Epoc.pptx

Hospital General Universitario de Elche

• Obstrucción crónica al flujo aéreo poco reversible.• Respuesta inflamatoria anormal frente a partículas nocivas

(Humo de tabaco).• Asocia respuesta inflamatoria sistémica.• Altera pequeña vía (bronquiolitis) y destruye parénquima

alveolar (enfisema).

DEFINICIÓN

• Proporción variable individual.• Se manifiesta como disnea

progresiva y tos crónica en ocasiones productiva.

• Se asocia a agudizaciones y comorbilidades que incrementan la gravedad.

• Muy heterogénea, impide categorizar solo por espirometría.

• Clasificación según parámetros clínicos con significación pronóstica.

• Optimiza la elección del tratamiento.1. No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica

2. Mixto EPOC – asma

3. Agudizador con enfisema

4. Agudizador con bronquitis crónica

FENOTIPOS

• ≥ 2 exacerbaciones moderadas o graves al año.

• Separadas en el tiempo:

- 4 semanas desde el fin de la previa

- 6 semanas desde inicio de la misma si no se ha

recibido tratamiento.

• Mas riesgo de sufrir exacerbaciones fenotipo

mixto EPOC-asma.

FENOTIPO AGUDIZADOR

• EPOC con síntomas o signos de una reversibilidad aumentada de la obstrucción.

- asmáticos fumadores - fumadores sin antecedentes conocidos de asma

2 criterios mayores o

1 mayor + 2 menores

Prueba broncodilatadora muy positiva

( aumento del FEV1≥ 15% y ≥ 400ml)

Eosinofilia en esputo

Historia de asma

(diagnóstico antes de los 40 años de edad)

Niveles séricos de IgE elevados

Historia de atopia

Dos o más pruebas broncodilatadoras positivas

( aumento del FEV1≥ 12% y ≥ 200ml)

Mayor

Menor

Criterios diagnósticos

FENOTIPO MIXTO EPOC-ASMA

Criterios dx Fenotipo EPOC-Asma

• Tos productiva o expectoración > 3 meses al año en ≥ 2

años consecutivos.

• Hipersecreción bronquial se asocia a mayor inflamación

en la vía aérea >> mayor riesgo de infección respiratoria

y exacerbaciones.

• Pacientes con bronquitis crónica y exacerbaciones

repetidas pueden tener bronquiectasias en TACAR.

FENOTIPO BRONQUITIS CRÓNICA

• Aumento de tamaño de los espacios aéreos más allá del bronquiolo terminal y cambios destructivos en paredes alveolares.

• Diagnóstico clínico, radiológico y funcional:

- Disnea e intolerancia al ejercicio como síntomas predominantes.

- Enfisema en el estudio radiológico (TACAR).

- Test de difusión bajo, medido mediante el cociente DLCO/VA ajustado para la hemoglobina (KCO<80%).

- Demostración de atrapamiento aéreo: CRF >120%, VR >140% del teórico o CI/CPT <25%.

• Tendencia a un IMC reducido

FENOTIPO ENFISEMA

Fenotipo agudizador

Fenotipo Enfisema

Fenotipo Bronquitis

crónica

Fenotipo mixto EPOC-

asma

(C) (D)(B)

(A)

(A) No agudizador (enfisema o b.crónica)

(B) Mixto EPOC-asma

(C) Agudizador con enfisema

(D) Agudizador con bronquitis crónica

• Europa, la prevalencia varía entre el 2,1% y el 26,1%. Importante

variabilidad geográfica. (Variability of the chronic obstructive pulmonary disease key epidemiological data in Europe: systematic review. BMC Med 2011;9:7.)

IBERPOC

EPISCAN

IBERPOC, 1997: Prevalencia de EPOC adultos (FEV1/FVC post-broncodilatador <88% del teórico en hombres y <89% en mujeres) fue del 9,1% (14,3% en hombres y 3,9% en mujeres).

EPI-SCAN, 2007: Prevalencia de EPOC adultos (criterio GOLD, FEV1/FVC post- broncodilatador <0,70) fue del 10,2% (15,1% en varones y 5,7 % en mujeres).

Soriano et al, Eur Respir J 2010;36(4): 758-65

Prevalencia estimada de 10,2% con importante variabilidad geográfica (40-80 años).

Elevado infradiagnóstico (78% al 73%)

Reducción del infratratamiento (81% al 54%)

EPIDEMIOLOGÍA

• 4ª causa de mortalidad. • Tendencia a la disminución de la mortalidad en la

última década. Mortalidad por EPOC en España (tasas ajustadas por población mundial)

Raziel. Mortalidad por todas las causas. Área de Análisis Epidemiológico y Situación de Salud. Vigilancia de la mortalidad Instituto Carlos III

Estrategia EPOC SNS, 2009: 750-1000 millones de €/año. Gastos hospitalarios (40-45%), fármacos (35-40%) y visitas y pruebas diagnósticas (15-25%).

IMPACTO

• Primero síntomas 40-50 años.• Disminución progresiva de la función pulmonar (FEV1). • Diferencia individual en función del hábito tabáquico y la

susceptibilidad al mismo.• El abandono del tabaco disminuye la tasa de declinación

del FEV1 con mayor beneficio cuanto más precoz sea el abandono, especialmente antes de los 40 años.

NS: Nunca fumadores.

CS: Fumadores.

Q: Dejaron de fumar

Kohansal R, Martinez-Camblor P, Agusti A, Buist AS, Mannino DM, Soriano JB. The natural history of chronic airflow obstruction revisited: an analysis of the Framingham offspring cohort. Am J Respir Crit Care Med 2009 Jul 1;180(1):3-10.

HISTORIA NATURAL

• El tabaco es el factor de riesgo más importante en el desarrollo de EPOC.

• En cohortes prospecitvas se ha estimado un riesgo absoluto de desarrollar EPOC entre fumadores del 25 y el 30% (Lokke A. Developing COPD: a 25 year follow up study of the general population. Thorax 2006 Nov;61(11):935-9.)

• Bronquiolitis de las vías aéreas pequeñas, con infiltración de la mucosa con neutrófilos, macrófagos y linfocitos T (CD8).- Células epiteliales liberan factores quimiotácticos sobre los macrófagos

y neutrófilos. - Células dendríticas, interactúan con los macrófagos desencadenando

una respuesta inmunológica local favorecen la formación de folículos linfoides y los fenómenos de remodelación.

- Células dendríticas liberan IL-2 favoreciendo que las células locales se diferencien en linfocitos TH1 que amplifican el reclutamiento de macrófagos, neutrófilos y linfocitos con capacidad de respuesta adaptativa.

- La capacidad de memoria de los linfocitos CD4 y CD8 persiste incluso después de abandonar el tabaco y va a perpetuar los cambios en la vía respiratoria.

ETIOPATOGENIA

- Tras fase inicial liberación se liberan ROS y RNS formadoras de radicales libres, metaloproteinasas, catepsinas y elastasa.

- A su vez, liberación de IL-8, TNF-alfa y proteína quimiotáctica de los neutrófilos que amplifican la liberación de elastasa neutrofílica.

- Los oxidantes son producidos directamente por el humo del tabaco. Cuando el balance oxidativo es alto, se produce estrés oxidativo, con importante daño celular epitelial, tejido conectivo y vascular.

- La mayoría de estas sustancias son inactivas o se degradan rápidamente. El desequilibrio entre activación e inhibición provoca que el paciente fumador desarrolle EPOC.

• EPOC establecida hay remodelación epitelial, alveolar y vascular.

- Bronquial: metaplasia escamosa, destrucción ciliar e hipertrofia e hiperplasia glandular.

- Vías respiratorias periféricas: Hiperplasia de las células caliciformes, aumento de la capa muscular y fibrosis subepitelial.

- Parénquima pulmonar: Predomina enfisema.

• Disminución retracción elástica pulmonar y obstrucción al flujo aéreo condiciona atrapamiento aéreo.

• VR. Compensa CPT a expensas CI. • Fracasa CVF y FEV1. • Para evitar colápso: - FR. Tiempo espiratorio.- Empeoramiento disnea y de la capacidad de esfuerzo.- consumo de O2 (50% total) que disminuye el aporte a otros órganos.• Insuficiencia respiratoria se debe alt. V/Q desde inicio

EPOC.- Bronquitis crónica alteración V. - Enfisema alteración Q.• Hipercapnia se origina debido a fatiga msc por sobrecarga

mecánica, aparece estadios avanzados. Factor mal pronóstico.

ALTERACIONES FUNCIONALES

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA


MANIFESTACIONES CLINICAS


• Sintomatología DP a evolución funcional.– Fases mas graves: obstrucción + grave.

BRONQUITIS CRONICA TOS Y EXPECTORACIÓN

DISNEA (CON ESFUERZO)

TABACO

DISNEA DE REPOSO

EDAD : 50 a FEV1<50%

(Generalmente)

- Escala medical research council- -Escala de Borg

ESCALAS DE DISNEA


• DISNEA: Definicion muy variable.

• EPOC: Disnea persistente, casi diaria.

• Maniobras y posturas: limitan la discapacidad.

• Evolución grave:– Limitacion a la movilidad.– Perdida de peso.– Anorexia.


• Atrapamiento aéreo :– ↑ diámetro AP de tórax.– Horizontalización de las costillas.– Retracción muscular intercostales ( + inspiración).

• Signo de Hoover.– Respiración paradójica -> aplanamiento

diafragmático -> Retracción abdominal.– Respiración rápida.– Utilización de músculos escalenos

SIGNO DE HOOVER


• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA• Cianosis periférica.

– Hipercapnia.• > somnolencia.• Cefalea.• Alteraciones del nivel de consciencia.

• REPERCUSIÓN CARDIOVASCULAR– Territorio vascular pulmonar

• HTP• Crecimiento de cavidades derechas (Cor Pulmonale)-> IY y

edemas de MMII.


• AUSCULTACIÓN PULMONAR:• EPOC inicial:

– Roncus– Sibilantes– Espiracion alargada.

• EPOC avanzada:– Atratamiento aereo.

• Disminucion del murmullo vesicular.

COMPLICACIONES - COMORBILIDAD

• Exacerbación: Deterioro agudo de la situación clínica.– ↑ cantidad de esputo.– Purulencia en esputo.– ↑ disnea habitual.

• Exacerbación: Infecciosa vs No infecciosa.– Infecciosa: H. influenzae, S. pneumoniae, M. Catarrhalis, C. pneumoniae.

• Exacerbación DP ↑ mortalidad, deterioro de calidad de vida, deterioro de función respiratoria.

• ↑↑ % de exacerbaciones --- > comorbilidad del paciente: CV, TEP.• Comorbilidad: > riesgo CV.

COMPLICACIONES - COMORBILIDAD

• Prevalencia:• Insuficiencia cardiaca 15%• Cardiopatía isquémica: 16-17%.• Osteoporosis: casos avanzados: 30-60% (Dx. Por DMO).• Diabetes: 1,6 ---- > 16%• Factores involucrados:

– Proceso inflamatorio sistemico de la enfermedad– Tratamiento esteroideo

• Debilidad muscular y sedentarismo:– Favorece las complicaciones asociadas a la osteoporosis.

DIAGNOSTICO

• Espirometria forzada (Tras broncodilatador inh. Albuterol 400mcg): FEV1, FVC, relacion FEV1/FVC.– Prueba fundamental e imprescindible

• Diagnostico, evolución y seguimiento.

• FEV1/FVC <0.70 (> 60años: LIN) : defecto obstructivo.• Medicion de DLCO: Absorción de CO entre aire

inspirado y corriente de sangre.– ↓DLCO: Perdida de area de superficie alveolar

• Gravedad del enfisema.• Ningun valor practico para gestion habitual del EPOC.

DLCO• Excelente índice del grado de enfisema en los fumadores con

limitación del flujo de aire.• No se necesita para la evaluación de rutina de la EPOC.• Las indicaciones para realizar una medición de la DLCO

incluyen – Hipoxemia por oximetría de pulso (por ejemplo, PaO2 <92 mmHg) y – Evaluación para la resección pulmonar o cirugía de reducción de

volumen pulmonar. • La DLCO disminuye en proporción a la gravedad del enfisema,• No puede ser utilizado para detectar el enfisema leve (↓ S y

E).

www.uptodate.comm

DIAGNOSTICO

• Espirometria: – Diagnostico– Seguimiento

espirometrico: – Determinar si el

empeoramiento del EPOC:• ↓FEV1 vs Otra causa: (Pe.

ICC).

• Espirometria repetida:– No guia para terapia c/

medicamentos.

ESTADIOS DEL EPOC SEGÚN ESPIROMETRIA

DIAGNOSTICO

• Oximetria: hipoxemia + hipercapia: +comun -- > empeoramiento de EPOC.

• Oxigenterapia: ↓ mortalidad: realizar test oximetricos a intervalos regulares.

• Hipoxemia:– Gasometria arterial: + util en exacerbacion de EPOC.– Oximetria: + preferida: + simple, + barata, no molesta.

ESTUDIOS RADIOGRAFICOS• Rx. Tórax: Diafragma

aplanado, hiperinsuflacion y aumento del espacio retroesternal.

• Rx. Tórax leve-moderado: normal.– No diagnostico de EPOC.– Sirve para exclusión de otras

enfermedades.• TAC: Evalúa la magnitud y

distribución del enfisema. Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed.Copyright © 2011 Saunders, An Imprint of Elsevier

DIAGNOSTICO• 1) Presencia de síntomas compatibles:

– Disnea de reposo o esfuerzo– Tos c/ o S/ producción de esputo.– Limitación progresiva de la actividad.

• 2) Espirometria : Limitación al flujo: FEV1/FVC <0.7, irreversible.• A3)usencia de explicación alternativa.• Si diagnostico:• Examinar la causa:

– + Fcte: tabaquismo.– Asma subyacente, exposición laboral, antecedentes de TBC,

predisposición familiar.– Zonas de alta prevalencia: AAT.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• EPOC vs ASMA (+ en pacientes de edad avanzada). ---- > Siguiente tabla.

• Bronquiectasias: Inflamacion cronica y dilatacion anormal de las vias respiratorias.– Tos cronica y expectoracion con esputo purulento.

• Bronquiolitis obliterante:• Estrechamiento cicatricial de las VA distales, irreversible.

– Asociado a enfermedades vasculares del colageno.– Comunmente tras transplante pulmonar.

• Tx. Similar se ha descrito con ciertos inhalantes, diacetilo, saborizantes.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

OBJETIVOS TERAPEUTICOS

• Reducir los factores de riesgo, • Prevenir la progresión, • Mejorar los síntomas, la tolerancia al ejercicio

y el estado general de la salud, • Prevenir, tratar las complicaciones y las

exacerbaciones. • Reducir la mortalidad.

Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS. TheGOLD Scientific Committee. Global strategy for the diagnosis, management,

and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

(GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med.2001;163:1256-76.

ABANDONO DEL TABAQUISMO• El abandono del tabaquismo es la medida más coste-eficaz del tratamiento .

– Evita la progresión de la enfermedad. • Los programas de deshabituación multidisciplinares (tto. farmacológico +

apoyo psicológico) --- >son los más eficaces, – El consejo mínimo estructurado + un folleto informativo (MAP o enfermería) ha

demostrado buenos resultados.• El tratamiento del tabaquismo debe ser individualizado:• Fármacos: bupropión, la vareniclina o la terapia sustitutiva con nicotina

(chicles, parches, sprays). – Prescribir a los fumadores en fase de preparación (esfuerzo serio para dejar de

fumar).• Recomendable evitar la exposición a otras sustancias inhaladas del

ambiente laboral (humos y polvos minerales o biológicos), de la contaminación ambiental e incluso dentro del hogar (humo de combustión de biomasa).Jiménez Ruiz CA, Barrueco Ferrero CA, Solano Reina S, Torrecilla García M, Domínguez Grandal F, Díaz-Maroto Muñoz JL, et al.

Recomendaciones en el abordaje diagnóstico y terapéutico del tabaquismo. Documento de consenso. Arch Bronconeumol. 2003;39:35-41.

TABAQUISMO

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

(III).


ÍNDICE.

• TRATAMIENTO EPOC:– GENERALIDADES TERAPÉUTICA.– BRONCODILATADORES. TIPOS.– ANTIBIÓTICOS.– OXIGENOTERAPIA.– REHABILITACIÓN.– PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS.– OTRAS MEDIDAS.– TRATAMIENTO PALIATIVO.– EXACERBACION EPOC.

GENERALIDADES TTO. EPOC ESTABLE:

• La base del tto son BDLD.• Fármacos adicionales según fenotipo:

– A. No agudizador (E o BC): BDLD en combinación.– B. Mixto: BDLD combinados con CI.– C. Agudizador con enfisema: BDLD +/- CI y

Teofilina.– D. Agudizador con BC: BDLD +/- CI, IDP-4,

mucolíticos…ATB.

BRONCODILATADORES DE ACCIÓN CORTA.

• Primer paso en tto EPOC: Broncodilatación.• Tipos BD de acción corta:

– SAMA (Anticolinérgicos): Bromuro Ipratropio. – SABA (β2 agonistas acción corta): Salbutamol, Terbutalina.

• Eficaces en el control rápido de los síntomas. • Añadidos al tratamiento de base, son de elección para el

tratamiento de los síntomas a demanda, en cualquier nivel de gravedad de EPOC.

• Si presenta síntomas frecuentes, o precisa BDCD frecuentemente, o sufre limitación al ejercicio, requiere tratamiento de base regular: BDLD.

BRONCODILATADORES LARGA DURACIÓN.

• Primer escalón en todos los pacientes con síntomas permanentes que precisan tratamiento de forma regular: “permiten un mayor control de los síntomas y mejoran calidad de vida, función pulmonar y tolerancia al ejercicio, y además reducen las agudizaciones”.

• Tipos:– LABA (β-2 agonistas): salmeterol, formoterol e indacaterol.– LAMA (anticolinérgicos): bromuro de tiotropio.

BRONCODILATADORES LARGA DURACIÓN.

• Distinta duración de acción: – 12 h (salmeterol y formoterol)– 24 h (tiotropio e indacaterol).

• Distinto perfil: Formoterol e Indacaterol tienen un rápido inicio de acción broncodilatadora , y Tiotropio y Salmeterol más lenta.

• Un ensayo clínico aleatorizado demostró que “tiotropio es más eficaz que el salmeterol en la prevención de agudizaciones en pacientes con EPOC e historia de al menos una agudización el año previo” *.* Vogelmeier C, Hederer B, Glaab T, Schmidt H, Rutten van Molkën MPMH, Beeh KM, et al. Tiotropium versus salmeterol for the prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med. 2011;364:1093–103.

DOBLE TERAPIA BRONCODILATADORA.

• Indicado en pacientes sintomáticos o con limitación al ejercicio evidente tras monoterapia.

• La asociación LABA + LAMA es útil: reduce necesidad de medicación de rescate, y mejora síntomas y la calidad de vida frente a la monoterapia **.

• En pacientes con nivel de gravedad ≥ II se puede asociar 2 BDLD de distinto tipo (LAMA y LABA).

** Van Noord JA, Buhl R, LaForce C, Martin C, Jones F, Dolker M, et al. QVA149 demonstrates superior bronchodilation compared with indacaterol or placebo in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2010;65:1086–91.** Zhou Y, Wang X, Zeng X, Qiu R, Xie J, Liu S, et al. Positive benefits of theophylline in a randomized, double-blind, parallel-group, placebo-controlled study of lowdose, slow-release theophylline in the treatment of COPD for 1 year. Respirology.2006;11:603–10.

ALFA-1-ANTITRIPSINA.

• Indicado en los pacientes con: “enfisema pulmonar + déficit grave de AAT + fenotipo homocigoto PiZZ o variantes raras deficitarias”.

• Criterios de inclusión y exclusión bien definidos en las normativas específicas.*

• Todo paciente con EPOC (ST fenotipo enfisema), debe tener al menos una medición de AAT sérica para descartar su déficit.

* American Thoracic Society. European Respiratory Society Statement: standards for the diagnosis and management of individuals with alpha-1-antitrypsin deficiency. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:818–900.* Vidal R, Blanco I, Casas F, Jardí R, Miravitlles M, the National Alpha-1-antitrypsin Registry Committee. Guidelines for the diagnosis and management of alpha-1-antitrypsin deficiency. Arch Bronconeumol. 2006;42:645–59.

TEOFILINAS.

• Acción broncodilatadora débil, pero con efectos aditivos a los broncodilatadores habituales.

• Segunda linea, dada su limitada eficacia clínica y estrecho margen terapéutico (pacientes con nivel de gravedad IV o V).

CORTICOSTEROIDES INHALADOS.

• Asociado con BDLD disminuye significativamente el nº de agudizaciones y mejora la calidad de vida, aunque no han mostrado reducir la mortalidad.

• El principal determinante del beneficio es la presencia de agudizaciones repetidas (fenotipo agudizador), y no el grado de obstrucción al flujo aéreo. *

• En pacientes con nivel de gravedad III y sin control de los síntomas o de las agudizaciones con 2 fármacos (sean dos BDLD o un BDLD más un CI) se puede utilizar la triple terapia LAMA + LABA + CI.

* Calverley PMA, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT, Jenkins C, Jones PW, et al. Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonarydisease. N Engl J Med. 2007;356:775–8.

INHIBIDORES FOSFODIESTERASA 4.

• Roflumilast es un antiinflamatorio oral, por inhibición selectiva de la fosfodiesterasa 4 (IPD4).

• Ha demostrado prevenir las agudizaciones en pacientes con EPOC grave que presentan tos y expectoración crónica y que sufren agudizaciones frecuentes (al añadir Roflumilast al tratamiento de mantenimiento con un BDLD, sea LABA o LAMA)***.

*** Calverley PMA, Sanchez-Toril F, McIvor A, Teichmann P, Bredenbroeker D, Fabbri LM. Effect of 1-year treatment with roflumilast in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176:154–61.*** Rennard SI, Calverley PMA, Goehring UM, Bredenbröker D, Martinez FJ. Reduction of exacerbations by the PDE4 inhibitor roflumilast — the importance of defining different subsets of patients with COPD . Respir Res. 2011;12:18.

INHIBIDORES FOSFODIESTERASA 4.

• Aumento significativo del FEV1 valle de 50-70 ml sobre el conseguido con salmeterol o tiotropio.*

• La administración concomitante de CI y roflumilast es segura, y roflumilast mantiene su eficacia clínica.**

• INDICADO EN FENOTIPO AGUDIZADOR CON BC.

* Bateman ED, Rabe KF, Calverley PM, Goehring UM, Brose M, Bredenbroker D, et al. Roflumilast with long-acting b2-agonists for COPD: influence of exacerbation history. Eur Respir J. 2011;38:553–60.** Rennard SI, Calverley PMA, Goehring UM, Bredenbröker D, Martinez FJ. Reduction of exacerbations by the PDE4 inhibitor roflumilast — the importance of defining different subsets of patients with COPD . Respir Res. 2011;12:18.

RESUMEN TRATAMIENTO.

ANTIBIÓTICOS EN EPOC ESTABLE.• Las quinolonas (tto de infección bronquial crónica) ha

demostrado erradicar las bacterias presentes en el esputo en la mayoría de pacientes con EPOC grave, infección bronquial crónica y agudizaciones frecuentes.

• Moxifloxacino (5 días al mes cada 2 meses x 1 año) redujo un 45% las agudizaciones en los pacientes que presentaban esputo mucopurulento *.

*** Casos muy seleccionados de pacientes con gravedad IV y agudizaciones frecuentes que, a pesar de un tratamiento correcto de EPOC, el año previo requirieron múltiples tratamientos antibióticos o ingresos hospitalarios.

* Sethi S, Jones PW, Theron MS, Miravitlles M, Rubinstein E, Wedzicha JA, et al. Pulsed moxifloxacin for the prevention of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial . Respir Res. 2010;11:10.

OXIGENOTERAPIA.

• Único tto que ha demostrado mejorar la supervivencia en EPOC grave e insuficiencia respiratoria.

• ≥ 15 horas al día.

• Criterios: (PaO2) < 55 mmHg, (ó 55-60 mmHg si poliglobulia o signos de insuficiencia cardiaca derecha).

REHABILITACIÓN.

• Actividad física: Disminución de mortalidad y hospitalizaciones.

• Los programas con mejores resultados se basan en el ejercicio y entrenamiento de MMSS, mejorando la disnea, la hiperinsuflación dinámica y la calidad de vida.

CIRUGÍA.

• El trasplante pulmonar, CRV (enfisema en LSS) y bullectomía pueden mejorar la función pulmonar, la tolerancia al esfuerzo, los síntomas y la calidad de vida.*

*** Estudio NETT: el predominio del enfisema en LLSS y la escasa tolerancia al esfuerzo tras programa de rehabilitación son predictores de mejoría tras la cirugía.

* National Emphysema Treatment Trial Research Group. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med. 2003;348:2059-20.

OTRAS MEDIDAS:

• VMNI DOMICILIARIA:Ha demostrado discreto beneficio en algunos estudios, sin suficientes evidencias para recomendar en la EPOC estable.

• INTERVENCIÓN NUTRICIONAL: “el bajo peso o pérdida de masa muscular asocia mayor morbi-mortalidad con independencia de la gravedad de la obstrucción.”

MEDIDAS PALIATIVAS.

• “Alivio de disnea (opiáceos), ansiedad (BZD) y depresión”.

• Indicadas en: FEV1 <30%, no actividad física, dependiente ABVD, ≥3 exacerbaciones/ año, ingreso hospital > 21 días, comorbilidad, IMC < 21, disnea basal en estadio 3 o 4 (escala Medical Research Council, MRC), índice BODE 7-10, edad avanzada, depresión o ausencia de apoyo familiar.

TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES.

“Empeoramiento mantenido de la situación del paciente desde su estado estable y más allá de las variaciones diarias, de comienzo agudo, y que precisa cambios en la medicación habitual.”


- Oxígeno: Ventimask 24-35%.- Broncodilatadores: 3-4 dosis de broncodilatador de acción corta, pudiendo repetir la pauta cada 4 horas.“Los LABA también han demostrado efectividad”.- Corticoides: en agudizaciones de EPOC

grave o si la respuesta inicial no es buena con broncodilatadores. Comenzar con 40-60 mg al día y pauta decreciente vo.

- VMNI. En la Insuf. respiratoria aguda hipercápnica disminuye la mortalidad, evita las complicaciones de la intubacion y acorta la estancia hospitalaria.- Antibióticos *.


• * ANTIBIÓTICOS: Indicado cuando aparecen cambios en las características del esputo (volumen, coloración y/o viscosidad).

• La elección depende de: gravedad de la obstrucción bronquial; >65 años; comorbilidad (DM, cirrosis hepática, IRC, cardiopatía), riesgo de infección por P. Aeruginosa (número de ciclos de antibiótico recibidos el año previo, FEV1 < 50%, bronquiectasias).

Los microorganismos más frecuentes son el S. Pneumoniae y H.influenzae.

BIBLIOGRAFÍA.

• Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Tratamiento farmacológico de la EPOC estable. Marc Miravitlles, Juan José Soler-Cataluña, Myriam Calle, Jesús Molina, Pere Almagro, José Antonio Quintano, Juan Antonio Riesco, Juan Antonio Trigueros, Pascual Piñnera, Adolfo Simón, José Luis López-Campos, Joan B. Soriano y Julio Ancochea.

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. M. León Fábregas. Servicio de Neumología. Hospital universitario La Fe. Valencia. Medicine. 2010;10(64):4393-9

• www.goldcopd.org• www.separ.es• ……………………

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Health & Medicine

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