anión GAP: NaAnión GAP: Na++ - [Cl - [Cl-- + + --HCOHCO33]]

GAP = 12 GAP = 12 2 2GAP = 12 GAP = 12 2 2

SulfatosFosfatosLactatosCetoácidosOtros ácidos orgánicos

SulfatosFosfatosLactatosCetoácidosOtros ácidos orgánicos

CationesCationesCationesCationes AnionesAnionesAnionesAniones

Na+Na+

ClCl--ClCl--

--HCOHCO33--HCOHCO33

OtrosanionesOtrosaniones

==

GlobulinasK+ Mg++ Ca++

Distribución corporal del Agua, Sodio y Potasio.

Iones en el plasma y en líquido intracelular

Bomba de Sodio y Potasio

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